Thrombophlébite des veines faciales. Thrombose du sinus caverneux

La thrombophlébite veineuse faciale est une maladie rare mais dangereuse. Il coule avec une violation prononcée de l'état général et menace la transition du processus inflammatoire dans la cavité du crâne. Cela peut entraîner l'apparition d'une méningite, d'une méningo-encéphalite ou d'une septicémie.

De cet article, vous apprendrez pourquoi une thrombophlébite veineuse au visage se produit, quels sont ses symptômes et ses complications, comment prévenir le développement de la maladie.

Causes de la maladie

La thrombophlébite est appelée inflammation de la paroi de la veine associée à une thrombose. Les tissus mous entourant la veine sont également impliqués dans le processus inflammatoire. En apparence, ce processus est toujours le résultat d'autres maladies. La cause principale est des processus inflammatoires.

Maladies de la peau purulentes

Beaucoup de gens ont de l'acné sur le visage. Et les personnes ayant une immunité réduite peuvent provoquer des furoncles et des anthrax.

Mais pour développer une thrombophlébite au visage, cela ne suffit pas. Le processus est déclenché par des dommages aux vaisseaux veineux situés dans la zone du foyer purulent.

Cela peut se produire lors de la compression d'un bouton ou de l'ébullition. Même des dommages mineurs à la muqueuse interne des veines donnent lieu à une thrombose.

La localisation de l’ébullition sur:

• lèvre supérieure ou inférieure,
• ailes de septum ou de nez,
• des siècles
• le menton.

Conseil: ne pressez pas les abcès sur le visage, surtout dans le triangle naso-génien.

Les dents comme foyer d'infection

Les sources d'infection peuvent être situées dans la cavité de la dent (pulpite) ou sur le dessus de ses racines. Le développement d'une maladie dangereuse est souvent précédé par le retrait d'une telle dent.

La propagation de l'infection entraîne l'apparition d'une sinusite, suivie d'une thrombophlébite de la veine faciale.

Astuce: Traitez vos dents à temps, évitez l'apparition de foyers d'infection chroniques.

Parfois, une inflammation multiple des sinus paranasaux (polysinusite) conduit à ce résultat. Cela se produit chez les patients dont le système immunitaire est affaibli.

L'agent causal de la maladie est généralement le staphylocoque. Souvent, ce microorganisme résiste à de nombreux antibiotiques, ce qui rend le traitement difficile.

Manifestations de la maladie

La thrombophlébite de la veine faciale se manifeste par un gonflement et une sensibilité au long du vaisseau. La veine elle-même est ressentie comme un cordon dense. Il peut être vu sous la forme d'un cordon violet ou violet.

Parfois, un phoque qui n'est pas associé à une veine enflammée peut être détecté dans la zone oedémateuse. Il s'agit d'un groupe de globules blancs qui combattent l'infection. Ces sites s'appellent des infiltrés. Ils sont également très douloureux au toucher et ressemblent à des îles avec une teinte bleuâtre.

Les manifestations courantes comprennent une forte fièvre (39-40 ° C), des frissons, une transpiration et de graves maux de tête. Dans le test sanguin, il y a une augmentation de la RSE, une augmentation du nombre de leucocytes et des neutrophiles piqués.

Complications possibles

Si le patient ne reçoit pas de traitement ou s'il n'a aucun effet, le processus peut alors s'étendre aux veines situées dans la cavité crânienne. Ce sont des navires spéciaux qui traversent la dure-mère. Ils s'appellent les sinus veineux.

• 27 veine faciale
• Veine à 21 angles
• 20 veine orbitale inférieure
• Sinus 18 caverneux

Le processus se propage dans la veine orbitale inférieure, qui relie le sinus caverneux à la veine angulaire. Dans le même temps, il y a une inflammation du tissu adipeux de l'orbite. Les médecins appellent cet état de phlegmon orbital.

Symptômes de la cellulite de l'orbite

Il se manifeste par un gonflement et une rougeur des paupières. Les vaisseaux de la conjonctive sont dilatés, elle-même est très enflée. Le globe oculaire est immobile, dépasse de l'avant par rapport à un œil en bonne santé.

Observé en limitant la mobilité de l'œil. La pupille est généralement dilatée et lors de l'examen du fond d'œil, les veines dilatées sont visibles. Si le nerf optique est impliqué dans le processus, le patient constate une diminution de la vision. L'état général du patient est grave.

Dans ce contexte, développez une thrombose du sinus caverneux. Parfois, il peut se développer sans inflammation préalable des tissus orbitaux.

Signes de thrombose du sinus caverneux

Les symptômes de lésion du sinus caverneux sont très variables et dépendent du lieu de la thrombose, du volume du thrombus. Les symptômes les plus courants sont des maux de tête graves, une confusion ou une perte de conscience. Des nausées et des vomissements sont souvent notés.

Les symptômes oculaires sont similaires à ceux du phlegmon orbital. En faveur de la thrombose sinusale, la lésion des deux orbites, un œdème de la tempe ou du processus mastoïde, la finesse du pli nasolabial du côté affecté sont favorisés. Pour distinguer ces conditions, des examens supplémentaires sont effectués.

La thrombose du sinus caverneux peut entraîner le développement d'une méningite, d'une méningo-encéphalite et d'une septicémie. La mortalité, même avec les bonnes tactiques médicales, est de 28%.

Comment traiter?

Si le diagnostic de thrombophlébite veineuse faciale est confirmé, le traitement doit être instauré immédiatement. L'hospitalisation est requise. Les principaux objectifs - prévenir la progression du processus inflammatoire et normaliser la coagulation du sang.

