Vasculite limitée à la peau, non classée dans les autres positions (L95)

Exclus:

• angiome rampant (L81.7)
• Purpura de Schönlein-Henoch (D69.0)
• angiite hypersensible (M31.0)
• panniculite:
  • EDR (M79.3)
  • lupus érythémateux (L93.2)
  • cou et dos (m54.0)
  • récurrent (Weber-Christian) (M35.6)
• polyartérite nodeuse (M30.0)
• vascularite rhumatoïde (M05.2)
• maladie sérique (T80.6)
• urticaire (L50.-)
• Granulomatose de Wegener (M31.3)

Atrophie blanche (plaque)

En Russie, la Classification internationale des maladies de la 10e révision (CIM-10) a été adoptée en tant que document réglementaire unique pour rendre compte de l'incidence des maladies, des causes des appels publics aux établissements médicaux de tous les départements et des causes de décès.

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé sur tout le territoire de la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du Ministère de la santé de la Russie du 27 mai 1997. №170

L'OMS prévoit de publier une nouvelle révision (CIM-11) en 2022.

Classification de la vascularite code CIM 10

Dans la classification internationale des maladies de la 10e révision (ci-après le code 10 de la CIM), les vascularites ont reçu plusieurs marquages:

• D69.0, D89.1 - lésions vasculaires hémorragiques systémiques (purpura allergique, purpura rhumatismal, maladie de Schönlein-Genoch);
• L95.0 - atrophie blanche (avec peau de marbre);
• L95.1 - érythème élevé persistant;
• L95.8, L95.9 - un groupe de maladies limitées à la peau.

Ainsi, les vascularites selon le code CIM 10 sont classées en fonction de l'emplacement, de la forme et de la gravité de la pathologie.

Selon les caractéristiques étiologiques, la vascularite selon la CIM 10 est divisée en:

1. Primaire, qui se présente comme une maladie indépendante du type auto-immune;
2. Secondaire, résultant d'une maladie sous-jacente.

Par la nature et la taille du navire sujet à une pathologie, sont classés:

Les varices - une terrible "peste du XXIe siècle". 57% des patients décèdent dans les 10 ans.

Souvent, une vascularite affecte de manière constante ou simultanée les vaisseaux sanguins de différentes tailles et types.

Selon la CIM 10, la localisation des processus inflammatoires dans les vaisseaux est divisée en:

• Panvasculite;
• Maladie endovasculaire;
• Périvasculite;
• Mésovasculite.

Vascularite systémique par CIM 10

La vascularite systémique a de nombreuses spécifications clairement distribuées dans la CIM 10:

• M30 - Polyartérite nodeuse et affections apparentées;
• M30.1 - Angiite granulomateuse et allergique, vascularite aiguë ou subaiguë avec atteinte pulmonaire;
• M30.2 - Polyartérite juvénile;
• M30.3 - Syndrome muqueux de Kawasaki limfonodulaire;
• M30.8 - Différents états de polyartérite nodeuse;
• M31 - Diverses vasculopathies nécrosantes;
• M31.0 - Syndrome de Hutspascher, angiite hypersensible;
• M31.1 - Microangiopathie thrombotique, purpura thrombotique et purpura thrombotique;
• M31.2 - Granulome moyen mortel;
• M31.3 - Granulomatose nécrosante respiratoire, granulomatose de Wegener;
• M31.4 - syndrome de Takayasu (arcade aortique);
• M31.5 - polymyalgie à cellules géantes et rhumatismales;
• M31.6 - artérite à cellules géantes d'autres types;
• M31.8 - Vasculopathie nécrosante raffinée;
• M31.9 - Vasculopathies nécrosantes, sans précision.

Cependant, il faut comprendre que la vascularite systémique n'est pas soumise à une classification universelle, y compris à la CIM 10. Tout au long de l'étude de ce groupe de maladies, on a tenté de systématiser les types de pathologie en fonction des caractéristiques morphologiques, pathogènes et cliniques. Cependant, la majorité des spécialistes ne divisent que les vascularites primaire et secondaire, ainsi que le calibre des vaisseaux sanguins affectés.

