Maladie de Buerger (thromboangéite oblitérante): causes, symptômes et traitement

Dans cet article, vous apprendrez pourquoi la maladie de Buerger apparaît et quels en sont les types. Symptômes, diagnostic et traitement de la pathologie.

Auteur de l'article: Victoria Stoyanova, médecin de 2ème catégorie, responsable du laboratoire du centre de diagnostic et de traitement (2015-2016).

La maladie de Buerger est une inflammation des vaisseaux sanguins associée à des processus auto-immuns dans le corps. Avec cette pathologie, il se produit une oblitération des vaisseaux (leur rétrécissement en obstruction complète) et le risque de formation de caillots sanguins augmente. La maladie est principalement touchée par les artères de petit et de gros calibre, ainsi que par les veines des extrémités (le plus souvent des jambes). La thromboangiite oblitérante est un autre nom de la maladie de Buerger.

Maladie de Burger

La maladie est dangereuse car elle provoque un manque de sang dans les tissus. Au fil du temps, cela entraîne de graves troubles métaboliques chez eux, leur nécrose, la gangrène. Si elle n'est pas traitée, la maladie provoque une invalidité à un jeune âge.

Gangrène acquise en raison de la maladie de Burger

Guérir pleinement cette terrible pathologie est aujourd'hui très difficile, car elle est chronique. Mais, ayant adressé au médecin à temps et respectant scrupuleusement toutes ses prescriptions, vous pouvez prolonger considérablement la vie de vos vaisseaux.

Si des symptômes apparaissent, consultez un médecin généraliste et dirigez-vous vers un rhumatologue ou un chirurgien vasculaire.

Causes de la maladie

La maladie survient lorsque le système immunitaire humain commence à produire des anticorps aux cellules de l'endothélium (paroi interne) de ses propres vaisseaux sanguins. La maladie de Buerger est également aggravée par un vasospasme dû à une production accrue d’hormones par les glandes surrénales et à des modifications spécifiques du système nerveux.

Presque toujours les malades ont une longue histoire de fumeur. La maladie touche principalement les hommes mais, en raison de la prévalence croissante du tabagisme chez les femmes, les cas de thromboangiite oblitérante chez les femmes sont devenus plus fréquents. La thromboangéite oblitérante se manifeste pour la première fois à l'âge de 45 ans. Pour cette raison, la littérature de langue anglaise contient même une définition de la maladie de Buerger, comme "maladie des jeunes fumeurs de tabac", qui signifie "la maladie des jeunes fumeurs".

Facteurs qui augmentent le risque de développer la maladie:

• Prédisposition héréditaire L'existence de caractéristiques génétiques qui prédéterminent la propension à ce trouble de l'immunité n'est pas exclue. La maladie est plus fréquente chez les personnes d'origine asiatique et méditerranéenne.
• Fort tabagisme dès le plus jeune âge. Les scientifiques ont tendance à croire que la thromboangéite oblitérante est due à une intoxication chronique par deux composants de la fumée de cigarette: le monoxyde de carbone (monoxyde de carbone) et la cotinine (alcaloïde du tabac).
• Blessures par le froid Selon les observations des médecins, chez de nombreux patients, les symptômes de thromboangiite oblitérante se manifestent pour la première fois peu de temps après l’hypothermie ou les engelures.
• Intoxication chronique à l'arsenic.

Trois principaux types de pathologie

On peut distinguer les principaux types de la maladie:

1. Distal (dans 65% des cas). Il s'agit d'une lésion de petits et moyens vaisseaux situés dans les pieds, les mains, les jambes et les avant-bras.
2. Proximale (dans 15% des cas). La maladie entraîne des modifications des grosses artères: iliaques, fémorales, aorte et autres.
3. Dans 20% des cas, un type mixte de maladie de Buerger est diagnostiqué, caractérisé par des dommages à la fois pour les gros et les petits navires.

Comment la maladie se manifeste-t-elle à différents stades?

L'intensité des symptômes de la maladie augmente au fur et à mesure de sa progression.

Stades et symptômes de la maladie:

Les mêmes symptômes (frissons, douleur, affaiblissement du pouls, modifications de la peau, des ongles, des muscles, des ulcères et au dernier stade - gangrène) s'appliquent aux mains.

Diagnostics

Pour identifier la maladie de Buerger, le médecin effectuera les tests fonctionnels suivants:

• Test Oppel. Lorsque le membre affecté est soulevé vers le haut, sa partie la plus éloignée (le pied) commence à pâlir.
• Test Goldflame. On demande au patient de s’allonger sur le dos et d’effectuer autant de flexions complètes et d’extensions des jambes (articulations du genou et de la hanche) que possible. Lorsque la circulation sanguine est altérée, la fatigue survient dans 10 à 20 répétitions.
• Échantillon Panchenko. On vous dira de vous asseoir et de jeter une jambe par-dessus l'autre. Lorsque vous souffrez de troubles circulatoires dans quelques secondes ou quelques minutes, vous ressentirez une douleur au mollet, un engourdissement et une "chair de poule" au pied, qui se trouve en haut.
• Testez Shamova. Jambe libre de vêtements. Vous le soulevez. Sur la cuisse, imposer un brassard spécial. L'air y est pompé jusqu'à la limite lorsque la pression exercée sur la jambe est supérieure à la pression systolique artérielle qu'il contient. Jambe posée en position horizontale. Laissez le brassard pendant 4-5 minutes, puis retirez-le rapidement. Une demi-minute après le retrait, le dos des doigts doit virer au rouge. Si cela se produit seulement après 60 à 90 secondes, vous présentez une légère insuffisance circulatoire. en 1,5 à 3 minutes - trouble circulatoire modéré; après plus de 3 minutes - un manque significatif d'approvisionnement en sang.

Pour un diagnostic précis, le médecin vous enverra vers une angiographie aux rayons X et un scanner duplex par ultrasons - méthodes modernes de haute précision pour l'examen des vaisseaux sanguins. Rhéovasographie - une méthode pour évaluer la circulation sanguine dans les membres. Flowmetry Doppler - une procédure de diagnostic avec laquelle vous pouvez examiner la microcirculation dans de petits vaisseaux.

Ils effectuent également un test sanguin pour les complexes immuns en circulation.

Sur l'angiographie du bras, on observe de nombreuses occlusions dans la zone des artères et un arc palmaire incomplet. Le patient a une gangrène de l'index

Méthodes de traitement

Guérir complètement cette pathologie est très difficile.

Traitement conservateur

1. Pour soulager le processus auto-immunitaire inflammatoire, les corticostéroïdes sont prescrits, le plus souvent, la prednisone.
2. Pour élargir les petites artères, améliorer la circulation sanguine et empêcher la formation de caillots sanguins, utilisez Vazaprostan, Iloprost.
3. Ils peuvent également envoyer un patient à une plasmaphérèse, une hémosorption - des procédures de purification du sang.
4. Parfois perfluorocarbones administrés: Perftoran, Oxyferol. Ces émulsions constituent une sorte de "substitut du sang", car elles sont capables de transporter l'oxygène.
5. Une condition préalable est d'arrêter de fumer. Si le patient n'abandonne pas l'habitude, l'efficacité du traitement est fortement réduite.

