Syndrome des sinus caverneux

Chez les patients atteints de diabète sucré, entre autres formes, les neuropathies oculomotrices sont relativement courantes, à la fois sous la forme de mononeuropathie et dans plusieurs neuropathies crâniennes (plus souvent). Sur l'ensemble des cas de paralysie oculaire motrice, 25% sont dus à une neuropathie diabétique. De nombreux auteurs ont signalé le développement à prédominance aiguë et subaiguë de troubles oculomoteurs chez les patients diabétiques et leur association à des manifestations douloureuses au niveau de la face provoquées par une lésion combinée des branches du nerf trijumeau.

Le syndrome de Tolosa-Hunt (ophtalmoplégie douloureuse) est une forme particulière de plusieurs nerfs crâniens de la BNC, à l'apparition duquel les patients diabétiques ont une prédisposition élevée. La base est une périphlébite aseptique dans la région du sinus caverneux (CS) avec des lésions aux paires de troncs III, IV, V (branche I) et VI de nerfs crâniens. Sur le côté de la lésion, il y a une douleur persistante intense au niveau des yeux, des sourcils et du front, une diplopie, un strabisme convergent ou divergent, un prolapsus de la paupière supérieure, parfois une ophtalmoplégie totale (externe et interne), une hypoe sie dans la zone d'innervation du nerf trifacial.

Le caractère réversible des troubles neurologiques et leur régression rapide lors de la prescription de prednisone à une dose de 0,5-0,75 mg / kg / jour sont caractéristiques, cependant, il convient de rappeler que l’administration de stéroïdes pour le diabète est hautement indésirable en raison de la probabilité élevée de développer une décompensation de la maladie sous-jacente.

Le syndrome de Tolosa-Hunt doit être distingué d'autres syndromes neurologiques, y compris de multiples lésions de nerfs crâniens similaires: syndrome du sinus caverneux, syndrome de la paroi externe du sinus caverneux, syndrome de la partie supérieure de l'orbite.

Le syndrome du sinus caverneux est de nature polyétiologique. Cela peut être une conséquence de la thrombose du sinus septique (syndrome de Bonnet), qui se développe lorsque l'hypophyse, le troisième ventricule, le lobe frontal, le nasopharynx, l'orbite se développe dans la région des sinus et que l'anastomose carotido-caverneuse est de nature traumatique ou anévrysmale. Les patients diabétiques sont prédisposés au développement d'une thrombose du sinus caverneux. En même temps, les facteurs étiologiques prédominants incluent le processus septique dans la région des sinus paranasaux, moins souvent l’oreille et les tissus mous du visage. La réhabilitation des foyers septiques de cette localisation est donc la tâche la plus importante en matière de prévention.

Le syndrome des sinus caverneux est caractérisé par un complexe symptomatique affectant tous les nerfs crâniens de sa structure - oculomoteur, abducent, bloc et première branche du nerf trijumeau, associés à des signes d'atteinte locale du flux veineux des tissus mous de la cavité oculaire et du visage, dont le drainage veineux s'effectue principalement par le sinus caverneux. Dans les cas graves de thrombose bilatérale septique, des symptômes de stase veineuse intracrânienne sont associés.

Dans l'état neurologique, tous les nerfs oculomoteurs sont endommagés: ophtalmoparésie externe et interne ou ophtalmoplégie (les mouvements du globe oculaire sont limités dans toutes les directions ou son immobilité totale est notée), la pupille est dilatée, la réaction à la lumière est absente ou affaiblie. En règle générale, ils sont combinés avec. symptômes de dysfonctionnement de la première branche du nerf trijumeau: paresthésie, hypesthésie ou douleur névralgique au front, sourcils, yeux, diminution du réflexe cornéen. Parfois, des atteintes de sensibilité sur le visage indiquent la défaite de la deuxième branche du nerf trijumeau, et encore plus rarement des trois branches ou du nœud de Gasserov, associé à diverses variantes de son assiduité à la paroi externe du sinus caverneux.

Les manifestations neurologiques sont accompagnées par des symptômes d'insuffisance du flux veineux de la cavité orbitale: l'injection des vaisseaux sclérotiques se développe progressivement, le gonflement des tissus mous de cette région augmente, de l'exophtalmie, une chimiose conjonctivale. Dans divers cas de syndrome du sinus caverneux, l'obésité, l'hypertension, les symptômes cérébraux et autres se joignent au tableau clinique classique.

L'une des causes du développement du syndrome des sinus caverneux est l'anévrysme sous-clinoïde (situé à l'intérieur du sinus caverneux) de l'artère carotide interne. Y. Jefferson en 1938, après avoir décrit pour la première fois des anévrismes du sinus caverneux, identifia trois options pour la manifestation du syndrome de son mur extérieur (on les désigne dans la littérature nationale sous le nom de syndrome de Jefferson-I, -II ou -III), qui diffèrent dans la défaite d'un des branches du nerf trijumeau (I, II ou III) en fonction de la taille de l'anévrisme et des caractéristiques de la localisation anatomique des branches du nerf trijumeau dans le sinus caverneux (la variante la plus fréquente est la diligence de la paroi externe de la première branche).

Dans toutes les variantes du syndrome de Jefferson, les lésions des branches du nerf trijumeau se manifestent par des douleurs et une diminution de la sensibilité dans les zones d'innervation correspondantes. Avec de grandes tailles d'anévrisme subclinoïde, des troubles visuels peuvent se développer en raison de la compression du nerf optique ou de parties externes du chiasme optique. Dans le premier cas, ils se manifestent par une amaurose ou une amblyopie du côté de l'anévrisme, dans le second cas - par une hémianopie homonyme. Les symptômes de l'anévrisme sont caractérisés par une sensation de bruit de palpitation dans la tête et une exophtalmie homolatérale modérément prononcée, provoquée par un écoulement veineux altéré de la cavité des sinus. Ces manifestations sont considérablement renforcées par la formation d'une anastomose carotido-caverneuse.

Thrombose du sinus caverneux

La thrombose du sinus caverneux est un blocage par le thrombus du sinus caverneux (sinus caverneux), qui se développe à la suite de la propagation du processus infectieux. Situé à la base du crâne sur les côtés de la selle turque, ce jumeau sinus participe à la mise en place du flux veineux sortant des orbites et du cerveau et régule également la circulation sanguine intracrânienne.

Le contenu

Informations générales

La thrombose des sinus est une pathologie cérébrovasculaire souvent mortelle (jusqu’à 5% de tous les cas de thrombose et environ 0,5% des cas de processus inflammatoires).

Les symptômes caractéristiques de la thrombose du sinus caverneux ont été décrits pour la première fois par N. I. Pirogov.

La maladie survient chez des personnes de tout âge et de tout sexe.

Les formulaires

Selon la cause du blocage du sinus caverneux, une thrombose est sécrétée:

• septique - causée par des causes infectieuses locales et généralisées;
• Aseptique - causé par des causes locales et généralisées non infectieuses qui contribuent à la thrombose ou à des lésions de la paroi vasculaire.

Selon le nombre de sinus affectés, ils peuvent être unilatéraux ou bilatéraux.

Causes de développement

Les causes infectieuses du développement de la thrombose caverneuse (sinus caverneux) comprennent:

• Infection locale (otite, cellulite orbitale, sinusite, sinusite, stomatite, amygdalite, furonculose, etc.).
• Infection intracrânienne. La thrombose peut se développer en présence d'un abcès, d'empyème sous-dural, de méningite.
• Infection bactérienne qui se développe avec septicémie, tuberculose, endocardite.
• Infection virale La thrombose est possible en cas de rougeole, hépatite, maladies herpétiques, cytomégalovirus, VIH.
• Maladies parasitaires causées par le toxoplasme, le plasmodia (paludisme), la trichine.
• Maladies fongiques causées par des champignons du genre Aspergillus ou des levures Cryptococcus neoformans.

Les causes non infectieuses de la thrombose du sinus caverneux comprennent:

• blessures à la tête;
• interventions neurochirurgicales compliquées;
• cholestéatome, méningiome et autres tumeurs;
• obstruction résultant d'un traitement par compression ou par perfusion de la veine jugulaire interne;
• complications survenant après une ponction lombaire ou une anesthésie (rachidienne ou épidurale);
• toute intervention chirurgicale accompagnée ou non d'une thrombose veineuse profonde;
• prendre des contraceptifs oraux et d’autres causes gynécologiques modifiant les niveaux hormonaux;
• insuffisance cardiaque, arythmie, malformations congénitales;
• syndrome néphrotique;
• déshydratation sévère de toute origine;
• la présence de néoplasmes malins;
• thrombophilie héréditaire;
• troubles de la coagulation;
• augmentation de la viscosité sanguine au cours de la gammapathie monoclonale;
• la présence de colite ulcéreuse, de cirrhose ou de maladie de Crohn;
• la présence d'une vascularite (incluant le lupus érythémateux systémique, l'artérite temporale, la maladie de Behcet, la sarcoïdose, la granulomatose de Wegener);
• prendre des glucocorticoïdes, de l'acide aminocaproïque ou de la L-asparaginase.

