Hyperémie artérielle

L'hyperémie artérielle est une augmentation de l'apport sanguin de l'organe due à une augmentation de la quantité de sang circulant dans ses vaisseaux dilatés.

Étiologie de l'hyperémie artérielle

Les principaux facteurs étiologiques à l'origine de l'hyperémie artérielle sont:

• 1) action normale accrue des stimuli physiologiques normaux (lumière du soleil, chaleur, etc.);
• 2) l'action de stimuli pathogènes (mécaniques, physiques, chimiques, biologiques, etc.);
• 3) une augmentation de la sensibilité des tissus aux stimuli physiologiques, par exemple en cas de sensibilisation allergique, de photosensibilisation, etc.
• 4) lésions primaires du système nerveux, conduisant à la parésie et à la paralysie.

Il y a hyperémie artérielle physiologique et pathologique.

Hyperémie physiologique. Cela inclut l'hyperémie de travail, qui survient lorsque la fonction des organes augmente, par exemple dans les muscles en activité, lors de la digestion dans l'intestin, lors de l'hypersécrétion dans les organes glandulaires, etc. La circulation sanguine améliorée fournit des nutriments et de l'oxygène aux cellules et tissus de l'organe en activité. Par exemple, la consommation en oxygène du muscle gastrocnémien du chat au cours de sa contraction tétanique augmente de 0,3 à 1 ml / min pour 100 g de tissu et, par conséquent, le débit sanguin dans le muscle augmente de 116 à 240 ml. L'augmentation du flux sanguin contribue à la découverte des capillaires non fonctionnels et à leur transition vers l'état de fonctionnement; le nombre de capillaires plasmatiques dit plasmatiques augmente, dans lequel seul le plasma sanguin circule, parfois avec un seul globule rouge. Donc, avec une hyperémie de travail m. Les grenouilles extensor tarsi par tranche de 1 mm 2 de section musculaire représentent 195 capillaires en fonctionnement et au repos - pas plus de 5 capillaires.

Physiologique Hyperémie réflexe qui se produit lorsque l’action de doses adéquates de facteurs physiques ou chimiques (froid, chaleur, rayons ultraviolets, plâtre à la moutarde, etc.). Une hyperhémie physiologique artérielle peut également survenir selon le mécanisme du réflexe conditionné (la peinture de la honte, de la colère).

Hyperémie artérielle pathologique. Contrairement à la physiologie pathologique, l'hyperémie artérielle se produit sous l'influence de facteurs pathogènes et se caractérise par un décalage entre l'état de la circulation sanguine et la fonction de l'organe - la circulation sanguine est améliorée même au repos.

L'hyperémie pathologique en comprend les types suivants:

• 1) hyperémie artérielle avec inflammation;
• 2) l'hyperémie postanémique qui survient dans diverses cavités corporelles (pleurale, abdominale) après avoir rapidement pompé un liquide d'origine congestive ou inflammatoire, ce qui, en comprimant les vaisseaux sanguins, a provoqué une anémie ou une ischémie locale. Une fois le fluide pompé, les vaisseaux s’agrandissent immédiatement sous la pression du sang qui s’écoule dessus. La même chose est observée après le retrait du harnais élastique du membre - le sang se précipite immédiatement dans les vaisseaux du tissu précédemment exempt de sang;
• 3) évacuer l'hyperhémie (de lat. vacuus - vide) - augmentation du flux sanguin dans l'espace raréfié (par exemple, hyperémie cutanée sévère résultant de l'action d'aspiration de boîtes de conserve ou d'un afflux de sang à la surface du corps lors du passage rapide de plongeurs et de caissiers des conditions extrêmes sous pression à une atmosphère normale);
• 4) hyperémie neuroparalytique résultant d'une paralysie ou d'une section des vasoconstricteurs, ainsi que de lésions de leurs centres. Certaines toxines bactériennes (typhoïde, diphtérie, pneumocoque) peuvent avoir un effet paralysant sur les centres végétatifs vasoconstricteurs et parfois provoquer une hyperémie symétrique de la peau et une hyperhémie symétrique. L'hyperhémie neuroparalytique peut également résulter d'une paralysie du nerf coeliaque, par exemple lors d'un collapsus infectieux.

Dans l'expérience, l'hyperhémie neuroparalytique de l'oreille du lapin peut être obtenue en coupant le tronc sympathique cervical (expérience de Claude Bernard). Pour un effet plus durable, la section du nerf sympathique peut être accompagnée de l’extirpation du noeud sympathique cervical supérieur (Fig. 18).

L'hyperémie neuroparalytique peut également être reproduite par des moyens pharmacologiques - en bloquant l'influx vasoconstricteur dans les ganglions sympathiques avec la novocaïne (A.V. Vishnevsky) ou les récepteurs adrénergiques périphériques par des agents adrénolytiques ou simiatholytiques (S.V. Anichkov).

Pathogenèse de l'hyperémie artérielle

Le lien principal dans le mécanisme de développement de l'hyperémie artérielle est l'expansion des artérioles et l'augmentation correspondante de la masse circulant dans le tissu sanguin.

Dilatation des artérioles se produit souvent par réflexe. Les facteurs irritants agissent sur les récepteurs tissulaires ou vasculaires, lesquels peuvent avoir trois modes de réalisation:

• a) augmentation du tonus des nerfs vasodilatateurs (excitation du centre vasodilatateur);
• b) inhibition des mécanismes vasoconstricteurs (en raison des relations réciproques entre les centres vasoconstricteurs et vasodilatateurs);
• c) l'inclusion d'un mécanisme réflexe axonal des tissus endommagés aux vaisseaux.

Dans certains cas, le facteur pathogène provoque la destruction des nerfs vasoconstricteurs (blessures, infections, intoxication), entraînant un écoulement d'impulsions vasoconstrictives et une expansion des artérioles et des petits vaisseaux (hyperémie neuroparalytique).

L'expansion des artérioles est également déterminée par des facteurs humoraux: par l'action de métabolites métaboliques - amines et kinines biologiquement actives (histamine, bradykinine, etc.). Ainsi, dans le mécanisme de la post-anémie et de l'hyperémie vaccinale, ainsi que du dysfonctionnement des éléments musculaires des parois des artérioles et de leur perte de tonicité à la suite d'une ischémie, les effets sur les parois des artérioles des produits métaboliques accumulés à la suite d'une ischémie antérieure sont également importants. De plus, il existe une excitation réflexe par les métabolites des mécanismes vasodilatateurs centraux.