La base du traitement est:

1. Thérapie antibactérienne. Les antibiotiques à large spectre sont prescrits par voie intraveineuse ou intramusculaire. L'immunothérapie vise également à lutter contre l'agent pathogène: on prescrit aux gamma-globulines antistaphylococciques ou au plasma antistaphylococcique hyperimmune.
2. Désintoxication. Pour cela, des perfusions intraveineuses de réopolyglucine, d’hémodez, de rhéosorbilact, d’une solution de glucose à 5% sont nécessaires. Pour rétablir l'équilibre acido-basique à l'aide d'une solution de bicarbonate de sodium à 4%.
3. Pour lutter contre les caillots sanguins, des préparations enzymatiques sont utilisées: trypsine, chymotrypsine, streptokinase. Pour prévenir d'autres caillots sanguins, il est recommandé d'utiliser de l'héparine. Il réduit la coagulation du sang. Cependant, si vous soupçonnez une thrombose du sinus caverneux, il est préférable d’utiliser des anticoagulants plus doux, tels que l’aspirine.
4. Si un abcès se produit sur le site des infiltrations, une autopsie est effectuée avec l'installation ultérieure du drainage. Parfois, le médecin procède à une dissection précoce des tissus infiltrés. On pense que cela empêche la généralisation de l'infection.
5. L’hypersensibilité aux toxines microbiennes contribue au développement de la maladie. Par conséquent, les instructions de traitement incluent la désensibilisation. L'administration intramusculaire de Dimedrol, Tavegil, Suprastin est utilisée.

Tout dépend de toi

L'inflammation des veines du visage est dangereuse, tout d'abord par ses conséquences. Et connaître son existence est utile non seulement pour les médecins.

Sachant que les symptômes vont arriver à temps pour alerter et consulter un médecin. Des informations de base sur la prévention aideront à prévenir la thrombophlébite du visage. Le prix de négliger ces règles simples peut être trop élevé. Rappelez-vous que votre santé est entre vos mains!

La thrombophlébite des veines du visage et du cou est un événement rare mais grave.

La thrombophlébite des veines du visage à la suite de lésions purulentes-inflammatoires de la peau de la cavité buccale à l’époque actuelle des antibiotiques est extrêmement rare. Néanmoins, la pertinence de ce sujet n'a pas disparu. Si le processus inflammatoire se déplace vers les vaisseaux de l'orbite, le développement d'une condition potentiellement mortelle - thrombose du sinus caverneux. La thrombophlébite veineuse cervicale (généralement la jugulaire interne) est une composante du syndrome dit de Lemière, également une maladie rare, dont la mortalité a diminué de 90% à 5% avec l'utilisation d'antibiotiques.

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Thrombophlébite au visage

L'inflammation de la paroi du vaisseau veineux du visage avec la formation de caillots sanguins dans la lumière est souvent précédée et contribue à la lésion du foyer purulent localisé sur la peau: compression ou endommagement accidentel de l'acné et irritation mécanique des dents carieuses. La localisation du foyer principal de l'infection sur la lèvre supérieure, le menton, les ailes du nez et les paupières est considérée comme la plus dangereuse. En raison du manque de valvules, une propagation rétrograde du processus infectieux vers la dure-mère est possible.

Veines faciales: 1 - v. temporalis superficiel; 2 - v. transversa faciei; 3 - gl. parotidea; 4 - v. jugularis externa; 5 - v. du visage; 6 - v. submentalis; 7 - a. du visage; 8 - v. labialis inférieur; 9 - v. du visage; 10 - v. labialis supérieur; 11 - ductus parotideus; 12 - ramus profundus v. du visage; 13 - v. angularis; 14 - v. supraorbitalis

Symptomatologie, diagnostic

La thrombophlébite des veines faciales est souvent difficile, cependant, le traitement en temps voulu commencé élimine assez rapidement les symptômes. La maladie commence souvent par l'apparition de fièvre, de frissons, de malaises, d'enflures au visage. Sous la peau, il apparaît un aspect extrêmement douloureux, semblable aux «cordons» du phoque le long des veines du visage. En règle générale, dans une telle clinique, le médecin ne pose aucun doute sur la formulation du diagnostic. Des difficultés apparaissent lorsque l’œdème péri-orbital apparaît, ce qui peut être l’un des signes de complication - la thrombophlébite du sinus caverneux.

Par conséquent, outre les tests de laboratoire confirmant le processus inflammatoire dans le corps, des examens sont prévus pour évaluer la structure vasculaire du visage, du cou et du cerveau. À cette fin, on réalise une phlébographie à résonance magnétique par tomodensitométrie, IRM (avec un agent de contraste) ou par résonance magnétique, qui démontre clairement l'anatomie vasculaire et les complications possibles.

Traitement, prévention

Dans le traitement des mesures appliquées comme un effet local sur le site de l'infection, et le général. Si des parcelles de pus sont présentes, elles sont chirurgicalement ouvertes et drainées (abcès et cellulite). Il est également possible de retirer rapidement les caillots sanguins, si détectés. Un traitement antibactérien est réalisé, dont la durée peut aller de 2 à 6 semaines.

Aujourd'hui, la thrombophlébite des veines faciales est considérée comme une pathologie relativement rare. Cela n’empêche toutefois pas la nécessité de prendre des mesures préventives pour prévenir cette maladie, telles que l’hygiène de la peau, le traitement rapide des foyers d’infection dans la zone maxillo-faciale. Étant donné que cela peut empêcher l’apparition d’une maladie constituant un danger de mort - thrombose veineuse au plexus de la dure-mère.