La thrombose du sinus caverneux avec une étiologie inconnue est également trouvée.

Pathogenèse

Le sang des couches superficielles du cortex cérébral et de la substance blanche passant par les veines superficielles pénètre dans les grands sinus veineux de la dure-mère, puis dans les veines jugulaires.

Le sang pénètre dans le sinus caverneux par les veines oculaires, la veine cérébrale moyenne et le sinus sphénoïdal. Les sinus caverneux affectent activement la circulation sanguine artérielle et veineuse cérébrale, perturbée par la formation de caillots sanguins qui entravent la circulation sanguine.

La formation de thrombus est associée à des lésions de la paroi vasculaire, à un ralentissement du flux sanguin et à des modifications de l'état du système hémostatique. Des dommages aux parois des vaisseaux sanguins peuvent survenir lors de blessures, d'exposition à un agent infectieux ou sous l'influence d'un processus auto-immun.

Les cavaliers du tissu conjonctif dans la lumière du sinus caverneux ralentissent le flux sanguin et contribuent ainsi à la formation d'un caillot sanguin dans le sinus caverneux.

Dans la zone du vaisseau endommagé, le processus d’adhésion cellulaire (adhésion des plaquettes à la paroi du vaisseau) et la consolidation des plaquettes dans le thrombus plaquettaire primaire se développent.

Dans la thrombose du sinus caverneux, le processus pathologique comprend:

• situé dans la partie supérieure du bloc sinusal et du nerf oculomoteur;
• la branche supérieure du nerf trijumeau située dans la partie externe du sinus;
• situé dans l'artère carotide interne du sinus postérieur, plexus sympathique périartériel, nerf abducent.

La paroi interne du sinus caverneux est en contact avec la glande pituitaire et la paroi du sinus principal. Sur le côté externe se trouve un nœud de Gasser situé à côté. Les sinus intercaverneux et les sinus caverneux sont en contact étroit, formant un sinus circulaire, de sorte que l'infection se propage rapidement du côté opposé.

Le plus souvent, le sinus caverneux est coagulé avec une inflammation de la zone du visage.

Les symptômes

Les signes de thrombose du sinus caverneux sont divers car ils dépendent:

• la prévalence de la thrombose;
• l'âge du patient;
• la vitesse à laquelle l'occlusion veineuse se produit;
• causes de thrombose.

La thrombose du sinus caverneux est caractérisée par la présence de:

• Maux de tête de nature oppressante, arquée ou lancinante. Manifesté chez 82% des patients. Des nausées et des vomissements peuvent survenir.
• Oedème de la tête du nerf optique, cyanose de la peau au niveau des yeux, exophtalmie (le globe oculaire avance). Dans le fond d'œil observé la stagnation, il y a une rougeur de la conjonctive.
• Déficit neurologique focal, se manifestant par une ophtalmoplégie totale (paralysie oculaire globale). Il peut également y avoir une parésie de la première branche du nerf trijumeau, une parésie du nerf abducent (unilatérale ou bilatérale), une parésie des nerfs oculomoteurs et bloquants, un syndrome de la fissure palpébrale supérieure, entraînant une ptose, une ophtalmoplégie externe et une perte de sensibilité dans cette zone.
• Augmentation de la température

Des troubles de la conscience, des convulsions, du coma et de la fonction endocrinienne liés à des lésions bilatérales sont possibles (les sinus caverneux forment l'anneau veineux dans lequel se trouve l'appendice cérébral).

Diagnostics

Le diagnostic est basé sur:

• Données d'anamnèse.
• Examen neurologique, otoneurologique, ophtalmologique et radiologique permettant d'identifier les symptômes neurologiques organiques du SNC et d'autres symptômes.
• Données rhinoscopiques et examen d’autres organes ORL afin d’identifier la source de l’infection.
• Analyse du liquide céphalo-rachidien, ce qui permet dans 40% des cas d'identifier une augmentation de la pression du liquide céphalo-rachidien et l'absence de modification de sa composition. Il est également possible d'augmenter le contenu en protéines (50%), érythrocytes (67%), leucocytes (33%).
• Un test sanguin général pour détecter la leucocytose neutrophile et l’ESR accélérée.

Les données cliniques sont confirmées par les données des études de neuroimagerie:

• La tomodensitométrie, qui permet d’exclure des affections présentant des symptômes similaires et d’identifier la pathologie du sinus veineux. Dans 10 à 20% des cas, l'image du scanner en présence de thrombose ne dévie pas de la norme.
• CT angiographie, qui permet d'identifier le compactage des parois des sinus et du quadrillage cérébelleux, les violations du remplissage et le drainage veineux.
• L'IRM, qui permet de détecter le remplacement du signal du flux sanguin normal dans le sinus touché sur la zone pathologique, l'infarctus ou l'ischémie dans la zone du sinus affecté et l'œdème vasogénique.

La thrombose du sinus caverneux peut être présumée selon l'électroencéphalographie, la ventriculographie, la pneumoencéphalographie et l'angiographie carotidienne.

Les méthodes échographiques pour le diagnostic de la thrombose sinusale ne sont pas utilisées, car les données obtenues ne sont pas complètement comprises.

Traitement

Le traitement de la thrombose du sinus caverneux comprend un traitement visant à éliminer la cause de la maladie, ainsi qu'un traitement antithrombotique et symptomatique.

Dans le traitement de la thrombose septique, le traitement repose sur des antibiotiques à large spectre et, si nécessaire, sur un débridement chirurgical du site de l'infection.

Étant donné que les agents pathogènes sont le plus souvent des streptocoques verts et des staphylocoques à Gram positif, les céphalosporines 3 générations, les céphalosporines 4 générations, les antibiotiques bêta-lactamines ou les glycopeptides sont les médicaments de choix. Les préparations du groupe de la pénicilline et des aminosides peuvent constituer une alternative aux céphalosporines.

Dans la thrombose aseptique, les anticoagulants sont utilisés pour réduire le risque de décès. Le médicament le plus efficace est l'héparine, administrée par voie intraveineuse. La dose initiale est de 3 000 UI et la dose suivante de 25 000 à 70 000 UI.

La méthode optimale d’utilisation de l’héparine non fractionnée est la perfusion intraveineuse continue.

Dans la thrombose aiguë, on utilise des héparines de bas poids moléculaire (nadroparine, etc.), caractérisées par une faible activité anticoagulante et un effet antithrombotique prononcé.

Pour la prévention des rechutes de 3 mois ou plus, les anticoagulants oraux (warfarine) sont inclus.
Avec l'abolition des anticoagulants prescrits, des désagrégants inhibiteurs de la fonction plaquettaire, ainsi que de l'aspirine ou du dipyridamole.

Le traitement symptomatique est la normalisation de la pression intracrânienne, le traitement de désintoxication, l’immunothérapie, le traitement hyposensibilisant.

Syndrome des sinus caverneux

Le syndrome de l'apex de l'orbite comprend des symptômes de dommages III, IV, VI paires CHN, I branche du nerf trijumeau, nerf optique (sous la forme d'un changement de champ visuel), il est observé dans les tumeurs de l'apex de l'orbite.

Le syndrome de la fissure orbitale supérieure est décrit dans les tumeurs et les fractures de la base du crâne. À la défaite III, IV, VI paires CHN et la première branche du nerf trijumeau a lieu.

Syndrome des sinus caverneux (sinus caverneux). Le sinus est situé sur les côtés de la selle turque. En section transversale, il a la forme d’un triangle. Dans sa cavité, il y a de nombreuses cloisons. Dans le sinus, il y a trois murs: supérieur, extérieur et intérieur. Dans la paroi supérieure se trouve le nerf oculomoteur, sous le bloc, dans la paroi latérale se trouve la première branche du nerf trijumeau. Le nerf abducent est situé entre le bloc et les nerfs orbitaux. Il est situé dans les profondeurs du sinus caverneux, médial à son artère carotide interne avec son plexus sympathique.

