Physiologie pathologique

15. Hyperémie veineuse

L'hyperémie veineuse est une affection liée à l'apport sanguin accru à un organe ou à un tissu en raison d'un flux sanguin obstrué dans les veines. La pléthore veineuse peut être locale et commune. La pléthore veineuse locale se produit lorsque la circulation du sang à travers les gros troncs est difficile.

Une condition qui favorise la stagnation veineuse est une longue position non physiologique de l'une ou l'autre partie du corps, défavorable aux sorties de sang locales. En même temps, une hypostase se forme - une hyperémie veineuse gravitationnelle.

Les causes les plus courantes de pléthore veineuse sont:

1) insuffisance de la fonction cardiaque dans les défauts rhumatismaux et congénitaux de ses valves, myocardite, infarctus du myocarde;

2) cœur hypertrophié décompensé;

3) réduction de l’aspiration de la poitrine en cas de pleurésie exsudative, hémothorax, etc.

Selon le rythme de développement et la durée d'existence, cette pathologie peut être aiguë et chronique. L'hyperémie veineuse prolongée n'est possible qu'en cas d'insuffisance de la circulation veineuse collatérale.

Les troubles microcirculatoires dans l'hyperémie veineuse sont caractérisés par:

1) dilatation des capillaires et des veinules;

2) ralentir le flux sanguin dans les vaisseaux du lit de la microcirculation jusqu’à la stase;

3) perte de division du flux sanguin en axial et plasmatique;

4) augmentation de la pression intravasculaire;

5) mouvement pendulaire ou saccadé du sang dans les veinules;

6) une diminution de l'intensité du flux sanguin dans la zone d'hyperhémie;

7) altération de la circulation lymphatique;

8) augmentation de la différence artério-veineuse en oxygène.

Les signes externes d'hyperémie veineuse incluent:

1) augmentation, compactage d'un organe ou d'un tissu;

2) le développement de l'œdème;

3) l'apparition d'une cyanose, c'est-à-dire une coloration cyanotique.

Dans la pléthore veineuse aiguë, les érythrocytes peuvent être libérés des petits vaisseaux dans les tissus environnants. Avec l'accumulation d'un nombre significatif d'entre eux dans les membranes muqueuses et séreuses, de petites hémorragies ponctuelles se forment dans la peau. En raison de l'augmentation de la transudation, le liquide œdémateux s'accumule dans les tissus. Dans des conditions hypoxiques, une dégénérescence granuleuse et grasse, un gonflement mucoïde de la substance interstitielle se développe dans les cellules des organes parenchymateux.

Dans la pléthore veineuse chronique, des processus dystrophiques se développent dans les tissus, une atrophie des éléments parenchymateux avec une croissance de remplacement simultanée des cellules stromales et une accumulation de fibres de collagène dans ceux-ci.

Hyperémie veineuse

L'hyperémie veineuse est une affection liée à l'apport sanguin accru à un organe ou à un tissu en raison d'un flux sanguin obstrué dans les veines.

La pléthore veineuse peut être locale et commune. La pléthore veineuse locale se produit lorsque la circulation sanguine dans les gros troncs veineux est difficile en raison d'un blocage avec un thrombus, une embole ou si une veine est comprimée de l'extérieur par une tumeur, une cicatrice, un gonflement, etc.

Une condition qui favorise la stagnation veineuse est une longue position non physiologique de l'une ou l'autre partie du corps, défavorable aux sorties de sang locales. En même temps, une hypostase se forme - une hyperémie veineuse gravitationnelle.

Les causes les plus courantes de pléthore veineuse sont:

1) insuffisance de la fonction cardiaque dans les défauts rhumatismaux et congénitaux de ses valves, myocardite, infarctus du myocarde;

2) cœur hypertrophié décompensé;

3) réduction de l’aspiration de la poitrine en cas de pleurésie exsudative, hémothorax, etc.

Selon le rythme de développement et la durée d'existence, cette pathologie peut être aiguë et chronique. L'hyperémie veineuse prolongée n'est possible qu'en cas d'insuffisance de la circulation veineuse collatérale.

Les troubles microcirculatoires dans l'hyperémie veineuse sont caractérisés par:

1) dilatation des capillaires et des veinules;

2) ralentir le flux sanguin dans les vaisseaux du lit de la microcirculation jusqu’à la stase;

3) perte de division du flux sanguin en axial et plasmatique;

4) augmentation de la pression intravasculaire;

5) mouvement pendulaire ou saccadé du sang dans les veinules;

6) une diminution de l'intensité du flux sanguin dans la zone d'hyperhémie;

7) altération de la circulation lymphatique;

8) augmentation de la différence artério-veineuse en oxygène.

Les signes externes d'hyperémie veineuse incluent:

1) augmentation, compactage d'un organe ou d'un tissu;

2) le développement de l'œdème;

3) l'apparition d'une cyanose, c'est-à-dire une coloration cyanotique.

Dans la pléthore veineuse aiguë, les érythrocytes peuvent être libérés des petits vaisseaux dans les tissus environnants. Avec l'accumulation d'un nombre important d'entre eux dans les membranes muqueuses et séreuses, la peau se forme de petites hémorragies. En raison de l'augmentation de la transudation, le liquide œdémateux s'accumule dans les tissus. Sa quantité peut être assez importante dans les tissus sous-cutanés (anasarca), les cavités pleurales (hydrothorax), les cavités abdominales (ascites), le péricarde (hydropéricarde) et les ventricules cérébraux (hydrocéphalie). Dans des conditions hypoxiques, une dégénérescence granuleuse et grasse et un gonflement mucoïde de la substance interstitielle se développent dans les cellules des organes parenchymateux. En règle générale, ces modifications sont réversibles et, si la cause est éliminée, la pléthore veineuse aiguë se termine par la restauration complète de la structure et de la fonction des tissus.

Dans la pléthore veineuse chronique, des processus dystrophiques se développent dans les tissus, une atrophie des éléments parenchymateux avec une croissance de remplacement simultanée des cellules stromales et une accumulation de fibres de collagène dans celui-ci. Le durcissement et le compactage irréversibles d'un organe s'accompagnent d'une violation de ses fonctions et sont appelés induration cyanotique.

Hyperémie artérielle et veineuse

Hyperémie signifie "augmentation de l'apport sanguin" du lit vasculaire. Il peut exister des restrictions locales ou s’étendre à de grandes zones du corps.

L'hyperhémie physiologique se développe dans des conditions de travail intense des muscles, d'hyperfonctionnement des organes et des tissus. Ceci est un processus normal dû à l'adaptation aux besoins externes et internes du corps humain.

L'étude de l'hyperémie pathologique, de ses causes, de ses manifestations dans diverses maladies et de sa valeur diagnostique revêt une plus grande importance.

L'hyperémie veineuse et artérielle a différents mécanismes de développement, bien que le plus souvent, ils soient liés. Par type d'hyperhémie, les troubles de la microcirculation, le stade de la maladie sont jugés, le traitement est prescrit.

Hyperémie artérielle: signes, physiopathologie de la circulation sanguine altérée

L'hyperémie artérielle est toujours causée par une augmentation du flux sanguin vers les organes ou les parties du corps, qui est «actif» dans la nature. Elle est accompagnée de:

• augmentation de la vitesse du flux sanguin;
• l'expansion du diamètre des vaisseaux;
• pression croissante dans les artères.

Les signes d'hyperémie artérielle comprennent:

• augmentation du nombre de navires (liaison des garanties);
• rougeur de la membrane muqueuse ou de la peau;
• niveler la différence de concentration en oxygène entre les artères et les veines;
• pulsation inhabituelle sur les artères;
• augmentation du volume de la zone hyperémique;
• augmentation de la température cutanée;
• augmentation de la formation de lymphe et activation de la circulation lymphatique.

Tous les signes sont associés à la physiopathologie de la circulation sanguine. Il s'est avéré qu'à un débit élevé le long d'un canal prolongé, les globules rouges ne peuvent pas rapidement transférer des molécules d'oxygène aux tissus. Par conséquent, une partie de l'oxyhémoglobine va dans les veines. C'est ce pigment qui provoque des rougeurs visibles.

Mais l'hypoxie tissulaire ne survient pas, au contraire, les tissus ont le temps de s'enrichir en oxygène en raison du flux sanguin élevé. Les causes et les types d'hyperémie artérielle peuvent être divisés selon le principe des effets sur le corps de divers facteurs. Parmi eux méritent l'attention:

• mécanique - pression, frottement;
• physique - pression atmosphérique inférieure, froid ou chaleur;
• produit chimique - effets des acides ou des alcalis de combustion;
• biologique - si les micro-organismes, leurs toxines, leurs scories et leurs substances protéiques reconnues par l'organisme comme agents étrangers sont impliqués dans la pathogenèse de la maladie;
• émotionnel - de différentes manières, les gens expriment la honte, la joie, la timidité, la colère.

La relation spécifique la plus importante avec la gestion du tonus vasculaire artériel est 2 types d'hyperémie artérielle.

L'hyperémie neurotonique est due à une augmentation du tonus vasculaire due à l'activation de la division parasympathique du système nerveux. En tant que réaction physiologique, on peut l'observer avec des accès émotionnels de rougeur du visage.

Dans des conditions pathologiques, les toxines des virus ont des propriétés irritantes similaires. Nous voyons des rougeurs de peau avec la grippe, une infection herpétique et de la fièvre.

L'effet neuroparalytique sur les artères est provoqué par une diminution de la tonicité des nerfs vasoconstricteurs, ce qui entraîne une expansion du diamètre. Un tel mécanisme physiopathologique est caractéristique des réactions tissulaires post-ischémiques: dans la zone d'anémie, les artères sont d'abord rétrécies, puis une paralysie et une forte expansion se produisent.

Les médecins envisagent cette possibilité lors de la procédure de thoracocentèse (libération de liquide de la cavité abdominale), après extraction de grosses tumeurs, accouchement. Appliquez une traction serrée sur l'abdomen car, dans les endroits où les organes internes sont serrés de manière prolongée, un relâchement rapide de la pression peut entraîner une hyperhémie grave. En conséquence, un grand volume de sang se dépose dans le péritoine et le cerveau reste épuisé. Le patient perd conscience.

En fait, la réaction normale se poursuit au stade de la paralysie avec l'expansion des vaisseaux sanguins dans tout le corps.

L'hyperhémie artérielle est utilisée à des fins thérapeutiques dans les procédures UHF, la thérapie magnétique, les courants de Darsonval. Le calcul vise à améliorer la circulation sanguine dans les zones touchées, et donc à améliorer le fonctionnement de l'organe.

Cependant, les physiothérapeutes exhortent les médecins des autres spécialités à être prudemment prescrits, à limiter les interventions sur le cou et la tête en fonction de la force de leur influence, en fonction de l'âge du patient. Le danger réside dans la "surchauffe" du cerveau avec gonflement ultérieur.

Hyperémie veineuse: différences par rapport à la forme artérielle, danger en pathologie

L'hyperémie veineuse est plus clairement appelée "stagnante" ou "passive". Car il faut:

• obstruction mécanique, compression des voies de sortie dans les veines principales par une tumeur, régénération du tissu cicatriciel, utérus enceinte, hernie étranglée;
• fréquence cardiaque réduite;
• réduction du rôle d'aspiration de la poitrine et du diaphragme dans les lésions et lésions, élargissement de l'abdomen;
• mécanisme de valve veineuse altéré pour pomper le sang et le maintenir en position verticale (varices);
• augmentation de la viscosité et de la coagulabilité du sang, entravant de manière significative la circulation;
• tendance à une pression réduite ou à un choc aigu;
• thrombose ou embolie veineuse.

Les signes suivants sont typiques de l'hyperémie veineuse:

• couleur bleuâtre de la peau et des muqueuses dans les zones visibles (membres, visage);
• diminution de la température dans l'organe et les tissus affectés;
• gonflement des tissus environnants.

Le mécanisme pathologique provoque une chute brutale de la vitesse du flux sanguin. Le fluide pénètre dans l'espace interstitiel. L'œdème est généralement bien défini. Il en résulte une hypoxie tissulaire - une faim d’oxygène.