Thrombose du sinus caverneux (caverneux)

La fermeture d'un sinus caverneux avec un caillot de sang, située à la base du crâne sur les côtés de la selle turque, est une maladie rare mais dangereuse. La circulation du sang veineux du cerveau vers le cœur est altérée. La cause peut être toute maladie infectieuse-inflammatoire de la région maxillo-faciale, accompagnée d'une thrombophlébite des vaisseaux faciaux. Staphylococcus aureus et Streptococcus sont des bactéries que l'on trouve le plus souvent dans les foyers d'inflammation.

Symptômes, causes de la maladie

Dans cette pathologie, les symptômes suivants se produisent:

• réduction ou perte de vision;

• chimose (œdème conjonctival);

• exophtalmie (protrusion du globe oculaire);

• maux de tête et paralysie des nerfs crâniens.

La thrombose du sinus caverneux (SCT) est une affection extrêmement dangereuse qui nécessite des soins médicaux immédiats, y compris la prescription d'antibiotiques, et parfois la nécessité d'un drainage chirurgical.

La TKS est le résultat d'une infection persistante (toujours présente) dans la région maxillo-faciale:

• sillon du nez (50%);

• inflammation des sinus sphénoïdaux ou ethmoïdes (30%);

• dents carieuses (10%);

• plus rarement, les amygdales, le voile du palais, l’oreille moyenne ou les fibres qui entourent le globe oculaire (cellulite orbitaire) constituent le foyer principal de l’infection.

Diagnostics

En règle générale, le tableau clinique d'occurrence d'exophtalmie, de ptose, de chimiose et de paralysie des nerfs crâniens, débutant dans un œil puis progressant dans l'autre, ne pose pas de difficulté au médecin pour poser un diagnostic. Pour clarifier la prévalence et les causes de la thrombose, des études de diagnostic sont menées:

• numération globulaire complète;

• ensemencement bactériologique du sang et des sinus paranasaux (permet d’infecter la source principale d’infection);

• ponction vertébrale (pour exclure la méningite);

• Examen aux rayons X des sinus paranasaux (opacification, sclérose et niveau air-liquide sont les signes caractéristiques d’un processus inflammatoire purulent dans le sinus sphénoïde);

• La tomodensitométrie contrastée est une méthode de recherche assez informative, permettant d’évaluer les modifications du sinus caverneux, mais elle peut se situer au début de la maladie dans les limites de la normale;

Sur les photos A et B, ptosis et chemosis de la paupière supérieure droite; après contraste IRM: C - thrombus, obstruant partiellement la lumière de la veine oculaire supérieure droite, thrombose partielle du sinus caverneux (D), thrombose partielle du sinus pierreux inférieur (E) et de la veine jugulaire interne (F), pus dans la moitié droite du sinus cunéiforme (flèche rouge) dans la photo D).

• la phlébographie par résonance magnétique est une méthode plus sensible que la tomodensitométrie;

• l'angiographie cérébrale - parfois utilisée, mais c'est une méthode de recherche invasive peu sensible;

• phlébographie orbitale - difficile à réaliser, mais c'est la méthode la plus informative pour diagnostiquer une occlusion du sinus caverneux.

Traitement

Selon le code de la CIM-9M, le taux de mortalité par thrombose du sinus caverneux ne dépasse pas 20%. Avant l’arrivée des antibiotiques, elle atteignait 80 à 100%. L'incidence a également diminué de 70% à 22% en raison du diagnostic et du traitement précoces.

Chirurgical

L’infection (par exemple, cellulite purulente du visage, inflammation de l’oreille moyenne et des sinus paranasaux), qui peut se propager aux plexus veineux du cerveau, provoque une thrombose du sinus caverneux. Par conséquent, le meilleur moyen de prévenir cette pathologie consiste à éliminer rapidement les foyers purulents par chirurgie.

Traitement médicamenteux

Avant de déterminer l'agent responsable, des antibiotiques à large spectre sont administrés par voie intraveineuse (en règle générale, il s'agit du céfotaxime, de la nafcilline, du métronidazole, de la vancomycine). Dès que le microorganisme présent dans l'éclosion devient connu, l'antibiothérapie appropriée est sélectionnée. Les avantages de la prescription d'anticoagulants (médicaments qui fluidifient le sang) sont actuellement indéterminés. L'utilisation de glucocorticoïdes est également controversée.

Syndrome de Lemierre

Maladie infectieuse rare mais grave qui touche surtout les enfants et les jeunes. Elle est considérée comme une conséquence de la thrombophlébite veineuse au niveau du visage et du cou avec le développement d'une bactériémie (micro-organismes dans le sang) ou d'une embolie septique (formation de foyers d'infection menaçante dans différentes parties du corps).

Causes du syndrome

Dans le syndrome de Lemierre, les bactéries provenant des foyers d’infection de la tête et du cou pénètrent d’abord dans les ganglions lymphatiques, puis dans la veine jugulaire. Ce qui conduit à une inflammation de ce grand vaisseau, la formation dans sa lumière d'un caillot de sang contenant des bactéries. Les fragments infectés d'un caillot sanguin peuvent se déchirer et «voyager» dans les vaisseaux, entraînant la formation d'ulcères dans n'importe quelle partie du corps, par exemple dans les poumons, les articulations, le foie et les reins.

En 1936, André Lemierre a publié une description des observations de 20 patients qui, dans le contexte d’une pharyngite aiguë (maux de gorge), avaient développé une sepsie anaérobie, dont 18 sont décédés. Au début du 20ème siècle, ce syndrome est apparu assez souvent avant la découverte de la pénicilline. Aujourd'hui, le taux d'incidence est de 0,8 cas par million d'habitants, ce qui a permis d'appeler le syndrome de Lemière une "maladie du passé". Toutefois, les statistiques montrent qu’il ya eu récemment une tendance à une augmentation du taux d’incidence, associée à une réduction de l’utilisation des antibiotiques dans le traitement de l’angine de poitrine.