Circulation capillaire dans l'hyperémie artérielle changements de telle sorte que dans la période initiale le diamètre des capillaires et des veines reste le même. Seules la largeur des artères adductives et leurs sections de transition dans les capillaires (métaartérioles, sphincters précapillaires) changent. Dans les capillaires, la vitesse du flux sanguin augmente, puis les capillaires plasmatiques qui ne fonctionnaient pas auparavant commencent à s'ouvrir - le nombre de capillaires fonctionnels augmente. Ainsi, une augmentation prédominante du nombre de capillaires fonctionnels, plutôt que de leur diamètre, est caractéristique de l'hyperhémie artérielle, alors que l'expansion maximale des capillaires est caractéristique de l'hyperémie veineuse.

Une pression accrue dans les capillaires et une augmentation de l'apport sanguin dans le corps contribuent à l'accélération de la formation de la lymphe et de la circulation de la lymphe; en conséquence, la quantité de liquide intercellulaire augmente, la tension des tissus augmente, puis leur volume.

Augmentation de la température cutanée initialement déterminé principalement par l'afflux de sang plus chaud. Cependant, à l'avenir, sous l'influence de la température élevée, les processus d'oxydation dans les tissus de la région hyperémique s'intensifient, ce qui entraîne également une nouvelle augmentation de la température.

Tissus écarlates brillants en cas d'hyperémie artérielle, en raison du débit sanguin accru, le retour de l'oxygène du sang vers les tissus est quelque peu limité, ce qui augmente la teneur en oxygène et en oxyhémoglobine du sang veineux (artérialisation du sang veineux).

Conséquences de l'hyperémie artérielle

L'hyperhémie artérielle entraîne des modifications de la circulation sanguine dans les tissus et une augmentation locale de la pression artérielle. Si, au cours de l'hyperémie (physiologique) de travail, ces processus contribuent à améliorer la nutrition des tissus et à améliorer la fonction des organes, il n'existe pas de correspondance de ce type avec l'hyperémie pathologique (inflammation, intoxication, dénervation, etc.). C'est pourquoi, parfois, dans des conditions pathologiques, l'hyperémie artérielle entraîne une rupture des vaisseaux sanguins et une hémorragie. Les effets les plus dangereux de l'hyperhémie dans le système nerveux central. Une forte afflux de sang au cerveau s'accompagne généralement de sensations désagréables sous forme de vertiges, de bruits dans la tête et parfois d'excitation. Les hémorragies des vaisseaux cérébraux sont particulièrement dangereuses, par exemple en cas de modification pathologique de leur élasticité et de leur perméabilité.

Hyperémie artérielle, ses causes, ses signes, ses mécanismes de développement. Caractéristiques de la microcirculation, résultats et conséquences de divers types d'hyperémie artérielle

L'hyperémie artérielle - (du grec. Hyper-above, haima - blood) est un état d'augmentation de l'apport sanguin à l'organe et aux tissus, résultant d'une augmentation du flux sanguin dans les artères dilatées.

* L'hyperhémie fonctionnelle survient lorsque l'oxygène et les nutriments sont consommés, les petites artères et artérioles se dilatent, la pression y augmente, les capillaires plasmatiques ouverts (les capillaires ne peuvent pas se dilater), la résistance vasculaire diminue, la pression dans les capillaires augmente.

Pathologique - en raison de la nécessité du métabolisme, il s’agit d’une réaction aux dommages, souvent après une ischémie - l’augmentation du débit lymphatique, l’oedème.

Avec hyperémie fonctionnelle - dilatation du réflexe vasculaire, augmentation du contenu (acétylcholine, histamine).

En cas d'hyperémie pathologique, l'apparition de réflexes axonaux, qui s'enferment dans les limites d'un axone sensible et ne s'étendent pas au système nerveux central.

Signes et effets de l'hyperémie artérielle.

1. La couleur du corps est rouge, l'oxyhémoglobine apparaît.

2. Augmentation de la température - due à une augmentation du débit sanguin et des processus oxydants.

3.Turgor (tension) - augmentation du liquide tissulaire.

Une hyperémie pathologique (inflammation, intoxication, dénervation) peut entraîner une hémorragie dangereuse pour le système nerveux central.

Microcirculation avec hyperémie artérielle.

La modification de la microcirculation dans l'hyperémie artérielle résulte de l'expansion des artères et artérioles conductrices. En raison de l'augmentation du nombre de capillaires en fonctionnement, la surface des parois du métabolisme augmente. Une augmentation du volume du lit capillaire pendant l'hyperémie artérielle entraîne une augmentation de l'apport sanguin de l'organe (d'où le terme «hyperémie», c'est-à-dire pléthore).

L'augmentation de la pression dans les capillaires peut être importante si le flux de lymphe sortant des tissus augmente, la perméabilité de la paroi des microvaisseaux augmente et une hémorragie se produit.

Question 2

Hyperémie veineuse, ses causes, ses signes, ses mécanismes de développement. Caractéristiques de la microcirculation avec elle. Conséquences de l'hyperémie veineuse, justification physiopathologique de son utilisation thérapeutique

Hyperémie veineuse (stase veineuse du sang) - augmentation de l'apport sanguin d'un organe ou d'un tissu en raison de la difficulté à en sortir le sang.

Résistance de la circulation sanguine dans le système des grandes veines, insuffisance de la sortie collatérale. Obstacles sous forme de thrombose veineuse, différence de pression insuffisante entre les artères et les veines (augmentation de la pression dans les grandes veines avec insuffisance de l’estomac droit du cœur, compression des veines à l’extérieur, par exemple pendant la grossesse, tumeur).

Microcirculation dans la stase veineuse du sang.

Si la pression artérielle monte au niveau diastolique avant un obstacle, le sang s'arrête, le sang ne se déplace que pendant la systole (flux saccadé), si la pression est supérieure à celle du sang diastolique, le sang recule et le mouvement en avant est rétabli à la systole (flux pendulaire).

Avec la congestion veineuse, les veines sont étirées, le volume sanguin est augmenté, la vitesse linéaire et le débit sanguin sont réduits, la perméabilité vasculaire est augmentée, la transudation est améliorée.

Symptômes de l'hyperémie veineuse:

- manque d'oxygène des tissus

- manque d'éléments nécessaires à la nutrition, à la régulation,

- œdème et cyanose des organes superficiels.

1. La couleur de l'organe (du tissu) devient bleuâtre en raison d'une augmentation de la quantité d'hémoglobine restaurée dans le sang.

2. Diminution de la température des tissus, due à une diminution du débit sanguin.

3. Dysfonctionnement des tissus dû à une diminution de l'oxygène, des nutriments et de l'accumulation de métabolites.

- obstruction des veines avec embole ou thrombus,

- compression par une cicatrice, une tumeur ou une hypertrophie de l'utérus,

- une forte augmentation de la pression tissulaire,

- affaiblissement du ventricule droit du coeur.