Traitement chirurgical

En cas de thromboangéite oblitérante, ces opérations sont efficaces:

• Sympathectomie lombaire. Avec elle, neutralisez les fibres nerveuses qui envoient des impulsions aux vaisseaux des jambes, les faisant rétrécir. L'opération aide à élargir les vaisseaux des membres inférieurs et à améliorer la circulation sanguine dans ceux-ci.
• Sympathectomie thoracique. Joué sur le même principe, mais sur d'autres nerfs. Normalise la circulation sanguine dans les mains.

Si le patient a développé une gangrène, l'amputation du membre est le plus souvent nécessaire.

Prévention

Afin de ne pas tomber malade d'une thromboangéite oblitérante:

• Ne fumez pas et essayez de ne pas être dans des endroits où l'air est pollué par la fumée de cigarette.
• Habillez-vous chaudement par temps froid.
• Utilisez uniquement de l'eau de qualité pour boire. Dans certains laboratoires d’eau potable, les laboratoires détectent de petites doses d’arsenic. Une ingestion chronique peut provoquer une maladie.

Si votre père, votre grand-père ou votre arrière-grand-père ont souffert de cette maladie, prenez des mesures préventives très attentivement.

Prévisions

Relativement favorable chez les patients qui suivent un traitement adéquat et qui cessent de fumer.

65% de tous les patients peuvent éviter l'amputation et l'invalidité. Si vous arrêtez de fumer complètement, vous n'inspirerez plus la fumée de cigarette d'un autre et ne suivrez pas un traitement prescrit par un médecin, vous avez toutes les chances d'entrer dans cette proportion de 65%.

Auteur de l'article: Victoria Stoyanova, médecin de 2ème catégorie, responsable du laboratoire du centre de diagnostic et de traitement (2015-2016).

Qu'est-ce que la thromboangéite oblitérante (maladie de Buerger)?

La pathologie, appelée plus tard maladie de Burger, a été décrite pour la première fois en 1879 par Vinivarter et, dès 1911, par le chirurgien américain L. Burger, il a été établi qu’il s’agissait d’une lésion complexe de toutes les couches de la paroi des artères, et non d’une couche - celle interne, décrite précédemment par Winivarter.

Par conséquent, cette maladie, qui touche à la fois les veines, les artères et les nerfs, est connue aujourd'hui sous le nom de thromboangiite oblitérante, malgré le fait que les médecins modernes ont établi - il ne s'agit que d'un type de maladie auto-immune.

Description de la pathologie

Les résultats d'études récentes ont montré que les patients atteints de cette pathologie présentaient une réaction douloureuse au niveau immunitaire cellulaire et humoral, et non la perception des collagènes de types 1 et 3. C'est une autre confirmation du fait que la thromboangéite oblitérante est une maladie vasculaire indépendante et peut être diagnostiquée à l'aide d'études de tests immunologiques. Comme déjà mentionné, le plus souvent les jeunes hommes souffrent de cette pathologie.

La caractéristique de l'artériosclérose oblitérante est la localisation des manifestations, car il s'agit d'une violation segmentaire des artères. En règle générale, la maladie de Buerger au stade initial se manifeste par des lésions des petites artères des membres supérieurs - des mains et des membres inférieurs - des pieds.

Les médecins appellent la composante prononcée de la nature inflammatoire le principal facteur pathogénique, ce qui provoque l'occlusion des veines et des artères aux derniers stades de la maladie et, en outre, la compression du faisceau neurovasculaire de nature fibreuse.

Caractéristiques pathologiques

Dans ce cas, avec une lésion segmentaire des vaisseaux des membres supérieurs et inférieurs, au même moment pendant le processus de pathologie, les médecins identifient différentes étapes. Ainsi, la lésion d'une partie des vaisseaux est faible et, dans certains cas, la fibrose et la thrombose sont diagnostiquées - de l'infiltration à la lésion fibreuse.

Le stade initial se manifeste par des lésions des petites artères des membres supérieurs.

En d'autres termes, on peut affirmer que la thromboangiite oblitérante est une manifestation du rétrécissement des artères et des veines à la suite du processus inflammatoire déclenché par le tabagisme - une pathologie systémique avec les manifestations dominantes de lésions des vaisseaux des membres inférieurs.

Raisons

Les causes spécifiques de la pathologie n’ont pas été identifiées; parmi les facteurs de son développement liés au tabagisme, un tabagisme excessif et une propension génétique sont diagnostiqués. On sait également que, dans la pathogenèse de la maladie, les désordres d'origine immunitaire et microcirculatoire, qui provoquent l'apparition d'une maladie thrombovasculaire, jouent un rôle important. Malgré le fait que l’on ignore exactement la cause de cette maladie, les médecins ont conclu que seuls les gros fumeurs en souffraient et que le fait de continuer à fumer ne faisait qu’accroître les symptômes et le développement de la pathologie.

La seule chose qui puisse être déterminée avec précision est la susceptibilité apparente des fumeurs à cette pathologie, ou leur forte susceptibilité (dans le même temps, un petit nombre de fumeurs tombe malade). On ignore comment la fumée du tabac ou ses composants causent des maladies.

Les symptômes

À ce jour, cette maladie n’est pas totalement comprise. L'apport de sang dans les bras et les membres inférieurs diminue progressivement, de l'extrémité des doigts à la lésion des parties supérieures, ce qui entraîne généralement la gangrène. Selon les statistiques, 40% et plus des patients souffrent d'un processus inflammatoire au niveau des veines superficielles et des artères des membres inférieurs. Au début, les patients se plaignent d'une sensation de froid, d'engourdissements, de brûlures et de picotements, et ces phénomènes se produisent beaucoup plus tôt qu'il n'est possible de poser un diagnostic.

Les symptômes fréquents de la pathologie comprennent le syndrome de Raynaud, l'apparition fréquente de crampes douloureuses dans les muscles des jambes ou des pieds (rarement des crampes dans les muscles des bras). Avec l’approfondissement du processus de rétrécissement des veines et des artères, les sensations douloureuses deviennent plus fortes et les crampes durent beaucoup plus longtemps.

Même au stade initial de la maladie, la maladie de Burger peut manifester des symptômes tels que l’ulcération et la gangrène (une manifestation combinée est possible). Les patients se plaignent du froid au toucher des membres inférieurs, de leur transpiration abondante, de leur cyanose (cyanose malsaine) et de leur douleur (vraisemblablement les terminaisons nerveuses réagissent à des sensations douloureuses persistantes).

Ces symptômes initiaux de la maladie de Bürger, tels que la claudication intermittente pendant la marche, la thrombophlébite migratrice et, rarement, l’ischémie des orteils, sont le plus souvent diagnostiqués. Avec l'évolution ultérieure de la maladie, les symptômes d'insuffisance artérielle augmentent, chez un plus grand nombre de patients, apparaissent des symptômes d'insuffisance vasculaire aiguë des membres supérieurs et inférieurs, ainsi que du syndrome de Raynaud. Chez certains patients, la lésion s’applique aux vaisseaux coronaires et / ou cérébraux.