La veine orbitale supérieure se jette dans la cavité des sinus. Le plus vulnérable de tous les nerfs qui passent dans le sinus est le nerf abducent et la première branche du nerf trijumeau. Les premiers signes de la maladie sont donc une parésie anormale et une névralgie dans la zone d'innervation de la branche oculaire du nerf trijumeau. En outre, ophtalmoplégie complète, l'anesthésie dans la zone d'innervation de la branche I du nerf trijumeau se développe. Le diagnostic de syndrome du sinus caverneux chez les personnes inconscientes est très important. Dans ce cas, l'œil du côté de la lésion sera rejeté vers l'intérieur (parésie du muscle droit externe de l'œil), le réflexe cornéen disparaît, des anomalies trophiques de la cornée se révèlent - rougeur de l'œil, parfois des lésions de la cornée (lésions de la première branche du nerf trijumeau). Le syndrome du sinus caverneux peut être le résultat d'une thrombose veineuse du sinus caverneux, d'une thrombophlébite, d'une sphénoïdite, de tumeurs de l'hypophyse et du lobe temporal, d'un anévrisme.

Dans la thrombose du sinus caverneux, ainsi que des symptômes énumérés, on note un gonflement des paupières, de la conjonctive et d'autres tissus mous du visage. Une thrombophlébite permet de déceler les mêmes symptômes, mais ils s'accompagnent d'un état général grave du patient, d'une fièvre et de modifications inflammatoires dans le sang.

(A) Une jeune fille très malade de 13 ans présentant une cellulite orbitale, une proptose et des mouvements oculaires limités.
(B) Au scanner, une pansinusite est révélée, comprenant une lésion des sinus caverneux et sphénoïdaux, ainsi qu'une expansion du sinus caverneux et de la veine orbitaire supérieure (flèche).
(B) L'IRM montre une diminution du signal du flux sanguin (effet de «flux nul»), ce qui confirme la thrombose du sinus caverneux.
(D) Le patient a guéri avec succès après un traitement avec des antibiotiques et des anticoagulants.

Nous avons observé le patient N., âgé de 62 ans. Il a travaillé dans le garage en automne profond. La sueur, jeté sur une veste froide. Le deuxième jour, j'ai ressenti une douleur dans les oreilles et je me suis tourné vers un oto-rhino-laryngologiste, qui a découvert une otite catarrhale bilatérale. Pendant les 3 à 4 jours qui ont suivi l'apparition de la maladie, on a observé une augmentation des maux de tête, une vision double, une température d'abord modérée, puis agitée, une douleur sourde constante aux sourcils et aux joues droits.

Sur le fond de ces douleurs, il y avait des douleurs occasionnelles de tir à court terme dans le front, qui commençait par le sourcil, s'étendaient au front et à la tempe, aux joues. À l'examen, une parésie du muscle droit externe droit a été détectée, une douleur douteuse aux points de sortie des branches I, II du nerf trijumeau de droite. Les autres symptômes, notamment méningés, n'ont pas été déterminés. La tomodensitométrie (TDM) des os du crâne a révélé une sphénoïdite, confirmée par une ponction du sinus principal. Ainsi, chez un patient présentant un processus inflammatoire dans le sinus principal, il s'est propagé à la formation du sinus caverneux à droite, qui a manifesté des manifestations infectieuses prononcées, une neuropathie, une paire de neurones CHN, une neuralgie dans les zones d'innervation des branches I et II de la paire V de droite.
Dans la région du sinus caverneux peut être localisé anévrisme.

Syndrome anguleux pétrosphénoïdal. L'angle pétrosphénoïde est formé par le bord avant de la pyramide de l'os temporal et le bord arrière de la grande aile de l'os principal. Le syndrome de l'angle pétrosphénoïdal est observé dans la méningite, les tumeurs enveloppées, y compris la carcinomatose des membranes, le sarcome de la trompe d'Eustache chez les enfants. Le syndrome consiste en des symptômes de lésions II, III, IV et VI paires CHN. Le premier signe de la maladie peut être une diminution de l'audition (en cas de sarcome de la trompe d'Eustache) et une douleur dans la zone d'innervation des branches I et II de la paire V, puis d'autres nerfs sont également impliqués dans le processus.

Avec la localisation de la lésion dans le passage du nerf oculomoteur entre les vaisseaux, des symptômes d'irritation et de perte sont observés. Chacun d'eux peut servir de l'un des signes de l'anévrisme.

Syndromes de lésion unilatérale des nerfs crâniens

Syndrome de la fissure orbitale supérieure - lésion des nerfs crâniens III, IV, VI et de la première branche du nerf V: ophtalmoplégie complète, douleur ou hypoesthésie au front, réduction du réflexe cornéen. Il est souvent causé par une tumeur de la petite aile de l'os principal.

Le même ensemble de symptômes, associé à des lésions du nerf optique, caractérise l’apex de l’orbite.

• syndrome de la paroi externe du sinus caverneux - lésion des nerfs crâniens III, IV, VI et de la première branche du nerf V, en plus des symptômes de lésions de la deuxième branche du nerf V et des signes de sortie veineuse altérée de l'orbite - exophtalmie, œdème de la paupière, œdème de la paupière, chimose, varices dans le fundus les causes les plus courantes sont les anévrismes de la partie intracaverneuse de l’artère carotide interne, les tumeurs de la région parasellaire;
• syndrome des sinus caverneux - le même complexe symptomatique avec des signes prononcés de sortie affaiblie du flux veineux de la région orbitale, une des raisons peut être la thrombose du sinus caverneux (la thrombose aiguë du sinus caverneux a souvent des symptômes infectieux prononcés);
• Syndrome de Tolosa -Hunt - syndrome du sinus caverneux modérément prononcé avec un cours récurrent, souvent associé à un processus allergique-infectieux.

Le syndrome de Gradenigo - affection des nerfs abducents et trijumeaux (sous la forme du syndrome de la douleur), se développe lorsque l'apex de la pyramide osseuse temporale est endommagé au cours d'une otite purulente, décrite dans les abcès extraduraux de la fosse crânienne moyenne, thrombose du sinus veineux inférieur.

Le syndrome de l'angle mosto-cérébelleux est une lésion combinée des nerfs trijumeaux, faciaux et cochléo-vestibulaires lors de processus de l'angle mosto-cérébelleux, souvent avec des non-vrinomes du nerf auditif.

Syndrome de trous jugulaires (syndrome de Bern) - lésion simultanée des nerfs glossopharyngé, vague et accessoire; le syndrome est observé dans les processus du foramen jugulaire - en cas de tumeurs du glomus, de lymphadénite, de phlébite otogénique, de traumatismes crâniens.

Syndrome de Colle Sickard - défaite simultanée des nerfs glossopharyngé, vague, accessoire et hypoglossal; généralement causée par des tumeurs de la base du crâne.

Le syndrome de Villars est une lésion des segments sous-crâniens des mêmes nerfs, généralement associé à une lésion des ganglions sympathiques cervicaux, qui conduit à l'apparition du syndrome de Horner; observée dans les tumeurs et les adénites de l'espace rétroparotique.

Le syndrome de Garsen est une lésion unilatérale multiple, parfois totale, des nerfs crâniens (sans symptômes conducteurs), généralement associée à des tumeurs des os de la base du crâne.

Des lésions multiples des nerfs crâniens peuvent être des lésions des artères crâniennes (en tant que manifestation d'une vascularite systémique, d'une artériolosclérose, d'une angiopathie diabétique, etc.). Cependant, parallèlement aux lésions unilatérales des nerfs crâniens, d'autres nerfs peuvent en souffrir. Avec la défaite de la branche latérale inférieure de l'artère carotide interne, s'étendant au niveau du sinus caverneux, on peut observer une lésion combinée de III, IV, VI et de la première branche du nerf V, avec une lésion de l'artère méningée moyenne (branche de la carotide externe) - lésion des branche 1 et 2 de la V nerve et nerf, avec lésions de l'artère pharyngée ascendante (branche de l'artère carotide externe) - lésion des nerfs IX, X, XI et XII.