La stagnation prolongée du sang dans les veines entraîne des modifications, une atrophie et la mort des éléments fonctionnels des parois des veines. Dans le même temps, la croissance du tissu conjonctif de remplacement survient dans le foyer de l'hyperémie veineuse (par exemple, la cirrhose du foie avec insuffisance cardiaque en raison d'une congestion veineuse).

Conséquences de l'hyperémie veineuse.

1. En raison d'un remplissage excessif des veines, une hémorragie peut survenir, ainsi que la formation de thrombus dans les membres inférieurs et dans les veines du pelvis.

2. En raison du manque d'oxygène, la dystrophie et la nécrose des tissus commencent à se développer.

3. L'expansion des veines pendant longtemps conduit à l'étirement de leurs parois - varices.

Conséquences de l'hyperémie artérielle

Deuxième partie PROCESSUS PATHOLOGIQUES TYPIQUES

Section VII. PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE DE LA CIRCULATION ET DE LA MICROCIRCULATION PERIPHERIQUES

Par circulation sanguine périphérique, on entend une circulation sanguine dans les petites artères, les capillaires et les veines, ainsi que dans les anastomoses artérioveineuses. Cette partie du système circulatoire fournit aux organes et aux tissus de l'oxygène et des nutriments et élimine les produits métaboliques.

Le débit volumétrique du flux sanguin dans chaque organe ou tissu (Q) est défini comme la différence de pression artérioveineuse dans les vaisseaux de cet organe._un-P_v ou AP et la résistance dans un lit vasculaire périphérique donné (R).

Q = ΔP / R, c'est-à-dire plus la différence de pression artérioveineuse (ΔP) est grande, plus la circulation périphérique est intense, mais plus la résistance vasculaire périphérique (R) est importante, plus elle est faible. Les modifications à la fois de ΔP et de R entraînent une altération de la circulation périphérique.

Les principales formes de troubles de la circulation périphérique sont les suivantes:

1. hyperémie artérielle - augmentation de l'apport sanguin d'un organe ou d'un tissu en raison d'une augmentation de la quantité de sang circulant dans ses vaisseaux dilatés;
2. hyperémie veineuse (ou stase veineuse du sang) - augmentation de l'apport sanguin d'un organe ou d'un tissu en raison de la difficulté à en sortir le sang;
3. ischémie - anémie locale - diminution de la teneur en sang de l'organe ou des tissus en raison de la difficulté à la faire passer par les artères;
4. Stase - arrêt local du flux sanguin dans la microvascularisation, le plus souvent dans les capillaires.

La relation entre les débits sanguins linéaires et volumétriques et la surface totale de la lumière capillaire est exprimée par une formule reflétant la loi de continuité, laquelle à son tour reflète la loi de conservation de la masse Q = vS ou v = Q / S, où Q est le débit volumétrique du sang, v est son linéaire vitesse, S est l’aire de la section transversale de l’ensemble du lit capillaire).

Le rapport de ces valeurs pour différents types d'hyperémie et d'ischémie est présenté dans le tableau. 13 [montrer].

Les symptômes les plus caractéristiques des principales formes de troubles de la circulation sanguine périphérique sont présentés dans le tableau. 14 [montrer].

Chapitre 1. Hyperémie artérielle

Hyperémie artérielle: augmentation de l'apport sanguin d'un organe ou d'un tissu, associée à une augmentation de la quantité de sang circulant dans les artérioles et les capillaires dilatés.

§ 101. Types d'hyperémie artérielle

L'hyperémie artérielle peut survenir dans des conditions à la fois physiologiques et pathologiques. Par conséquent, l'hyperémie artérielle physiologique (ou fonctionnelle) et pathologique est distinguée.

L'hyperémie artérielle physiologico-fonctionnelle est la régulation de la circulation du sang périphérique, grâce à laquelle le flux sanguin dans le corps est augmenté en fonction des besoins métaboliques du tissu. Un exemple est l'hyperémie de travail qui se produit lors du renforcement de la fonction d'organes, par exemple dans les muscles qui travaillent, lors de la digestion dans l'intestin, lors d'une hypersécrétion dans les organes glandulaires, etc. La circulation sanguine intensive fournit le matériau nutritif et l'oxygène aux cellules et tissus d'un organe en pleine activité. Ainsi, la consommation en oxygène du muscle gastrocnémien du chien au cours de sa contraction tétanique augmente de 1 à 7 ml / min et, en conséquence, le flux sanguin dans le muscle augmente de 20 à 80 ml / min.

L'hyperémie artérielle pathologique est une violation de la circulation sanguine locale et se produit lorsque des lésions locales touchent un organe ou un tissu.

L'hyperémie artérielle pathologique n'est pas causée par les besoins métaboliques des tissus. Dans certains cas, l'hyperémie artérielle peut avoir un caractère compensatoire et contribuer à l'élimination et au soulagement des troubles résultants.

Le caractère compensatoire de l'hyperémie artérielle est clairement visible dans l'hyperémie post-isthmique (réactive), qui survient après une ischémie temporaire. En raison de l'augmentation du flux sanguin, le manque d'oxygène et de nutriments est éliminé et les produits métaboliques accumulés dans les tissus sont éliminés. Une telle hyperémie artérielle survient après le retrait du harnais élastique du membre ou après le pompage rapide de fluide de la cavité pleurale ou abdominale.

§ 102. Microcirculation dans l'hyperémie artérielle

Les modifications de la microcirculation dans l'hyperémie artérielle sont principalement dues à la dilatation des artères principales et au relâchement des sphincters précapillaires. La vitesse du flux sanguin dans les capillaires augmente, la pression intracapillaire augmente et le nombre de capillaires en fonctionnement augmente (Figure 6).

L'augmentation de la pression dans les capillaires entraîne une filtration accrue du fluide des capillaires dans les interstices, entraînant une augmentation de la quantité de fluide tissulaire. Dans ce cas, le drainage lymphatique du tissu est grandement amélioré.

Le volume du lit capillaire présentant une hyperémie artérielle augmente principalement en raison de l'augmentation du nombre de capillaires fonctionnels. Leur nombre, par exemple dans les muscles squelettiques au travail, augmente plusieurs fois par rapport à l'état de repos. Dans le même temps, les capillaires fonctionnels s’étendent légèrement et seulement près des artérioles.