Diagnostics

Il est assez difficile de diagnostiquer la maladie de Buerger, et le diagnostic est souvent posé «à l'inverse», à l'exclusion des maladies qui présentent tous les symptômes connus et coïncidents. Afin de diagnostiquer cette maladie, le patient doit avoir plusieurs facteurs.

1. La limite d'âge est de 45 ans (principalement des hommes).
2. Fumer excessif.
3. La présence de symptômes associés à une ischémie (insuffisance de la circulation sanguine) des membres inférieurs et supérieurs, accompagnée d'une douleur constante, d'une claudication intermittente et de l'apparition d'ulcères.

À l'étape suivante, les études de test excluent les maladies auto-immunes, la pathologie de la coagulation du sang, la thrombose et l'apparition du diabète sucré. Les symptômes d'embolie sont exclus grâce à un type particulier de recherche - échocardiographie ou angiographie. Lors de l'examen nécessairement identifier les signes de la maladie dans les jambes ou les mains en bonne santé.

La réalisation d'une échographie vous permet de définir une diminution nette de la pression artérielle et une diminution du débit sanguin dans les extrémités supérieures et inférieures. Lorsque l'angiographie révèle un rétrécissement des artères et une circulation sanguine altérée. En l'absence de symptômes caractéristiques et de résultats de laboratoire, le diagnostic est très difficile à établir.

Méthodes de traitement

Au stade initial, le traitement de la maladie de Buerger est prophylactique. Tout d'abord, le patient avec un tel diagnostic doit cesser de fumer, sinon cela se développera rapidement, ce qui aboutira en règle générale à une amputation. Le patient doit:

• éviter le froid;
• perturbations cutanées possibles sous l'influence de la lumière directe du soleil, de températures basses et élevées, d'une exposition à des produits chimiques (iode ou acide);
• porter des chaussures serrées;
• méfiez-vous de l'apparition de mycose;
• éviter les dommages lors d'une intervention chirurgicale mineure (retrait des callosités);
• Ne prenez pas de médicaments qui provoquent un rétrécissement des vaisseaux sanguins.

Les patients ont été invités à marcher 2 heures par jour pendant 15 à 30 minutes. (sauf pour les patients qui ont commencé le processus de gangrène, des ulcères ou des douleurs au repos sont apparus). On leur prescrit un repos au lit strict, une protection fiable des pieds grâce à l'application de bandages, avec des doublures dans la région du talon. Le traitement médicamenteux de la thromboangéite oblitérante consiste à prescrire le dipyridamole (chimère), inhibiteurs des canaux calciques. Parfois, l’aspirine est prescrite (dans les cas où la vasoconstriction est provoquée par un spasme).

Les personnes qui ont arrêté de fumer, mais dont les artères sont rétrécies, doivent subir une intervention chirurgicale pour améliorer la circulation sanguine. S'il est nécessaire d'éliminer les spasmes des artères périphériques, une sympathectomie lombaire est utilisée. Si les vaisseaux des membres supérieurs sont impliqués dans le processus pathologique, une sympathectomie thoracique est réalisée. On connaît également l'impact positif sur l'évolution de la plasmaphérèse et de l'oxygénation hyperbare sur la maladie de Buerger, bien que ces méthodes ne soient généralement pas acceptées.

L'indication d'amputation est l'apparition de nécrose et de gangrène dans les zones touchées. Les statistiques montrent qu'environ 35% des patients diagnostiqués ne peuvent pas éviter l'ablation chirurgicale.

Maladie de Berger: symptômes, traitement.

La maladie de Berger est une maladie rénale caractérisée par des épisodes récurrents de macro ou d'hématurie, la cause la plus fréquente d'hématurie. Le diagnostic repose sur des données de microscopie à immunofluorescence: la détection de dépôts importants d’IgA dans le mésangium.

Jeunes hommes malades après une maladie ressemblant à une grippe ou un exercice physique intense.

Symptômes de la maladie de Berger

Les patients se plaignent de symptômes non précisés. La quantité de protéines excrétées dans l'urine est inférieure à 3 à 5 g par jour, parfois dans les limites de la normale, et un syndrome néphrotique se développe rarement. Pression artérielle, taux de filtration glomérulaire, concentration sérique d’albumine, en particulier dans les premiers stades du développement de la maladie, dans les valeurs normales. Les IgA sériques sont élevées chez environ 50% des patients, le contenu des composants du système du complément est normal. Une étude de la biopsie cutanée du côté palmaire de l'avant-bras révèle des dépôts d'IgA, C3 similaires à ceux d'une vascularite hémorragique.

La maladie de Berger peut être une forme monosymptomatique de la maladie de Schönlein-Genoch. La microscopie optique révèle une glomérulonéphrite proliférative mésangiale diffuse ou proliférative focale et segmentaire, parfois une morphologie glomérulaire normale, des dépôts mésangiaux diffus d'IgA, le complément du NW étant sous microscopie immunofluorescente. Dans le sang circulent des complexes IgA IgG.

Traitement de la maladie de Berger

Différent En règle générale, la maladie progresse lentement. Chez 50% des patients, le stade terminal d'insuffisance rénale chronique se développe 25 ans après le diagnostic. La thérapie qui affecte efficacement l'évolution de la maladie n'a pas été développée. Les corticostéroïdes peuvent réduire l'incidence d'épisodes d'hématurie globale et contribuer à la rémission de la protéinurie.

Syndrome de Stimberger - Comment se manifeste l'immunodéficience combinée grave et comment sauver la vie d'un enfant?

Tous les nouveau-nés sont initialement protégés contre les infections et les virus grâce à l'immunité reçue de la mère. Le développement et l'amélioration du système de défense se produisent au cours des premiers mois de la vie. Si le système immunitaire ne fait pas face, parlez de déficit immunitaire. Une violation similaire est accompagnée par le syndrome de Stemberger.

Quelle est la maladie de Stemberg?

Le syndrome de Stemberger est un complexe complexe de symptômes, dont le principal symptôme est un déficit immunitaire prononcé. Ceci est dû à une diminution du nombre total de lymphocytes T et B. Ces globules blancs spécialisés se forment dans la moelle osseuse et protègent le corps contre diverses infections. Une nette diminution de leur concentration, une immunofocytose, affecte négativement le travail du système immunitaire, à la suite duquel des maladies se développent. Un signe caractéristique - infections fréquentes se développant dès les premiers jours de la vie. Le nom synonyme est le syndrome de Glantsman-Rinikera.

Déficit immunitaire combiné sévère - causes, étiologie

La maladie de Stemberg est un déficit immunitaire de type combiné grave. La raison de son développement, les experts appellent souvent des mutations dans les gènes. En même temps, il peut y avoir une violation de la structure de plusieurs unités de gènes en même temps, ainsi qu’une seule. De telles pathologies sont héritées. Dans la plupart des cas, l'héritage se produit de manière autosomique récessive. Les experts n'excluent pas la possibilité du développement du syndrome après la naissance, à un âge plus avancé. Parmi les facteurs contribuant au développement de violations, il y a:

• infections intra-utérines;
• régime alimentaire malsain;
• apport insuffisant de vitamines et de minéraux;
• foyers d'infection chronique.