Ksenia Strizhenko: "Comment est-ce que je me suis débarrassé des varices des jambes en une semaine? Cet outil peu coûteux fait des merveilles, il est ordinaire."

Vascularite hémorragique chez les enfants et les adultes - traitement, photo

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La vascularite hémorragique affecte souvent les enfants, ils l’ont habituellement dure et menace de complications. Chez les adultes, la pathologie est moins prononcée, bien qu'ils devraient également être sur le qui-vive et demander un traitement dès l'apparition des premières manifestations décrites dans l'article.

La vascularite immunitaire a un certain nombre de variétés, dont l'une est appelée hémorragique. Cette maladie est plus fréquente chez les enfants, bien qu'elle se produise également chez l'adulte, en raison d'une production excessive de cellules immunitaires dans un contexte de forte pénétration dans les parois des vaisseaux sanguins.

Souvent, la pathologie apparaît chez un enfant atteint d'une amygdalite aiguë, d'une grippe, d'un mal de gorge ou de la scarlatine. Si vous mettez en évidence l’âge des enfants et le sexe qui tombe le plus souvent malade, il s’agit alors de garçons âgés de 4 à 11 ans. Pendant le traitement, il est très important d'observer un régime alimentaire qui, dans la période de crise, nécessite souvent une hospitalisation.

Code CIM-10 - Vascularite hémorragique D69.0

Raisons

La vascularite hémorragique est une pathologie aseptique, c’est-à-dire qu’elle n’est associée à l’effet pathologique d’une infection ou d’un virus. Il se forme lorsque les capillaires sont enflammés en raison de l'exposition excessive du système immunitaire. Il est clair qu'un tel effet non standard de l'immunité est plus caractéristique des enfants, car chez un adulte, les fonctions de protection sont déjà calibrées et ne causent pas de dommages aussi importants au corps.

Les principaux signes de vascularite hémorragique chez un enfant et un adulte sont des hémorragies capillaires, une coagulabilité intravasculaire altérée en raison de troubles du flux sanguin dans les petites artères.

Tous les facteurs causant la vascularite sont liés à:

• Complications après qu'une personne ait eu une maladie infectieuse ou virale, ainsi qu'une maladie parasitaire ou bactérienne.
• Les effets des allergies alimentaires, ce qui est assez typique chez les enfants.
• Les effets de l'hypothermie ou de la vaccination.
• Génétique, qui sont causés par une prédisposition héréditaire.

La vascularite hémorragique est précédée par un processus dans lequel se forment des complexes immuns excessifs. Ces éléments pénètrent dans la circulation sanguine et, circulant avec elle dans tout le corps, en raison de leur grand nombre, ils se déposent progressivement dans les artères internes et ce processus ne s'observe que dans les petits vaisseaux. Au fur et à mesure que la pathologie se développe, des signes de réaction inflammatoire apparaissent.

La vascularite hémorragique n’est pas sans conséquences visuelles lorsque la paroi vasculaire enflammée devient progressivement plus fine et perd de son élasticité. En conséquence, sa perméabilité augmente, ce qui conduit à la formation de lacunes et de dépôts de thrombus, qui sont les principaux signes de la vascularite et ont l’apparence de bleus sous-cutanés.

Types de vascularite hémorragique

Sur la base des principales manifestations et des symptômes existants chez les enfants et les adultes, la vasculite est communément appelée:

• Dermique
• Joint
• Abdominale, avec douleurs abdominales
• Rein
• Combiné lorsque la somme des diverses manifestations décrites ci-dessus est observée.

Le débit détermine le type de classification suivant, selon lequel la maladie est:

• Foudre durant plusieurs jours
• Aigu, d'une durée d'environ un mois
• Long, lorsque les manifestations sont perceptibles plus de 60 à 70 jours
• Récidive, particulièrement caractéristique des enfants, lorsque la maladie réapparaît après un certain temps
• Chronique, avec préservation des symptômes pendant plus d'une année, lorsque les exacerbations se produisent périodiquement

Symptômes chez les enfants et les adultes

Pour le début se traduira par la fréquence des principaux signes qui manifestent une vascularite hémorragique:

• La présence d'éruptions cutanées et de taches à la surface de la peau est observée dans tous les cas de la maladie.
• Des douleurs articulaires à la cheville sont observées dans cas
• Maux d'estomac dans 55% des cas
• Les reins sont touchés chez un tiers des patients atteints de vascularite hémorragique.