Lorsque les capillaires fermés sont ouverts, ils se transforment d'abord en plasma (capillaires avec une lumière normale, mais ne contenant que du plasma sanguin), puis du sang total commence à y circuler - le plasma et les éléments formés. Une augmentation de la pression intracapillaire et une modification des propriétés mécaniques du tissu conjonctif entourant les parois des capillaires contribuent à l'ouverture des capillaires dans l'hyperémie artérielle. Le remplissage des capillaires plasmatiques avec du sang total est dû à la redistribution des globules rouges dans le système circulatoire: à travers les artères dilatées, le sang entre plus dans le réseau capillaire et contient un nombre relativement important de globules rouges. Le remplissage des érythrocytes dans les capillaires plasmatiques contribue également à une augmentation de la vitesse de leur flux sanguin.

En raison d'une augmentation significative du nombre de capillaires en fonctionnement, la section transversale totale du lit capillaire augmente. Associé à une augmentation de la vitesse linéaire, ceci entraîne une augmentation significative de la vitesse du débit sanguin volumétrique. Une augmentation du volume du lit capillaire au cours de l'hyperémie artérielle entraîne une augmentation de l'apport sanguin de l'organe (d'où le terme "hyperémie", c'est-à-dire pléthore).

§ 103. Mécanismes de dilatation artérielle locale

Mécanismes nerveux. Dans des conditions physiologiques, l'hyperémie artérielle peut être réflexe. Elle peut être provoquée par un vrai réflexe, dans la mise en œuvre de quels récepteurs, fibres afférentes, mécanismes nerveux centraux et fibres nerveuses efférentes sont impliqués. Dans des conditions pathologiques, les réflexes axonaux sont impliqués dans le mécanisme d'expansion des artères avec les réflexes réels, se fermant dans les branches d'un axone sensible. Dans ce cas, les impulsions afférentes ne se propagent pas au système nerveux central, mais sont transférées à d'autres branches et, atteignant les vaisseaux, provoquent leur expansion.

Mécanismes humoraux. Les substances physiologiquement actives qui provoquent la dilatation des artères à des doses minimales comprennent:

• l'acétylcholine, un neurotransmetteur (qui peut également se former dans les tissus),
• L'histamine, synthétisée dans les mastocytes de la plupart des tissus, est un puissant vasodilatateur,
• la bradykinine, qui est également un puissant vasodilatateur.

§ 104. Signes et effets de l'hyperémie artérielle

Les signes externes d'hyperémie artérielle sont principalement dus à une augmentation de l'intensité du flux sanguin dans le corps.

La couleur d'un organe dans l'hyperémie artérielle est rouge écarlate en raison du fait que les vaisseaux superficiels de la peau et des muqueuses sont remplis de sang contenant plus d'oxyhémoglobine. En raison de l'accélération du flux sanguin dans les capillaires avec hyperémie artérielle, l'oxygène n'est que partiellement utilisé par les tissus, c'est-à-dire. placer l'artérialisation du sang veineux.

La température du tissu ou de l'organe augmente en raison de l'augmentation du flux sanguin. Plus tard, une augmentation de la température en elle-même entraîne une augmentation des processus oxydants et contribue à une température encore plus élevée.

La tension des tissus augmente en raison de l'expansion des microvaisseaux et de leur débordement de sang, ainsi que de l'augmentation de la quantité de liquide tissulaire.

Ainsi, l'hyperémie artérielle entraîne des modifications de la circulation sanguine, une augmentation locale de la pression, des modifications des processus métaboliques dans les tissus. Si, au cours de l'hyperémie physiologique (fonctionnelle), ces processus contribuent à l'amélioration de la nutrition des tissus et de la fonction des organes, une telle correspondance n'existe pas pour l'hyperémie pathologique (inflammation, intoxication, dénervation). Par conséquent, parfois dans des conditions pathologiques, une hyperémie artérielle entraîne une rupture des vaisseaux sanguins et des hémorragies. Les effets les plus dangereux de l'hyperhémie dans le système nerveux central. Une forte afflux de sang au cerveau s'accompagne de sensations désagréables sous forme de vertiges, de bruits dans la tête et parfois d'excitation. Les hémorragies des vaisseaux cérébraux sont particulièrement dangereuses.

Conséquences de l'hyperémie artérielle

Les conséquences de l'hyperémie artérielle sont illustrées à la Fig. 23–46.

L'hyperémie artérielle physiologique fournit:

–Activation d'une ou de plusieurs fonctions spécifiques d'un organe ou d'un tissu;

- potentialisation de leurs fonctions et processus non spécifiques, par exemple dans l'hyperémie physiologique, on observe: 1) l'activation de l'immunité locale (en raison de l'afflux croissant de sang artériel en Ig, lymphocytes, cellules phagocytaires et autres agents), 2) accélération des processus plastiques, 3) augmentation de la formation de la lymphe et drainage lymphatique des tissus; hypertrophie et hyperplasie des éléments structurels des tissus par les produits métaboliques et l'oxygène.

La prise de mesures thérapeutiques (par exemple, lors de l’application de compresses, de plâtres à la moutarde, de traitements physiothérapeutiques, de l’injection de médicaments vasodilatateurs; lors de interventions chirurgicales visant à croiser des troncs nerveux sympathiques ou à l’excision de ganglions sympathiques dans certaines formes d’angor, etc.) induire une hyperémie. Ces munitions sont mises en oeuvre en cas de lésion des organes et des tissus, de leur ischémie, de la perturbation du trophisme et des processus plastiques en leur sein, de la réduction de l'activité de «l'immunité locale».

Fichier de présentation «PF Figure 22 47 Conséquences de l'hyperhémie artérielle»

Fig. 23–46. Conséquences de l'hyperhémie artérielle.

L'hyperémie artérielle pathologique peut provoquer une surdistension et une micro-perturbation des parois des vaisseaux sanguins du microvasculature, des saignements micro et macro dans les tissus, des saignements (externes et / ou internes).

L’élimination ou la prévention de ces effets négatifs est l’objectif du traitement des variétés pathologiques de l’hyperémie artérielle.

Hyperémie veineuse

Hyperémie veineuse: forme typique de la pathologie de la circulation sanguine régionale caractérisée par: - une augmentation du remplissage du lit veineux d’un tissu ou d’un organe avec du sang, - une diminution de sa quantité passant dans les vaisseaux.

L’hyperémie veineuse se développe en raison du ralentissement ou de l’arrêt du flux sanguin veineux sortant des tissus.

Causes de l'hyperémie veineuse

La cause de l'hyperémie veineuse est une obstruction mécanique de la sortie du sang veineux des tissus ou de l'organe. Cela peut être le résultat d'un rétrécissement de la lumière des veines ou des veines lorsque:

- leur compression (gonflement, tissu oedémateux, cicatrice, tresse, bandage serré); - leur obturation (thrombus, embole, tumeur);

- insuffisance cardiaque;

- faible élasticité des parois veineuses, associée à la formation de prolongements (varices) et de rétrécissements.