TKID - symptômes

La maladie de Steenberger survient à un âge précoce. Les premières suspicions de pathologie peuvent survenir dès le 6ème mois de la vie du bébé. Les patients atteints de TCID développent souvent des candidoses, des infections virales persistantes, une pneumonie, une indigestion, accompagnés de diarrhée. Lorsqu'un examen matériel des patients diagnostique la petite taille du thymus, le tissu lymphoïde a un petit volume ou est complètement absent. Le syndrome de Stemberger nécessite un diagnostic et un traitement rapides. Sinon, l'enfant risque de mourir en bas âge.

Déficit immunitaire combiné sévère - diagnostic

Ayant compris ce qu'est le syndrome de Stemberger et comment il se manifeste, appelons les principales méthodes de diagnostic. La maladie est souvent appelée deuxième nom - "syndrome de garçon dans la vessie". Cela est dû au fait que l'enfant est constamment obligé d'être isolé, dans des conditions spéciales. Des contacts fréquents avec des personnes augmentent le risque d'infection.

Afin de prévenir la progression du syndrome de Stemberger dans le temps et de normaliser le fonctionnement du système immunitaire, un diagnostic approprié est nécessaire. Suspecter le diagnostic de mères atteintes d'un déficit immunitaire combiné sévère peut se développer fréquemment dans l'organisme:

• infections bactériennes virales et fongiques;
• otite moyenne;
• la sinusite;
• candidose.

En présence de ces signes, un examen complet du patient est prescrit, qui comprend l'examen d'un échantillon de sang. Les médecins déterminent la concentration de lymphocytes B et T. Abaisser directement leur niveau indique un déficit immunitaire. Afin d’établir la cause d’un déficit immunitaire sévère, une étude de génétique moléculaire peut être réalisée.

TKID - traitement

Le déficit immunitaire combiné sévère est difficile à traiter. En identifiant la pathologie, les mesures thérapeutiques visent à normaliser le travail du système immunitaire. Pour exclure l'infection, tous les patients sont isolés dans des boîtes séparées. Le traitement comprend souvent l’utilisation de médicaments antibactériens et d’agents antifongiques.

Cependant, les médicaments ne parviennent souvent pas à normaliser le système immunitaire du patient. Le traitement d'entretien à l'aide d'immunoglobuline intraveineuse (IGIV) est une solution temporaire. Pour se débarrasser complètement de la maladie, une greffe de cellules souches de la moelle osseuse est nécessaire.

TCID - traitement sans chirurgie

La TCID est une maladie qui nécessite une approche intégrée. Les médicaments utilisés contre la maladie visent à stimuler le système immunitaire et à protéger le corps contre les infections. L'efficacité de ces méthodes est due à la gravité de la violation et au moment de sa détection. Comme le montrent les observations de spécialistes, ces mesures sont temporaires. Pour guérir complètement la maladie, une greffe de moelle osseuse est nécessaire.

Déficit immunitaire combiné sévère - chirurgie

Environ 90% des patients présentant une pathologie ont besoin d'une greffe de cellules de la moelle osseuse. L’opération de la HSCT (greffe de cellules souches hématopoïétiques) nécessite une longue préparation. Pour sa mise en œuvre est nécessaire pour faire la sélection d'un donneur pour la culture de leucocytes. Pour la transplantation, on utilise du matériel provenant de parents. L'opération s'accompagne d'un risque élevé de complications à l'avenir. Toutefois, selon les observations de spécialistes, la mise en œuvre d’une intervention chirurgicale jusqu’à 3 mois de la vie dans 96% des cas donne un effet positif.

TKID - prévision

En l'absence de traitement, les enfants atteints d'une forme congénitale de TCID décèdent au bout de 1 à 2 ans. Cependant, une greffe de moelle osseuse aide les bébés à faire face à la maladie. Les adultes atteints de DICT sont obligés, tout au long de leur vie, de prendre soin de leur santé et d'éviter les infections. Le pronostic pour ces patients dépend directement de la gravité de l'état pathologique, du moment de sa détection et de la connaissance des mesures thérapeutiques prises. Les patients atteints d'un déficit immunitaire combiné sévère décèdent plus tôt que leurs pairs en bonne santé, soit un total de 10 à 15 ans.

La maladie de Burger

La maladie de Buerger est une thromboangiite oblitérante - un rétrécissement des veines et des artères de moyenne et petite taille aux extrémités supérieure et inférieure à la suite du processus inflammatoire. Dans de rares cas, la pathologie se manifeste dans les artères coronaires, cérébrales et viscérales.

La maladie a été décrite par le médecin allemand Leo Burger en 1908, qui a émis l’hypothèse que cette maladie était la cause des 11 amputations qu’il avait effectuées.

Traditionnellement, on pense que les maladies de Burger sont susceptibles de fumer chez les hommes âgés de 20 à 40 ans. Cependant, ces dernières années, les cas de diagnostic de la maladie chez les femmes sont devenus plus fréquents, ce qui s'explique par la prévalence du tabagisme chez les femmes.

Malgré les hypothèses des experts, l'étiologie de la maladie n'est pas complètement élucidée: il existe des indications concernant l'effet sur le corps du patient de facteurs héréditaires, en particulier du porteur des antigènes HLA B5 et A9, ainsi que de la présence d'anticorps dirigés contre la laminine, l'élastine et le collagène I, III chez les patients. et IV types.

Le tableau clinique de la maladie de Buerger

Pathomorphologiquement, il y a une diminution progressive de la circulation sanguine des bras ou des jambes, partant des régions distales (bout des doigts) et s'étendant proximalement (haut). Les inflammations des artères sont caractérisées par des processus d'infiltration cellulaire dans les trois couches de la paroi vasculaire: lésion de l'intima, division des membranes cellulaires, hyperplasie de l'endothélium et thrombose grave.

Il existe deux formes principales de dommages: périphériques et mixtes. Dans la première forme de la maladie de Buerger, les vaisseaux ou les principales artères des extrémités sont caractérisés par des symptômes caractéristiques d'ischémie artérielle des jambes, de thrombophlébite migrante, d'acranocyanose, d'ulcération. Dans la forme mixte, avec des signes de lésions vasculaires des extrémités, des symptômes de lésions du cœur, des vaisseaux cérébraux, des reins, des modifications dans les poumons, des symptômes abdominaux sont observés.

Au cours de la période initiale de la maladie de Buerger, on observe des modifications fonctionnelles des membres: frissons des jambes, engourdissements et chair de poule. Les patients ont noté une perte de sensibilité des doigts, une sensation de bleu au visage et une douleur. Avec la défaite des vaisseaux des jambes, un symptôme de claudication intermittente apparaît - des sensations douloureuses et douloureuses dans les muscles du mollet tout en marchant.