La maladie a la particularité d’être capable de toucher les vaisseaux capillaires de n’importe quel organe ou de la surface; ses symptômes et ses signes apparaissent donc souvent dans les reins, les poumons, les yeux et même le cerveau. Si les organes internes ne sont pas atteints et qu'il n'y a que des manifestations externes, l'évolution de la maladie est considérée comme favorable. Plus de complications surviennent chez les enfants.

Les symptômes cutanés, signes principaux chez l’enfant et l’adulte, apparaissent toujours et se forment souvent après l’atteinte des organes internes. La surface la plus caractéristique du système est l'hémorragie à petit sang, d'une taille de 1 à 2 mm, appelée purpura. Ces éruptions cutanées se font sentir à la palpation, elles sont symétriques et affectent d’abord les pieds et les genoux. Dans les conditions où le traitement n'est pas effectué, alors avancez dessus. Le purpura est souvent associé à d'autres types d'éruptions cutanées, appelées vésiculite, érythème, et parfois même des zones nécrotiques se forment.

En cas de maladie avec vascularite hémorragique, dans les trois quarts des cas, l'articulation de la cheville et du genou des jambes en souffre, ce qui est déjà atteint dans la première semaine après le début de la pathologie. Les symptômes de cette lésion diffèrent, parfois tout se limite à un léger inconfort douloureux; dans d'autres situations, lorsque les petites articulations sont touchées par de grosses articulations, il existe une lésion étendue avec une douleur intense qui dure plusieurs jours. L'avantage est que même chez les enfants après une vascularite, il n'y a pas de déformations articulaires pouvant affecter leur fonctionnalité.

La vascularite hémorragique est la plus grave avec des lésions à l’estomac et aux intestins. Les hémorragies sur les parois de ces organes causent de fortes douleurs dans le ventre. Les douleurs sont des crampes, le lieu habituel de leur manifestation est la région du nombril, le bas-ventre. Leur nature rappelle une inflammation de l'appendice ou une obstruction de l'intestin. La durée moyenne de la douleur dans une situation de lésions gastro-intestinales est de deux à trois jours, bien qu’elle dure parfois jusqu’à une semaine et demie. Des symptômes supplémentaires incluent des nausées et des traces de sang dans les vomissements et les matières fécales. L’une des complications est l’apparition de saignements intestinaux, à cause desquels la pression artérielle baisse fortement et un traitement urgent est nécessaire dans un hôpital.

Les reins et les poumons atteints de vascularite hémorragique souffrent rarement. Si cela se produit, les symptômes du glomérule et de la toux avec essoufflement apparaissent.

Différences dans les symptômes de l'enfant et de l'adulte

Les corps des enfants et des adultes réagissent un peu différemment à la maladie. Il existe donc une différence dans l'évolution et le développement de la pathologie.

Chez les enfants

• Dans les débuts de la maladie se développe très fortement et se poursuit également.
• La température corporelle augmente dans un tiers des cas.
• Pour les douleurs abdominales, elles sont accompagnées d'une diarrhée avec des traces de sang.
• Un enfant a beaucoup plus de risques de dommages aux reins.

Chez les adultes

• La maladie commence à passer inaperçue, les symptômes disparaissant et légers.
• Les problèmes intestinaux ne surviennent pas souvent (un cas sur deux) et se limitent à la diarrhée.
• En cas d'atteinte rénale, le risque de modifications diffuses est élevé, ce qui conduit souvent à une insuffisance rénale.

Des photos

Les principales manifestations externes de la vascularite hémorragique se produisent sur les jambes. Plusieurs photos illustreront l’apparence de la pathologie.