Les symptômes

Dans la plupart des cas, la maladie commence par une pharyngite banale, caractérisée par une douleur caractéristique et un mal de gorge. Parfois, les principaux foyers d’infection se situent dans la région maxillo-faciale (inflammation des dents, des oreilles, des sinus paranasaux). Dans les quatre à cinq jours, les symptômes suivants apparaissent généralement:

• fièvre et frissons;

• douleur unilatérale au cou, gonflement;

• des problèmes d'ingestion;

• douleur à la poitrine;

• toux

• respiration intermittente;

• hémoptysie;

• douleurs articulaires;

• sueur nocturne;

• jaunissement de la sclérotique et de la peau (jaunisse).

Syndrome de Lemierre: A - Œdème de la moitié gauche du cou; B - Abcès avec lymphadénite et thrombose de la veine jugulaire interne gauche au cours de la tomodensitométrie coronaire

Si le syndrome de Lemierre n'est pas reconnu à temps ou s'il est commencé à être traité tardivement, les situations suivantes sont possibles:

• pleurésie purulente (accumulation de pus entre les poumons et la paroi thoracique);

• dissémination purulente dans les poumons (formation de petits abcès dans les tissus des poumons);

• inflammation des articulations;

• ostéomyélite (inflammation de l'os);

• insuffisance rénale;

• abcès dans la rate;

• des foyers d'inflammation purulente dans les muscles et la peau;

• méningite (inflammation des méninges).

Diagnostic, traitement

Lors du diagnostic du syndrome de Lemier, des tests sont utilisés pour identifier les bactéries dans le sang. Pour confirmer la présence d'un caillot sanguin dans la veine jugulaire du cou, on a recours à une échographie ou à une tomodensitométrie.

Thrombophlébite de la veine jugulaire interne et emboles septiques dans les poumons atteints du syndrome de Lemierre

Les antibiotiques, en règle générale, sont administrés par voie intraveineuse, la durée du traitement est de deux à six semaines. Des anticoagulants (anticoagulants) peuvent être prescrits pour prévenir d'autres caillots sanguins. Dans les cas graves, une intervention chirurgicale peut être nécessaire: drainage de foyers purulents situés dans la gorge, le cou ou d'autres organes. Parfois, un thrombus est rapidement retiré de la veine jugulaire.

Par conséquent, afin d'éviter ce problème, des mesures préventives doivent être observées - évitez si possible l'apparition de processus purulents-inflammatoires dans le corps. En particulier, cela concerne la zone maxillo-faciale. Il est nécessaire de traiter la stomatite, la gingivite, l'otite, les furoncles du nez, les lésions pustulaires du visage et de la peau du cou de manière opportune et appropriée (et non de manière indépendante, mais en faisant appel à des spécialistes). Le respect strict de ces règles réduira le risque de thrombophlébite.

Si vous remarquez les premiers signes d’un caillot de sang, vous pouvez éviter une catastrophe. Quels sont les symptômes si un caillot de sang se trouve dans le bras, la jambe, la tête ou le cœur? Quels sont les signes de l'éducation qui se dessine?

Il existe une thrombose du sinus cérébral due à des maladies infectieuses sous-traitées. Il peut être sagittal, transversal, veineux. Les symptômes aideront à commencer le traitement en temps opportun pour minimiser les effets négatifs.

Les raisons pour lesquelles peuvent se produire la thrombose des vaisseaux mésentériques, beaucoup. Il est important de noter les manifestations cliniques, de diagnostiquer et de traiter la pathologie. En tant que processus aigu de l'intestin, le mésentère peut entraîner la mort du patient.

En raison d'un certain nombre de maladies, la thrombose sous-clavière peut se développer même en cas d'affaissement. Les raisons de son apparition dans l'artère, la veine sont très diverses. Les symptômes sont bleus au visage, la douleur. La forme aiguë nécessite un traitement immédiat.

Dans les membres inférieurs, la thrombophlébite des veines superficielles se produit le plus souvent. Il se présente sous diverses formes - veines saphènes, ascendantes, superficielles, ascendantes, subaiguës. Seuls la détection et le traitement rapides sauveront des tristes conséquences.

Le syndrome de REG et de la veine cave supérieure est dû à une compression due à des facteurs externes. Les symptômes sont les varices dans la partie supérieure du torse, la cyanose du visage. Le traitement consiste à éliminer le complexe de symptômes et à traiter la maladie sous-jacente.

Au cours de la période de gestation, un enfant peut développer une pathologie telle que la phlébectasie de la veine jugulaire. Il peut être droit, gauche, les deux veines internes, modérées. Les signes manifestent saillie, pulsation lors de la toux, effort. Le traitement est une chirurgie.

De telles varices et thromboses similaires, quelle est la différence entre elles n'est pas si facile à comprendre pour un homme moyen. Quels signes et symptômes peuvent aider à les distinguer?

Rapidement, littéralement de quelques heures à deux jours, une thrombose de la veine centrale se développe, ce qui entraîne une perte de vision. Signes de blocage des branches - cécité partielle ou complète. Le traitement doit commencer de toute urgence.