Dans le contexte du développement de la maladie de Buerger, on peut observer des troubles trophiques: hyperhidrose, anhidrose, hyperpigmentation, œdème, atrophie de la peau, muscles, nécrose, ulcères trophiques, gangrène.

Diagnostic de la maladie de Burger

Souvent, le diagnostic de la maladie de Buerger est exclusif (dans les cas où l’impossibilité de l’existence d’autres maladies présentant les symptômes susmentionnés) a été prouvée. Le diagnostic de thromboangéite oblitérante peut être posé en présence des aspects suivants:

• L'âge du patient est inférieur à 40-45 ans;
• La présence de signes de circulation sanguine insuffisante dans les tissus des membres avec douleur, claudication, ulcères, détectés à l'aide de méthodes de recherche non invasives (par exemple, échographie à effet Doppler);
• Exclusion de maladies associées aux troubles de la coagulation, aux maladies auto-immunes, au diabète sucré;
• Des processus pathologiques de nature similaire sont détectés à la fois chez le patient et dans le membre apparemment en bonne santé.

En ce qui concerne les tests fonctionnels qui indiqueraient des violations de l’approvisionnement en sang aux extrémités, les points suivants s’appliquent:

• Symptôme d'ischémie plantaire Oppel (blanchiment surélevé du membre affecté);
• Le test de Goldflam (le patient en décubitus dorsal effectue des exercices pour plier et redresser les articulations du genou et de la hanche. En cas d’altération marquée de la circulation sanguine, le patient se sent fatigué après 10 manipulations);
• Le phénomène du genou de Panchenko (le patient en position assise, jetant sa jambe douloureuse sur une jambe saine, commence à ressentir un engourdissement, une douleur dans le membre affecté).

Traitement de la maladie de Buerger

Il n’existe actuellement aucun traitement efficace contre la maladie de Burger. Dans les premiers stades de la thromboangéite oblitérante, les experts recommandent la mise en œuvre d'un traitement conservateur associé à:

• Élimination de l'impact sur la maladie de facteurs étiologiques (en particulier, l'abandon du tabac);
• Soulager la douleur;
• Élimination du vasospasme avec les gangliobloquants et les antispasmodiques;
• Normalisation des processus de coagulation du sang, améliorant ses propriétés rhéologiques;
• Améliorer les processus métaboliques dans les tissus.

En l'absence d'un effet positif du traitement conservateur, il existe des conditions préalables à la chirurgie. Afin de soulager les spasmes des artères périphériques, les chirurgiens pratiquent une sympathectomie lombaire. En cas d'implication dans le processus pathologique des vaisseaux des membres supérieurs, une sympathectomie thoracique est réalisée. Il existe également des informations sur l’impact positif sur l’évolution de l’oxygénation hyperbare et de l’échange plasmatique sur la maladie de Bürger, mais ces méthodes ne sont généralement pas acceptées.

L’efficacité d’un autre traitement de la maladie de Burger faisant l’objet d’essais cliniques - les injections de cellules souches - n’a pas encore été officiellement confirmée.

L'apparition de nécrose et de gangrène sur les membres affectés est un signe d'amputation. Selon les statistiques, environ 35% des patients avec ce diagnostic ne peuvent pas éviter l'ablation chirurgicale des membres.

Recommandations

Une personne atteinte de la maladie de Burger doit immédiatement cesser de fumer - sinon la maladie ne fera que progresser. En outre, le patient doit éviter les dommages cutanés dus à l'exposition à des températures élevées ou basses, aux produits chimiques, aux lésions associées au port de chaussures inconfortables, à des opérations mineures (par exemple, le retrait du maïs), à des infections fongiques.

Tous les patients (à l'exception des patients avec la présence d'ulcères et de gangrène sur les membres affectés) sont invités à marcher pendant une courte période (20-30 minutes) plusieurs fois par jour.

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L'information est généralisée et est fournie à titre informatif seulement. Aux premiers signes de la maladie, consultez un médecin. L'auto-traitement est dangereux pour la santé!

Maladie de Buerger - symptômes et causes de la maladie, diagnostic, traitement et pronostic

En médecine, cette maladie est appelée thromboangiite oblitérante. Avec cette maladie, il se produit une occlusion des petites et moyennes artères périphériques. En raison de leur blocage, une ischémie des membres se développe, c'est-à-dire leurs tissus commencent à mourir. À un stade précoce, on observe des douleurs, des crampes, des ulcères trophiques dans les jambes ou les bras. Le diagnostic de la maladie vise à évaluer l'état et le degré d'endommagement des vaisseaux sanguins. Le traitement est principalement effectué de manière conservatrice, mais dans les cas graves, une intervention chirurgicale est effectuée jusqu'à l'amputation du membre atteint.

Quelle est la maladie de Buerger?

En 1879, le Dr Vinivarter Burger découvrit que les vaisseaux amputés à cause de la gangrène des jambes des vaisseaux présentaient des signes évidents d'inflammation, de rétrécissement de la lumière et de thrombose. Une description détaillée de cette maladie n'a été donnée que 30 ans plus tard, mais la maladie portait encore le nom du médecin allemand. Le syndrome de Buerger est une thromboangiite oblitérante, caractérisée par une inflammation des parois des artères. La maladie et ses complications se développent comme suit:

1. Les artères gonflent, entraînant un rétrécissement de la lumière des vaisseaux sanguins et des caillots sanguins pouvant bloquer complètement le flux sanguin.
2. La conséquence de l'inflammation des artères - manque d'oxygène dans les tissus, à cause de quoi ils commencent à mourir.
3. La situation est aggravée par le fait que le système immunitaire commence à produire des anticorps contre les cellules de la paroi interne de ses propres vaisseaux - les endothéliocytes.
4. Des caillots de sang formés peuvent se détacher et pénétrer dans n'importe quelle partie du corps avec du sang, par exemple le cerveau, les poumons ou le cœur.
5. Les processus décrits conduisent à la thromboembolie - une maladie qui menace non seulement la santé, mais aussi la vie humaine.

Raisons

Thrombangiitis burger affecte souvent les vaisseaux des membres inférieurs, au moins - cérébral, coronaire, viscéral. La maladie survient principalement chez les hommes de plus de 40 ans. Souvent, il est diagnostiqué chez les adolescents. Causes du syndrome de Buerger:

• intoxication chronique à l'arsenic;
• fumer dès le plus jeune âge, ce qui augmente le risque de développement dû à l'action de la thrombose vasculaire à la nicotine;
• prédisposition génétique;
• augmentation de la production de certaines hormones provoquant un vasospasme;
• blessure par le froid;
• infections provoquant un rétrécissement de la lumière vasculaire;

Classification

Le syndrome de Buerger dû à une vasoconstriction provoque une détérioration progressive de la circulation sanguine des bras ou des jambes. Compte tenu de la localisation des vaisseaux enflammés, la maladie se présente sous l'une des formes suivantes:

• Distal. Avec ce type de thromboangiite, les artères périphériques dans les régions éloignées - le bout des orteils ou des mains, les pieds, les mains, les jambes, les avant-bras - s'enflamment. Il survient au début de la thrombangiite. Cette forme est diagnostiquée chez 65% des patients.
• Proximal. L'inflammation vasculaire progresse, à cause de laquelle la détérioration de la circulation sanguine se propage de manière proximale (vers le haut). Une telle inflammation des artères est constatée dans 15% des cas de thromboangiite de Burger. Les principales artères sont touchées: fémorale, aorte, iliaque.
• Mixte Dans cette forme de syndrome de Buerger, en plus des signes de lésions vasculaires des extrémités, apparaissent des symptômes de lésions vasculaires du cerveau, du cœur, des reins et des poumons.