Le sang sédentaire avec agrégation plaquettaire constitue une menace de thrombose et d'embolisation des organes internes. Une carence en oxygène arrête le métabolisme, contribue à mettre fin à l'élimination des toxines. Dans ce contexte, l’ajout d’une infection provoque la gangrène. Et les plaquettes sanguines forment un conglomérat de cellules. Avec la fibrine, les masses thrombotiques chevauchent la veine, ce qui augmente encore la stagnation.

La valeur diagnostique comporte un examen du fond d'œil avec un ophtalmoscope.

En clinique, il est possible de parler du rôle prédominant d'un type d'hyperémie, car ils sont liés et entraînent une déficience générale de la microcirculation.

L'un des exemples d'hyperémie dans les maladies inflammatoires est la manifestation de la conjonctivite, on peut le trouver dans cet article.

Pour clarifier en utilisant les méthodes de l'échographie, Doppler. Ils vous permettent d'identifier la pléthore d'organes internes et de réparer sa cause.

Que faire avec des bouffées vasomotrices?

Sous la peau se trouve une masse de petits capillaires. En cas de débordement, ils brillent et provoquent des rougeurs. Le plus notable est l’afflux temporaire de sang artériel sous l’influence des hormones catécholamines. Une synthèse accrue se produit avec anxiété, stress, sentiment de honte et colère. Une hyperhémie de ce type ne peut être évitée qu'en apprenant à gérer ses peurs et ses émotions.

La nécessité de faire face aux éléments inflammatoires (acné, coupures après le rasage) provoque le flux sanguin avec les cellules immunitaires. Le corps considère que cette réaction est positive. Mais une lutte trop violente avec des allergènes externes peut elle-même entretenir une inflammation. Par conséquent, avec une tendance aux allergies recommandent la série de médicaments antihistaminiques.

Certains médicaments s'accompagnent d'une expansion temporaire des artérioles sur le corps et le visage. Ceux-ci incluent l'acide nicotinique, le chlorure de calcium, le gluconate de calcium. Habituellement, le patient est averti de la nécessité d'attendre les manifestations aiguës. Ils passent en une demi-heure et ne laissent aucune marque.

"Étoiles" vasculaires moins agréables sur le nez, les joues. Ils sont formés par les capillaires veineux dilatés. Indépendamment ne passent pas. Le plus souvent accompagner les symptômes communs de l'insuffisance veineuse. Sont traités avec l'aide de l'ablation et de la sclérothérapie dans les cliniques de cosmétologie. Un cosmétologue expérimenté conseillera toujours le traitement de la stagnation, du nettoyage du foie et du régime pour une libération intestinale régulière.

La rougeur unilatérale du visage peut être causée par la compression du faisceau vasculaire sur le cou avec une vertèbre envahie par l'ostéochondrose. Il disparaît au fur et à mesure de la normalisation de l'apport sanguin.

Quels moyens peuvent éliminer l'hyperémie?

Rappelez-vous qu'ils ne traitent pas l'hyperémie, mais la principale maladie qui l'a provoquée. Lorsque la forme artérielle ne doit pas être jeté de médicaments vasoconstricteurs à l'expansion. Moyens nécessaires pour rétablir le tonus des vaisseaux sanguins.

Les vitamines complexes les plus populaires du groupe B (B₁, Dans₆, Dans₁₂, Dans₉). Ils normalisent la structure des impulsions nerveuses et des fibres. Le neurologue vous indiquera quels moyens de renforcement généraux vous pouvez utiliser.

Si la parésie vasculaire est causée par des poisons toxiques, causant des scories au stade extrême d'insuffisance rénale et hépatique, elle aide:

• administration d'antidote
• hémodialyse
• échange de plasma.

En cas de stase veineuse, les médicaments sont utilisés:

• rétablir la contractilité du myocarde;
• diurétiques pour l'œdème;
• phlébotoniques dans l'atonie veineuse des extrémités;
• agents antiplaquettaires pour la prévention des complications thrombotiques.

Si un obstacle mécanique est détecté, un traitement chirurgical est nécessaire (ablation de la tumeur, pontage de vaisseau, élimination des épines des vertèbres).

Sans normalisation du mode de vie, il est impossible de respecter les mesures visant à maintenir leur traitement de santé. Par conséquent, on ne doit pas avant tout lutter pour les drogues, mais pour se débarrasser des effets néfastes de l’alcool, de la nicotine, des drogues, de la mode et des loisirs.

Pathophysiologie de l'hyperémie veineuse

2 Troubles circulatoires dans les reins.

Et le système ktivatsiya «rénine - angiotensine-ADH»

Vybros Aldostero-Rona

Mécanisme neuroendocrinien (osmotique)

3 Augmentation de la perméabilité aux protéines plasmatiques.

Petinuria; protéine en marche dans le tissu.

Avec diminution de la pression artérielle oncotique.

4 Haute teneur en protéines et en sels dans les tissus.

P augmentation de l'hydrophilie des tissus.

5 Lag de drainage lymphatique de l'extravasation.

Insuffisance lymphatique dynamique.

Œdème général

L'œdème systémique se rencontre dans de nombreuses parties du corps et est le résultat de maladies somatiques courantes.

Les facteurs suivants contribuent au développement de l'œdème général:

1. Hyperfonctionnement du système rénine-angiotensine-aldostérone et excès total de sodium dans l'organisme (insuffisance cardiaque, lésions rénales inflammatoires ou ischémiques).

2. L'échec de la formation du facteur natriurétique auriculaire (PNUF).

Comme on le sait, le PNUF est un complexe d'atriopeptides I, II, III, qui sont synthétisés par les cellules de l'oreillette droite et de son oreille. PNUF a les effets opposés de l'aldostérone et de l'hormone antidiurétique, en augmentant l'excrétion urinaire de l'eau et du sodium.

La dégradation des produits PNUF est observée dans l'insuffisance cardiaque dans des conditions de dilatation des cavités cardiaques.

3. Réduction de la pression oncotique du plasma sanguin en raison de la perte de protéines actives oncologiquement:

perte de protéines dans le syndrome néphrotique, brûlure par plasmorrhée, avec vomissements prolongés, avec exsudation massive avec développement d'ascite, pleurésie, avec entéropathie avec augmentation de la perte de protéines;

altération de la synthèse des protéines dans le foie en cas d'insuffisance hépatique;

diminution de l'apport en protéines dans l'organisme pendant le jeûne, syndrome d'absorption insuffisante dans l'intestin avec maladies du tractus gastro-intestinal, etc.

4. Augmentation de la pression hydrostatique dans - les vaisseaux d'échange du lit microcirculatoire (stagnation dans l'insuffisance cardiaque, hypervolémie en violation de la fonction excrétrice rénale, troubles de l'équilibre hydrique et électrolytique d'étiologies diverses, etc.).

Pathogenèse de l'œdème rénal dans la néphrose.

La destruction de la réabsorption de protéines

à cause de la défaite des tubules.

drainage lymphatique de la transudation.

Insuffisance lymphatique dynamique.

3 Diminution du volume en circulation

sang en raison de sa transition dans les tissus et la polyurie.

Une sélection d'aldostérone.

o protéines bmena mucopolysaccharides.

П augmentation de la perméabilité capillaire.

Pathogenèse de l'ascite dans la cirrhose du foie.

P augmentation de pression dans le système

2 Inactivation réduite de l'aldostérone.

3 Réduction de la production d'albumine.

4 Lymphatique dynamique

5 Perméabilité accrue

La valeur de l'œdème pour le corps.

1. Compression du tissu et circulation du sang dans celui-ci.

1. Réduire l'absorption de substances toxiques (inflammation, allergies).

2. Le tissu oedémateux est plus facilement infecté.

2. Réduction des toxines, réduction de leur action pathogène.

3. En cas d'insuffisance cardiaque - déshydratation ou empoisonnement des cellules hydriques.

3. En cas d'insuffisance cardiaque - décharge du cœur due à la rétention d'eau dans les tissus.

5. Augmentation de la perméabilité des parois vasculaires (action systémique de substances biologiquement actives, facteurs de pathogénicité toxiques et enzymatiques des microorganismes, toxines non infectieuses, etc.).

6. Augmentation de l'hydrophilie des tissus (en cas de troubles de l'équilibre électrolytique, lors du dépôt de mucopolysaccharides dans la peau et les tissus sous-cutanés dans le myxoedème, dans les troubles de la perfusion tissulaire de sang dans des conditions de stagnation veineuse, etc.).

L'apparence d'organes et de tissus présentant un œdème présente des caractéristiques. L'accumulation de liquide oedémateux dans le tissu conjonctif sous-cutané en vrac se produit principalement sous les yeux, sur le dos des mains, des pieds, des chevilles, puis s'étend progressivement à l'ensemble du corps. La peau devient pâle, tendue, les rides et les plis sont lissés. Les tissus adipeux œdémateux deviennent jaune pâle, brillants, visqueux. Oedème léger augmenté en taille, consistance pâteuse et lourde. Les muqueuses deviennent gonflées, translucides, gélatineuses.

Cliniquement, l’oedème initial avec pression de fluide tissulaire négative correspond au symptôme de formation de fosses lorsqu’on appuie sur le tissu oedémateux. Si le trou ne forme pas un trou pressé, la pression dans le tissu est positive, ce qui correspond à un œdème «tendu» de grande portée.

Le contenu œdémateux liquéfie la substance interstitielle dans divers tissus, dilate les cellules, le collagène, les fibres élastiques et réticulaires et les divise en fines fibrilles. Les cellules sont comprimées par le liquide oedémateux ou le gonflement; des vacuoles et des modifications nécrobiotiques apparaissent dans leur cytoplasme et leur noyau.

La valeur de l'œdème est ambiguë. Le rôle adaptatif de l'œdème est de protéger le corps contre le développement de l'hypervolémie. L'œdème local dilue le contenu des tissus, réduisant ainsi la concentration de toxines, de substances biologiquement actives, etc. L'œdème inflammatoire local fournit, avec d'autres facteurs, la fonction de barrière du processus inflammatoire, contribuant à la restriction du flux sanguin et lymphatique dans le foyer, fournissant une augmentation du contenu en facteurs humoraux de résistance non spécifique dans les tissus.

Cependant, l'œdème contracte les vaisseaux sanguins, perturbant la microcirculation du sang et de la lymphe, ce qui assure le développement progressif de modifications dystrophiques, atrophiques et nécrotiques du tissu œdémateux, ainsi que le développement de la sclérose.

Le gonflement des organes et des tissus enfermés dans des cavités confinées (cerveau, poumons, cœur) est particulièrement dangereux, car il peut provoquer une compression et une perturbation des fonctions vitales. En outre, la compression du gonflement des terminaisons nerveuses peut être accompagnée de douleur.

Hyperémie veineuse: types, causes, mécanismes de développement, manifestations et conséquences.

Hyperémie veineuse - augmentation de la circulation sanguine, avec diminution de la quantité de tissu ou d'organe de sang circulant dans les vaisseaux. À la différence de l’hyperémie artérielle, elle résulte du ralentissement ou de l’arrêt de la sortie du sang veineux dans les vaisseaux.

La principale cause de l'hyperémie veineuse est un obstacle mécanique à la sortie du sang veineux des tissus ou de l'organe. Cela peut être le résultat d'un rétrécissement de la lumière de la veine ou de la veine au cours de sa compression (tumeur, tissu oedémateux avec une cicatrice, cordon, bandage serré) et son obturation (thrombus, embole, tumeur); insuffisance cardiaque; faible élasticité des parois veineuses, combinée à la formation en eux d'extensions (varices) et de constrictions.

Manifestations: Augmentation du nombre et du diamètre de la lumière des vaisseaux veineux dans la région de l'hyperhémie. Cyanose d’un tissu ou d’un organe due à une augmentation de la quantité de sang veineux dans ceux-ci et à une diminution du contenu de HbO2 dans le sang veineux.Baisse de la température des tissus dans la zone de stagnation veineuse en raison d’une augmentation de leur volume de sang veineux froid. Et réduire l'intensité du métabolisme des tissus. Œdème des tissus - dû à une augmentation de la pression intravasculaire dans les capillaires, les postcapillaires et les veinules. Hémorragies dans les tissus et saignements à la suite de surétirement et de micro-déchirures des parois des vaisseaux veineux. Changements dans les vaisseaux du microvasculature. - Augmentation du diamètre des capillaires, des post-capillaires et des veinules à la suite de l’étirement des parois du microvaisseau avec excès de sang veineux.