Photos 1, 2. Vascularite hémorragique des jambes

Photo 3, 4. Eruption cutanée rouge sur les hanches chez l'enfant et l'homme

Des complications

Si aucune mesure n'est prise pour traiter la maladie, les conséquences suivantes en découlent:

• Obstruction intestinale
• Pancréatite
• Perforation des ulcérations intestinales et gastriques existantes
• Péritonite
• Anémie postgmorragique
• Vaisseaux de thrombus obstrués menant à divers organes et en conséquence de leur ischémie
• Divers troubles cérébraux et névrite

Afin d'éviter de telles complications graves, le traitement doit commencer dès l'apparition des premiers signes de vascularite hémorragique. Vous ne devez pas recourir à l'auto-traitement, à la prise incontrôlée de médicaments erronés ou à la seule utilisation de méthodes thérapeutiques traditionnelles, car cela, s'il n'aggrave pas la situation, entraînera une perte de temps.

Diagnostics

Si des adultes ou des enfants sont suspectés de vascularite hémorragique, vous devez immédiatement consulter un médecin. Il effectuera une inspection primaire et s'adressera à des spécialistes étroits. Il est impossible de donner une réponse sans équivoque à la question «Quel médecin traite les vascularites hémorragiques?», Puisque, en règle générale, le traitement consiste à traiter les organes les plus touchés par la maladie, tandis que la coordination générale de l'ensemble du processus est assurée par un thérapeute ou un rematologue. Parmi les médecins les plus étroits, la pathologie est le plus souvent traitée par un dermatologue, un neurologue et un gastro-énergétique. En outre, la consultation d'un immunologiste avant et après le traitement pour évaluer l'état général du système immunitaire ne fera pas mal.

Après l’enquête et l’examen initial, différentes études de diagnostic sont effectuées, prescrites:

• Coagulogramme, comme ils appellent un test sanguin adulte ou enfant pour la coagulation
• Vérifier sur les complexes immuns en circulation
• Analyse des indicateurs d'immunoglobuline de différentes classes
• Test sanguin pour la biochimie

En outre, il est nécessaire d'éviter les résultats d'un test sanguin général, dans lequel une attention particulière est accordée aux globules blancs.

Traitement

Avec des manifestations relativement faibles de vascularite hémorragique chez les enfants et les adultes, le traitement implique une thérapie ambulatoire, mais il est nécessaire de rester au lit. Dans le même temps, un régime spécial, qui exclut la viande, le poisson, les œufs, les produits allergènes et les médicaments, est prescrit. Si la maladie est au stade aigu, elle ne peut être traitée efficacement que par l'observation en hospitalisation, cette situation étant souvent associée à des lésions pathologiques graves des organes internes et nécessitant l'utilisation de médicaments spéciaux.

L'ensemble des mesures thérapeutiques dépend en grande partie du stade dans lequel se trouve la vascularite, avec les divisions suivantes de la maladie prise:

• Début, rémission ou rechute
• La lésion est une peau simple, mélangée, que les reins soient touchés ou non.
• Comment se manifestent les symptômes cliniques - légers, modérés avec de multiples éruptions cutanées, douleurs articulaires (arthrite), douleurs de divers organes. Sévère lorsqu'il y a des processus nécrotiques, des rechutes, une douleur intense aux intestins et à d'autres endroits, des traces de sang dans les écoulements.
• La durée de la pathologie est aiguë (jusqu’à 60 jours), prolongée (jusqu’à six mois), chronique.

Préparations

Avec le traitement médicamenteux est:

• Désagrège le sang et prévient la formation de caillots sanguins
• Héparine
• Activateurs de la fibrolinose
• Si la maladie est très difficile, utilisez des corticostéroïdes.
• Les cytostatiques sont utilisés dans de rares cas.

La durée du traitement varie. Habituellement, les enfants sont traités plus longtemps. Chez les adultes, cela prend moins de temps. Cependant, en moyenne, la forme bénigne est guérie en 2,5-3 mois, la forme modérée - en six mois, la sévère - jusqu'à un an.

La complexité du traitement de la vascularite hémorragique réside dans l’absence de médicaments qui affectent l’évolution du processus pathologique principal, en fonction du lieu où elle est observée.

Régime alimentaire

Pendant le traitement, il est nécessaire d’exclure une augmentation supplémentaire de la sensibilité du corps. Ceci est réalisé avec l'aide d'un régime excluant des produits actifs tels que les oranges, les mandarines, les produits au chocolat, les boissons au café, les plats cuisinés, ainsi que tout ce que le patient ne tolère pas bien.