Manifestations d'hyperémie veineuse

Ils sont illustrés à la Fig. 23–47. Ceux-ci incluent:

- une augmentation du nombre et du diamètre des vaisseaux veineux dans la région de l'hyperhémie (en raison de leur étirement par excès de sang veineux);

- œdème d'un tissu ou d'un organe (se produit en raison d'une augmentation de la pression intravasculaire dans les capillaires, les post-capillaires et les veinules; en cas d'hyperémie veineuse prolongée, l'œdème est potentialisé par l'inclusion de ses facteurs pathogénétiques osmotiques, oncotiques et induits par la membrane (voir «Troubles de l'équilibre de l'eau»);

- hémorragies ponctuelles au niveau des tissus, saignements internes et externes (à la suite de surétirement et de micro-déchirures des parois des vaisseaux veineux: post-capillaires et veinules);

- cyanose d’un tissu ou d’un organe (due à une augmentation de la quantité de sang veineux qu’ils contiennent et à une diminution de leur contenu en HbO)₂; le dernier est le résultat de l'utilisation d'oxygène par le tissu du sang en raison de son courant lent dans les capillaires);

- diminution de la température des tissus ou des organes dans la zone d'hyperémie veineuse (en raison d'une augmentation du volume de sang froid par rapport au sang artériel et veineux et d'une diminution de l'intensité du métabolisme tissulaire; ceci résulte également d'une diminution du débit sanguin artériel vers la région veineuse hyperémie).

Fichier de présentation S «PF Figure 22 48 Principales manifestations de l'hyperhémie veineuse»

Fig. 23–47. Manifestations d'hyperémie veineuse.

- modifications dans les vaisseaux du lit microcirculatoire: ♦ augmentation du nombre et du diamètre des capillaires, post-capillaires et veinules (en raison de l'étirement des parois du micro-vaisseau avec excès de sang veineux), ♦ augmentation du nombre de capillaires fonctionnels au stade initial de l'hyperémie veineuse (en raison du flot sanguin veineux en excès). ♦ diminution du nombre de capillaires fonctionnels à ses derniers stades (en raison de l'arrêt du flux sanguin résultant de la formation de microthrombi et d'agrégats de cellules sanguines dans les postcapillaires et les veinules); ♦ ralentir (jusqu'à la terminaison) l'écoulement du sang veineux; ♦ une expansion significative du diamètre du "cylindre" axial et la disparition du flux plasmatique dans les veinules et les veines en raison de la faible vitesse du flux sanguin; ♦ "pendule": circulation sanguine dans les veines et les veines: "là-bas" - des capillaires aux veinules et veines (raison: conduite d'une onde systolique d'éjection cardiaque de sang; "retour" - des veines aux veinules et aux capillaires (raison: " reflet du flux sanguin veineux provenant d’une obstruction mécanique - thrombus, embole, partie rétrécie de la veinule).

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Conséquences de l'hyperhémie artérielle;

Manifestations d'hyperémie artérielle

Types d'hyperémie artérielle

Mécanismes d'occurrence

L’expansion de la lumière des petites artères et artérioles est réalisée grâce à la mise en œuvre de mécanismes neurogènes (neurotoniques et neuroparalytiques) et humoraux.

♦ Le mécanisme neurotonique consiste en la prédominance des effets des influences nerveuses parasympathiques (par rapport aux influences sympathiques) sur les parois des vaisseaux artériels.

♦ Le mécanisme neuroparalytique est caractérisé par une diminution des effets nerveux sympathiques sur les parois des artères et des artérioles.

• Le mécanisme humoral est caractérisé par une augmentation locale du contenu ou des effets de substances biologiquement actives ayant un effet vasodilatateur (adénosine, oxyde nitrique, PgE, PgI).₂, kinine).

Il existe des types physiologiques et pathologiques d'hyperémie artérielle.

L'hyperémie artérielle physiologique est adéquate et a une valeur adaptative. Il peut être fonctionnel et protecteur et adaptatif.

• Les organes et les tissus se développent de manière fonctionnelle en raison d’une augmentation de leur niveau de fonctionnement (par exemple, une hyperémie dans le muscle en contraction, dans le corps qui travaille intensément ou dans les tissus).

• Des activités protectrices et adaptatives se développent au cours de réactions et de processus protecteurs dans les tissus (par exemple, dans le cas d’une inflammation, voir le chapitre 5).

L'hyperhémie artérielle pathologique n'est pas adaptée aux effets, n'est pas associée à des modifications de la fonction d'un organe ou d'un tissu et joue un rôle mésadaptif - endommageant.

Exemples: hyperémie artérielle pathologique du cerveau en crise hypertensive, organes abdominaux après le retrait de l'ascite, dans la peau et les muscles du membre après le retrait du harnais; dans un lieu d’exposition prolongée à la chaleur (solaire, lorsqu’on utilise une bouillotte, un pansement à la moutarde).

♦ Augmenter le diamètre des vaisseaux artériels.

♦ Rougeur, augmentation de la température, augmentation du volume et turgescence d'une partie d'un organe ou d'un tissu.

♦ Augmenter le nombre et le diamètre des artérioles et des capillaires en fonctionnement, en accélérant le flux sanguin.

♦ Augmentation du drainage lymphatique et lymphatique.

• Dans l'hyperémie artérielle physiologique, l'activation et la potentialisation spécifiques de fonctions non spécifiques d'organes ou de tissus sont notées.

Exemples: activation de l'immunité locale, accélération des processus plastiques; assurer l'hyperfonctionnement et l'hypertrophie des organes et des tissus au moyen de produits métaboliques et d'oxygène.

• En cas d'hyperémie artérielle pathologique, en général, une surdistension et une micro-rupture des parois vasculaires de la microvascularisation, des micro et macrochromosomes dans les tissus, des saignements se produisent. L’élimination ou la prévention de ces effets négatifs est l’objectif du traitement des variétés pathologiques de l’hyperémie artérielle.

Conséquences de l'hyperémie artérielle

Les conséquences de l'hyperémie artérielle sont illustrées à la Fig. 23–46.

L'hyperémie artérielle physiologique fournit:

–Activation d'une ou de plusieurs fonctions spécifiques d'un organe ou d'un tissu;

- potentialisation de leurs fonctions et processus non spécifiques, par exemple dans l'hyperémie physiologique, on observe: 1) l'activation de l'immunité locale (en raison de l'afflux croissant de sang artériel en Ig, lymphocytes, cellules phagocytaires et autres agents), 2) accélération des processus plastiques, 3) augmentation de la formation de la lymphe et drainage lymphatique des tissus; hypertrophie et hyperplasie des éléments structurels des tissus par les produits métaboliques et l'oxygène.