- Augmentation du nombre de capillaires fonctionnels au stade initial de l'hyperémie veineuse (résultant de l'écoulement de sang veineux par le biais de réseaux capillaires auparavant inopérants) et diminution - à ceux plus récents (en raison de l'arrêt du flux sanguin dû à la formation de microthrombi et d'agrégats de cellules sanguines dans les post-capillaires et les veinules).

- Ralentissement (jusqu'à la fin) du sang veineux.

- une expansion significative du diamètre du "cylindre" axial et la disparition du courant plasmatique dans les veinules et les veines.

- Mouvement de sang «semblable à un pendule» dans les veines et les veines - «Aller-retour»:

Effets pathogènes de l'hyperémie veineuse

L'hyperémie veineuse a un effet néfaste sur les tissus et les organes en raison de nombreux facteurs pathogènes.

• Les principaux facteurs pathogènes: hypoxie (type circulaire au début du processus et au cours d'un écoulement prolongé - type mixte), gonflement des tissus (dû à une augmentation de la pression hémodynamique sur la paroi des veinules et des veines), hémorragies dans les tissus (en raison de l'étirement excessif et de la rupture des parois des capillaires postérieurs). veinules) et saignements (internes et externes).

• Conséquences: réduction des fonctions spécifiques et non spécifiques de l'orus et des tissus, hypotrophie et hypoplasie des éléments structurels des organes, nécrose des cellules parenchymateuses et développement du connectif (sclérose, cirrhose) dans les organes.

CHAPITRE 9 PATHOPHYSIOLOGIE DE LA CIRCULATION ET DE LA MICROCIRCULATION DU PÉRIPHÉRIQUE (ORGANE)

Périphérique, ou organe, est appelé la circulation sanguine dans les organes individuels. La microcirculation, quant à elle, assure directement l'échange de substances entre le sang et les tissus environnants (le canal de la microcirculation comprend les capillaires et les petites artères et veines adjacentes, ainsi que les anastomoses artérioveineuses d'un diamètre allant jusqu'à 100 microns). La violation de la microcirculation empêche l'alimentation adéquate des tissus en oxygène et en nutriments, ainsi que leur élimination des produits métaboliques.

Le débit volumétrique du flux sanguin Q à travers chaque organe ou tissu est défini comme la différence de pression artérioveineuse dans les vaisseaux de cet organe: P_un - R_à ou ΔΡ, ainsi que la résistance R sur un lit vasculaire périphérique donné: Q = ΔΡ / R, c'est-à-dire. plus la différence de pression artérioveineuse (ΔΡ) est grande, plus la circulation périphérique est intense, mais plus la résistance vasculaire périphérique R est grande, plus elle est faible. Les modifications à la fois de ΔΡ et de R entraînent une altération de la circulation périphérique.

Les principales formes de troubles de la circulation périphérique sont: 1) l'hyperémie artérielle - augmentation du flux sanguin dans l'organe ou le tissu en raison de l'expansion des principales artères; 2) ischémie - affaiblissement du flux sanguin dans l'organe ou le tissu en raison de la difficulté de son écoulement dans les artères adductives; 3) stagnation veineuse du sang - augmentation de l'apport sanguin d'un organe ou d'un tissu en raison de la difficulté d'écoulement du sang dans les veines; 4) violation des propriétés rhéologiques du sang, provoquant une stase dans les microvaisseaux - arrêt local du flux sanguin en raison de la violation primaire de la fluidité (viscosité) du sang. La relation entre les débits linéaires et volumétriques et la surface totale

le lit microvasculaire est exprimé par une formule reflétant la loi de continuité, laquelle reflète à son tour la loi de conservation de la masse: Q = vxS ou v = Q / S, où Q est la vitesse d'écoulement du flux sanguin; v est sa vitesse linéaire; S est l'aire de la section transversale du lit microvasculaire.

Les rapports de ces valeurs dans différents types d'hyperémie et d'ischémie et les symptômes les plus caractéristiques des principales formes de troubles de la circulation périphérique sont présentés dans le tableau. 9-1, 9-2.

Tableau 9-1. L'état du flux sanguin dans l'hyperémie artérielle, l'ischémie et la stase du sang veineux (selon GI Mchedlishvili)

Note “+” - une légère augmentation; "++" - une forte augmentation; "-" - une légère diminution

Tableau 9-2. Symptômes de troubles circulatoires périphériques (selon VV Voronin)

Stase sanguine veineuse

Dilatation des artères, expansion secondaire du lit capillaire et veineux

La constriction ou le blocage des artères

L'expansion du lit veineux de la compression ou du blocage des veines de décharge

La quantité de sang qui coule

Vitesse du flux sanguin

Augmentation de la vitesse volumétrique et linéaire

Vitesse volumétrique et linéaire réduite

Vitesse volumétrique et linéaire réduite

Vaisseaux sanguins dans les tissus et organes

La fin de la table. 9-2

Stase sanguine veineuse

Couleur de l'organe ou du tissu

Rouge foncé, violet, cyanotique

Température (à la surface du corps)

Formation de fluide tissulaire

Légèrement augmenté, l'œdème se développe rarement

Augmentation significative, œdème se développe

9.1. HYPERÉMIE ARTÉRIELLE

Hyperémie artérielle - augmentation de l'apport sanguin d'un organe ou d'un tissu en raison d'une augmentation du débit sanguin dans les artères et les artérioles dilatées.

9.1.1. Causes et mécanisme de l'hyperémie artérielle

L'hyperhémie artérielle peut être causée par un effet accru de stimuli physiologiques normaux (lumière du soleil, chaleur, etc.), ainsi que par l'action de facteurs pathogènes (biologiques, mécaniques, physiques). L’expansion de la lumière des artères principales et des artérioles est obtenue par la mise en œuvre de mécanismes neurogènes et humoraux, ou leur combinaison.

Mécanisme neurogène. Il existe des types neurotoniques et neuroparalytiques du mécanisme neurogène pour le développement de l'hyperémie artérielle. Le mécanisme neurotonique est caractérisé par la prédominance des effets des effets vasodilatateurs parasympathiques sur la paroi vasculaire (due à l'acétylcholine) par rapport aux influences sympathiques (par exemple, le rougissement du visage et du cou lors de processus pathologiques au niveau des organes internes - les ovaires, le cœur; la honte ou la colère humaine sur les joues). Le mécanisme neuroparalytique est la réduction ou l’absence d’effets sympathiques sur les parois des artères et des artérioles (par exemple, en cas de lésion du système sympathique).

nerfs menant à la peau des membres supérieurs, oreilles, on note leur rougeur; Un exemple classique d'hyperémie neuroparalytique chez l'homme est ce qu'on appelle le blush glacial sur les joues). La manifestation de l'effet neuroparalytique du courant électrique est considérée comme ce qu'on appelle les "signes de foudre" (zones d'hyperhémie artérielle au cours du passage du courant avec un coup de foudre).

Mécanisme humoral. Elle est causée par l’effet sur les artères et les artérioles des vasodilatateurs, qui sont localement élargies et ont un effet vasodilatateur. La dilatation vasculaire est causée par l'histamine, la bradykinine, l'acide lactique, l'excès de dioxyde de carbone, l'oxyde nitrique, l'adénosine, l'hypoxie, l'acidose tissulaire, certaines prostaglandines, etc.

9.1.2. Types d'hyperémie artérielle

Il existe une hyperémie artérielle physiologique et pathologique.

L'hyperémie artérielle physiologique comprend l'hyperémie de travail (fonctionnelle) et réactive (post-ischémique). L'hyperémie de travail est causée par les besoins métaboliques d'un organe ou d'un tissu en raison d'une augmentation de leur fonctionnement. Par exemple, hyperémie dans le muscle contractant pendant le travail physique, hyperémie du pancréas et de la paroi intestinale au moment de la digestion, hyperémie des glandes endocrines sécrétant, hyperémie des glandes salivaires. Une augmentation de l'activité contractile du myocarde entraîne une augmentation du flux sanguin coronaire et l'activation du cerveau s'accompagne d'une augmentation de son apport en sang. L'hyperémie réactive (post-ischémique) survient après un arrêt temporaire du flux sanguin (ischémie temporaire) et est de nature protectrice et adaptative.

L'hyperémie artérielle pathologique se développe dans la zone d'inflammation chronique, à la place de la chaleur solaire persistante, avec la défaite du système nerveux sympathique (avec certaines maladies infectieuses). Une hyperhémie artérielle pathologique du cerveau est observée en cas de crise hypertensive.

9.1.3. Hyperhémie artérielle microcirculation

Les modifications de la microcirculation dans l'hyperhémie artérielle résultent de l'expansion des artères et artérioles adductives. En raison de l'augmentation de la différence de pression artérioveineuse dans les microvaisseaux, la vitesse du flux sanguin dans les capillaires augmente, la pression intracapillaire augmente, le nombre de capillaires fonctionnels augmente (Fig. 9-1).

Le volume de la microvascularisation au cours de l'hyperémie artérielle augmente principalement en raison de l'augmentation du nombre de capillaires fonctionnels. Par exemple, le nombre de capillaires dans les muscles squelettiques qui travaillent est plusieurs fois plus élevé que dans ceux qui ne travaillent pas. Dans le même temps, les capillaires en fonctionnement se dilatent légèrement et principalement près des artérioles.

Lorsque les capillaires fermés sont ouverts, ils se transforment d'abord en plasma (capillaires avec une lumière normale, mais ne contenant que du plasma sanguin), puis du sang total commence à y circuler - le plasma et les éléments formés. Augmentation de la pression intracapillaire et modification de l'ouverture des capillaires lors de l'hyperémie artérielle

Fig. 9-1. Modifications de la microcirculation dans l'hyperémie artérielle (selon GI Mchedlishvili)

propriétés mécaniques du tissu conjonctif entourant les parois capillaires. Le remplissage des capillaires plasmatiques avec du sang total est dû à la redistribution des globules rouges dans le système circulatoire: à travers les artères dilatées, un volume de sang accru contenant un nombre relativement élevé de globules rouges (taux élevé d'hématocrite) pénètre dans le réseau capillaire. Le remplissage des capillaires plasmatiques avec des globules rouges contribue à une augmentation de la vitesse du flux sanguin.

En raison de l'augmentation du nombre de capillaires en fonctionnement, la surface des parois capillaires pour le métabolisme transcapillaire augmente. Dans le même temps, la section transversale de la microvascularisation augmente. Associé à une augmentation de la vitesse linéaire, ceci entraîne une augmentation significative de la vitesse du débit sanguin volumétrique. Une augmentation du volume du lit capillaire au cours de l'hyperémie artérielle entraîne une augmentation de l'apport sanguin à l'organe (d'où le terme «hyperémie», c'est-à-dire pléthore).

L'augmentation de la pression dans les capillaires peut être assez importante. Cela conduit à une filtration accrue du fluide dans les interstices, entraînant une augmentation de la quantité de fluide tissulaire. Dans ce cas, le drainage lymphatique du tissu est grandement amélioré. Si les parois des microvaisseaux sont altérées, des hémorragies peuvent survenir.

9.1.4. Symptômes de l'hyperémie artérielle

Les signes externes d'hyperémie artérielle sont principalement dus à une augmentation de l'apport sanguin dans l'organe et à l'intensité du flux sanguin dans cet organe. La couleur du corps au cours de l'hyperémie artérielle devient rouge écarlate, car les vaisseaux superficiels de la peau et des muqueuses sont remplis de sang avec une teneur élevée en globules rouges et une quantité accrue d'oxyhémoglobine, du fait de l'accélération du flux sanguin dans les capillaires pendant l'hyperémie artérielle, t. e. une artérialisation du sang veineux a lieu.

La température des tissus ou des organes de surface augmente en raison de la circulation sanguine accrue dans ceux-ci, car l'équilibre entre l'apport en chaleur et le transfert de chaleur est décalé vers le côté positif. A l'avenir, l'élévation de température elle-même pourrait causer

processus d'oxydation accrue et contribuer à une température encore plus élevée.