THROMBOPHLEBITE DE LA VEINE FACIALE. Thrombus du sinus caverneux

Dans la pathogénie de thrombophlébite des veines du visage et la thrombose du sinus caverneux sont importantes la présence d'un réseau dense de vaisseaux lymphatiques et veineux d'une personne avec de multiples anastomoses, veine communications sinus caverneux, la réactivité a diminué après le rhume et les infections virales, les allergies microbiennes et auto-allergie processus inflammatoires tissus zone maxillo-faciale, dommages mécaniques aux pustules de la peau. Des études anatomiques et expérimentales menées par M. A. Sresseli ont montré que la principale anastomose reliant les veines profondes du visage, du ptérygion aux veines de l'orbite, les veines de la dure-mère, avec le sinus caverneux, est la veine orbitaire inférieure. Dans les anastomoses des veines du visage avec des sinus de la dure-mère, les valves sont presque absentes. La direction du flux sanguin dans les veines au cours des processus inflammatoires peut varier. Dans des conditions normales, une partie du sang s'écoule de l'orbite le long de la veine angulaire dans le visage. Dans le processus inflammatoire dans la région de la lèvre supérieure, le sang le long de la veine angulaire coule dans les veines de l'orbite.

On sait que la thrombophlébite des veines faciales survient le plus souvent après que les patients extraient des pustules de la peau ou les blessent accidentellement. Une lésion mécanique dans la région de l'abcès s'accompagne d'une lésion de l'endothélium des petits vaisseaux sanguins, y compris des veines, ce qui contribue au développement de la thrombophlébite. La présence de pyodermite crée sans aucun doute un fond allergique, qui est l’un des liens pathogéniques de l’apparition d’une thrombophlébite, même en l’absence de lésion.

Thrombophlébite faciale x veines. La maladie se caractérise par l’apparition, le long de la veine angulaire ou faciale, d’un tissu infiltré douloureux par des «cordes», d’une hyperhémie cutanée à nuance bleuâtre, de la propagation de l’œdème bien au-delà de l’infiltration. Les veines hypodermiques sont dilatées et divergent radialement. Au cours des veines du visage, un gonflement douloureux, des «cordons violets» sont révélés. Il y a une intoxication marquée, une température corporelle élevée, des frissons, une faiblesse générale, une leucocytose avec décalage à gauche, une ESR élevée.

Le diagnostic de thrombophlébite veineuse du visage est établi sur la base des antécédents et des manifestations cliniques de la maladie, en étudiant le système de coagulation sanguine du patient. Une augmentation du taux de fibrinogène et une diminution de l'activité fibrinolytique du sang sont détectées. Malgré des symptômes prononcés, certains patients se présentent à la clinique avec des diagnostics erronés (érysipèle du visage, phlegmon de l'orbite, phlegmon de la fosse temporale, etc.). Étant donné que la thrombophlébite du visage est souvent compliquée par une septicémie et la présence d’abcès métastatiques aux organes internes, le traitement doit être urgent. Il vise principalement à prévenir la propagation du processus inflammatoire et la normalisation de l'hémostase. Lorsque les premiers signes de la maladie apparaissent, un traitement antibactérien intensif est prescrit (antibiotiques à large spectre, immunothérapie), un traitement de désintoxication et un traitement de désensibilisation. La correction de l’état acido-basique de l’acidose est réalisée par perfusion de 200 à 300 ml de solution de bicarbonate de sodium à 2 à 4% en 1 à 2 jours.

Pour normaliser l'hémostase, un traitement anticoagulant est prescrit, qui joue un rôle préventif. Parmi les médicaments ayant un effet thrombolytique, on peut citer la trypsine, la chymotrypsine, la streptokinase et la thrombolitine (consistant en chymotrypsine et héparine). Lorsque le composant allergique de la maladie doit être utilisé préparations enzymatiques immobilisées - streptodekazu.

Lors de la formation d'abcès de veines thrombosées et d'infiltrats, le traitement chirurgical est réalisé avec drainage actif des abcès.

La complication la plus grave de la thrombophlébite faciale est la thrombose caverneuse du sinus, appelée complication intracrânienne. Comme cette maladie peut causer des lésions de divers degrés (de la phlébite limitée à la thrombose avec fusion purulente des parois des sinus), les symptômes sont loin d’être uniques. Il existe de graves maux de tête, des douleurs aiguës au niveau des yeux, une faiblesse générale, des frissons. La température corporelle atteint 38-40 ° C Les manifestations locales comprennent l'œdème et l'hyperémie de la peau de la paupière et du front, l'infiltration des tissus mous de l'orbite, l'exophtalmie, la chimiose conjonctivale, l'ophtalmoplégie, l'hyperémie dilatée de la pupille et du fundus. Ces symptômes peuvent évoluer du côté opposé au centre de l'inflammation. Rigidité souvent marquée des muscles du cou. Dans le sang périphérique, le nombre de leucocytes atteint 15–20Х109 / l, l'ESR atteint 40–60 mm / h. Cependant, les complications de la thrombose du sinus caverneux, telles que la méningite, la méningo-encéphalite, les abcès cérébraux, la septicémie, sont particulièrement dangereuses.

La thrombose du sinus caverneux, en particulier chez les enfants, doit être différenciée des complications de la sinusite paranasale telles que l’œdème réactif du tissu orbitaire, la périostite de l’orbite, l’abcès sous-périosté de l’orbite. Les complications intracrâniennes résultant de processus inflammatoires de la région maxillo-faciale, en plus de la thrombose du sinus caverneux, incluent le plus souvent une méningite, une méningo-encéphalite, un abcès du cerveau.

La méningite purulente se développe habituellement avec la fusion purulente des parois du sinus caverneux. Moins fréquemment, la méningite purulente odontogène survient à la suite du processus suppuratif-inflammatoire se propageant à partir de la fosse infratemporale.

L'apparition aiguë de la maladie, une fièvre allant jusqu'à 39-40 ° C, de graves maux de tête, des nausées et des vomissements sont caractéristiques de la méningite purulente. La conscience est déprimée, un état soporeux est noté, le syndrome méningé est exprimé (raideur des muscles du cou, symptômes de Kernig, Brudzinsky). L'étude du liquide céphalorachidien revêt une importance particulière pour le diagnostic de la maladie. La pression augmente fortement, le liquide est trouble, purulent et la pléocytose augmente rapidement. Dans le sang, on observe une leucocytose jusqu’à 15–20109 / l, le décalage de la formule leucocytaire vers la gauche et l’ESR est augmenté.