REV. prof. A. Skoromtsa

"Syndromes de lésion unilatérale des nerfs crâniens" et autres articles de la section du Handbook of Neurology

Syndrome des sinus caverneux

1. La petite encyclopédie médicale. - M.: Encyclopédie médicale. 1991—96 2. Premiers secours. - M.: La grande encyclopédie russe. 1994 3. Dictionnaire encyclopédique de termes médicaux. - M.: Encyclopédie soviétique. - 1982-1984

Voyez quel est le "syndrome du sinus caverneux" dans d'autres dictionnaires:

syndrome des sinus caverneux - (syndromum sinus cavernosi; syn.: syndrome de la paroi externe du sinus caverneux, syndrome de Foy) est une combinaison d'ophtalmoplégie complète avec douleur au niveau du front et de l'orbite causée par des lésions oculomotrices, des blocs, des nerfs ventraux et optiques,... Grand dictionnaire médical

Syndrome de Bonnet du sinus caverneux - (P. Bonnet, 1884 1959, français. Ophtalmologiste), voir Syndrome de la thrombose du sinus caverneux... Grand dictionnaire médical

Syndrome de thrombose du sinus caverneux - (Syndrome de thrombose du sinus caverneux; syn.: syndrome de Bonnet du sinus caverneux, syndrome de thrombose du sinus caverneux) combinaison d'une ophtalmoplégie complète avec exophtalmie, douleur au front et à l'orbite, œdème des paupières et du visage, observé sur le côté... Grand mot médical

syndrome de la paroi externe du sinus caverneux - (syndromum parietis externi sinus cavernosi), voir le syndrome du sinus caverneux... Grand dictionnaire médical

Syndrome de la paroi externe du sinus caverneux Fua - Ophtalmoplégie unilatérale, diplopie, douleur dans l’orbite, gonflement de la région para-orbitaire. Développement aigu ou subaigu du processus pathologique. Le cours de la maladie, ainsi que ses conséquences et la possibilité d'une rechute, suggèrent des infections...... Dictionnaire encyclopédique de psychologie et de pédagogie

Syndrome de thrombose du sinus caverneux de Thua-Bonnet - Se produit dans la thrombose du sinus caverneux. Exophtalmie avec gonflement des yeux, ophtalmoplégie, réactions pupillaires altérées et trouble de la sensibilité dans la zone d'innervation de la première branche du nerf trijumeau sur le côté... Dictionnaire encyclopédique de psychologie et de pédagogie

Syndrome de thrombose du sinus caverneux - (thrombose du syndrome du sinus caverneux), voir Syndrome de thrombose du sinus caverneux... Grand dictionnaire médical

Syndrome d'anastomose carotido-caverneuse - Syn: L'exophtalmie est pulsatoire. Le plus souvent, le résultat d'une blessure traumatique ou la rupture de l'anévrisme de l'artère carotide interne à l'endroit où il passe à travers le sinus caverneux. Dans 1/4 des cas, la cause est une anomalie congénitale - artériel...... Dictionnaire encyclopédique de psychologie et de pédagogie

Syndrome de Fois (1) - Lésion combinée III, IV, VI et la première branche des nerfs crâniens V. Il se caractérise par diverses variantes de strabisme, d'inhibition du réflexe cornéen et de sensibilité à la surface dans la partie supérieure du visage, parfois par des douleurs dans la région orbitale. Signe...... Dictionnaire encyclopédique de psychologie et de pédagogie

Syndrome de la douleur ophtalmoplégique - Shin.: Syndrome de Tolosa - Hunt. L'ophtalmoplégie est sensible aux stéroïdes. Inflammation aseptique (pachyméningite) de la paroi externe du sinus veineux caverneux ou de la fissure orbitale supérieure, qui se manifeste par des douleurs aiguës dans l'orbite dans la zone d'innervation du premier... Dictionnaire encyclopédique de psychologie et de pédagogie

Syndrome de Foie - (Ch. Foix, 1882 1927, neurologue français), voir Syndrome des sinus caverneux... Grand dictionnaire médical

Syndrome des sinus caverneux

Le syndrome du sinus caverneux en différentes variantes: antérieur, moyen et postérieur - inclut l'ophtalmoplégie due à la défaite de divers nerfs oculomoteurs et une douleur liée à la participation des branches du nerf trijumeau. Le syndrome des sinus caverneux est le plus souvent causé par des tumeurs hypophysaires, des méningiomes parasellaires, des craniopharyngiomes, des tumeurs malignes du nasopharynx et des métastases du cancer du sein et de la prostate. Les anévrismes infraclinoïdes de l'artère carotide interne viennent en deuxième position, les fistules carotides-caverneuses spontanées traumatiques avec formation rapide d'exophtalmie pulsante, de bruit dans l'orbite et de modifications vasculaires du segment antérieur du globe oculaire sont en troisième position.

Le syndrome de la fissure orbitale supérieure peut également se manifester par une ophtalmoplégie douloureuse et peut être dû aux mêmes causes que le syndrome du sinus caverneux.

Dans le syndrome des orbites, une ophtalmoplégie douloureuse est associée à une déficience visuelle, à un gonflement ou à une atrophie de la tête du nerf optique, à un scotome central, moins communément à l'exophtalmie et à la chimose. Le syndrome est basé sur des tumeurs du nerf optique et de l’orbite, une infiltration lymphoréticulaire de l’orbite et de son contenu, des modifications inflammatoires (inflammation de la cellulose, myosite des muscles extra-oculaires, périostite, fibrose) - pseudotumeur de l’orbite.

Le syndrome de l’espace rétrosphénoïdal (syndrome de Jacot) comprend une ophtalmoplégie externe totale ou partielle unilatérale, une neuropathie du nerf optique avec rétrécissement du champ visuel, une névralgie du trijumeau, moins souvent - de l’hypalgésie dans les 2e et 3e branches du nerf trigéminal, parfois avec faiblesse et de la neuralgie trigéminale, parfois avec un affaiblissement du rétus. La cause la plus courante du syndrome de Jaco est la présence de tumeurs malignes du nasopharynx.

Habituellement, la tumeur pénètre par le canal ovoïde, déchiqueté, épineux ou carotidien de la base du crâne et infiltre le plus souvent les nerfs abducents et trijumeaux, rarement un nerf de blocage. L'infiltration métastatique des nerfs crâniens peut se développer sur plusieurs mois, voire plusieurs années, provoquant uniquement des douleurs au visage. Un examen du nasopharynx est donc obligatoire chez les patients présentant une ophtalmoplégie douloureuse.

"Les syndromes de douleur en pratique neurologique", A.M. Veine

Le glaucome est une maladie accompagnée d'une augmentation de la pression intra-oculaire, normalement comprise entre 15 et 25 mm Hg. Art. Une augmentation de la pression intra-oculaire peut survenir à la suite d'une augmentation de la production de processus ciliaires liquides intra-oculaires, ce qui est rare, ou en violation de son écoulement et de sa filtration, ce qui est noté plus souvent. Avec une augmentation continue de la pression intraoculaire, des lésions de la rétine et du nerf optique se produisent, qui...

Les processus pathologiques de la dent provoquent des modifications des fibres nerveuses de nature destructive. En raison de la richesse de l'innervation des dents et de la participation des fibres somatiques et végétatives, le mal de dents est l'un des plus difficiles à tolérer, causant de graves souffrances au patient. Les maux de dents sont capables d’irradiation et de répercussion dans divers départements de la région cranio-faciale. La nature de la douleur dépend en grande partie des caractéristiques du processus pathologique: caries,...

Ces douleurs sont associées à des maladies inflammatoires de l'oreille - otite et maladies inflammatoires des sinus paranasaux - sinusite. Caractérisé par l'apparition simultanée de maux de tête et de sinusites, une violation de la perméabilité nasale, la présence de modifications pathologiques des sinus paranasaux lors de la radiographie, de l'informatique et de la résonance magnétique nucléaire. Dans les douleurs frontales aiguës, la douleur est localisée dans la région frontale, irradiant vers le haut et dans la région située derrière…

Stomatalgie, glossalgie Les principales plaintes des patients sont la douleur et la paresthésie (douleurs, brûlures, larmoiements, fourmillements) dans différentes parties de la cavité buccale: avec glossalgie - dans différentes parties de la langue, avec stomatalgie - dans les gencives, la muqueuse buccale et parfois le pharynx. L'intensité des sensations constatées est différente: du très faible au plus insupportablement douloureux. Au fur et à mesure que la maladie progresse, la zone s’agrandit, capturant l’ensemble du mucus...

Les douleurs faciales atypiques sont une sorte de douleurs psychogènes dans lesquelles il n’existe aucun mécanisme périphérique pour leur réalisation et les mécanismes centraux de la douleur sont d’une importance primordiale, ce qui est étroitement lié à la dépression. Les douleurs faciales atypiques sont diverses dans leurs manifestations cliniques et leur localisation, mais elles présentent un certain nombre de symptômes typiques. Il n’ya pas de manifestations cliniques caractéristiques d’autres types de douleur (zones de déclenchement, sensibilité altérée, myofascial, périphérique...

Syndrome de Foie (paroi externe du sinus caverneux) (1)

Syndrome hypophysaire-sphénoïdal.