La prise de mesures thérapeutiques (par exemple, lors de l’application de compresses, de plâtres à la moutarde, de traitements physiothérapeutiques, de l’injection de médicaments vasodilatateurs; lors de interventions chirurgicales visant à croiser des troncs nerveux sympathiques ou à l’excision de ganglions sympathiques dans certaines formes d’angor, etc.) induire une hyperémie. Ces munitions sont mises en oeuvre en cas de lésion des organes et des tissus, de leur ischémie, de la perturbation du trophisme et des processus plastiques en leur sein, de la réduction de l'activité de «l'immunité locale».

Fichier de présentation «PF Figure 22 47 Conséquences de l'hyperhémie artérielle»

Fig. 23–46. Conséquences de l'hyperhémie artérielle.

L'hyperémie artérielle pathologique peut provoquer une surdistension et une micro-perturbation des parois des vaisseaux sanguins du microvasculature, des saignements micro et macro dans les tissus, des saignements (externes et / ou internes).

L’élimination ou la prévention de ces effets négatifs est l’objectif du traitement des variétés pathologiques de l’hyperémie artérielle.

Hyperémie veineuse

Hyperémie veineuse: forme typique de la pathologie de la circulation sanguine régionale caractérisée par: - une augmentation du remplissage du lit veineux d’un tissu ou d’un organe avec du sang, - une diminution de sa quantité passant dans les vaisseaux.

L’hyperémie veineuse se développe en raison du ralentissement ou de l’arrêt du flux sanguin veineux sortant des tissus.

Date d'ajout: 2016-12-08; vues: 346; ECRITURE DE TRAVAIL

Conséquences de l'hyperémie artérielle

Positif:

- activation du métabolisme

- conditions de vie cellulaire optimales

- assurer les conditions d'activité fonctionnelle élevée

- hypertrophie tissulaire avec hyperémie artérielle prolongée et constamment répétée.

Négatif:

- rupture de vaisseaux malades

- troubles hémodynamiques systémiques en cas d'hyperhémie artérielle étendue due à une diminution de la résistance périphérique.

Hyperémie veineuse

L'hyperhémie veineuse est un état de microcirculation dans lequel une augmentation de l'apport sanguin de l'organe et des tissus se développe en raison d'un écoulement veineux altéré et s'accompagne d'une diminution de la vitesse du flux sanguin linéaire et volumétrique et d'un drainage déficient du tissu. Ce processus est également appelé hyperémie passive ou congestion veineuse.

Causes de l'hyperémie veineuse:

- occlusion veineuse - thrombose

- compression des veines de l'extérieur (tumeur, garrot, grossesse, etc.)

- infériorité structurelle ou fonctionnelle des veines (varices)

- position forcée du corps ou de ses parties (dans les veines des régions postérieures des poumons - chez les patients affaiblis au lit, dans les veines hémorroïdaires en position assise, avec pendaison prolongée à l'envers).

- L’hypodynamie est une diminution de l’activité fonctionnelle des muscles striés et une diminution de l’écoulement de sang à travers les troncs veineux.

- augmentation de la pression dans les veines principales du grand cercle en cas d'insuffisance ventriculaire droite, dans le petit cercle en cas d'insuffisance ventriculaire gauche, dans la veine porte en cas de cirrhose du foie.

Signes externes d'hyperémie veineuse:

- "cyanose" due à l'expansion et à l'augmentation des capillaires remplis de sang congestif à très faible teneur en oxyhémoglobine ("sang veineux"),

- varices, irrégularité de leur diamètre ("gonflement", "nœuds") le long des vaisseaux veineux. Les navires deviennent alambiqués. Augmentation du nombre de branches veineuses visibles à l'œil nu (un réseau veineux dense est détecté).

- abaissement de la température du tissu en réduisant l'intensité des processus d'oxydation, ainsi qu'en raison d'une diminution de la vitesse du débit sanguin volumétrique. Moins de sang chaud par unité de temps passe dans les vaisseaux de la zone stagnante.

- l'augmentation du volume de l'organe et des tissus due à une accumulation excessive de liquide.

- pastoznost ("pâte") en raison de la quantité excessive de liquide dans les tissus.

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Conséquences de l'hyperémie artérielle

Les conséquences de l'hyperémie artérielle sont illustrées sur la figure.

• Dans les variantes physiologiques de l'hyperémie artérielle, on note l'activation d'une ou plusieurs fonctions spécifiques d'un organe ou d'un tissu et la potentialisation de leurs fonctions et processus non spécifiques.
Exemples: activation de l'immunité locale (en raison de l'afflux croissant de sang artériel d'Ig, de lymphocytes, de cellules phagocytaires et d'autres agents), accélération des processus plastiques, augmentation de la formation lymphatique et drainage lymphatique des tissus.
- Hypertrophie et hyperplasie des éléments structurels des tissus par les produits métaboliques et l'oxygène.
L'obtention de ces effets particuliers de l'hypertension artérielle devient un objectif lors de la prise de mesures thérapeutiques (par exemple, lors de l'application de compresses, de crèmes de moutarde, de procédures physiothérapeutiques, de l'injection de médicaments vasodilatateurs; lors d'interventions chirurgicales visant à croiser des troncs sympathiques ou l'excision de ganglions sympathiques dans certaines formes d'angine, etc.) induire une hyperémie. Ceci est utilisé en cas de lésion des organes et des tissus, de leur ischémie, de la perturbation du trophisme et des processus plastiques en leur sein, de la réduction de l'activité de «l'immunité locale».

Conséquences de l'hyperhémie artérielle.

• Dans les variantes pathologiques de l'hyperémie artérielle, on observe généralement une surdistension et une micro-rupture des parois des vaisseaux sanguins de la microvascularisation, des saignements micro et macrochromiques dans les tissus, des saignements (externes et / ou internes).
L’élimination ou la prévention de ces effets négatifs est l’objectif du traitement des variétés pathologiques de l’hyperémie artérielle.

Hyperémie veineuse

Hyperémie veineuse - augmentation de la circulation sanguine, mais diminution de la quantité de tissu ou d'organe du sang circulant dans les vaisseaux. À la différence de l’hyperémie artérielle, elle résulte du ralentissement ou de l’arrêt de la sortie du sang veineux dans les vaisseaux.

Causes de l'hyperémie veineuse

La principale cause de l'hyperémie veineuse est un obstacle mécanique à la sortie du sang veineux des tissus ou de l'organe. Cela peut être le résultat d'un rétrécissement de la lumière de la veine ou de la veine au cours de sa compression (tumeur, tissu oedémateux, cicatrice, cordon, bandage serré) et de son obstruction (thrombus, embole, tumeur); insuffisance cardiaque; faible élasticité des parois veineuses, combinée à la formation en eux d'extensions (varicosités) et de rétrécissement.