En cas d'insuffisance rénale sévère ou de douleurs abdominales, des restrictions alimentaires supplémentaires sont prescrites par le gastro-entérologue.

Prévisions

Lorsqu'il est susceptible de contracter une vascularite hémorragique, le processus de traitement à la fois d'un enfant et d'un adulte est assez long, mais en même temps, il est élaboré et garantit, avec une probabilité élevée, un résultat positif. Néanmoins, des décès sont connus, par exemple, lorsqu'un saignement dans l'intestin et son infarctus simultané se développent au cours d'une phase aiguë, de sorte que la maladie doit être traitée dès les premiers signes de celle-ci. Cela est particulièrement vrai chez les enfants, car chez les jeunes patients, la maladie est plus grave.

L’une des complications les plus fréquentes de la vascularite est l’insuffisance rénale chronique, qui survient lorsque l’organe a été affecté par une phase aiguë. Dans ce cas, un sédiment spécial dans l'urine persiste souvent plusieurs années après la guérison.

Auteur: éditeur du site, date du 18 octobre 2017

Caractéristiques de la vascularite hémorragique selon la CIM-10

Le terme "vascularite hémorragique" est apparu dans la littérature médicale soviétique en 1959, grâce au rhumatologue Nasonova. La maladie elle-même a été étudiée par les médecins allemands Schönlein et Genoch en 1837 et 1874, ce qui explique pourquoi la maladie a été dérivée de la maladie de Schönlein-Genoch. On l'appelle aussi purpura allergique ou rhumatismal.

La vascularite hémorragique désigne un groupe de maladies systémiques et provoque une inflammation des capillaires et des petits vaisseaux sanguins. Au cours du flux, leurs parois éclatent, ce qui entraîne des hémorragies sous la peau ou à l'intérieur des parois des organes.

Dans la classification internationale des maladies, il est désigné par le code D69.0.

Variétés de vascularite hémorragique

Les médecins classent cette maladie selon 3 signes.

Localisation

1. La peau et les articulations.
2. Intestin grêle et gros (syndrome abdominal).
3. Rein

Taux de développement

1. Pour quelques jours - éclair.
2. Pour 1-3 mois - aiguë.
3. Pendant six mois - persistant.
4. Pour 1 an ou plus - chronique.

La sévérité du patient

• 1er degré - facile;
• 2e degré - moyen;
• La troisième année est difficile.

Causes et facteurs provoquants

La principale cause de la vascularite est la présence de complexes immuns dans le sang. Ils sont un "paquet" d'antigènes et d'anticorps. Dans un organisme sain, leur nombre est contrôlé par le système phagocytaire. Mais avec un excès de substances étrangères (antigènes), ils deviennent trop et elle n'a pas le temps de les éliminer. Cela conduit à leur installation sur la paroi interne des vaisseaux sanguins avec une inflammation ultérieure de ce lieu.

Les principaux facteurs de provocation du purpura allergique sont les maladies de la gorge, des poumons: infections respiratoires aiguës, infections virales respiratoires aiguës, amygdalite et autres.

Un autre groupe de facteurs provocants est une réaction allergique aux aliments, aux médicaments, aux vaccins, aux piqûres d’insectes et aux produits chimiques domestiques.

Les symptômes

Les manifestations de la vascularite hémorragique peuvent être divisées en 2 groupes: général et spécifique. Le premier est l'augmentation de la température à 38-40 ° C, l'intoxication, le manque d'appétit, la faiblesse.

Le deuxième groupe comprend:

• une éruption cutanée;
• syndromes articulaires, abdominaux, rénaux;
• lésions des poumons, système nerveux.

Les éruptions cutanées caractéristiques sont le signe principal indiquant que les vaisseaux sont atteints de vascularite. Une éruption cutanée est une multitude de points de couleur rouille. Chacune d'elles a la forme d'un cercle de 2 millimètres de diamètre et s'élève au-dessus de la surface de la peau. Ils peuvent être combinés les uns aux autres et former des taches de grandes tailles, pouvant aller jusqu’à l’absence de zones saines entre elles. Il apparaît principalement sur la peau de la jambe (partie de la jambe située sous le genou). S'il n'est pas traité, il se soulève progressivement, couvrant les hanches, les fesses et le bas du dos.