La tension des tissus augmente à mesure que les microvaisseaux se dilatent, débordent de sang, le nombre de capillaires en fonctionnement augmente.

9.1.5. La valeur de l'hyperémie artérielle

L'hyperémie artérielle peut avoir des valeurs positives et négatives pour le corps. Cela dépend: a) si cela contribue à la correspondance entre l'intensité de la microcirculation et les besoins métaboliques du tissu et b) si cela provoque l'élimination de toute perturbation locale de ceux-ci. Si l'hyperémie artérielle contribue à tout cela, alors son rôle est positif, sinon, elle a un effet pathogène.

La valeur positive de l'hyperémie artérielle est associée à une augmentation à la fois de l'apport en oxygène et en nutriments dans les tissus, ainsi que de l'élimination de leurs produits métaboliques, ce qui n'est toutefois nécessaire que dans les cas où le besoin en tissus est accru. Dans des conditions physiologiques, l'apparition d'une hyperémie artérielle est associée à une augmentation de l'activité (et du taux métabolique) d'organes ou de tissus. Par exemple, l'hyperémie artérielle qui survient lors d'une contraction du muscle squelettique, d'une sécrétion accrue des glandes, d'une activité accrue des neurones, etc., est appelée fonctionnelle. Dans des conditions pathologiques, l'hyperémie artérielle peut également avoir une valeur positive si elle compense certains troubles. Une telle hyperémie survient dans les cas où le tissu manque de sang. Par exemple, si le flux sanguin local était tellement affaibli (ischémie) en raison d’un rétrécissement des artères adductives, l’hyperémie, appelée post-ischémique, suivie d’une congestion, a des effets positifs, à savoir: valeur compensatoire. En même temps, une plus grande quantité d'oxygène et de nutriments est introduite dans les tissus, les produits métaboliques qui se sont accumulés pendant l'ischémie sont mieux éliminés. L’expansion locale des artères et l’augmentation du débit sanguin dans le foyer inflammatoire sont des exemples de l’hyperémie artérielle de nature compensatoire. On sait depuis longtemps que l'élimination ou l'affaiblissement artificiel de cette hyperémie entraîne une évolution plus lente et une issue défavorable de l'inflammation. Par conséquent, les médecins ont longtemps été

Il est recommandé d'intensifier l'hyperhémie dans de nombreux types de maladies (y compris les inflammations) à l'aide de bains chauds, de coussins chauffants, de compresses chauffantes, de pansements de moutarde, de boites de conserve (exemple de l'hyperémie sous vide) et d'autres procédures de physiothérapie.

L'hyperémie artérielle peut présenter une valeur négative lorsqu'il n'est pas nécessaire d'augmenter le flux sanguin ou que le degré d'hyperémie artérielle est excessif. Dans ces cas, il peut être nocif pour le corps. En particulier, en raison d’une augmentation locale de la pression dans les microvaisseaux, des hémorragies peuvent survenir dans les tissus à la suite de la rupture des parois vasculaires (si elles sont pathologiquement modifiées) ou de la diapédèse, lorsque des érythrocytes pénètrent à travers les parois des capillaires; un gonflement du tissu peut également se développer. Ces phénomènes sont particulièrement dangereux dans le système nerveux central. L'augmentation du flux sanguin vers le cerveau s'accompagne de sensations désagréables sous la forme de maux de tête, de vertiges et de bruits dans la tête. Dans certains types d'inflammation, l'augmentation de la vasodilatation et l'hyperémie artérielle peuvent également jouer un rôle négatif. Les médecins le savent bien lorsqu'il est recommandé d'agir sur le foyer inflammatoire non pas par des procédures à la chaleur, mais au contraire par le froid, afin d'affaiblir l'hyperémie (par exemple, lors de la première fois après une lésion, avec une appendicite, etc.).

L’importance possible de l’hyperémie artérielle pour le corps est illustrée à la Fig. 9-2.

Fig. 9-2. La valeur de l'hyperémie artérielle pour le corps

Ischémie (du grec. Ischein - retard, haima - sang) diminution de l'apport sanguin d'un organe ou d'un tissu en raison d'une diminution du flux sanguin dans les artères et les artérioles.

9.2.1. Causes de l'ischémie

L'ischémie se produit avec une augmentation significative de la résistance au flux sanguin dans les artères adductives et l'absence (ou une insuffisance) de flux sanguin collatéral (rond-point) dans ce territoire vasculaire.

L'augmentation de la résistance dans les artères est principalement due à la diminution de leur lumière. La viscosité du sang joue également un rôle important, avec une augmentation de la résistance au flux sanguin. La diminution de la lumière vasculaire causée par une ischémie peut être due à une vasoconstriction pathologique (angiospasme), à ​​un blocage complet ou partiel de la lumière des artères (thrombus, embole), à ​​des modifications sclérosantes et inflammatoires des parois artérielles et à une compression des artères par l'extérieur.

Angiospasme - constriction des artères de nature pathologique,

qui peut causer (en cas d'insuffisance de l'apport sanguin collatéral) une ischémie de l'organe ou du tissu correspondant. La cause immédiate du spasme artériel est une altération de l'état fonctionnel des muscles lisses vasculaires (une augmentation de leur degré de contraction et principalement une violation de leur relaxation), avec pour conséquence des effets nerveux vasoconstricteurs ou humoraux normaux sur les artères provoquant leur contraction durable et non relaxante, c'est-à-dire. l'angiospasme. Les mécanismes de développement des spasmes artériels sont les suivants:

1. Le mécanisme extracellulaire lorsque les artères non relaxantes sont à l'origine de substances vasoconstrictives (par exemple, catécholamines, sérotonine, certaines prostaglandines, l'angiotensine-II, la thrombine, l'endothéline, certains leucotriènes, la thromboxane A₂) circulant dans le sang ou synthétisé dans la paroi vasculaire.

2. Mécanisme membranaire causé par une repolarisation altérée des membranes plasmiques des cellules musculaires lisses artérielles.

3. Le mécanisme intracellulaire, lorsque la contraction non relaxante des cellules musculaires lisses est provoquée par une violation du transfert intracellulaire des ions calcium (violation de leur retrait du cytoplasme) ou par des modifications du mécanisme des protéines contractiles - actine et myosine.

Thrombose - dépôt in vivo d'un caillot de fibrine et de cellules sanguines stabilisées sur la surface interne des vaisseaux sanguins avec obturation partielle ou complète de leur lumière. Au cours du processus thrombotique, il se forme des dépôts sanguins denses (thrombi) stabilisés par la fibrine, qui «se développent» fermement jusqu'aux structures sous-endothéliales de la paroi vasculaire. Par la suite, les caillots sanguins oblitérants sont recanalisés afin de rétablir le flux sanguin dans les organes et tissus ischémiques.

Les mécanismes de formation et la structure des caillots sanguins dépendent des caractéristiques du flux sanguin dans le vaisseau. La thrombose artérielle - thrombose du système artériel avec ischémie artérielle élevée - est à l'origine de l'activation de l'hémostase plaquettaire (primaire) (voir section 14.5.1). Elle est également liée à la formation de caillots sanguins dans le système veineux, caractérisée par une faible vitesse du flux sanguin, - activation de l'hémostase de coagulation (plasmatique ou secondaire) (voir section 14.5.2). Dans le même temps, les thrombi artériels sont principalement constitués de plaquettes «collées» («agrégées») («tête blanche») avec un petit mélange de leucocytes et d'érythrocytes déposés dans des réseaux de fibrine, qui forment une «queue rouge». Dans la composition du thrombus veineux, le nombre de plaquettes est au contraire faible, les leucocytes et les érythrocytes étant prédominants, ce qui donne au thrombus une couleur rouge homogène. À cet égard, la prévention de la thrombose artérielle est assurée par des médicaments inhibant l’agrégation plaquettaire - agents antiplaquettaires (aspirine, Plavix, etc.). Pour la prévention de la thrombose veineuse entraînant une stase veineuse, des anticoagulants sont utilisés: directe (héparine) et indirecte (préparations à base de coumarine - néodicoumarine, syncumar, warfarine, etc. bloquant la synthèse des facteurs de coagulation sanguine dans le foie, dépendante de la vitamine K).

Embolie - blocage des artères apportées par des bouchons de circulation sanguine (embolies), pouvant avoir une origine endogène: a) thrombi, détachés du lieu de formation, par exemple des valves cardiaques; b) des morceaux de tissu pour des blessures ou des tumeurs quand

la décomposition; c) des gouttelettes de graisse en cas de fracture d'os tubulaire ou d'écrasement de tissu adipeux; Parfois, les embolies graisseuses introduites dans les poumons pénètrent dans la circulation par les anastomoses artérioveineuses et les capillaires pulmonaires. Les emboles peuvent également être exogènes: a) des bulles d’air de l’atmosphère environnante dans de grandes veines (cavités supérieures creuses, jugulaires, sous-clavières), dans lesquelles la pression artérielle peut être inférieure à la pression atmosphérique; l'air pénétrant dans les veines pénètre dans le ventricule droit, où une bulle d'air peut se former, obturant les cavités du cœur droit; b) les bulles de gaz qui se forment dans le sang lors d’une baisse rapide de la pression barométrique, par exemple lorsque les plongeurs quittent rapidement une zone de haute pression ou lorsque la cabine d’un aéronef se détend à haute altitude.

Une embolie peut être localisée:

1) dans les artères de la circulation pulmonaire (les embolies proviennent du système veineux de la circulation pulmonaire et du cœur droit);

2) dans les artères du grand cercle de la circulation sanguine (les embolies sont amenées ici du cœur gauche ou des veines pulmonaires);

3) dans le système de la veine porte du foie (les emboles proviennent ici des nombreuses branches de la veine porte de la cavité abdominale).

Des modifications sclérosées et inflammatoires des parois artérielles peuvent entraîner un rétrécissement de la lumière vasculaire en cas de plaques athérosclérotiques faisant saillie dans la lumière vasculaire ou lors de processus inflammatoires chroniques au niveau des parois des artères (artérite). Créant une résistance au flux sanguin, de tels changements dans les parois vasculaires sont souvent la cause d'un flux sanguin insuffisant (y compris collatéral) dans le système microvasculaire correspondant.

La compression de l'artère adductive provoque ce qu'on appelle l'ischémie de compression. Ce n'est le cas que si la pression extérieure est supérieure à la pression à l'intérieur du récipient. Ce type d'ischémie peut se produire lorsque les vaisseaux sont pincés par une tumeur, une cicatrice ou un corps étranger en croissance, il peut être provoqué par l'imposition d'un garrot ou par la ligature du vaisseau. L'ischémie de compression du cerveau se développe avec une augmentation significative de la pression intracrânienne.

9.2.2. Ischémie microcirculation

Une augmentation significative de la résistance des artères à adduction entraîne une diminution de la pression intravasculaire dans le système microvasculaire de l'organe et crée des conditions favorables à leur rétrécissement. La pression chute principalement dans les petites artères et artérioles à la périphérie à partir du site de constriction ou de blocage, et par conséquent, la différence de pression artérioveineuse à travers le système microvasculaire diminue, entraînant un ralentissement des débits sanguins linéaires et volumétriques dans les capillaires.

En raison du rétrécissement des artères dans la zone d'ischémie, il se produit une redistribution des érythrocytes dans la ramification des vaisseaux sanguins, le sang s'écoulant dans les capillaires, pauvre en éléments uniformes (faible taux d'hématocrite). Cela conduit à la transformation d'un grand nombre de capillaires fonctionnels dans le plasma et une diminution de la pression intracapillaire contribue à leur fermeture ultérieure. En conséquence, le nombre de capillaires fonctionnels dans le site tissulaire ischémique diminue.

L'affaiblissement de la microcirculation qui s'ensuit lors de l'ischémie provoque un dysfonctionnement des tissus: l'apport en oxygène diminue (une hypoxie circulatoire se produit) et des matériaux énergétiques. Dans le même temps, les produits métaboliques s'accumulent dans les tissus.