Manifestations d'hyperémie veineuse

Les manifestations de l'hyperémie veineuse sont montrées dans la figure.
• Augmentation du nombre et du diamètre de la lumière des vaisseaux veineux dans la région de l'hyperhémie.
• Cyanose d’un tissu ou d’un organe en raison d’une augmentation de la quantité de sang veineux qu’ils contiennent et d’une diminution du contenu de Hb02 dans le sang veineux. Ce dernier est le résultat de l'utilisation d'oxygène par les tissus du sang en raison de son courant lent dans les capillaires.
• Baisse de la température des tissus ou des organes dans la zone de stase veineuse en raison d'une augmentation du volume de sang veineux plus froid (comparé à celui des artères) et d'une diminution de l'intensité du métabolisme tissulaire (résultant d'une diminution du débit sanguin artériel dans les tissus situés dans la région de l'hyperhémie veineuse).
• L'œdème d'un tissu ou d'un organe est dû à une augmentation de la pression intravasculaire dans les capillaires, les postcapillaires et les veinules. En cas d'hyperémie veineuse prolongée, l'œdème est potentialisé par l'inclusion de ses facteurs pathogénétiques osmotiques, oncotiques et induits par la membrane.
• Hémorragies dans les tissus et saignements (internes et externes) à la suite de surétirement et de micro-déchirures des parois des vaisseaux veineux (postcapillaires et veinules).
• Changements dans les vaisseaux de la microvascularisation.

Manifestations d'hyperémie veineuse

- Augmentation du diamètre des capillaires, des post-capillaires et des veinules à la suite de l’étirement des parois des microvaisseaux avec excès de sang veineux.
- Augmentation du nombre de capillaires fonctionnels au stade initial de l'hyperémie veineuse (résultant de l'écoulement de sang veineux par le biais de réseaux capillaires auparavant inopérants) et diminution des réseaux ultérieurs (due à l'arrêt du flux sanguin en raison de la formation de microthrombi et d'agrégats de cellules sanguines dans les postcapillaires et les veinules).
- Ralentissement (jusqu'à la fin) du sang veineux.
- Une expansion significative du diamètre du "cylindre" axial et la disparition du courant plasmatique dans les veinules et les veines.

+ "Pendule" mouvement de sang dans les veinules et les veines - "va-et-vient":
- "Là" - des capillaires aux veinules et aux veines. Raison: flambée de sang systolique.
- "Retour" - des veines aux veinules et aux capillaires. Raison: «reflet» du flux sanguin veineux provenant d'un obstacle mécanique (thrombus, emboles, partie rétrécie de la veinule).

Hyperémie artérielle et veineuse

Hyperémie signifie "augmentation de l'apport sanguin" du lit vasculaire. Il peut exister des restrictions locales ou s’étendre à de grandes zones du corps.

L'hyperhémie physiologique se développe dans des conditions de travail intense des muscles, d'hyperfonctionnement des organes et des tissus. Ceci est un processus normal dû à l'adaptation aux besoins externes et internes du corps humain.

L'étude de l'hyperémie pathologique, de ses causes, de ses manifestations dans diverses maladies et de sa valeur diagnostique revêt une plus grande importance.

L'hyperémie veineuse et artérielle a différents mécanismes de développement, bien que le plus souvent, ils soient liés. Par type d'hyperhémie, les troubles de la microcirculation, le stade de la maladie sont jugés, le traitement est prescrit.

Hyperémie artérielle: signes, physiopathologie de la circulation sanguine altérée

L'hyperémie artérielle est toujours causée par une augmentation du flux sanguin vers les organes ou les parties du corps, qui est «actif» dans la nature. Elle est accompagnée de:

• augmentation de la vitesse du flux sanguin;
• l'expansion du diamètre des vaisseaux;
• pression croissante dans les artères.

Les signes d'hyperémie artérielle comprennent:

• augmentation du nombre de navires (liaison des garanties);
• rougeur de la membrane muqueuse ou de la peau;
• niveler la différence de concentration en oxygène entre les artères et les veines;
• pulsation inhabituelle sur les artères;
• augmentation du volume de la zone hyperémique;
• augmentation de la température cutanée;
• augmentation de la formation de lymphe et activation de la circulation lymphatique.

Tous les signes sont associés à la physiopathologie de la circulation sanguine. Il s'est avéré qu'à un débit élevé le long d'un canal prolongé, les globules rouges ne peuvent pas rapidement transférer des molécules d'oxygène aux tissus. Par conséquent, une partie de l'oxyhémoglobine va dans les veines. C'est ce pigment qui provoque des rougeurs visibles.

Mais l'hypoxie tissulaire ne survient pas, au contraire, les tissus ont le temps de s'enrichir en oxygène en raison du flux sanguin élevé. Les causes et les types d'hyperémie artérielle peuvent être divisés selon le principe des effets sur le corps de divers facteurs. Parmi eux méritent l'attention:

• mécanique - pression, frottement;
• physique - pression atmosphérique inférieure, froid ou chaleur;
• produit chimique - effets des acides ou des alcalis de combustion;
• biologique - si les micro-organismes, leurs toxines, leurs scories et leurs substances protéiques reconnues par l'organisme comme agents étrangers sont impliqués dans la pathogenèse de la maladie;
• émotionnel - de différentes manières, les gens expriment la honte, la joie, la timidité, la colère.

La relation spécifique la plus importante avec la gestion du tonus vasculaire artériel est 2 types d'hyperémie artérielle.

L'hyperémie neurotonique est due à une augmentation du tonus vasculaire due à l'activation de la division parasympathique du système nerveux. En tant que réaction physiologique, on peut l'observer avec des accès émotionnels de rougeur du visage.

Dans des conditions pathologiques, les toxines des virus ont des propriétés irritantes similaires. Nous voyons des rougeurs de peau avec la grippe, une infection herpétique et de la fièvre.

L'effet neuroparalytique sur les artères est provoqué par une diminution de la tonicité des nerfs vasoconstricteurs, ce qui entraîne une expansion du diamètre. Un tel mécanisme physiopathologique est caractéristique des réactions tissulaires post-ischémiques: dans la zone d'anémie, les artères sont d'abord rétrécies, puis une paralysie et une forte expansion se produisent.