Dans 70 à 90% des cas, le syndrome articulaire apparaît simultanément avec des éruptions cutanées et provoque des douleurs au genou, à la cheville et aux autres articulations, ainsi que dans les muscles adjacents.

Lorsque le syndrome abdominal affecte les organes digestifs et apparaissent les symptômes caractéristiques des maladies gastro-intestinales: nausées, vomissements, diarrhée, saignements gastro-intestinaux. Il est également possible l'apparition de trous dans les parois intestinales ou une péritonite.

Le syndrome rénal altère la fonction rénale. Il apparaît dans la troisième semaine du développement de la maladie, c.-à-d. après les manifestations restantes de vascularite. Les dommages aux reins se manifestent par l'apparition dans l'urine de diverses protéines.

Dans de très rares cas, la maladie affecte les vaisseaux sanguins des poumons et du cerveau. Dans le premier cas, il se traduit par des saignements et des hémorragies aux parois du corps.

Dans le second cas, de graves maux de tête peuvent provoquer une encéphalopathie, une polyneuropathie, des convulsions, un changement de comportement et une crise cardiaque.

Traitement

Il existe 2 spécialistes impliqués dans le traitement de la vascularite: un thérapeute et un rhumatologue. Si des syndromes abdominaux et rénaux apparaissent, des consultations supplémentaires avec un gastroentérologue et un néphrologue peuvent être nécessaires.

Pour soigner la maladie, le médecin utilise 2 méthodes: un régime hypoallergénique et des médicaments. Dans le premier cas, l'objectif est de réduire le nombre d'allergènes entrant dans le corps. Idéalement, il est recommandé de suivre un régime pour les patients souffrant d'un ulcère gastrique - tableau numéro 1. Mais le rejet temporaire des oranges, du chocolat, du thé, du café, des plats salés et épicés est également efficace.

Dans le second cas, les médicaments réduisent les symptômes et ralentissent les processus pathologiques. Ceux-ci incluent:

1. Ticlopidine, dipyridamole - préviennent la formation de caillots sanguins.
2. Acide nicotinique - stimule la dissolution des formations de fibrine et des caillots sanguins.
3. Héparine - réduit la coagulation du sang.
4. Dexaméthasone, Prednisolone - régule le système immunitaire.
5. Antibiotiques - pour le traitement de l'infection bactérienne secondaire.

La durée du traitement varie de 2 mois à un an, selon la gravité. Si le traitement a commencé à l'heure prévue, le risque de complications est très faible.

La vascularite hémorragique est une maladie qui affecte les parois des capillaires et des petits vaisseaux. Le code ICD-10 qui lui est attribué est D69.0. Cela est dû au travail excessif du système immunitaire. Le symptôme principal est une éruption cutanée de couleur rouille causée par des hémorragies sous-cutanées. Il se manifeste également en violation de l'intégrité des organes digestifs et de la fonction rénale.

Afin de ne pas provoquer de vascularite hémorragique, la principale condition est l'observance d'un régime alimentaire équilibré, un examen médical opportun et des tests.

Classification de la vascularite hémorragique par la CIM-10

La maladie de Schönlein-Henoch (purpura allergique) est une vascularite hémorragique systémique qui affecte le microvasculature de la peau et des tissus adipeux sous-cutanés, les articulations, le système digestif et les reins.

La microtrombovasculite multiple survient chez des personnes de tout âge et de tout sexe, et chez les enfants de moins de 16 ans, environ 25 personnes sur 10 000 sont traitées pour cette maladie. Les premiers à souffrir sont les veinules post-capillaires, puis les capillaires eux-mêmes, et les artérioles sont à la troisième place pour la fréquence de la lésion.

Code CIM 10: D69.0 Purpura allergique, vascularite anaphylactique, purpura de Schönlein-Genoch.

La classification internationale des maladies de la 10e révision divise la vascularite systémique en fonction de l'emplacement, de la forme et de la complexité de la maladie. Les vascularites hémorragiques sont primaires (pathologie auto-auto-immune) et secondaires (dues à une autre maladie).

Une éruption hémorragique apparaît sur le corps et la maladie est officiellement appelée vascularite.