En raison de la diminution de la pression à l'intérieur des capillaires, l'intensité de la filtration du fluide des vaisseaux dans les tissus diminue, des conditions sont créées pour une résorption accrue du fluide des tissus dans les capillaires. Par conséquent, la quantité de liquide tissulaire dans les espaces intercellulaires est considérablement réduite et le flux de lymphe sortant de la zone ischémique est affaibli jusqu’à ce qu’il s’arrête complètement. La dépendance de différents paramètres de la microcirculation dans l'ischémie est illustrée à la fig. 9-3.

9.2.3. Symptômes de l'ischémie

Les symptômes de l'ischémie dépendent principalement d'une diminution de l'intensité de l'apport sanguin au tissu et des modifications correspondantes de la microcirculation. La couleur de l'organe devient pâle en raison d'un rétrécissement des vaisseaux superficiels et d'une diminution du nombre de capillaires en fonctionnement, ainsi que d'une diminution du contenu en globules rouges dans le sang (diminution de l'hématocrite local).

Fig. 9-3. Modifications de la microcirculation dans l'ischémie (selon GI Mchedlishvili)

ça). Le volume d'un organe au cours de l'ischémie diminue en raison d'un affaiblissement de son apport sanguin et d'une diminution de la quantité de liquide tissulaire; la turgescence des tissus diminue.

La température des organes superficiels au cours de l'ischémie diminue, car, en raison d'une diminution de l'intensité du flux sanguin à travers l'organe, l'équilibre entre l'apport de chaleur par le sang et son rejet dans l'environnement, c'est-à-dire le transfert de chaleur commence à prévaloir sur sa livraison. La température au cours de l'ischémie ne diminue pas naturellement dans les organes internes, à partir de laquelle le transfert de chaleur ne se produit pas de la surface.

9.2.4. Compensation de la diminution du débit sanguin pendant l'ischémie

L'ischémie conduit souvent à la restauration complète ou partielle de l'apport sanguin au tissu affecté (même si un obstacle reste dans le lit artériel). Cela dépend du débit sanguin collatéral, qui peut commencer immédiatement après le début de l'ischémie. Le degré de cette compensation dépend des facteurs anatomiques et physiologiques de l'apport sanguin à l'organe correspondant.

Les facteurs anatomiques comprennent les caractéristiques des branches artérielles et des anastomoses. Il y a:

1. Les organes et les tissus présentant des anastomoses artérielles bien développées (lorsque la somme de leur lumière est proche de celle d'une artère obstruée) constituent la peau, le mésentère. Dans ces cas, le blocage des artères ne s'accompagne d'aucune perturbation de la circulation sanguine à la périphérie, car la quantité de sang circulant dans les vaisseaux collatéraux est suffisante dès le début pour maintenir un apport sanguin normal aux tissus.

2. Organes et tissus dont les artères ont peu (ou pas du tout) d’anastomoses et, par conséquent, un flux de sang collatéral n’est possible que par un réseau capillaire continu. Ces organes et tissus comprennent les reins, le cœur, la rate, le tissu cérébral. Si un obstacle survient dans les artères de ces organes, une grave ischémie survient et provoque une crise cardiaque.

3. Organes et tissus avec collatérales insuffisantes. Ils sont très nombreux - ce sont les poumons, le foie, la paroi intestinale. La lumière des artères collatérales qu'elles contiennent est généralement plus ou moins insuffisante pour permettre un écoulement sanguin collatéral.

Le facteur physiologique contribuant au flux sanguin collatéral est la dilatation active des artères de l'organe. Dès que le tronc artériel se bloque ou se rétrécit et conduit au tissu, il y a pénurie de sang, le mécanisme de régulation physiologique commence à agir, entraînant une augmentation du débit sanguin à travers les voies artérielles stockées. Ce mécanisme provoque une vasodilatation, le tissu accumulant des produits métaboliques agissant directement sur les parois des artères et stimulant les terminaisons nerveuses sensibles, ce qui entraîne la formation d'une artère réflexe. Avec cela

toutes les voies collatérales du flux sanguin vers la zone présentant un déficit circulatoire sont élargies et leur vitesse de circulation sanguine est augmentée, contribuant ainsi à l'apport sanguin aux tissus en ischémie.

Il est tout à fait naturel que ce mécanisme de compensation fonctionne différemment selon les personnes et même dans le même organisme dans des conditions différentes. Chez les personnes affaiblies par une maladie de longue durée, les mécanismes de compensation de l'ischémie peuvent ne pas fonctionner correctement. L’état des parois artérielles revêt également une grande importance pour la circulation sanguine collatérale efficace: les voies de circulation sanguine collatérale sclérosées et peu élastiques sont moins capables de s’étendre, ce qui limite la capacité de rétablir pleinement la circulation sanguine.

Si le flux sanguin dans les voies artérielles collatérales alimentant la région ischémique en sang reste renforcé pendant une période relativement longue, les parois de ces vaisseaux sont progressivement réarrangées de manière à se transformer en artères de plus gros calibre. De telles artères peuvent complètement remplacer le tronc artériel précédemment bloqué, normalisant l'apport sanguin aux tissus.

9.2.5. Changements dans les tissus pendant l'ischémie

Les changements décrits dans la microcirculation au cours de l'ischémie entraînent une restriction de l'apport d'oxygène et de nutriments dans les tissus, ainsi qu'un retard dans leurs produits métaboliques. L'accumulation de produits de métabolisme oxydés (acides lactique, pyruvique, etc.) provoque un déplacement du pH du tissu dans le sens acide. Les troubles métaboliques entraînent d’abord des lésions réversibles puis irréversibles des tissus.

Différents tissus ne sont pas également sensibles aux modifications de l'apport sanguin. Par conséquent, les violations en eux dans l'ischémie se produisent respectivement inégalement rapidement. L'ischémie est particulièrement dangereuse pour le système nerveux central, où un apport sanguin insuffisant entraîne immédiatement des troubles du fonctionnement des zones correspondantes du cerveau. Donc, avec la défaite des zones motrices viennent rapidement la parésie, la paralysie, etc. Le muscle cardiaque, les reins et d’autres organes internes occupent la deuxième place dans la sensibilité à l’ischémie. L’ischémie aux extrémités est accompagnée de douleurs, d’engourdissements, de "frissons" et

dysfonctionnement des muscles squelettiques, se manifestant par exemple sous forme de claudication intermittente lors de la marche.

Dans les cas où le flux sanguin dans la zone ischémique n'est pas rétabli pendant la période considérée, la mort des tissus, appelée crise cardiaque, se produit. Dans certains cas, la crise cardiaque blanche est détectée lors d'une autopsie anatomique, lorsque le processus de nécrose ne reçoit pas de sang dans la région ischémique et que les vaisseaux rétrécis ne sont remplis que de plasma sanguin sans érythrocytes. Les crises cardiaques blanches sont généralement observées dans les organes dont les voies collatérales sont peu développées, par exemple dans la rate, le cœur et les reins. Dans d'autres cas, il y a une crise cardiaque blanche avec un bord rouge. Une telle crise cardiaque se développe dans le coeur, les reins. La corolle hémorragique est formée par le fait que le spasme des vaisseaux situés à la périphérie de l'infarctus cède la place à leur expansion paralytique et au développement d'hémorragies. La thromboembolie de petites branches de l'artère pulmonaire provoque le développement d'un infarctus pulmonaire rouge hémorragique, tandis que les parois des vaisseaux sanguins sont détruites et que les érythrocytes «remplissent» tous les tissus et les peignent en rouge. La survenue de crises cardiaques au cours de l’ischémie est favorisée par des troubles circulatoires généraux provoqués par une insuffisance cardiaque, ainsi que par des modifications athéroscléreuses des artères empêchant le flux sanguin collatéral, une tendance aux spasmes artériels dans la région de l’ischémie, une augmentation de la viscosité sanguine, etc. Tout cela empêche le flux sanguin collatéral et la normalisation de la microcirculation.

9.3 SANG STABLE VEINEUX (HYPEREMIE VEINEUSE)

Stase sanguine veineuse (ou hyperémie veineuse) - augmentation de l'apport sanguin d'un organe ou d'un tissu en raison d'un débit sanguin réduit dans le système veineux.

9.3.1. Causes de la stase veineuse du sang

La stagnation veineuse du sang survient en raison d'obstacles mécaniques à l'écoulement du sang du microvascularisation dans le système veineux. Cela ne se produit que si la circulation de sang par les voies veineuses collatérales est insuffisante.

La résistance accrue à la circulation sanguine dans les veines peut être causée par les raisons suivantes: 1) thrombose et embolie veineuse, qui empêchent la sortie du sang (voir section 9.2.1 ci-dessus); 2) une augmentation de la pression dans les grosses veines (due par exemple à une insuffisance cardiaque ventriculaire droite), ce qui entraîne une différence de pression artérioveineuse insuffisante; 3) compression des veines, qui se produit relativement facilement en raison de la maigreur de leurs parois et de la pression intravasculaire relativement faible (par exemple, compression des veines par une tumeur envahissante, hypertrophie de l'utérus pendant la grossesse, cicatrice, exsudat, gonflement des tissus, soudure, ligature, garrot).

Dans le système veineux, un écoulement collatéral de sang se produit relativement facilement en raison du fait qu'il contient un grand nombre d'anastomoses dans de nombreux organes. Avec une stase veineuse prolongée, le tractus de sortie veineux collatéral peut subir un développement supplémentaire. Par exemple, lorsqu'une lumière de la veine porte est comprimée ou rétrécie ou dans une cirrhose du foie, le sang veineux s'écoule dans la veine cave inférieure le long des collatérales développées des veines dans la partie inférieure de l'œsophage, des veines abdominales, etc.

En raison de l'écoulement rapide du sang par les collatérales, l'obstruction des veines principales n'est souvent pas accompagnée d'une stagnation veineuse du sang, ou elle est insignifiante et ne dure pas longtemps. En cas d'écoulement de sang collatéral insuffisant, des obstacles à la circulation sanguine dans les veines entraînent une stase veineuse importante du sang.

9.3.2. Microcirculation dans le domaine de la stagnation du sang veineux

La tension artérielle dans les veines augmente juste avant que le flux sanguin ne soit obstrué. Cela entraîne une diminution de la différence de pression artérioveineuse et un ralentissement du flux sanguin dans les petites artères, les capillaires et les veines. Si l'écoulement de sang dans le système veineux est complètement arrêté, la pression en face de l'obstruction augmente tellement qu'elle atteint la pression diastolique dans les artères qui amènent le sang à l'organe. Dans ces cas, le flux sanguin dans les vaisseaux s’arrête pendant la diastole du cœur et recommence à chaque systole. Un tel écoulement de sang s'appelle saccadé. Si la pression dans les veines avant l'obstacle augmente encore, dépassant la pression diastolique dans le

conduisant aux artères, le flux sanguin orthograde (ayant une direction normale) est observé uniquement pendant la systole du coeur, et pendant la diastole, en raison de la distorsion du gradient de pression dans les vaisseaux (près des veines, il devient plus élevé que près des artères) rétrograde, l'inverse, le flux sanguin. Un tel flux sanguin dans les organes s'appelle un pendule. Le mouvement du sang en forme de pendule se termine généralement par le développement d'une stase dans les vaisseaux, appelée veineuse (stagnante).

L'augmentation de la pression intravasculaire étire les vaisseaux sanguins et provoque leur expansion. Les veines se dilatent surtout là où l'augmentation de pression est la plus prononcée, le rayon relativement grand et les parois relativement minces. Avec la stase veineuse, toutes les veines fonctionnelles deviennent plus larges et les vaisseaux veineux qui ne fonctionnaient pas auparavant sont révélés. Les capillaires se dilatent également, principalement dans les régions veineuses, étant donné que le degré d'augmentation de la pression est plus important et que la paroi est plus tendue que près des artérioles.

Bien que la section transversale du lit vasculaire du corps augmente avec la congestion veineuse, la vitesse linéaire du flux sanguin diminue beaucoup plus et, par conséquent, le débit volumétrique est régulièrement réduit. Ainsi, la microcirculation dans l'organe et l'apport sanguin aux tissus pendant la stase veineuse du sang sont affaiblis, malgré l'expansion du lit capillaire et l'augmentation de la pression intravasculaire.