La thromboangiite des membres inférieurs est également classée par étapes, au fur et à mesure de l'évolution de la maladie. Le degré de lésion vasculaire peut être reconnu par certains symptômes apparaissant à chaque stade de la formation de la pathologie:

1. La première étape est ischémique. A ce stade, commencez à geler les jambes. Le patient ressent des picotements, des brûlures aux doigts et aux pieds. Les jambes se fatiguent rapidement, la douleur peut apparaître même lorsque vous marchez sur de courtes distances. Les pieds marquent un affaiblissement ou un manque de pouls.
2. La seconde est la phase des troubles trophiques. En raison de la douleur, une personne ne peut même pas s’éloigner à 200 m, la peau des jambes et des pieds devient sèche. Son élasticité diminue, le pelage apparaît. En raison de la sécheresse excessive, des fissures se forment sur les talons, des ampoules sont frottées.
3. La troisième étape est l'ulcère nécrotique. A ce stade, la douleur dans les jambes apparaît au repos. En raison de la finesse de la peau est facilement endommagé. Des blessures légères lors de contusions légères, coupures, frottements entraînent la formation de plaies douloureuses et peu cicatrisantes.
4. La quatrième étape est gangrenée. C'est la phase terminale du développement de la maladie, à laquelle le tissu de l'orteil commence à mourir. Une personne ne peut plus marcher. Les ulcères qui se forment sont gris sale. C’est la gangrène qui, à l’état négligé, nécessite une amputation du membre.

Symptômes de la maladie de Buerger

L'artérite oblitérante affecte les membres supérieurs et inférieurs. L'inflammation commence dans les parties distales et passe progressivement à la partie proximale. A chaque stade de l'évolution de la maladie dans les jambes ou les bras (en tenant compte de la localisation de l'inflammation vasculaire), certains symptômes apparaissent:

• picotements et brûlures dans les membres;
• manque de pouls sur les pieds;
• frilosité, sensibilité accrue des membres au froid;
• claudication intermittente;
• pâleur et coloration cyanotique des doigts;
• gonflement des membres;
• des crampes dans les muscles du mollet;
• peeling de la peau;
• hémorragies et nodules douloureux sur la peau du bout des doigts;
• ongles ternes;
• fissures douloureuses même avec des lésions cutanées mineures;
• atrophie du tissu adipeux;
• ulcères douloureux ne guérissant pas;
• gangrène jusqu’à l’auto-amputation des zones nécrotiques.

Diagnostics

Le plus souvent, le médecin établit le diagnostic de manière exclusive. Le syndrome de Buerger est confirmé si l'impossibilité de l'existence d'autres maladies est prouvée. Les critères suivants sont pris en compte:

• moins de 40-45 ans;
• présence de signes d'insuffisance circulatoire en combinaison avec douleur, ulcères, boiterie et thrombophlébite superficielle;
• les symptômes sont observés dans les deux membres, même si l'un d'eux a l'air en bonne santé;
• le patient n'a pas de diabète, de maladies auto-immunes et de troubles de la coagulation.

Pour détecter les troubles circulatoires, le médecin prescrit une étude Doppler. Ceci est une évaluation de l'état des vaisseaux par échographie. Des résultats plus fiables sont obtenus par balayage duplex par ultrasons. De plus, la rhéovasographie et l'angiographie aux rayons X sont utilisées pour évaluer la circulation sanguine. Les études suivantes aident à confirmer enfin la maladie:

• Test Oppel. Le membre affecté est soulevé vers le haut. La partie la plus éloignée commence à pâlir.
• Échantillon Panchenko. Fastidieux de jeter une jambe sur l'autre. Lorsque l'insuffisance circulatoire après quelques secondes ou minutes dans le pied est plus élevée, un engourdissement et la chair de poule apparaissent.
• Test Goldflame. L’essence de la procédure est la flexion / extension des jambes aux articulations du genou et de la hanche en position couchée. S'il y a des problèmes de circulation sanguine, alors la fatigue apparaît dans les membres après 10 à 20 répétitions.
• Testez Shamova. Avant la procédure, la jambe est débarrassée de ses vêtements et levée. Ensuite, placez un brassard de membre pour l'injection d'air jusqu'au moment où la pression ne dépasse pas la pression artérielle systolique. Ensuite, la jambe est remise en position horizontale et laissée pendant 4-5 minutes. Le brassard est retiré et attendez encore 0,5 minute après l'avoir retiré. À ce stade, le dos des doigts doit virer au rouge. Si cela se produit après 60 à 90 secondes, une légère insuffisance circulatoire est diagnostiquée, soit 1,5 à 3 minutes. - moyenne, plus de 3 min. - significatif.

Traitement

Il n’existe pas de méthode de traitement spécifique pour le syndrome de Burger. À un stade précoce de la maladie, les médecins effectuent un traitement conservateur dans les domaines suivants:

• soulagement de la douleur;
• élimination des facteurs responsables de l'inflammation vasculaire;
• normalisation de la coagulation sanguine, de l'adhésion et de l'agrégation des plaquettes;
• élimination du vasospasme dû aux antispasmodiques et ganglioblokatorov;
• amélioration du métabolisme tissulaire.

La maladie de Burger est difficile à traiter. Son efficacité est considérablement réduite lorsque vous fumez, vous devez donc absolument renoncer à une si mauvaise habitude. La nicotine peut déclencher la progression de la maladie. Pour améliorer la circulation sanguine, il est recommandé au patient de faire des promenades régulières. Le traitement du syndrome de Buerger comprend:

• Traitement médicamenteux. Le médecin prescrit des corticostéroïdes, des antispasmodiques, des ganglioblocs, des antithrombotiques, des vasodilatateurs et des antiallergiques.
• Effectuer une plasmaphérèse ou une oxygénation hyperbare. La première procédure aide à nettoyer le sang, la seconde à le saturer en oxygène. Ces méthodes ne sont généralement pas acceptées, mais il existe des informations sur leurs effets positifs sur les patients atteints de thromboangéite.
• Traitement chirurgical. L'amputation est réalisée avec nécrose et gangrène. Avant de telles opérations radicales, des techniques chirurgicales moins traumatiques sont utilisées pour normaliser la circulation sanguine.