Un des syndromes de lésions combinées des nerfs crâniens. Elle se caractérise par une ophtalmoplégie unilatérale (lésion des nerfs III, IV et VI) et une névralgie / neuropathie de la branche I du nerf trijumeau (V). Ces nerfs passent ensemble dans la paroi latérale du sinus caverneux vers la fissure orbitale supérieure. Les principales causes du syndrome de Fua sont des processus pathologiques dans la fosse crânienne moyenne (tumeurs des départements médio-basaux du lobe temporal ou petite aile de l'os principal, de l'hypophyse, du craniopharyngiome, du sarcome à la base du crâne, des processus purulents dans les sinus principaux et en forme de coin ou les fosses crâniennes centrales après une opaque, le baso crânien ) au bord des fosses crânienne antérieure et moyenne), agissant de l'extérieur sur le sinus caverneux. Il peut également se produire dans les cas de thrombose du sinus caverneux ou d’anévrismes de la partie supraclinoïde de l’artère carotide interne (alors appelée syndrome de Jefferson). Malgré la grande similitude avec le syndrome de la fente orbitale supérieure (sphénoïdale), le syndrome de Fua se caractérise par une lésion initiale du nerf abducent (VI) (strabisme convergent, diplopie) et de la branche I du nerf trijumeau (V) (douleur aiguë et troubles de la sensibilité dans la région orbitale et la moitié de la face frontale) avec l'ajout ultérieur de la paralysie d'autres oculomoteurs et le développement de l'ophtalmoplégie complète. L'image classique du syndrome de Fua (en raison de la violation du flux sortant de l'orbite et de la propagation du processus dans la direction médiale) peut inclure l'œdème des paupières et du visage, l'exophtalmie, la kératite neuroparalytique, extrêmement rarement - exophtalmie pulsante, atrophie du nerf optique, congestion et bêtis des hémicides souvent le nerf abducent opposé souffre.

Décrit en 1922 par le neurologue français Charles Fois (Syndrome de Foix C. -832).

Syndrome du sinus caverneux dans l'aspect du diagnostic différentiel des maladies de l'orbite et des structures anatomiques du cerveau et du crâne proches Texte d'un article scientifique sur la spécialité "Médecine et soins de santé"

Articles scientifiques abstraits sur la médecine et la santé, l'auteur du travail scientifique - Barsukov S.F.

Une revue de la littérature sur le problème de la sémiotique des processus pathologiques dans le domaine des sinus caverneux est présentée. Le tableau clinique, l'évolution, le pronostic et les méthodes de vérification du syndrome du sinus caverneux sont examinés en détail, l'accent étant mis sur l'hétérogénéité clinique extrême de cette affection. L'accent est mis sur les problèmes de genèse vasculaire dans le développement de ce syndrome et, surtout, sur l'anévrisme de l'artère carotide interne. La revue fournit une évaluation détaillée de l’approche topique lors du diagnostic différentiel du syndrome du sinus caverneux avec d’autres maladies caractérisées par des symptômes similaires.

Sujets apparentés dans la recherche médicale et sanitaire, l’auteur de la recherche est Barsukov SF,

Texte des travaux scientifiques sur le thème «Syndrome du sinus caverneux sous l’aspect du diagnostic différentiel des maladies de l’orbite et des structures anatomiques voisines du cerveau et du crâne»

Syndrome des sinus caverneux dans l'aspect du diagnostic différentiel des maladies de l'orbite et des structures anatomiques du cerveau proches

Hôpital clinique municipal № 67, Moscou

Une revue de la littérature sur le problème de la sémiotique des processus pathologiques dans le domaine des sinus caverneux est présentée. Le tableau clinique, l'évolution, le pronostic et les méthodes de vérification du syndrome du sinus caverneux sont examinés en détail, l'accent étant mis sur l'hétérogénéité clinique extrême de cette affection. L'accent est mis sur les problèmes de genèse vasculaire dans le développement de ce syndrome et, surtout, sur l'anévrisme de l'artère carotide interne. La revue fournit une évaluation détaillée de l’approche topique lors du diagnostic différentiel du syndrome du sinus caverneux avec d’autres maladies caractérisées par des symptômes similaires.

Mots clés: sinus caverneux, nerfs oculomoteurs, anévrisme de la carotide interne.

Parmi les sinus veineux de la dure-mère, le sinus caverneux (caverneux) présente un intérêt particulier du point de vue anatomique et physiologique. Dans la cavité des sinus, passe l'artère carotide interne (ICA) entourée des plexus nerveux péri-artériels, la représentation anatomique des nerfs oculomoteurs, bloc et sortie du crâne, ainsi que les 1ère et 2ème branches du nerf trijumeau. L'hypophyse et les parois externes du sinus principal sont adjacentes à la paroi interne du sinus.

La première information sur le sinus caverneux est contenue dans le manuel G. Fallopius (1562). À la fin du XVIIe et au début du XVIIIe siècle, le sinus était décrit par R. Viessens (1715) - «réceptacula sellar eguinae lateralis apposite» et par G. Ridley (1695) - «sinus circu-laris». Le terme "sinus cavernosus" a été introduit pour la première fois par J. Winslow (1732) [21]. Fait intéressant, la première description d'un anévrisme non explosé, situé précisément dans le sinus caverneux, a été faite en 1765 par Biumi (cité dans [5]).

Certains auteurs associent le syndrome du sinus caverneux à plusieurs autres syndromes, tels que:

1. Syndrome du sommet de la cavité oculaire (sommet de l'orbite) Rolle, dans lequel souffrent les 3e, 4e et 6e nerfs crâniens, ainsi que le 2e nerf. La plupart du temps, ce sont les processus volumétriques derrière le globe oculaire, c’est-à-dire bulbar rétro.

2. Syndrome de la paroi latérale de la niche caverneuse de Fua, dans lequel l'ophtalmoplégie se produit en raison de la compression des nerfs oculomoteurs à l'intérieur de la niche caverneuse. Plus souvent

noté dans les cas d'une tumeur du sinus caverneux. La cause peut être une tumeur hypophysaire, des processus purulents dans le sinus caverneux, une thrombophlébite ou une thrombose du sinus caverneux. Ces symptômes sont caractéristiques de l'anévrisme de l'ICA dans le sinus caverneux [1]. Le syndrome est caractérisé par une lésion de la paire de nerfs crâniens 3-6 (paralysie complète de tous les muscles de l'oeil), une parésie sympathique et une kératite neuroparalytique.

3. Syndrome déchiré antérieur de Bonn - en présence d'un anévrysme BCA ou d'un syndrome similaire déchiré de Jefferson - également en présence d'un anévrisme BCA avec implication des 3ème, 4ème, 6ème nerfs et 1ère branche du 5ème nerf crânien dans le processus pathologique le nerf.

4. Le syndrome de la fissure orbitale supérieure, dans lequel on note également la compression des 3ème, 4ème, 6ème nerfs et 1ère branche du 5ème nerf crânien. Les causes les plus courantes sont les tumeurs ptérygoïdiennes, les tumeurs parasellaires, les périostites ou les ostéomyélites de cette région, ainsi que les infiltrations leucémiques ou granulomateuses dans la région de la fissure orbitale supérieure.

5. Syndrome de Raeder, caractérisé par un tableau clinique de céphalée unilatérale frontale ou orbitale et paralysie du nerf oculomoteur. Apparaît avec un anévrisme de l'ICA dans le sinus caverneux, sous la dure mère, avec des tumeurs de la fosse crânienne moyenne, des processus pathologiques à proximité du ganglion du trijumeau, des crises d'hypertension et des crises de migraine [7, 12]. Dans la plupart des cas, manifesté à l'âge adulte: il y a une lumière

exophtalmie, diplopie, lésion des 4ème et 6ème nerfs crâniens. Des symptômes méningés, des troubles mentaux peuvent survenir. Progresse sur plusieurs années.

La principale cause du syndrome du sinus caverneux est l'anévrisme de l'ACI [5]. La clinique des lésions des nerfs de l'appareil oculomoteur dans l'anévrisme du sinus caverneux est diverse et toujours unilatérale. Du côté de l'anévrisme, il existe à la fois des lésions de nerfs oculomoteurs individuels et leurs souffrances combinées. Avec le développement de la paralysie ou de la parésie du nerf oculomoteur, tout le nerf ou seulement ses branches individuelles peuvent être impliqués. Les dommages aux nerfs du système oculomoteur, se développant dans cette pathologie, s'accompagnent souvent d'une sorte de douleur au front et en orbite du côté affecté, et parfois ces douleurs précèdent l'apparition de la parésie du nerf crânien. De plus, la parésie en développement peut parfois passer, pour pouvoir réapparaître après un certain temps. Cette dynamique est due aux fluctuations de pression exercées par un anévrisme sur le tronc nerveux ou à des infiltrations sanguines parabasales répétées. Si les douleurs mentionnées ci-dessus et la paralysie oculomotrice sont reliées par des troubles de la sensibilité superficielle, caractéristique de la lésion du nerf trijumeau, le diagnostic de l'anévrisme de l'artère carotide dans le sinus caverneux devient presque certain [18].