Selon la CIM 10, conformément à la localisation du processus pathologique, on distingue:

• panvasculite (des changements se produisent dans tout le vaisseau);
• endovasculaire (endothélium en souffre - la balle du vaisseau interne);
• périvasculite (inflammation du tissu autour du vaisseau);
• mésovasculite (le mésothélium est affecté - la doublure du vaisseau central).

Étiologie

L'hyperréactivité vasculaire, qui implique une sensibilité excessive aux facteurs endogènes et exogènes, est à la base de la vascularite hémorragique. Lorsque les défenses immunitaires de l’organisme sont affaiblies, des agents infectieux (streptocoques, staphylocoques, champignons pathogènes, etc.) ont des effets néfastes sur les parois des vaisseaux sanguins. Certains scientifiques considèrent les réactions allergiques (aux aliments ou aux médicaments) comme des facteurs de risque de vascularite hémorragique. Les maladies chroniques, ainsi que les foyers d’infection, comme les dents carieuses, les vaccins et les maladies virales, entraînent une diminution de l’immunité, ce qui entraîne une vascularite systémique.

La vascularite hémorragique est considérée comme une maladie qui est un type de vascularite immunitaire des petits vaisseaux et qui se caractérise par une formation accrue de complexes immuns.

Pathogenèse

Le mécanisme de la vascularite hémorragique est basé sur l’échec du système immunitaire. Un antigène (allergène) pénètre dans un organisme affaibli et des anticorps qui forment des complexes immuns sur les parois des veinules, des capillaires et des artérioles sont produits en excès en réponse à son apparition. Les complexes immuns de haut poids moléculaire affectent directement les vaisseaux et ceux de poids faible détruisent les tissus corporels. En cas de vascularite hémorragique (selon la CIM 10 D69.0), ils sont beaucoup plus nombreux.

Si les neutrophiles et les macrophages ne sont pas capables de détruire les complexes immuns, ils restent dans le sang. La libération de médiateurs inflammatoires entraîne l’expansion des vaisseaux sanguins, ce qui contribue à l’amincissement des parois vasculaires. Affecte souvent le système microvasculaire de la peau, des grosses articulations, du tube digestif et des reins. La paroi du vaisseau devient perméable aux érythrocytes, le système d'hémostase est inclus dans le processus, ce qui conduit à la formation de caillots sanguins.

Les symptômes

La vascularite hémorragique (CIM 10 - code D69.0) est caractérisée par une inflammation vasculaire, pouvant survenir dans n’importe quelle partie du corps humain. La maladie se caractérise par plusieurs syndromes, qui peuvent se manifester sous différentes mesures dans chaque cas particulier:

Les causes les plus courantes de vascularite hémorragique sont associées à l’influence d’agents infectieux.

• abdominale;
• rénal;
• lésion des poumons et de la forme cérébrale (moins fréquente).

Un signe caractéristique du syndrome de la peau est une éruption papulo-hémorragique. Il affecte symétriquement les membres inférieurs, les fesses, les cuisses, et beaucoup moins souvent va au corps. Les éruptions cutanées hémorragiques ont des propriétés et une structure similaires et peuvent parfois être accompagnées de l'apparition de cloques et d'une nécrose de la peau. Plus tard, ils se recouvrent d'une croûte qui disparaît d'elle-même, laissant derrière elle une pigmentation très laide.

L'apparition d'une éruption cutanée typique provoque une douleur dans les grosses articulations. La douleur disparaît après la disparition de l'éruption. Dans les cas graves, elle peut être permanente.

Le troisième symptôme le plus fréquent est une douleur abdominale modérée, qui peut disparaître d'elle-même dans les 24 heures.

Un tiers des patients se plaignent de l'apparition du syndrome dit abdominal. Une personne est subitement tourmentée par une douleur abdominale intense, ressemblant à une contraction qui ne disparaît pas après avoir pris des antispasmodiques. Les saignements commencent au niveau de la paroi intestinale et s'accompagnent de vomissements accompagnés de sang et de l'apparition de selles sanglantes (méléna). En conséquence, une baisse de la pression artérielle, des vertiges, une anémie, une leucocytose. La douleur abdominale a un caractère systématique: elle disparaît d'elle-même en 2-3 jours, ce qui permet de différencier la vascularite hémorragique des maladies des organes de l'appareil digestif. Chez l'adulte, le syndrome abdominal est moins fréquent que chez l'enfant, mais il est beaucoup plus difficile, même en cas de péritonite.