La dépendance de différents paramètres de la microcirculation dans la stase veineuse est illustrée à la Fig. 9-4.

9.3.3. Symptômes de stase veineuse du sang

Les symptômes de la stase veineuse du sang dépendent principalement d'une diminution de l'intensité du flux sanguin dans le système microvasculaire, ainsi que d'une augmentation de son apport en sang.

Une diminution du débit sanguin pendant la stase veineuse signifie que moins d’oxygène et de nutriments sont transportés avec le sang vers l’organe et que les produits métaboliques ne sont pas complètement éliminés. Par conséquent, les tissus manquent d’approvisionnement en sang et, surtout, de manque d’oxygène, c’est-à-dire hypoxie (nature circulatoire). Ceci, à son tour, perturbe le fonctionnement normal des tissus. En raison d'une diminution de l'intensité du flux sanguin dans l'organe, il est amené à

Fig. 9-4. Modifications de la microcirculation au cours de la stase veineuse (selon GI Mchedlishvili)

moins de chaleur que d'habitude. Dans les organes superficiels, cela provoque un déséquilibre entre la quantité de chaleur transportée dans le sang et libérée dans l'environnement. Par conséquent, leur température pendant la stase veineuse diminue. Cela ne se produit pas dans les organes internes car le transfert de chaleur de ceux-ci vers l'environnement est absent.

Une augmentation de la pression sanguine à l'intérieur des capillaires entraîne une augmentation de la filtration du fluide à travers les parois des capillaires dans les interstices des tissus et une diminution de sa résorption dans la circulation sanguine, ce qui entraîne une augmentation de la transudation. La perméabilité des parois capillaires augmente, contribuant également à une extravasation accrue des fluides dans les interstices. Les propriétés mécaniques du tissu conjonctif changent de telle sorte que son extensibilité augmente et son élasticité diminue. En conséquence, le transsudat libéré par les capillaires étire facilement les fissures et, s’accumulant dans celles-ci en quantité significative, provoque un gonflement des tissus. Le volume d’un organe pendant la stase veineuse augmente à la fois en augmentant l’approvisionnement en sang et en raison de la formation de

gonflement. Le résultat direct de l'hyperémie veineuse, à l'exception de l'œdème, peut être le développement de masses d'eau (par exemple, une ascite).

Étant donné que le débit sanguin dans les capillaires pendant la stagnation veineuse ralentit considérablement, l'oxygène du sang est utilisé au maximum par les tissus, la différence artério-veinulaire en oxygène augmente et la plus grande partie de l'hémoglobine sanguine est restaurée. Par conséquent, l'organe ou le tissu acquiert une teinte bleuâtre (cyanose), car la couleur cerise noire de l'hémoglobine restaurée, brillante à travers une fine couche de l'épiderme, acquiert une teinte bleuâtre.

L'hyperhémie veineuse entraîne le développement d'une hypoxie tissulaire avec nécrose ultérieure des éléments morphologiques du tissu. Avec l'hyperémie veineuse prolongée, il y a une forte probabilité que les éléments morphologiques d'un organe ou d'un tissu soient remplacés par du tissu conjonctif. En cas de maladies du foie, l’hyperémie veineuse chronique forme l’image du foie «noix de muscade». L'hyperémie veineuse chronique des poumons conduit à leur induration brune. L'hyperémie veineuse de la rate avec hypertension portale due à une cirrhose du foie se manifeste par une splénomégalie.

9.4. STAS EN MICROCAREES

La stase est l'arrêt du flux sanguin dans les vaisseaux d'un organe ou d'un tissu.

9.4.1. Types de stase et causes de leur développement

Tous les types de stase sont divisés en primaire et secondaire. La stase primaire (véritable capillaire) est causée par l'agrégation primaire des globules rouges. La stase secondaire est divisée en ischémique et veineuse (stagnante). La stase ischémique est le résultat d'une ischémie grave, qui réduit le flux de sang artériel dans les tissus, diminue la différence de pression artérioveineuse, ralentit considérablement le flux sanguin à travers les micro-vaisseaux, une agrégation de globules sanguins et un arrêt du sang dans les vaisseaux. La stase veineuse est le résultat de l'hyperémie veineuse, dans laquelle le débit sanguin veineux diminue, la différence de pression artérioveineuse diminue, la stagnation sanguine dans les microvaisseaux est constatée, la viscosité sanguine augmente, l'agrégation des globules sanguins est constatée, ce qui garantit l'arrêt du flux sanguin.

9.4.2. Violations des propriétés rhéologiques du sang, provoquant une stase dans les microvaisseaux

Les propriétés rhéologiques du sang en tant que fluide non homogène sont particulièrement importants lorsqu'il s'écoule à travers les microvaisseaux, dont la lumière est comparable à la taille de ses éléments profilés. En se déplaçant dans la lumière des capillaires et dans les plus petites artères et veines adjacentes, les érythrocytes et les leucocytes changent de forme - ils se plient, s'étirent, etc. Un écoulement sanguin normal à travers les microvaisseaux n'est possible que dans les conditions suivantes: a) les éléments profilés peuvent facilement être déformés; b) ils ne collent pas entre eux et ne forment pas d'agrégats susceptibles de gêner la circulation sanguine et même de bloquer complètement la lumière des microvaisseaux; la concentration de cellules sanguines n'est pas excessive. Toutes ces propriétés sont principalement importantes pour les globules rouges, car leur nombre dans le sang humain est environ mille fois supérieur au nombre de leucocytes.

La méthode la plus accessible et la plus largement utilisée en clinique pour déterminer les propriétés rhéologiques du sang chez les patients est la viscométrie. Cependant, les conditions de la circulation sanguine dans les viscosimètres actuellement connus diffèrent de manière significative de celles observées dans la microvascularisation in vivo. Par conséquent, les données obtenues par viscosimétrie ne reflètent que certaines des propriétés rhéologiques générales du sang, ce qui peut contribuer à ou entraver sa circulation à travers les microvaisseaux du corps. La viscosité du sang, détectée dans les viscosimètres, est appelée viscosité relative. Elle est comparée à la viscosité de l'eau, qui est considérée comme une unité.

Les violations des propriétés rhéologiques du sang dans les microvaisseaux sont principalement associées à des modifications des propriétés des globules rouges. De tels changements peuvent se produire non seulement dans l'ensemble du système vasculaire du corps, mais également localement dans tous les organes ou leurs parties. Par exemple, cela a toujours lieu au centre de toute inflammation. Les principaux facteurs suivants déterminent la violation des propriétés rhéologiques du sang dans les microvaisseaux du corps.

Renforcement de l'agrégation intravasculaire des érythrocytes, provoquant une stase du sang dans les microvaisseaux. La capacité des érythrocytes à s’agréger, c’est-à-dire à coller et la formation de "colonnes de pièces", qui sont ensuite collées ensemble, est leur propriété normale. Cependant, l’agrégation peut considérablement augmenter sous l’influence de

en comprenant divers facteurs qui modifient à la fois les propriétés de surface des érythrocytes et l'environnement qui les entoure. Lorsque l'agrégation est améliorée, le sang est transformé d'une suspension d'érythrocytes à taux de renouvellement élevé en une suspension réticulaire, totalement dépourvue de cette capacité. L'agrégation érythrocytaire perturbe la structure normale du flux sanguin dans les microvaisseaux et constitue le facteur le plus important qui modifie les propriétés rhéologiques normales du sang.

Avec l'observation directe du flux sanguin dans les microvaisseaux, on peut parfois observer une agrégation intravasculaire de globules rouges, appelée «flux sanguin granulaire». Lorsque l'agrégation intravasculaire des érythrocytes est améliorée dans l'ensemble du système circulatoire, les agrégats peuvent bloquer les plus petites artérioles précapillaires, provoquant des troubles du flux sanguin dans les capillaires respectifs. Une agrégation érythrocytaire accrue peut également se produire localement, dans les microvaisseaux, et perturber les propriétés microrhéologiques du sang qui y coule à un point tel que le flux sanguin dans les capillaires ralentit et s’arrête complètement. En même temps, les érythrocytes s'accumulent dans les capillaires, petites artères et veines en contact étroit les uns avec les autres, de sorte que leurs limites ne sont plus visibles (une «homogénéisation du sang» se produit). Cependant, au début de la stase, il n’ya ni hémolyse ni coagulation du sang. Pendant un certain temps, la stase est réversible: le mouvement des globules rouges peut reprendre et la perméabilité des microvaisseaux peut être restaurée.

La survenue d'une agrégation intracapillaire d'érythrocytes est influencée par les facteurs suivants:

1. Dommages causés aux parois des capillaires, entraînant une filtration accrue des fluides, électrolytes et protéines de faible poids moléculaire (albumine) dans les tissus environnants. En conséquence, la concentration de protéines de haut poids moléculaire - globulines, fibrinogène, etc. - augmente dans le plasma sanguin, ce qui est à son tour le facteur le plus important pour améliorer l’agrégation des érythrocytes. On suppose que l'absorption de ces protéines sur les membranes érythrocytaires réduit leur potentiel de surface et contribue à leur agrégation.

2. Les agents chimiques nocifs agissent directement sur les globules rouges, provoquent des modifications des propriétés physicochimiques des membranes, du potentiel de surface des membranes et contribuent à l’agrégation des globules rouges.

3. La vitesse du flux sanguin dans les capillaires, due à l'état fonctionnel des artères principales. La constriction de ces artères entraîne un ralentissement du flux sanguin dans les capillaires (ischémie), contribuant à l'agrégation des globules rouges et au développement de la stase dans les capillaires. Avec la dilatation des artères adductives et l'accélération du flux sanguin dans les capillaires (hyperémie artérielle), l'agrégation intracapillaire des érythrocytes et la stase deviennent plus difficiles et sont éliminés beaucoup plus facilement.

La stase causée par ces trois facteurs est appelée véritable capillaire (primaire). Il se développe dans la pathologie de la paroi capillaire, les désordres intravasculaires et extravasculaires au niveau du capillaire.

Violation de la déformabilité des globules rouges. Les globules rouges changent de forme lorsque le sang circule non seulement dans les capillaires, mais également dans les vaisseaux plus larges - artères et veines, où ils sont généralement allongés. La capacité de déformation (déformabilité) des érythrocytes est principalement liée aux propriétés de leur membrane externe, ainsi qu’à la grande fluidité de leur contenu. Dans le flux sanguin, des mouvements de rotation de la membrane se produisent autour du contenu en globules rouges, qui se déplace également.

La déformabilité des globules rouges est extrêmement variable dans des conditions naturelles. Elle diminue progressivement avec l'âge des érythrocytes, ce qui peut les endommager en passant dans les capillaires les plus étroits (3 µm de diamètre) du système réticulo-endothélial. On suppose qu'en raison de cela, les vieux globules rouges du système circulatoire sont éliminés.

Les membranes érythrocytaires deviennent plus rigides sous l’influence de divers facteurs pathogènes, tels que le déficit en ATP, l’hyperosmolarité, etc. En conséquence, les propriétés rhéologiques du sang changent de telle sorte que son écoulement le long des microvaisseaux est entravé. C'est le cas des maladies cardiaques, du diabète insipide, du cancer, du stress, etc., dans lesquels la fluidité du sang dans les microvaisseaux est considérablement réduite.

Violation de la structure du flux sanguin dans les microvaisseaux. Dans la lumière des vaisseaux sanguins, le flux sanguin est caractérisé par une structure complexe liée: a) à une distribution inégale d'érythrocytes non agrégés dans le flux sanguin à travers le vaisseau; b) avec une orientation particulière des globules rouges dans le flux, qui peut varier

du longitudinal au transversal; c) avec la trajectoire des globules rouges dans la lumière vasculaire. Tout cela peut avoir un effet significatif sur la fluidité du sang dans les vaisseaux.

Du point de vue des perturbations affectant les propriétés rhéologiques du sang, des modifications de la structure du flux sanguin dans des microvaisseaux d’un diamètre de 15 à 80 µm, c’est-à-dire un peu plus large que les capillaires. Ainsi, lorsque le flux sanguin primaire ralentit, l'orientation longitudinale des érythrocytes se modifie souvent de manière transversale, la trajectoire des érythrocytes devient chaotique. Tout cela augmente considérablement la résistance au flux sanguin, provoque un ralentissement encore plus important du flux sanguin dans les capillaires, augmente l'agrégation des globules rouges, perturbe la microcirculation et augmente le risque de stase.