Traitement conservateur

Au début de la thromboangiite de Burger, un traitement conservateur est réalisé. Les médicaments utilisés sont prescrits pour éliminer la cause de la maladie et soulager ses symptômes. Pour soulager les spasmes et la douleur, des antispasmodiques et des angioprotecteurs sont utilisés:

• Drotaverine. Cet antispasmodique myotrope, qui a un effet vasodilatateur. À l’intérieur du médicament, prendre 40 à 80 mg par jour. Par voie sous-cutanée ou intraveineuse, Drotaverinum est administré à la même posologie 1 à 3 fois par jour.
• La cinnarizine. Développe les vaisseaux sanguins, améliore la circulation cérébrale et périphérique. Utilisé uniquement pour l'administration orale. En cas de violation de la circulation périphérique, la posologie quotidienne est de 25 à 50 mg 3 fois.
• Alprostadil. Présente des propriétés vasodilatatrices et angioprotectrices, améliore la circulation sanguine périphérique et la microcirculation. Il est administré par voie intraveineuse 1 fois par jour à une dose de 50-200 mg. Pour la perfusion, le médicament est dilué avec 200-500 ml de solution saline.

Les corticostéroïdes aident à éliminer le processus auto-immune inflammatoire. Il s’agit de médicaments hormonaux, parmi lesquels la prednisone est plus couramment utilisée dans le syndrome de Burger. Il se présente sous la forme de pommades, de comprimés et d'injections, de sorte qu'il peut être utilisé aussi bien à l'extérieur qu'à l'intérieur ou par voie intraveineuse. La posologie du médicament est déterminée individuellement, en tenant compte de la gravité de l'état du patient. Dans les cas avancés, la prednisolone est administrée par voie intraveineuse sur une période de 3 à 5 jours, 1 à 2 g par jour.

Symptômes et traitement de la maladie de Burger

Causes de la maladie de Burger

La cause exacte de la maladie de Buerger est inconnue. Cependant, on sait qu'il se développe chez les fumeurs. Le tabagisme agit comme un déclencheur qui provoque l'apparition de la maladie. La poursuite du tabagisme entraîne également une détérioration de l'évolution de la maladie de Buerger. Dans de rares cas, le développement de cette maladie peut être causé par le tabac à chiquer. Les scientifiques pensent que le système immunitaire est impliqué dans le développement de la thromboangéite oblitérante. En fait, la maladie de Buerger peut être un processus auto-immun déclenché par la nicotine.

La propagation de la maladie de Buerger

La thromboangiite oblitérante est rare chez les personnes d’ascendance européenne. Il est plus communément observé chez les résidents d’Asie du Sud-Est, d’Inde et du Moyen-Orient. La maladie de Burger est particulièrement répandue chez les résidents du Bangladesh qui fument des cigarettes de tabac brut faites maison. Chez la plupart des patients, la maladie se développe entre 19 et 55 ans. Il est plus fréquent chez les hommes. Avec une augmentation des taux de tabagisme chez les femmes, des cas de la maladie ont également commencé à se produire chez elles.

Symptômes de la maladie de Buerger

Les symptômes se développent à la suite d'un apport sanguin insuffisant aux mains et aux pieds des jambes. Ils deviennent froids, parfois légèrement gonflés, ils peuvent avoir une couleur pâle, rougeâtre ou bleuâtre. Le symptôme principal de la thromboangéite oblitérante est une douleur aux mains et aux pieds pouvant donner une sensation de brûlure. Premièrement, la douleur dans les jambes augmente lors de la marche, entraînant un arrêt de la personne - une soi-disant claudication intermittente apparaît.

À mesure que la maladie progresse, le syndrome douloureux commence à être observé au repos et s’aggrave souvent la nuit. Une personne peut également remarquer un engourdissement ou des picotements dans les mains ou les pieds. Les symptômes ont tendance à s'aggraver par temps froid. En cas de maladie de Burger grave, le patient peut développer des ulcères douloureux aux mains et aux pieds, parfois compliqués d’infections. En raison du manque d'approvisionnement en sang, il existe un risque élevé de gangrène, dans laquelle les tissus et la peau affectés deviennent noirs.

Diagnostic de la maladie de Burger

La thromboangéite oblitérante est parfois difficile à diagnostiquer car il n’existe pas de méthode d’examen spécifique à cette maladie. Les médecins excluent toutes les autres maladies pouvant provoquer des symptômes similaires. Des exemples de telles maladies sont:

• Le diabète.
• Problèmes de coagulation du sang.
• Maladies auto-immunes.
• Maladies des artères périphériques.
• Embolie des artères.

Pour les exclure, ils sont tenus:

• Les tests sanguins, avec l'aide desquels la sclérodermie, le lupus érythémateux disséminé, les troubles de la coagulation, le diabète sucré peuvent être exclus.
• Le test d'Allen, utilisé pour évaluer le flux sanguin collatéral sur les mains.
• Échographie Doppler, utilisée pour évaluer le flux sanguin dans les vaisseaux des bras et des jambes.
• L'angiographie est un examen radio-opaque qui peut être utilisé pour détecter une occlusion vasculaire.

Traitement de la maladie de Buerger

Il n’existe pas de traitement curatif contre la maladie de Buerger. Par conséquent, l'objectif du traitement est de ralentir et d'arrêter la progression de la maladie, ainsi que d'atténuer ses symptômes. Pour cela, conseillez:

• Arrêtez de fumer. C’est la partie la plus importante d’un plan de traitement de la maladie de Burger. Même fumer une cigarette par jour maintient la maladie active et lui permet de progresser.
• Réception des médicaments. Chez une personne atteinte de thromboangéite oblitérante, tout traitement infectieux de la peau des mains et des pieds doit être traité avec des antibiotiques. Parfois, des analgésiques peuvent être nécessaires (anti-inflammatoires non stéroïdiens).
• Interventions chirurgicales. Les chirurgies pour la maladie de Buerger visent à ouvrir des artères bloquées. Cependant, si une personne continue à fumer, elle peut présenter une occlusion vasculaire oculaire, des ulcères et une gangrène. Lorsque la gangrène est généralement nécessaire, amputation chirurgicale du tissu nécrotique. Parfois, une sympathectomie chirurgicale est effectuée - une opération dans laquelle des nerfs innervant la zone touchée sont coupés dans le but de l'anesthésie.

La recherche se poursuit sur le médicament Iloprost, qui est administré aux patients atteints de thromboangiite oblitérante par voie intraveineuse. Il aide à détendre les parois des vaisseaux sanguins et améliore le flux sanguin. Iloprost chez certains patients qui ont arrêté de fumer:

• Soulagé les symptômes.
• Ralentit la progression de la maladie.
• Réduit le besoin d'amputation.

En outre, il est conseillé aux personnes atteintes de la maladie de Burger de:

• Éviter le froid.
• Portez des chaussures appropriées pour éviter d'endommager les pieds. Vous ne pouvez pas marcher pieds nus.
• Effectuer des exercices légers qui peuvent améliorer la circulation sanguine.
• Massage doux et chaleur, qui augmentent également le flux sanguin.
• Évitez de rester assis ou debout dans une position prolongée.
• Ne portez pas de vêtements serrés.

La maladie de Burger

La maladie de Buerger est une maladie inflammatoire des veines et des artères moyennes et petites. Avec la progression de la maladie est la fermeture des vides des artères et des veines avec des caillots de sang, ce qui provoque leur inflammation. En même temps que les vaisseaux tissulaires environnants sont affectés, le processus de circulation sanguine est perturbé.