Il peut y avoir des troubles visuels causés par la pression d'un anévrisme sur la partie intracrânienne des nerfs optiques ou du chiasme sous la forme d'un développement de mamelon congestif, d'une atrophie du nerf optique ou d'une hémianopsie homonyme. Il y a aussi une exophtalmie du côté du processus, pour le développement de laquelle l'anévrisme ne pénètre pas nécessairement dans l'orbite, mais il peut y avoir un développement de difficulté dans la sortie veineuse de l'orbite à travers le sinus caverneux.

La relation anatomique des structures ICA et nerveuse dans le sinus caverneux est illustrée à la Fig. 1 [23]. Les nerfs oculomoteurs sont situés à proximité anatomique proche non seulement du sinus caverneux, mais également de la fissure orbitale supérieure. Ceci doit être pris en compte dans le processus de diagnostic différentiel en présence de dommages simultanés à tous les moteurs oculaires du processus. Il faut se rappeler que, pour des raisons anatomiques (la grande longueur des noyaux des nerfs oculomoteurs et leur division en plusieurs «grappes» spatialement séparées), l'innervation des muscles intra-oculaires est intacte pendant la paralysie des muscles oculaires externes, de même que la paralysie des muscles oculaires externes individuels est beaucoup plus commune avec le nucléaire paralysie basale et pathologie du sinus caverneux [18]. Pour la localisation nucléaire dit la combinaison de la paralysie du nerf oculomoteur avec la paralysie de l'oeil, comme ce dernier est causé par la défaite du quadrilatère.

Certains auteurs dans le développement de la parésie du nerf oculomoteur en combinaison avec une pupille étroite, peu sensible à la lumière, pensent qu'il s'agit d'un signe très caractéristique du processus pathologique du sinus caverneux [4], contrairement à la paralysie des nerfs oculomoteurs due au diabète sucré, lorsque les pupilles ne sont pas touchées. Dans la genèse diabétique de la maladie, les 3ème et 4ème couples sont plus susceptibles de souffrir, ainsi que les symptômes de Horner et Argyle Robertson [10].

le riz 1: Relations anatomiques de la région parahypophysaire et droite

sinus caverneux (pour A £. OBiogp). 1 - hypophyse, 2 - tige en forme d’entonnoir (hypophyse), 3 - nerf oculomoteur, 4 - nerf en bloc, 5 - nerf orbital (première branche du nerf trijumeau), 6 - nerf abducent, 7 - sinus sphénoïde, 8 - artère carotidienne interne, 9 - - processus antérieur en forme de coin de l'os principal, 10 - III ventricule, 11 - intersection des voies visuelles, 12 - citerne supralaire, 13 - cavités veineuses du sinus caverneux, 14 - os temporal, 15 - hypothalamus, 16 - nerf maxillaire (seconde branche du nerf trigéminal), 17 - diaphragme de la selle turque.

En orbite, le nerf oculomoteur se scinde en branches permettant de séparer les muscles oculaires externes. Par conséquent, avec la paralysie orbitale, on observe principalement des paralysies d’un ou plusieurs (mais pas tous) des muscles oculaires externes innervés par le 3ème nerf. En cas de paralysie orbitale, des lésions simultanées des muscles innervés par le bloc et des nerfs abducents, ainsi que d’autres symptômes liés à la maladie de l’orbite elle-même (symptôme de Horner, exophtalmie, atteinte du nerf optique, congestion et pléthore veineuse dans le fond), parlent. Avec la localisation du processus dans la profondeur de l'orbite, à son sommet, avec la défaite du 3ème nerf, on note également la défaite des 4ème, 6ème et 1ères branches du 5ème nerf crânien. Cela conduit à une paralysie complète ou partielle de tous les muscles externes et intraoculaires, associée à une perte ou une diminution de la sensibilité dans la région de la 1ère branche du nerf trijumeau, y compris une perte ou une diminution de la sensibilité de la conjonctive et de la cornée.

Avec le développement de crises cardiaques dans le bassin des artères du cerveau moyen, il existe également une image de la pathologie des organes oculomoteurs. Une crise cardiaque dans le bassin des artères paramédianes du cerveau moyen s'étend principalement aux parties médiane et centrale des jambes du cerveau. En même temps, le tractus pyramidal, la substance noire, le noyau rouge, le pédicule cérébelleux supérieur, les noyaux des 3e et 4e paires de nerfs crâniens et le faisceau longitudinal postérieur sont affectés. En cas d'infarctus du myocarde de cette localisation, le syndrome du noyau rouge inférieur (syndrome de Claude-Louye) est le plus souvent observé. Avec une crise cardiaque qui capture la base des membres inférieurs du cerveau (ce qui est moins courant que des dommages au pneu du cerveau moyen), le syndrome ventral du 3ème nerf crânien, Weber, se développe: paralysie du nerf oculomoteur du côté du foyer et paralysie ou paralysie des membres opposés. Avec la défaite de

Syndrome des sinus caverneux

le bassin de l'artère quadrilatère présente des symptômes d'atteinte des noyaux du nerf oculomoteur jusqu'à l'ophtalmoplégie complète, ainsi qu'une parésie et une paralysie de l'œil. La paralysie du regard vers le haut et la parésie de convergence (syndrome de Parino ou syndrome de commissure postérieure) sont particulièrement caractéristiques. Il y a souvent des symptômes cérébelleux [11, 20].

La thrombose du sinus caverneux est considérée comme une complication des processus inflammatoires (généralement purulents) de la région du visage [14]. Cependant, des données résumées montrent que dans plus de la moitié des cas, il y avait d'autres foyers d'infection primaires [4, 13]. La thrombose du sinus caverneux est précédée assez rarement d'otites et de mastoïdites, de maladies des cavités accessoires du crâne facial, de maladies inflammatoires des dents, des mâchoires, de la cavité buccale, du pharynx et des amygdales, de l'extraction de la dent, de processus parfois suppuratifs au niveau du cuir chevelu, de processus parfois suppuratifs au niveau du cuir chevelu, de l'arthrose des cervicales. Dans deux observations, E.Z. Neymark (1975) a observé que la thrombose du sinus caverneux était une complication des furoncles dans la poitrine et à l'arrière-plan de la pneumonie. Dans la littérature, on n’accorde pas suffisamment d’attention au fait qu’une source possible d’infection, qui a provoqué une thrombose du sinus caverneux, peut ne pas être isolée. Les données cliniques indiquent la possibilité d’une thrombose aseptique du sinus caverneux due à une lésion ischémique de la paroi causée par l’athérosclérose ou l’hypertension, bien que dans ces cas le rôle de l’infection latente ne puisse être exclu. Dans la forme classique de thrombose du sinus caverneux, on observe le syndrome dyscirculatoire bien connu: dilatation, durcissement des veines et œdème de la région péri-orbitaire, œdème des paupières, injection veineuse, chimiose, exophtalmie. Le syndrome neurologique se manifeste par une ophtalmoplégie externe, une ptose de la paupière supérieure, un myosis ou une mydriase, une douleur dans la région des yeux et du front, une hyper- ou une hypalgésie dans la zone nerveuse supraorbitale. Parfois, une névrite et une atrophie secondaire du nerf optique se développent (réduction de l’acuité visuelle, blanchissement du mamelon, scotome), et la deuxième branche du nerf trijumeau est impliquée. Au début, les symptômes unilatéraux peuvent souvent être bilatéraux dans un court laps de temps, en raison du fait que les plexus veineux présentent des anastomoses (traversant la ligne médiane) [5]. Il peut y avoir des muscles du cou raides. Dans le même temps, il convient de noter qu'il n'y a pas de symptômes directeurs dans la thrombose du sinus caverneux [19].

Souvent, le syndrome du sinus caverneux peut se développer de manière subaiguë (quelques jours ou quelques semaines). La cause en est généralement les infections respiratoires aiguës, certaines autres infections. La combinaison des symptômes des 3ème, 4ème, 6ème et des branches supérieures du 5ème nerf crânien avec exophtalmie, gonflement des paupières ou injection vasculaire, conjonctive, veines rétiniennes indique le caractère inflammatoire de la thrombose du sinus carotidien, causée probablement par une infection non infectieuse ou toxines microbiennes. Une «ophtalmoplégie douloureuse» similaire observée chez 6 patients, W Hunt et J. Meagher [21], a été expliquée par une inflammation limitée du sinus caverneux et J. Lakke [22] l'a vérifiée dans des cas similaires au cours d'opérations. L'ophtalmoplégie associée à des signes de lésions de la 1ère branche du nerf trijumeau lors d'une inflammation du périoste dans la région de la fissure orbitale supérieure est appelée paralysie de Collier [14]. Peut se développer à la suite d'une hypothermie et de la transition du processus inflammatoire des sinus paranasaux. Il se caractérise par une durée relativement courte et une réversibilité.