Avec la méningo-encéphalite, la gravité de l'état du patient augmente. Perte de conscience plus ou moins prolongée, les symptômes focaux rejoignent le syndrome méningé. Le pouls devient fréquent, arythmique, la pression artérielle chute. La présence de symptômes focaux dans un état extrêmement grave peut indiquer un abcès cérébral au stade final de la maladie.

La durée de l'abcès cérébral de plusieurs jours à plusieurs mois. La phase initiale d'un abcès (encéphalitique) se manifeste par des symptômes de méningo-encéphalite et reste souvent méconnue face à la propagation d'un processus purulente-inflammatoire. La phase suivante (latente) peut être assez longue et se caractérise par un malaise général, des maux de tête. Dans certains cas, les patients restent aptes au travail. L'abcès cérébral est diagnostiqué plus souvent en phase claire ou manifeste. Pour cette période de la maladie, les symptômes communs sont typiques: température corporelle sous-fébrile, leucocytose modérée, augmentation de la RSE. Les symptômes cérébraux (céphalées diffuses ou localisées intenses, nausées, vomissements, bradycardie chez 70 à 75% des patients) sont associés à une augmentation de la pression intracrânienne. Dans 58 à 60% des cas, les modifications du fond d'œil sont stagnantes. Les symptômes focaux dépendent de la localisation, de la taille de l'abcès, de la gravité des modifications inflammatoires périfocales.

Une détérioration soudaine de l'état général du patient, une augmentation des maux de tête, l'apparition d'un syndrome méningé accompagnée d'une forte augmentation du nombre de neutrophiles et d'une augmentation de la teneur en protéines du liquide cérébral indiquent une percée d'abcès dans les ventricules cérébraux ou sous les membranes cérébrales. La phase terminale d'un abcès peut également présenter des symptômes de compression du tronc cérébral et de paralysie du centre respiratoire.

Timofeev 1-3 volume / volume 1 / 12. COMPLICATIONS DE MALADIES INFLAMMATOIRES / 12.1. THROMBOPHLEBIT

Dans les processus inflammatoires odontogènes aigus des mâchoires et des tissus mous, de telles complications sont souvent rencontrées comme une thrombophlébite dans le système veineux facial ou une thrombose du sinus caverneux.

Thrombophlébite des veines faciales - Il s'agit d'une inflammation aiguë de la veine avec sa thrombose, qui se développe lors de maladies purulentes-inflammatoires de la région maxillo-faciale. La paroi vasculaire peut être endommagée de deux manières: en réduisant la réactivité du corps, en ralentissant le flux sanguin, en endommageant la paroi veineuse, en modifiant la composition du sang et en augmentant sa coagulation (endoflebitis) ou en déplaçant le processus inflammatoire des tissus environnants vers la paroi externe de la veine (periphlebitis). Dans les deux cas, toute la paroi veineuse est impliquée dans le processus inflammatoire et un thrombus se forme dans la veine (V. I. Pod, et al., 1984). Les thrombophlébites des veines faciales se forment plus souvent lors du passage du processus inflammatoire des tissus mous environnants à la paroi externe de la veine, suivi de la formation d'un thrombus.

Dans le développement de thrombophlébite des veines du visage et des sinus du cerveau, la présence d'un réseau abondant de vaisseaux lymphatiques et veineux de la région maxillo-faciale, leur connexion avec les veines de la dure-mère. Recherche A.S. Cresseli (1945) a montré que, lors de la suppuration du visage, le processus inflammatoire bascule vers les sinus non seulement dans la veine angulaire, mais aussi et plus souvent, dans les anastomoses. Dans les anastomoses des veines faciales avec des sinus de la dure-mère, les valves sont presque absentes et la direction du flux sanguin dans celles-ci pendant les processus inflammatoires peut changer, ce qui contribue à la propagation de l'infection vers la dure-mère.

La valeur de la pathogenèse microbienne tromboflebitaimeet sensibilisation auto-allergie résultant de la désintégration du tissu au niveau de la région maxillo-faciale d'infection et de lésion inflammatoire et traumatique à l'endothélium veineux, en particulier dans le corps sensibilisé, prédisposant à la coagulation intravasculaire et la formation de thrombus sur la partie endommagée de la veine (VP Baluda, 1975). Au début, un thrombus peut être aseptique et, dans ces cas, le tableau clinique caractéristique de la maladie est absent, mais il subit ensuite une protéolyse et ses parties en décomposition, ainsi que les produits métaboliques de microorganismes, sont absorbés dans le sang.

Fig. 12.1.1. L'apparition du patient avec une thrombophlébite de la veine angulaire du visage.

La thrombophlébite des veines faciales est précédée de processus inflammatoires purulents aigus dans la région maxillo-faciale. Le patient a une intoxication marquée, un malaise, des frissons, la température corporelle s'élève à 39-40 ° C. Augmente le gonflement du visage. Le long des veines angulaires ou faciales apparaissent des infiltrats douloureux sous forme de cordes. La peau qui les recouvre est hyperémique, a une teinte bleuâtre, tendue (Fig. 12.1.1 et 1.8). L'œdème s'étend au-delà de l'infiltrat et provoque un gonflement de la conjonctive de la paupière, son hyperhémie. Mouvement des globes oculaires sauvés. Dans l'étude des analyses de sang en laboratoire, la leucocytose a été marquée par un décalage à gauche de la formule. L'ESR atteint 60 mm par heure. On observe sur les urines des modifications caractéristiques de la néphrite toxique.