Modifications de la concentration de globules rouges dans le sang en circulation. La teneur en érythrocytes dans le sang est considérée comme un facteur important qui influe sur ses propriétés rhéologiques, car la viscosimétrie révèle une relation directe entre la concentration de globules rouges dans le sang et sa viscosité relative. La concentration volumique des érythrocytes dans le sang (hématocrite) peut varier considérablement à la fois dans l'ensemble du système circulatoire et localement. Dans la microvascularisation de certains organes et de leurs parties, le contenu en globules rouges dépend de l'intensité du flux sanguin. Il ne fait aucun doute qu'avec une augmentation significative de la concentration de globules rouges dans le système circulatoire, les propriétés rhéologiques du sang changent sensiblement, la viscosité du sang augmente et l'agrégation des globules rouges augmente, ce qui augmente le risque de stase.

9.4.3. Les conséquences de la stase sanguine chez les microvaisseaux

Avec l'élimination rapide de la cause de la stase, le flux sanguin dans les microvaisseaux est restauré et aucun changement significatif dans les tissus ne se développe. Une stase durable peut être irréversible. Cela conduit à des modifications dystrophiques dans les tissus et provoque une nécrose des tissus environnants (crise cardiaque). L'importance pathogène de la stase sanguine dans les capillaires dépend en grande partie de l'organe d'où elle provient. Ainsi, la stase sanguine dans les microvaisseaux du cerveau, du cœur et des reins est particulièrement dangereuse.

9.5 PHYSIOPATHOLOGIE DE LA CIRCULATION DU CERVEAU

Les neurones sont les éléments structurels les plus sensibles du corps à la dégradation de l'apport sanguin et à l'hypoxie. Par conséquent, dans le processus d'évolution du monde animal, un système parfait de régulation de la circulation cérébrale s'est développé. Du fait de son fonctionnement dans des conditions physiologiques, le débit sanguin correspond toujours à l’intensité du métabolisme dans chaque zone du tissu cérébral. En pathologie, le même système de régulation permet une compensation rapide pour divers troubles circulatoires dans le cerveau. Chez chaque patient, il est important d'identifier les modifications purement pathologiques et compensatoires de la circulation cérébrale, sans quoi il est impossible de sélectionner correctement les effets thérapeutiques qui élimineraient les troubles et contribueraient à leur compensation dans le corps.

Malgré le système parfait de régulation de la circulation cérébrale, les effets pathogènes sur le corps (y compris les facteurs de stress) sont si fréquents et intenses dans les conditions modernes que, selon les statistiques, divers troubles de la circulation cérébrale se sont révélés être les causes les plus fréquentes (ou les facteurs contributifs) des troubles de la fonction cérébrale. Dans le même temps, les modifications morphologiques prononcées dans les vaisseaux cérébraux (par exemple, les modifications scléreuses des parois vasculaires, la thrombose des vaisseaux sanguins, etc.) ne sont pas détectées dans tous les cas. Cela signifie que les troubles circulatoires cérébraux sont fonctionnels. Par exemple, ils sont causés par des spasmes des artères cérébrales ou par une augmentation ou une diminution brutale de la pression artérielle totale, et peuvent entraîner des troubles graves de la fonction cérébrale et souvent la mort.

Les troubles de la circulation cérébrale peuvent être liés:

1) avec des modifications pathologiques de la circulation systémique (principalement avec l'hypertension artérielle ou l'hypotension);

2) avec des changements pathologiques dans le système vasculaire du cerveau lui-même. Il peut s'agir de modifications primaires de la lumière des vaisseaux cérébraux, principalement des artères (provoquées par exemple par un spasme ou une thrombose), ou des modifications des propriétés rhéologiques du sang (associées, par exemple, à une agrégation intravasculaire accrue).

Fig. 9-5. Les causes les plus courantes de troubles circulatoires cérébraux

erythrocytes, provoquant le développement de la stase dans les capillaires) (Fig. 9-5).

9.5.1. Violations et compensation de la circulation cérébrale en cas d'hypotension et d'hypotension artérielle

Les variations du niveau de pression artérielle générale pendant l'hyper- et l'hypotension ne peuvent naturellement pas affecter le débit sanguin dans les vaisseaux cérébraux (ainsi que d'autres organes), car la différence de pression artérioveineuse est l'un des principaux facteurs déterminant l'intensité du débit sanguin périphérique. Le rôle des variations de la pression artérielle est plus important que veineux. Dans des conditions pathologiques, les variations de la pression artérielle totale peuvent être assez importantes - allant de 0 à 300 mm Hg. (la pression veineuse totale ne peut toutefois varier que de 0 à 20 mm Hg) et est observée beaucoup plus fréquemment. L’hypotension et l’hypotension artérielles entraînent des modifications correspondantes de la pression artérielle et du débit sanguin.

tout au long du système vasculaire cérébral, entraînant de graves accidents vasculaires cérébraux. Ainsi, une augmentation de la pression sanguine dans les vaisseaux cérébraux résultant d'une hypertension artérielle peut provoquer: a) des hémorragies dans les tissus cérébraux (surtout si les parois de ses vaisseaux sont pathologiquement modifiées); b) un œdème cérébral (en particulier avec des modifications appropriées de la barrière hémato-encéphalique et du tissu cérébral) et c) des spasmes de l'artère cérébrale (si leurs parois présentent des modifications correspondantes). En cas d'hypotension artérielle, une diminution de la différence de pression artérioveineuse peut entraîner un affaiblissement du flux sanguin cérébral et une déficience de l'apport sanguin au tissu cérébral, perturbant son métabolisme jusqu'à la mort des éléments structurels.

Au cours de l'évolution, un mécanisme de régulation de la circulation sanguine cérébrale s'est formé, qui compense largement tous ces troubles en assurant la constance de la pression artérielle et du débit sanguin dans les vaisseaux cérébraux, indépendamment des variations de la pression artérielle totale (Fig. 9-6). Les limites d'une telle réglementation peuvent ne pas être les mêmes pour différentes personnes.

Fig. 9-6. La régulation de la circulation cérébrale, offrant une compensation de la pression artérielle et du débit sanguin dans le système vasculaire cérébral avec des modifications du niveau de pression artérielle totale

et même pour la même personne et dépendent de son état (physiologique ou pathologique). En raison de la régulation, de nombreux flux sanguins cérébraux hyper et hypotoniques restent dans la plage normale (50 ml de sang pour 100 g de tissu cérébral en 1 min) et il n’ya aucun symptôme de modification de la pression sanguine et du flux sanguin dans le cerveau.

Sur la base des lois générales de l’hémodynamique, le mécanisme physiologique de régulation de la circulation cérébrale est provoqué par des modifications de la résistance du système vasculaire cérébral (résistance cérébrovasculaire), c’est-à-dire constriction active des vaisseaux cérébraux avec une augmentation de la pression artérielle totale et leur dilatation avec une diminution. Des études réalisées au cours des dernières décennies ont mis en évidence certains liens dans le mécanisme physiologique de cette régulation.

Ainsi, les effecteurs vasculaires, ou «mécanismes vasculaires» de la régulation de la circulation cérébrale, sont devenus connus. Il s'est avéré que les modifications actives de la résistance cérébrovasculaire sont principalement réalisées par les principales artères du cerveau - la carotide interne et les vertèbres. Cependant, lorsque les réactions de ces vaisseaux sont insuffisantes pour maintenir la continuité du flux sanguin cérébral (et que, par conséquent, la microcirculation devient insuffisante pour les besoins métaboliques du tissu cérébral), la régulation inclut les réactions des petites artères cérébrales, en particulier des artères piales, situées à la surface des grands hémisphères (Fig. 9-7)..

L'élucidation des effecteurs spécifiques de cette régulation a permis d'analyser le mécanisme physiologique des réactions vasomotrices des vaisseaux cérébraux. Si au départ on supposait que la vasoconstriction cérébrale dans l'hypertension et la vasodilatation dans l'hypotension n'étaient associées qu'à des réactions myogéniques des artères cérébrales elles-mêmes, de plus en plus de preuves expérimentales s'accumulent selon lesquelles ces réactions vasculaires sont réalisées de manière neurogénique, c'est-à-dire. en raison du mécanisme vasomoteur réflexe, qui est entraîné par des changements de la pression sanguine dans les parties pertinentes du système artériel du cerveau.

Fig. 9-7. Les effecteurs vasculaires de la régulation de la circulation sanguine cérébrale sont les systèmes des artères piales et principales: 1 - les artères piales, grâce auxquelles la valeur de la microcirculation est régulée (correspondant au taux métabolique) dans de petites zones du tissu cérébral; 2 - artères principales du cerveau (carotides internes et vertébrales), grâce auxquelles la constance de la pression artérielle, du débit sanguin et du volume sanguin dans le système circulatoire cérébral est maintenue dans des conditions normales et pathologiques

9.5.2. Violations et compensation de la circulation cérébrale dans la stase veineuse du sang

La difficulté de la sortie du sang du système vasculaire cérébral, qui provoque une stase veineuse de sang (voir section 9.3), est très dangereuse pour le cerveau dans un crâne hermétiquement fermé. Il contient deux fluides incompressibles - le sang et le liquide céphalo-rachidien, ainsi que le tissu cérébral (composé de 80% d'eau, donc moins compressible). L’augmentation du volume sanguin dans les vaisseaux cérébraux (qui accompagne inévitablement la stase veineuse du sang) entraîne une augmentation de la fréquence intracrânienne.

Fig. 9-8. Réflexe veino-vasculaire avec les mécanorécepteurs du système veineux, régulant la constance du volume sanguin à l'intérieur du crâne, jusqu'aux artères principales du cerveau

la pression et la compression du cerveau, ce qui perturbe son apport sanguin et sa fonction.

Il est tout à fait naturel que, dans le processus d'évolution du monde animal, un mécanisme de réglementation très parfait ait été mis au point, éliminant de telles violations. Des expériences ont montré que les effecteurs vasculaires de ce mécanisme sont les principales artères du cerveau, qui se rétrécissent activement dès que la sortie du sang veineux du crâne est entravée. Ce mécanisme de régulation fonctionne par un réflexe des mécanorécepteurs du système veineux du cerveau (avec une augmentation du volume sanguin et de la pression sanguine dans celui-ci) sur ses artères principales (Fig. 9-8). En même temps, leur constriction se produit, limitant le flux sanguin vers le cerveau et la congestion veineuse de son système vasculaire, qui peut même être complètement éliminé.

9.5.3. Ischémie du cerveau et sa compensation

L'ischémie dans le cerveau, ainsi que dans d'autres organes, survient en raison du rétrécissement ou du blocage de la lumière des artères adductives (voir section 9.2). Dans des conditions naturelles, cela peut dépendre de thrombus ou d'embolies dans la lumière vasculaire, d'athérosclérose sténotique des parois vasculaires ou d'une vasoconstriction pathologique, c'est-à-dire spasme des artères correspondantes.

L'angiospasme dans le cerveau a une localisation typique. Il se développe principalement dans les principales artères et autres grands troncs artériels situés à la base du cerveau. Ce sont les artères pour lesquelles les réactions de constriction sont plus typiques lors d'un fonctionnement normal (lors de la régulation du débit sanguin cérébral). Spasme de petites branches piales

les artères se développent moins fréquemment, car les plus typiques d'entre elles sont les réactions de dilatation dans la régulation de la microcirculation dans le cortex cérébral.

Lors du rétrécissement ou du blocage de différentes branches artérielles du cerveau, l'ischémie ne se développe pas toujours ou n'est pas observée dans de petites zones de tissu, ce qui s'explique par la présence d'anastomoses multiples dans le système artériel du cerveau, qui se connectent en tant qu'artères principales du cerveau (deux endormis internes et deux vertèbres). Willis cercle, et de grandes, ainsi que de petites artères piales situées à la surface du cerveau. Grâce aux anastomoses, un flux sanguin collatéral dans le bassin de l'artère se produit rapidement. Ceci est facilité par la dilatation des branches des artères piales, situées à la périphérie à partir du site de rétrécissement (ou blocage) des vaisseaux sanguins, que l’on observe constamment dans de telles conditions. De telles réactions vasculaires ne sont rien d'autre qu'une manifestation de la régulation de la microcirculation dans le tissu cérébral, garantissant un apport sanguin adéquat.