Les médecins envisagent cette possibilité lors de la procédure de thoracocentèse (libération de liquide de la cavité abdominale), après extraction de grosses tumeurs, accouchement. Appliquez une traction serrée sur l'abdomen car, dans les endroits où les organes internes sont serrés de manière prolongée, un relâchement rapide de la pression peut entraîner une hyperhémie grave. En conséquence, un grand volume de sang se dépose dans le péritoine et le cerveau reste épuisé. Le patient perd conscience.

En fait, la réaction normale se poursuit au stade de la paralysie avec l'expansion des vaisseaux sanguins dans tout le corps.

L'hyperhémie artérielle est utilisée à des fins thérapeutiques dans les procédures UHF, la thérapie magnétique, les courants de Darsonval. Le calcul vise à améliorer la circulation sanguine dans les zones touchées, et donc à améliorer le fonctionnement de l'organe.

Cependant, les physiothérapeutes exhortent les médecins des autres spécialités à être prudemment prescrits, à limiter les interventions sur le cou et la tête en fonction de la force de leur influence, en fonction de l'âge du patient. Le danger réside dans la "surchauffe" du cerveau avec gonflement ultérieur.

Hyperémie veineuse: différences par rapport à la forme artérielle, danger en pathologie

L'hyperémie veineuse est plus clairement appelée "stagnante" ou "passive". Car il faut:

• obstruction mécanique, compression des voies de sortie dans les veines principales par une tumeur, régénération du tissu cicatriciel, utérus enceinte, hernie étranglée;
• fréquence cardiaque réduite;
• réduction du rôle d'aspiration de la poitrine et du diaphragme dans les lésions et lésions, élargissement de l'abdomen;
• mécanisme de valve veineuse altéré pour pomper le sang et le maintenir en position verticale (varices);
• augmentation de la viscosité et de la coagulabilité du sang, entravant de manière significative la circulation;
• tendance à une pression réduite ou à un choc aigu;
• thrombose ou embolie veineuse.

Les signes suivants sont typiques de l'hyperémie veineuse:

• couleur bleuâtre de la peau et des muqueuses dans les zones visibles (membres, visage);
• diminution de la température dans l'organe et les tissus affectés;
• gonflement des tissus environnants.

Le mécanisme pathologique provoque une chute brutale de la vitesse du flux sanguin. Le fluide pénètre dans l'espace interstitiel. L'œdème est généralement bien défini. Il en résulte une hypoxie tissulaire - une faim d’oxygène.

Le sang sédentaire avec agrégation plaquettaire constitue une menace de thrombose et d'embolisation des organes internes. Une carence en oxygène arrête le métabolisme, contribue à mettre fin à l'élimination des toxines. Dans ce contexte, l’ajout d’une infection provoque la gangrène. Et les plaquettes sanguines forment un conglomérat de cellules. Avec la fibrine, les masses thrombotiques chevauchent la veine, ce qui augmente encore la stagnation.

La valeur diagnostique comporte un examen du fond d'œil avec un ophtalmoscope.

En clinique, il est possible de parler du rôle prédominant d'un type d'hyperémie, car ils sont liés et entraînent une déficience générale de la microcirculation.

L'un des exemples d'hyperémie dans les maladies inflammatoires est la manifestation de la conjonctivite, on peut le trouver dans cet article.

Pour clarifier en utilisant les méthodes de l'échographie, Doppler. Ils vous permettent d'identifier la pléthore d'organes internes et de réparer sa cause.

Que faire avec des bouffées vasomotrices?

Sous la peau se trouve une masse de petits capillaires. En cas de débordement, ils brillent et provoquent des rougeurs. Le plus notable est l’afflux temporaire de sang artériel sous l’influence des hormones catécholamines. Une synthèse accrue se produit avec anxiété, stress, sentiment de honte et colère. Une hyperhémie de ce type ne peut être évitée qu'en apprenant à gérer ses peurs et ses émotions.

La nécessité de faire face aux éléments inflammatoires (acné, coupures après le rasage) provoque le flux sanguin avec les cellules immunitaires. Le corps considère que cette réaction est positive. Mais une lutte trop violente avec des allergènes externes peut elle-même entretenir une inflammation. Par conséquent, avec une tendance aux allergies recommandent la série de médicaments antihistaminiques.

Certains médicaments s'accompagnent d'une expansion temporaire des artérioles sur le corps et le visage. Ceux-ci incluent l'acide nicotinique, le chlorure de calcium, le gluconate de calcium. Habituellement, le patient est averti de la nécessité d'attendre les manifestations aiguës. Ils passent en une demi-heure et ne laissent aucune marque.

"Étoiles" vasculaires moins agréables sur le nez, les joues. Ils sont formés par les capillaires veineux dilatés. Indépendamment ne passent pas. Le plus souvent accompagner les symptômes communs de l'insuffisance veineuse. Sont traités avec l'aide de l'ablation et de la sclérothérapie dans les cliniques de cosmétologie. Un cosmétologue expérimenté conseillera toujours le traitement de la stagnation, du nettoyage du foie et du régime pour une libération intestinale régulière.

La rougeur unilatérale du visage peut être causée par la compression du faisceau vasculaire sur le cou avec une vertèbre envahie par l'ostéochondrose. Il disparaît au fur et à mesure de la normalisation de l'apport sanguin.

Quels moyens peuvent éliminer l'hyperémie?

Rappelez-vous qu'ils ne traitent pas l'hyperémie, mais la principale maladie qui l'a provoquée. Lorsque la forme artérielle ne doit pas être jeté de médicaments vasoconstricteurs à l'expansion. Moyens nécessaires pour rétablir le tonus des vaisseaux sanguins.

Les vitamines complexes les plus populaires du groupe B (B₁, Dans₆, Dans₁₂, Dans₉). Ils normalisent la structure des impulsions nerveuses et des fibres. Le neurologue vous indiquera quels moyens de renforcement généraux vous pouvez utiliser.

Si la parésie vasculaire est causée par des poisons toxiques, causant des scories au stade extrême d'insuffisance rénale et hépatique, elle aide:

• administration d'antidote
• hémodialyse
• échange de plasma.

En cas de stase veineuse, les médicaments sont utilisés:

• rétablir la contractilité du myocarde;
• diurétiques pour l'œdème;
• phlébotoniques dans l'atonie veineuse des extrémités;
• agents antiplaquettaires pour la prévention des complications thrombotiques.

Si un obstacle mécanique est détecté, un traitement chirurgical est nécessaire (ablation de la tumeur, pontage de vaisseau, élimination des épines des vertèbres).

Sans normalisation du mode de vie, il est impossible de respecter les mesures visant à maintenir leur traitement de santé. Par conséquent, on ne doit pas avant tout lutter pour les drogues, mais pour se débarrasser des effets néfastes de l’alcool, de la nicotine, des drogues, de la mode et des loisirs.