Les symptômes cliniques observés chez les patients atteints de thrombophlébite de la face ressemblent à l'évolution de l'érysipèle. La peau a une teinte pourpre, qui est causée par la transmission à travers la peau des veines thrombosées. La palpation est capable de déterminer le sceau, s'étendant le long des veines sous la forme de cordes (cordes). Le gonflement et la rougeur n'ont pas de limites nettes, comme avec l'érysipèle, et une infiltration dense passe progressivement dans les tissus normaux. Dans la thrombophlébite des veines faciales, les paupières peuvent être fortement infiltrées et dans le visage, seul un œdème des veines est observé sans infiltration.

Contrairement aux personnes ayant des furoncles ou des anthrax de la région maxillo-faciale, les patients atteints de thrombophlébite auront des maux de tête plus graves, des frissons, une douleur vive lors de la palpation des veines faciales et la présence d'un cordon dense. Avec les furoncles et les anthrax, on détermine une infiltration dense et douloureuse, au centre de laquelle se trouve un ou plusieurs foyers de nécrose.

Avec la thrombophlébite, il y a une augmentation de la température locale au-dessus du foyer inflammatoire. Ce fait est d'une grande importance, car il est un indicateur de divers changements vasculaires périphériques qui se produisent sous l'influence de stimuli interoceptifs. Chez les patients atteints de thrombophlébite des veines angulaire ou faciale, une partie de l'hyperthermie pathologique est observée, s'étalant le long du trajet de la veine correspondante et passant sur les tissus environnants. L'asymétrie thermique du visage varie de 1,5 à 2,5 ° C. Avec l'érysipèle, la température locale augmente de manière plus significative - de 3 à 4 ° C, et le foyer de l'inflammation a de larges limites. Chez les patients atteints de furoncles et, en particulier, d'articulations du visage, dans la zone de rayonnement infrarouge intense, il est possible de détecter un site présentant une température plus basse, ce qui correspond à un foyer nécrotique (Fig. 1.8). Les variations de la température locale peuvent être déterminées à l'aide de la thermographie à infrarouge et à contact distante, ainsi que de la thermométrie à l'aide d'un thermomètre médical électrique (TPEM-1).

Lorsque le processus thrombophlébite se propage dans les veines de l'orbite dans l'espace cellulaire rétrobulbaire, il se produit une exophtalmie d'un ou des deux globes oculaires, et une thrombose du sinus caverneux peut ensuite être observée.

M.S. Shanov (1957) recommande de mettre en évidence des variantes du tableau clinique de la thrombophlébite des sinus cavernicoles, caractérisées par deux caractéristiques principales: une insuffisance de la circulation sanguine dans l'œil et une perte des fonctions des nerfs crâniens (oculomoteur, bloc, ventriculaire, trijumeau), associées à un état septicypyémonien. Le complexe symptomatique de cette maladie est loin d'être sans équivoque, car il peut y avoir divers degrés de dommages (de la phlébite à la thrombose avec fusion purulente des parois des sinus). Les patients se plaignent de maux de tête graves, de faiblesse, de malaises, de frissons. La température corporelle monte à 39-40 ° C Il y a une douleur aiguë dans la région des yeux. Il existe une hyperémie de la peau, un gonflement prononcé et dense des paupières, qui souvent ne parvient pas à ouvrir la fissure palpébrale. Cela est dû à l'infiltration des tissus mous, l'orbite. Dilatation de la pupille et veines du fond de l'oeil, chimiose, protrusion du globe oculaire (exophtalmie), restriction des mouvements de l'œil ou même son immobilité due à une parésie du nerf moteur oculaire (ces nerfs traversent le sinus caverneux).

Au début du développement de la maladie, une cyanose importante de la membrane muqueuse des lèvres, de la peau du front, du nez et des oreilles est détectée, ce qui indique une violation de l'activité du système cardiovasculaire. Certains patients subissent des modifications irréversibles des nerfs crâniens - troubles oculomoteurs et atrophie du nerf optique, ce qui entraîne la cécité. Lors de la fusion purulente de caillots sanguins, cette maladie est compliquée par le développement d'une méningite purulente et d'un syndrome méningé: maux de tête, vertiges, nausées, vomissements, bradycardie, raideur de la nuque, symptôme de Brudzinsky, Signorelli, Kennedy (anisocaria).

Le schéma de traitement pathogénique de la thrombophlébite maxillo-faciale comprend les étapes suivantes:

1. Lorsque les premiers signes de cette maladie apparaissent, l'hospitalisation obligatoire des patients et leur placement dans une unité de soins intensifs sont nécessaires. À partir du foyer de l’inflammation, prenez l’exsudat (pour identifier la sensibilité de la microflore pathogène aux antibiotiques) et le sang provenant d’une veine (pour déterminer les indicateurs de la coagulation et de la présence d’une bactériémie).

2. En fonction de la présence d'un processus inflammatoire aggravant, on détermine le degré de probabilité de développement de la complication, on étudie l'activité fonctionnelle des granulocytes neutrophiles du sang périphérique (activité phagocytaire, test NBT, activité AP et KF, glycogène, peroxydase) ainsi que la nature et le degré de sensibilisation microbienne de l'organisme (tests cutanés). avec allergènes, taux de lésions des leucocytes neutrophiles, réaction, transformation des lymphocytes blastes et inhibition de la migration des macrophages, ainsi que d’autres tests).