Dans ces conditions, la vasodilatation est toujours plus prononcée dans la zone des petites artères piales, ainsi que dans leurs segments actifs - les sphincters des branches et les artères précorticales (Fig. 9-9). Le mécanisme physiologique responsable de cette vasodilatation compensatoire n'est pas bien compris. Auparavant, il était supposé que ces réactions vasculaires, régulant l'apport sanguin au tissu, résultaient de la diffusion

Fig. 9-9. Le système des artères piales à la surface du cerveau avec des segments vasculaires actifs: 1 - les grandes artères piales; 2 - petites artères piales; 3 - artères précorticales; Sphincters à 4 branches

métabolites dilatateurs (ions hydrogène et potassium, adénosine) du côté des éléments du tissu cérébral déficients en approvisionnement en sang, jusqu'aux parois des vaisseaux les alimentant en sang. Cependant, il existe maintenant de nombreuses preuves expérimentales selon lesquelles la vasodilatation compensatoire dépend dans une large mesure du mécanisme neurogène.

Les modifications de la microcirculation cérébrale au cours de l'ischémie sont fondamentalement les mêmes que dans les autres organes du corps (voir section 9.2.2).

9.5.4. Anomalies de la microcirculation causées par des modifications des propriétés rhéologiques du sang

La modification de la fluidité (propriétés de viscosité) du sang est l’une des principales causes de l’altération de la microcirculation et, par conséquent, de l’apport sanguin adéquat au tissu cérébral. De tels changements dans le sang affectent avant tout son écoulement le long du lit de la microcirculation, en particulier les capillaires, contribuant à ralentir l'écoulement du sang dans ceux-ci jusqu'à son arrêt complet. Les facteurs provoquant des perturbations dans les propriétés rhéologiques et, par conséquent, dans la fluidité du sang dans les microvaisseaux, sont:

1. L’agrégation intravasculaire renforcée des érythrocytes, qui, même avec un gradient de pression préservé au-dessus des microvaisseaux, ralentit le flux sanguin à divers degrés jusqu’à ce qu’il s’arrête complètement.

2. La violation de la déformabilité des globules rouges, qui dépend principalement des modifications des propriétés mécaniques (compliance) de leurs membranes externes, revêt une grande importance pour la circulation du sang dans les capillaires du cerveau. Le diamètre de la lumière capillaire est ici inférieur au diamètre des globules rouges et, par conséquent, avec le flux sanguin normal dans les capillaires, les globules rouges ne se déplacent que dans un état fortement déformé (allongé). La déformabilité des érythrocytes dans le sang peut être perturbée sous l’effet de divers effets pathogènes, créant ainsi un obstacle important à la circulation normale du sang dans les capillaires du cerveau et à la perturbation du flux sanguin.

3. La concentration de globules rouges dans le sang (hématocrite local), qui peut également affecter le débit sanguin à travers les microvaisseaux. Cependant, cet effet semble ici moins prononcé que dans l'étude du sang libéré par les vaisseaux dans les viscosimètres. Au niveau du corps, la concentration de globules rouges

indirectement, son augmentation du nombre de globules rouges contribue à la formation de leurs agrégats.

4. La structure du flux sanguin (orientation et trajectoire des globules rouges dans la lumière vasculaire, etc.), facteur important qui détermine la fluidité normale du sang dans les microvaisseaux (en particulier dans les petites branches artérielles de diamètre inférieur à 100 microns). Pendant le ralentissement primaire du flux sanguin (par exemple, lors d'une ischémie), la structure du flux sanguin change de telle sorte que sa fluidité diminue, contribuant à un ralentissement encore plus important du flux sanguin dans l'ensemble de la microvascularisation et perturbant l'apport sanguin aux tissus.

Les modifications décrites des propriétés rhéologiques du sang (fig. 9-10) peuvent se produire dans tout le système circulatoire, perturbant ainsi la microcirculation dans le corps. Cependant, ils peuvent également se produire localement, par exemple, uniquement dans les vaisseaux sanguins du cerveau (dans tout le cerveau ou dans ses parties individuelles), perturbant ainsi la microcirculation et le fonctionnement des éléments neuronaux environnants.

Fig. 9-10. Facteurs déterminant les propriétés microrhéologiques du sang dans les capillaires et les petites artères et veines adjacentes

9.5.5. Hyperémie artérielle dans le cerveau

Des modifications du débit sanguin, telles qu'une hyperémie artérielle (voir section 9.1), se produisent dans le cerveau avec une forte expansion des branches des artères piales. Cette vasodilatation se produit généralement lorsque l'apport sanguin au cerveau est insuffisant, par exemple avec une augmentation du taux métabolique (en particulier en cas de crise épileptique, en particulier dans les foyers d'épilepsie), analogue de l'hyperhémie fonctionnelle dans d'autres organes. L'expansion des artères piales peut également se produire avec une forte diminution de la pression artérielle totale, avec blocage de grosses branches des artères cérébrales et devient encore plus prononcée lors du processus de restauration du flux sanguin dans le tissu cérébral après son ischémie, lors du développement d'une hyperémie postyschémique (ou réactive).

Une hyperhémie artérielle dans le cerveau, accompagnée d'une augmentation du volume sanguin dans ses vaisseaux (surtout si l'hyperémie s'est développée dans une grande partie du cerveau), peut entraîner une augmentation de la pression intracrânienne. À cet égard, un rétrécissement compensatoire du système de l'artère principale se produit - une manifestation de la régulation de la constance du volume sanguin à l'intérieur du crâne.

Avec l'hyperémie artérielle, l'intensité du flux sanguin dans le système vasculaire cérébral peut dépasser de loin les besoins métaboliques de ses éléments tissulaires, ce qui est particulièrement prononcé après une ischémie grave ou une lésion cérébrale lorsque ses éléments neuronaux sont endommagés et leur métabolisme diminué. Dans ces cas, l'oxygène apporté par le sang n'est pas absorbé par le tissu cérébral, et donc du sang artérialisé (rouge) circule dans les veines du cerveau. Les neurochirurgiens ont depuis longtemps remarqué ce phénomène, qu’il qualifiait de perfusion cérébrale excessive avec un signe typique - sang veineux rouge. C'est un indicateur d'un état cérébral grave, voire irréversible, qui aboutit souvent à la mort d'un patient.

9.5.6. Œdème cérébral

Le développement de l'œdème cérébral est étroitement associé à une altération de la circulation sanguine (Fig. 9-11). D'une part, les modifications circulatoires dans le cerveau peuvent être les causes directes de l'œdème. C'est le cas d'une forte augmentation de sang.

Fig. 9-11. Rôle pathogène et compensatoire des facteurs circulatoires dans le développement de l'œdème cérébral

pression dans les vaisseaux cérébraux due à une augmentation significative de la pression artérielle totale (le gonflement est appelé hypertension). L'ischémie cérébrale peut également causer un œdème, appelé ischémique. Cet œdème se développe du fait que, lors de l’ischémie, les éléments structurels du tissu cérébral sont endommagés, entraînant le début du processus de catabolisme accru (en particulier la dégradation de grandes molécules protéiques) et l’apparition d’un grand nombre de fragments de macromolécules tissulaires à activité osmotique. L’augmentation de la pression osmotique dans les tissus cérébraux entraîne à son tour un transfert accru d’eau contenant des électrolytes des vaisseaux sanguins dans les espaces intercellulaires, puis des éléments du tissu cérébral qui, dans ce cas, gonflent considérablement.

D'autre part, des modifications de la microcirculation dans le cerveau peuvent grandement influer sur le développement d'un œdème, quelle que soit l'étiologie. Le rôle crucial est joué par les variations du niveau de pression sanguine dans les microvaisseaux du cerveau, qui déterminent en grande partie le degré de filtration de l'eau contenant des électrolytes du sang dans les espaces des tissus cérébraux. Par conséquent, la survenue d'une hyperémie artérielle ou d'une congestion veineuse du sang dans le cerveau contribue toujours au développement de l'œdème, par exemple après une lésion cérébrale traumatique. L’état de la barrière hémato-encéphalique est également d’une grande importance, car il détermine la transition du sang vers les espaces tissulaires, non seulement des particules osmotiquement actives, mais également d’autres composants du plasma sanguin, tels que les acides gras, etc. endommager le tissu cérébral et contribuer à l'accumulation d'eau en excès.

Les substances osmotiquement actives qui augmentent l'osmolarité du sang utilisé pour traiter l'œdème sont souvent inefficaces pour prévenir l'enflure du cerveau. En circulant dans le sang, ils favorisent la résorption de l’eau provenant principalement du tissu cérébral intact. En ce qui concerne les parties du cerveau dans lesquelles l'œdème s'est déjà développé, leur déshydratation ne se produit souvent pas, du fait que, premièrement, le tissu endommagé présente des conditions qui contribuent à la rétention de liquide (osmolarité élevée, gonflement des éléments cellulaires). Deuxièmement, en raison de la rupture de la barrière hémato-encéphalique, une substance à activité osmotique, introduite à des fins thérapeutiques dans le sang, passe elle-même dans le tissu cérébral et contribue encore plus

y retenir de l’eau, c.-à-d. provoque une augmentation du gonflement du cerveau, au lieu de l'affaiblir.

9.5.7. Hémorragie cérébrale

Le sang est versé des vaisseaux dans le tissu cérébral sous deux conditions (Fig. 9-12). Le plus souvent, cela se produit lorsque les parois des artères cérébrales se rompent, généralement avec une augmentation significative de la pression intravasculaire (en cas de forte augmentation de la pression artérielle générale et de sa compensation insuffisante par la constriction des artères cérébrales correspondantes). Ces hémorragies cérébrales surviennent généralement lors de crises hypertensives, lorsque la pression artérielle totale augmente soudainement et que les mécanismes de compensation du système artériel cérébral ne fonctionnent pas. Un autre facteur contribuant à l'hémorragie cérébrale dans ces conditions est la modification importante de la structure des parois des vaisseaux sanguins qui ne résiste pas à la force de traction de l'hypertension artérielle (dans le domaine des anévrismes artériels, par exemple).

Étant donné que la pression artérielle dans les artères cérébrales dépasse considérablement le niveau de pression intracrânienne, de telles hémorragies cérébrales dans un crâne hermétiquement fermé augmentent

Fig. 9-12. Causes et effets de l'hémorragie cérébrale

la pression et les structures hémorragiques environnantes du cerveau sont déformées. En outre, le sang versé dans le tissu cérébral endommage ses éléments structurels avec les ingrédients chimiques toxiques qu'il contient. En fin de compte, un œdème cérébral se développe. Comme tout cela se produit parfois de manière soudaine et s’accompagne d’une maladie grave du patient qui entraîne une perte de conscience, etc., ces hémorragies cérébrales sont appelées accidents vasculaires cérébraux (AVC).

Un autre type d'hémorragie dans le tissu cérébral est également possible - sans rupture morphologiquement détectable des parois des vaisseaux cérébraux. Ces hémorragies se produisent à partir de microvaisseaux avec des dommages importants à la barrière hémato-encéphalique, lorsque non seulement les parties constitutives du plasma sanguin, mais également ses éléments formés commencent à passer dans le tissu cérébral. Contrairement à un accident vasculaire cérébral, ce processus se développe relativement lentement, mais s'accompagne également de lésions des éléments structurels du tissu cérébral et du développement d'un œdème cérébral.

Le pronostic de l’état du patient dépend en grande partie de l’ampleur de l’hémorragie et de ses conséquences sous forme d’œdèmes et de lésions des éléments structurels du cerveau, ainsi que de la localisation de l’hémorragie dans le cerveau. Si les dommages au tissu cérébral sont irréversibles, alors le seul espoir pour le médecin et le patient est la compensation des fonctions cérébrales au détriment de ses parties intactes.