Dans la plupart des cas, les néoplasmes orbitaux se manifestent par un complexe symptomatique d'exophtalmie unilatérale. Toutefois, en raison des caractéristiques anatomiques et topographiques de l'orbite et de ses relations avec les zones environnantes (cavité crânienne, sinus paranasaux), ce complexe de symptômes caractérise souvent d'autres maladies. L'exophtalmie unilatérale, causée par des troubles endocriniens et des tumeurs, représente au moins 75 raisons. En moyenne, une tumeur de l'orbite est la cause de l'exophtalmie unilatérale dans 73 à 74% des cas [3].

A.F. Brovkina (1974) a observé 460 patients atteints d'exophtalmie unilatérale, dont les causes les plus courantes étaient:

1) tumeurs de l'orbite primaire - 72,0%;

2) tumeurs secondaires (tumeurs se prolongeant en orbite à partir du globe oculaire, de ses annexes, sinus paranasaux, cerveau, tumeurs métastatiques) - 6,5%;

3) blastose orbitale (maladies du sang) - 8,4%;

4) maladies vasculaires (anévrisme artériel, veines, veines orbitales variqueuses, fistule carotido-caverneuse) - 7,5%;

5) autres maladies de l'orbite (exophtalmie endocrinienne, sarcoïdose orbitale, kystes parasitaires, kyste sanguin) -5,6%.

Des tumeurs en orbite ont été diagnostiquées chez 399 patients, soit près de 87,0% [3]. Cela confirme encore l’opinion selon laquelle une fréquence significative de lésions tumorales de l’orbite serait la cause de l’exophtalmie unilatérale.

Les gliomes de la partie orbitale du nerf optique se retrouvent principalement chez les enfants et les jeunes. Le premier symptôme clinique des gliomes du nerf optique est une réduction unilatérale de l'acuité visuelle, associée à une exophtalmie progressive, indolore et sans pulsation du même côté. En règle générale, la vision diminue brusquement et presque jusqu'à la cécité. Dans des cas extrêmement rares, cela ne se produit pas. Une telle séquence de développement de symptômes cliniques, c'est-à-dire réduction de la vision avec l'apparition ultérieure de l'exophtalmie, est presque naturelle pour les gliomes du nerf optique [17]. Cette séquence distingue le gliome des méningiomes du nerf optique. Au dernier exophtalmie précède toujours la perte de vision. Un certain nombre de patients présentent des signes ophtalmologiques de difficulté à la sortie veineuse de l'orbite sous la forme d'un léger gonflement des paupières, d'une dilatation et d'une injection de vaisseaux épiscléraux, ce qui n'était pas toujours considéré comme caractéristique des gliomes de la partie orbitale du nerf optique. Les comparaisons cliniques et morphologiques nous permettent de conclure qu’avec la nature intranévrale de la croissance tumorale, la fonction visuelle persiste plus longtemps que celle extra-intravasculaire. Dans certains cas, le mamelon stagnant du nerf optique se développe assez rapidement [16].

Il est conseillé de s'attarder sur certaines maladies et syndromes avec implication dans le processus de l'orbite, en procédant à la clinique d'ophtalmoplégie, qui ont leur propre nom épique [2].

La maladie de Graves est une combinaison d'exophtalmie et d'ophtalmoplégie, moins souvent d'une chimiose de la conjonctive avec malnutrition des tissus du globe oculaire, due à une compression due à la formation de son orbite volumétrique. La biopsie du néoplasme révèle une infiltration de cellules rondes de la fibre orbitale et des muscles. Étiologie inconnue; trouble de la fonction thyroïdienne n'est pas exclu.

Syndrome de Jaco, synonyme de syndrome de Negri - Jacot. Elle se caractérise par une combinaison de ptose, de strabisme paralytique et d'atrophie du nerf optique, ainsi que de troubles de la sensibilité de la peau du visage, ainsi que de paralysie des muscles masticateurs du côté affecté. On le trouve dans les néoplasmes d'étiologies diverses, localisés dans la région d'un trou déchiqueté, ainsi que dans les grandes ailes de l'os principal avec 3 à 6 nerfs crâniens impliqués dans le processus, très rarement au 7e nerf, ce qui aide grandement dans le diagnostic différentiel.

Syndrome de Rohon - Duvigno 1. Synonymes - Syndrome de Castara, syndrome de Pichon. Il existe une combinaison de ptose unilatérale, d’ophtalmoplégie totale et de dilatation de la pupille avec exophtalmie. Il n'y a pas de sensibilité de la cornée dans la zone d'innervation de la 1ère branche du nerf trijumeau. Elle commence par un léger gonflement des paupières, surtout le matin, par une paresthésie de la paupière supérieure et du front, ainsi que par des maux de tête parfois insupportables la nuit. Lorsque le processus se propage dans le canal du nerf optique, le syndrome de Rohon-Duvigno 2 se développe, entraînant la cécité. Ces syndromes se rencontrent dans les néoplasmes d'étiologies diverses de la petite aile de l'os principal ou des sections antérieures du sinus caverneux. Le syndrome de Rohon-Duvigno 1 est également décrit dans les cas d'ostéopériostite syphilitique.

Le syndrome de Lanerson - Cantone - est une combinaison d'exophtalmie, de strabisme, de ptosis et de mydriase avec une paralysie nucléaire des muscles oculaires, ainsi qu'une parésie musculaire, innervée par le bloc et les nerfs abdominaux. Se produit avec craniopharyngiome.

Syndrome de Tolosa-Hunt, ou syndrome de la douleur ophtalmoplégique, qui se développe au cours d’un processus inflammatoire non spécifique dans les parois du sinus caverneux et dans les membranes de la partie intracaverneuse de la carotide. Manifestation: douleur constante liée à la localisation péri-péri et rétro-orbitale, lésions des 3, 4 et 6 des nerfs crâniens du côté processus, rémissions et rechutes spontanées à des mois et des années, absence de symptômes impliquant la formation du système nerveux au-delà des limites du caverneux sinus Dans ce syndrome, une perte de vision peut survenir [10]. En règle générale, la nomination de corticostéroïdes a des effets positifs, qui ne sont pas recommandés avant la vérification de ce syndrome. La reconnaissance du syndrome de Tolo-si-Hunt comporte de nombreuses erreurs de diagnostic. Ce diagnostic devrait être un «diagnostic d'exclusion» [6].

La paralysie des nerfs oculomoteurs se développe souvent lors du diabète sucré, les 3e et 4e nerfs étant le plus souvent atteints. Il est caractéristique qu'avec le développement de la paralysie du 3ème nerf crânien, les réactions pupillaires ne souffrent pas de manière significative. Les symptômes de Horner et Argyle Robertson peuvent survenir [10].

Les anévrismes bagulaires de la partie intracaverneuse de l’ACI, lorsqu’ils se propagent à la ligne médiane, peuvent causer

la destruction des processus antérieurs en forme de coin, le fond et le dos de la selle turque et affecte la glande pituitaire [24]. Dans ce cas, apparaissent des troubles métaboliques endocriniens, glucides, métabolisme de l’eau, thermorégulation. Les symptômes dits pseudo-tumoraux sont très similaires sur le plan clinique au développement d’un adénome pituitaire chromophobe ou d’un craniopharyngiome. Il peut y avoir une déficience visuelle due à la compression du chiasme sous forme de vision réduite, d'hémianopsie bitemporale, d'atrophie simple des nerfs optiques [8]. Dans cette situation, l’étude IRM avec contraste est très informative. Malheureusement, la paroi interne du sinus caverneux est si mince qu’il est extrêmement rare de la voir [9].

Une atrophie simple unilatérale du nerf optique est le plus souvent observée avec les anévrismes de l'ACI, mais parfois aussi avec des anévrismes de l'artère cérébrale antérieure et de l'artère cérébrale-antérieure-accessoire antérieure. La compression du nerf optique se produit principalement avec les anévrismes de l'ICA en dehors du sinus caverneux, comme avec les anévrismes sacciformes limités, et avec la dilatation de l'ICA en forme de fuseau plus rare. Dans des cas extrêmement rares, la compression du nerf optique peut être provoquée par un anévrisme de l'ICA dans le sinus caverneux. Il se produit uniquement avec de très grands anévrismes. Dans le même temps, on observe également, avec une simple atrophie du nerf optique, des lésions des nerfs de l'appareil oculomoteur et des branches du nerf trijumeau.