3. Réaliser un cathétérisme de l'artère carotide externe à travers l'artère temporale superficielle. L'opération est abordable, sécurisée et facile à réaliser. P.I. Shimchenko et S.V. Mozhaeva (1981) indique que l'efficacité du traitement des patients utilisant la méthode de perfusion intracarotidienne continue dépend en grande partie des exigences suivantes:

a) lorsque plus de deux zones anatomiques profondes sont simultanément impliquées dans le processus inflammatoire ou en cas de thrombose de la veine faciale, le cathéter doit être installé dans l'artère carotide externe au niveau de la vertèbre C₂ -C h;

b) quand l'infection se propage à la substance et à la gaine du cerveau, le cathéter est installé dans l'artère carotide commune, c'est-à-dire au niveau de la vertèbre₄ -Avec₆;

c) le cathéter doit passer sans effort excessif;

d) le perfusat doit être administré à une vitesse constante ne dépassant pas 16 à 22 gouttes par minute;

e) le perfusat doit être constitué d'une solution isotonique de chlorure de sodium, de novocaïne, d'anticoagulants (héparine, fibrinolysine), de réopolyglucine et d'un antibiotique autorisé pour les injections intra-artérielles.

4. Effectuer une dissection précoce de l'infiltrat purulente-inflammatoire, ce qui crée une décompression des tissus mous et empêche la généralisation de l'infection. En raison du fait que le foyer purulent est situé superficiellement, un lavage actif de la plaie est impossible. Bagautdinova VI recommandé (1992, 1994) Je considère que la ligature de la veine angulaire du visage pendant sa thrombose (au coin interne de l'œil) est incorrecte, car cette action aggrave l'état des tissus locaux et la probabilité de thrombose du sinus cérébral augmente en fonction de ce qui a été prouvé (AS Sreseli, 1945) sur le lien de la dure-mère avec le processus inflammatoire du visage non seulement par la veine angulaire, mais aussi et plus souvent encore par les veines anastomotiques (v. Anastomotica facialis, situé au niveau du bord mandibulaire alvéolaire) ).

5. Pour réduire l’intoxication du corps, on injecte (goutte à goutte) 200 à 400 ml d’hémodez (néocompensant, néogémodez), 500 ml de solution de glucose à 5%, des antibiotiques à large spectre, de la dioxidine, à raison de 5,0 ml chacun et 10 000 à 20 000. U, solution à 1 à 4% d’amidopyrine, de pipolfen ou de diphenhydramine, de vitamines (acide ascorbique et vitamines du groupe B). Selon les témoignages, vous devez prescrire des médicaments cardiovasculaires. Pour éviter une surcharge cardiaque, il est nécessaire de surveiller la quantité de liquide injectée et la diurèse quotidienne (ces chiffres doivent se correspondre). La dose quotidienne de liquides injectés est déterminée à raison de 50 à 70 ml pour 1 kg de poids corporel du patient et ne doit pas dépasser 3 à 4 litres.

6. La thrombophlébite entraîne un déséquilibre de l'équilibre acido-basique dans le corps face à l'acidose, une carence en sodium se produit. Par conséquent, les patients reçoivent une solution isotonique de chlorure de sodium ou une solution de bicarbonate de sodium à 4% de 200 à 400 ml. Une diurèse forcée doit être utilisée pour renforcer l’effet de détoxication (une solution de mannitol à 10-20% est administrée à raison de 1,5 g du médicament par kg de poids corporel).

7. Pour lutter contre l'infection, des antibiotiques à large spectre sont administrés en premier. Après identification de la microflore et détermination de sa sensibilité, un anti-inflammatoire approprié est prescrit.

8. Pour prévenir la coagulation sanguine intravasculaire, une héparine intraveineuse est administrée (sous le contrôle de la coagulation sanguine) à une dose de 2 500 à 5 000 UI toutes les 4 à 6 heures et, une fois l'hypocoagulamie légère atteinte, elles sont transférées par voie intramusculaire à la même dose et aux mêmes intervalles.

9. Afin de stimuler les facteurs d'immunité, on prescrit au patient l'administration d'un plasma antistaphylococcique hyperimmun (4-6 ml pour 1 kg de poids corporel en 1-2 jours pendant 8-10 jours), d'albumine, de plasma à haute teneur en anticorps, etc.

10. En cas de sensibilisation grave de l'organisme, un traitement d'hyposensibilisation non spécifique est attribué aux allergènes microbiens. Le dimedrol, le pipolfen, la suprastine, la pernovine, le tavegil, etc. L’efficacité du traitement comprend les traitements cliniques (thermographie, thermométrie, diagnostic par ultrasons, tomodensitométrie) et en laboratoire (diagnostic fonctionnel des granulocytes neutrophiles du sang, indicateurs de sensibilisation) et l’examen des patients.

Avec des soins intempestifs et inadéquats pour les patients atteints de thrombophlébite des veines de la région maxillo-faciale, le processus inflammatoire s'étend très rapidement aux sinus veineux intracrâniens. Cette maladie est une complication grave des processus inflammatoires odontogènes aigus. Le pronostic de thrombophlébite du sinus caverneux est défavorable et le taux de mortalité pour cette maladie est très élevé et a récemment atteint 50 à 70% (MP Oskolkova, TK Supiev, 1974). La fréquence élevée des décès dus à la survenue de thrombophlébites est des complications terribles telles que la septicémie, la méningite purulente, la méningo-encéphalite. Ces dernières années, des informations sont apparues sur la réduction de la mortalité par thrombophlébite du sinus caverneux à 28% (NA Gruzdev, 1978; SI. Yarlykov, AI Kladovschikov, 1980) et même jusqu'à 19% (A. I. Rukavishnikov, 1982).. Etant donné que la mortalité par thrombophlébite des sinus du cerveau reste encore suffisamment élevée, il conviendrait de prêter davantage attention à la prévention, au dépistage précoce et au traitement adéquat des maladies inflammatoires purulentes de la région maxillo-faciale.