Sinon, la maladie est appelée thromboangiite oblitérante.

La maladie a une évolution ondulatoire et ses symptômes sont réduits à des lésions ischémiques des jambes, qui se manifestent par un engourdissement, une fatigue, une paresthésie, des crampes, des douleurs, des ulcères, une nécrose, une gangrène des pieds.

Pour le diagnostic de cette maladie, on utilise des études immunologiques, Doppler, thermographiques, angiographiques.

Le traitement de la maladie de Buerger peut être conservateur ou chirurgical, selon le stade de la maladie.

Causes de la maladie de Burger

La cause exacte de la maladie de Burger n’a pas encore été établie, mais on sait que son développement est déterminé par les facteurs suivants:

• génétique, car il y a une maladie endémique. La thromboangiite oblitérante est plus fréquente chez les résidents des régions méditerranéennes et des pays asiatiques, porteurs d’haplotypes spécifiques d’antigènes leucocytaires humains, qui sont une cause possible de cette maladie;
• infectieux. La maladie ressemble dans son évolution aux infections à salmonelles, à virus, à rickettsies, à streptocoques et à Chlamydia;
• neuroendocrine. En raison de la teneur élevée en adrénaline, qui résulte de l'augmentation de la fonction surrénalienne, un spasme se produit dans le système de microcirculation sanguine.
• auto-immune. Dans la maladie de Buerger, des auto-anticorps sont produits pour l’élastine, le collagène, la laminine, les endothéliocytes avec la formation de complexes immuns en circulation et le syndrome des antiphospholipides;
• neurogène. La dystrophie spastique et l’occlusion des artères sont dues à des modifications organiques du tronc nerveux;
• fumer du tabac. Ayant un effet toxique et hypoxique sur les cellules endothéliales, le tabagisme entraîne une diminution de la production de peptides vasoactifs, du développement de spasmes et du blocage des artères périphériques;
• facteurs dommageables - blessures, allergies, intoxication à l'arsenic, gelures.

Les chercheurs de ces dernières années sont plus enclins à croire que la maladie est davantage due à des facteurs auto-immuns et génétiques.

Classification et symptômes de la maladie de Burger

Selon la localisation de la zone du lit artériel où la circulation sanguine est obstruée, on distingue trois types de maladie de Buerger:

• distal. Il y a un blocage des petites artères de l'avant-bras, de la main, du pied, de la jambe inférieure (environ 65% des cas);
• proximal. Les artères de gros et moyen diamètre sont atteintes: fémorale, aorte, iléale (environ 20% des cas).
• mixte C'est une combinaison des deux types ci-dessus de la maladie (15% des cas).

La maladie de Burger peut se développer lentement, inclure des périodes de lumière pouvant durer plusieurs années, ou bien progresser rapidement et conduire à la gangrène des extrémités assez rapidement.

Il existe trois stades de thromboangéite oblitérante:

• angiospastique;
• angiotrombotique;
• angioscléreuse (gangréneuse).

Les symptômes de la maladie se développent progressivement. Tout d’abord, le patient se sent fatigué aux extrémités, picotements fréquents aux doigts, froid.

Ensuite, il y a une douleur lors de la marche, qui ne s'atténue pas pendant le repos. Avec la défaite des mains, il y a des douleurs dans les avant-bras et les mains lors de l'exécution des actions de leur part. Il y a des doigts cyanotiques, une sensibilité accrue des pieds et des mains au froid, des nodules douloureux et des hémorragies au bout des doigts apparaissent.

Les lésions ischémiques graves des extrémités se manifestent par l’absence de pulsation des artères des mains et des pieds, des douleurs au repos, des ulcérations, une gangrène des doigts.

Avec l'implication des artères coronaires dans le processus de développement de l'angor, l'infarctus du myocarde.

La défaite des artères mésentériques entraîne des douleurs abdominales aiguës, des saignements du tube digestif, des ulcères et une nécrose des parois intestinales.

Avec la participation des vaisseaux cérébraux, un accident vasculaire cérébral, une névrite ischémique des nerfs optiques peut se développer.

Dans la thrombose de l'artère rénale, des modifications de l'infarctus se produisent dans le parenchyme rénal.

Le tabagisme et l'hypothermie exacerbent l'évolution de la maladie.

Diagnostic de la maladie de Burger

Pour le diagnostic, les analyses de sang générales et biochimiques, des études immunologiques sont réalisées, un coagulogramme est prescrit, ainsi que le dosage de la chaleur et la thermographie.

Au cours du balayage des radio-isotopes, de la rhéovasographie, de l'USDG, de l'angiographie radio-opaque, le degré de désordres de la microcirculation est spécifié.

Traitement de la maladie de Buerger

Des méthodes conservatrices et chirurgicales sont utilisées dans le traitement de cette maladie.

Le traitement médicamenteux de la maladie de Burger est présenté au stade spastique. Il comprend:

• l'utilisation de médicaments qui soulagent le vasospasme (antispasmodiques, ganglioblokatorov), les anticholinergiques périphériques; analgésiques non stéroïdiens; les médicaments qui améliorent les propriétés rhéologiques du sang, le trophisme tissulaire;
• la nomination de sédatifs, anxiolytics, qui normalisent la fonction du système nerveux central.
• administration de médicaments antibactériens à des patients présentant une infection secondaire;
• utilisation de corticostéroïdes.

De plus, un traitement de physiothérapie (diathermie dans la région lombaire, courants diadynamiques) est indiqué chez les patients atteints de thromboangéite oblitérante; oxygénation hyperbare, plasmaphérèse, marche dosée pour le développement des vaisseaux collatéraux des extrémités, photochimiothérapie, traitement au sanatorium.

Si le traitement conservateur est inefficace, la maladie est soumise à un traitement chirurgical.

Le traitement chirurgical de la maladie de Burger peut inclure:

• opérations radicales: pontage (création d'un pontage d'artère shunt), endartériectomie (ablation de l'endothélium), prothèses, stenting;
• amputation en présence d'une nécrose des doigts affectés ou d'une gangrène du pied;
• opérations palliatives: retrait de la paroi externe des artères principales (opération de Leriche), sympathectomie lombaire de Dietz, sympathectomie périartérielle, artérialisation du lit veineux, transplantation du grand omentum sur le tibia.

La maladie de Buerger est donc une maladie vasculaire évolutive sévère avec un pronostic satisfaisant pour le patient.

La maladie est provoquée par le tabagisme, des facteurs héréditaires et auto-immuns. Les patients atteints de thromboangéite oblitérante ressentent des douleurs, des engourdissements, des brûlures aux membres, des difficultés à se déplacer. La progression de la maladie entraîne l'apparition d'ulcères et de plaies sur la peau. Une complication grave de la maladie est la gangrène, qui ne peut être traitée que par amputation. Avec des médicaments en temps opportun, des exercices appropriés, des soins de la peau appropriés et l'abandon du tabac, ces conséquences peuvent être évitées.