Les fistules artério-veineuses durales dites post-traumatiques ou fistules artérieuses sont typiques du sinus caverneux. Ils sont divisés en direct (anastomose carotido-caverneuse) et indirects (malformations artérioveineuses durales). Le tableau clinique de la fistule carotido-caverneuse (CSC) sous forme d'exophtalmie pulsante a été décrit pour la première fois par Traverse en 1813, mais l'essence pathologique de la maladie n'était pas encore connue. En 1856 seulement, Henry découvrit une fistule entre l'ICA et le sinus caverneux dans la section d'un patient avec une exophtalmie pulsante. Une cause plus fréquente de la formation de KKS est une lésion cérébrale traumatique, moins souvent associée à l’athérosclérose, anévrisme de la partie caverneuse de l’ACI. Le rapport entre la KKS traumatique et spontanée est de 4: 1. Les KKS traumatiques sont beaucoup plus souvent observés chez les hommes âgés de 16 à 40 ans et les KKS non traumatiques - chez les femmes d'âge moyen et âgées [15].

La manifestation la plus caractéristique de la KKS est l’exophtalmie pulsée. Seule une surveillance est décrite, quand l'exophtalmie n'était pas en présence d'une fistule. Dans certains cas, en raison d'une thrombose de la veine orbitale supérieure du côté de la fistule, l'exophtalmie ne se développe que du côté opposé. La sévérité de l'exophtalmie peut être très diverse - de 2 à 20 mm, habituellement de 5 à 10 mm. En règle générale, en présence d'exophtalmie, due à KKS, il y a une pulsation du globe oculaire. L'exophtalmie légère est plus fréquente - dans 75% des cas, moins souvent - jusqu'à 21,4% en moyenne et brute - dans 3,6% [15]. Un symptôme constant de KKS est le bruit vasculaire, synchrone avec le pouls. Le plus clairement lors de l'auscultation, le bruit est déterminé sur l'orbite (avec une exophtalmie sévère) ou dans la région mastoïdienne, lorsque la sortie du sinus caverneux se produit principalement dans le sinus pierreux inférieur, en raison duquel l'exophtalmie est insignifiante. Le bruit dans la tête disparaît ou presque

Syndrome des sinus caverneux

perd lorsque l’artère carotide commune est fixée sur le côté de la fistule. La congestion de l'orbite et du globe oculaire est particulièrement prononcée dans la période aiguë de la formation du CCS, pouvant s'accompagner de lagophtalmie, de chimiose, de stagnation des vaisseaux iris et de la conjonctive. La congestion du globe oculaire s'accompagne souvent d'une augmentation de la pression intraoculaire et parfois du développement d'un glaucome aigu. La mobilité altérée du globe oculaire dans CCF se produit dans plus de la moitié du nombre total de cas et est causée par des lésions des moteurs de l’œil dans la paroi du sinus caverneux et un gonflement des tissus de l’orbite. Les nerfs abducteurs et oculomoteurs sont le plus souvent atteints, moins souvent le bloc et la 1ère branche du nerf trijumeau. Parfois, il existe une ophtalmoplégie externe ou complète. L'amincissement des parois du sinus caverneux conduit parfois à la rupture et à des saignements intracérébraux ou nasaux généralement mortels.

En neurologie clinique, il existe une lésion multiple (combinée) des nerfs crâniens. Les principaux syndromes des lésions combinées des nerfs crâniens sont bien connus, ont leur nom (éponyme) et leurs caractéristiques de diagnostic clinique. Parmi les causes étudiées et décrites: tumeurs à la base du crâne ou y pénétrant par des ouvertures naturelles, processus inflammatoires au niveau des membranes du cerveau, sinus paranasaux du crâne facial, oreilles moyennes, lésions, fractures de la base du crâne, hyperostoses de la plaque osseuse interne du crâne, périostite, osteomyélite, leucémie

Koznov et infiltration granulomateuse des méninges, Impression basilaire, glandes salivaires phlegmon sous-maxillaire, la sarcoïdose, le lupus érythémateux disséminé, la maladie de Crohn, la maladie de Hodgkin, la granulomatose de Wegener, tsistitsirkoz, la maladie de Leigh (encéphalopathie nécrosante subaiguë) et ainsi de suite. La cause de plusieurs nerfs crâniens peuvent être facteurs vasculaires: anévrismes de la partie caverneuse de l'ACI, fistule carotino-caverneuse, thrombose de la dure-mère des sinus avec extension au bulbe supérieur de la jugulaire interne veine et sinus caverneux, phlébite des grosses veines du cou, hématomes de la base du crâne et du tronc cérébral, artérite, vascularite systémique [4, 6, 10, 23].

Tout ce qui précède nous permet de parler du rôle important du sinus caverneux dans l’hémodynamique du cerveau. L'impliquer dans le processus pathologique conduit à un dysfonctionnement grave de nombreux systèmes cérébraux, locaux et des formations voisines. Dans la genèse des lésions des nerfs crâniens et, surtout, dans le développement de symptômes neuro-ophtalmiques aigus, la pathologie vasculaire joue un rôle important. Parmi le grand nombre de maladies et de syndromes associés à un dysfonctionnement du sinus caverneux, une attention particulière devrait être portée à sa pathologie en relation avec l'anévrisme intracaverneux de l'ACI. Le médecin a besoin d'une connaissance précise du tableau clinique de cette souffrance, car avec ce type de pathologie, un traitement chirurgical efficace est possible.

1. Bing R., Brückner R. Cerveau et yeux. Bases de l'ophtalmologie. L.: Medgiz, 1959.

2. Biran V.P. Maladies ophtalmiques rares, syndromes et symptômes. Minsk: Publishing House Belarus, 1974.

3. Brovkina A.F. Tumeur de l'orbite. M: Médecine, 1974.

4. Vibers D.O., Feigin V.L., Brown R.D. Guide de la maladie cérébrovasculaire. M.: ZAO Publishing House BINOM, 1999.

5. Vorlou Ch.P., Denis MS, Van Gain J. et autres. Un guide pratique pour la gestion des patients. Saint-Pétersbourg: polytechnique, 1998.

6. Golubev V.L., Wayne A.M. Syndromes neurologiques (un guide pour les médecins). M.: Eidos-Media, 2002.

7. Gusev E.I., Burd G.S., Nikiforov A.S. Symptômes neurologiques, syndromes, complexes de symptômes et maladies. M: Médecine, 1999.

8. Zemskaya A.G., Anosov N.N., Ryabukha N.P. et autres Diagnostic différentiel des tumeurs et des maladies vasculaires du cerveau. L.: médecine, 1980.

9. Kitaev V.M., Bardakov V.G., Kitaev S.V. et autres Diagnostic radiologique de la pathologie cérébrale. M.: Izd. RANS, 2008.

10. Collier, J.A.B., Longmore, J.M., Harvey, J.G. Guide Oxford pour les cliniciens. M: Médecine, 2000.

11. Lunev D.K. AVC ischémique (infarctus cérébral). Dans le livre: Schmidt E.V. (Ed.) Maladies vasculaires du système nerveux. M.: Medicine, 1975: 333-334.

12. Matyashin IM, Olshanetsky A.A., Gluzman A.M. Symptômes et syndromes en chirurgie. Kiev: Santé, 1975.

13. Neymark E.Z. Thrombose des sinus et des veines intracrâniennes. M: Médecine, 1975.

14. Pulatov A.M., Nikiforov A.S. Manuel de sémiotique des maladies nerveuses (symptômes neurologiques et syndromes). Tachkent: Médecine, 1972.

15. SvistovD.V. Pathologie des sinus et des veines de la dure-mère. http: // www.neuro.neva.ru/Russian/Issues/Articles-1-2001/lecture.htm/1-9.

16. Sokolova ON, Volynskaya Yu.N. Tumeurs du nerf optique et du chiasme. M: Médecine, 1975.

17. Trône E.ZH. Maladies de la voie visuelle. L.: Medgiz, 1955.

18. Trône E.ZH. Pathologie oculaire et neurochirurgicale. L: 1966.

19. Hodos H.G. Maladies nerveuses. M.: Médecine, 1974.

20. Shtulman, D.R., Levin, OS Neurologie Praticien de référence. M: MEDpress-inform, 2005.

21. Hunt W.E., Meagher J.N. Ophtalmoplégie douloureuse. Neurologie 1961; 11: 56-60.

22. Lakke J.P. Syndrome de fissure orbitaire supérieure. Arch. Neurol. 1962; 7: 289-295.

23. Osborn A.G. Neuroradiologie diagnostique. St. Louis: Mosby, 1994.

24. Pansky B. Examen de l'anatomie macroscopique. 4ème éd. New York, 1979.

Structures anatomiques du cerveau et du crâne

Hôpital n ° 67 de la ville, Moscou Mots clés: sinus caverneux, nerfs oculomoteurs, anévrysme de la carotide interne.

Une revue de la littérature sur la sémiotique du sinus caverneux est présentée. C'est une photo sérieuse. Principale

l'attention se porte sur les questions de genèse vasculaire. Dans cette revue, une analyse de revue est donnée.