Le syndrome rénal est caché sous l'apparence de glomérulonéphrite avec des urines sanglantes, il est accompagné de maux de dos. Rarement, les lésions cérébrales se manifestent avec un large éventail de symptômes: du mal de tête mineur à l'hémorragie dans la paroi du cerveau. Par conséquent, en cas de faiblesse, de fièvre, de sang dans les urines, de vomissements ou d’excréments, vous devez immédiatement consulter un médecin afin de détecter en temps utile toute modification de la paroi vasculaire.

Une numération globulaire complète permet de détecter le début du développement de l'inflammation: accélération du taux de sédimentation des érythrocytes et augmentation du nombre de leucocytes.

Diagnostics

Lors de l'inspection générale, une éruption papulo-hémorragique est détectée, principalement sur les membres inférieurs. Il est plus difficile de poser un diagnostic au cours de la période prodromique, lorsque les signes non spécifiques de la maladie prévalent, tels que: indisposition, nausée, maux de tête. Dans le syndrome abdominal, il est difficile de distinguer la vascularite systémique des pathologies des organes gastro-intestinaux. Grâce aux diagnostics de laboratoire, il est possible de détecter une leucocytose, une anémie mineure, une neutrophilie, une éosinophilie, une thrombocytose et une augmentation de la RSE. L'apparition de sang dans la décharge du patient est un symptôme très grave qui nécessite un diagnostic supplémentaire.

Traitement

Lors d'une exacerbation de purpura hémorragique, une hospitalisation est nécessaire. Le repos au lit au début contribue à la normalisation de la circulation sanguine; à mesure que l'éruption disparaît, l'activité motrice du patient peut augmenter progressivement.

Le traitement est un processus assez compliqué, qui commence par l'exclusion obligatoire des effets antigéniques.

Il est nécessaire d’adhérer à un régime hypoallergénique excluant l’utilisation d’agrumes, de thé fort et de café, de chocolat, d’épices chaudes et de restauration rapide. Si le patient a souffert de problèmes rénaux, il est nécessaire d’exclure les aliments trop salés et présentant des douleurs abdominales. Un régime alimentaire est recommandé conformément au tableau n ° 1.

Le traitement de la vascularite hémorragique est divisé en pathogénétique et symptomatique. Tout d'abord, vous devez traiter la cause (inflammation des vaisseaux sanguins), puis agir sur chaque symptôme. Le médecin prescrit plusieurs types de médicaments:

• Agents antiplaquettaires - réduisent la capacité des plaquettes à coller aux parois des vaisseaux sanguins, aident à éviter les caillots sanguins ("Dipyridamol", "Tiklopidin").
• Activateurs de la fibrinolyse - processus de dissolution des caillots sanguins et des caillots sanguins (acide nicotinique, "nicotinate de xantinol").
• Anticoagulants - pour la vascularite hémorragique modérée et sévère (héparine sodique, nadroparine calcique).
• Les glucocorticoïdes sont des produits qui devraient être utilisés dans le traitement des syndromes cutanés, abdominaux et néphrotiques graves (prednisolone).
• Antibiotiques - en présence d'infections bactériennes ou fongiques concomitantes.

Le traitement symptomatique de la vascularite hémorragique vise à supprimer les réactions allergiques, à éliminer les produits métaboliques toxiques et à lutter contre les bactéries qui aggravent l'évolution de la maladie. À ces fins, on utilise des enterosorbants antihistaminiques, des anti-inflammatoires non stéroïdiens et des analgésiques.

Vascularite systémique ib

Chapitre 25. Vascularite systémique

La vascularite systémique (SV) est un groupe hétérogène de maladies dont la principale caractéristique morphologique est l'inflammation de la paroi vasculaire. Le spectre de leurs manifestations cliniques dépend du type, de la taille, de la localisation des vaisseaux affectés et de la gravité des modifications inflammatoires associées. La vascularite systémique est une pathologie humaine relativement rare. Il n'y a pas d'études épidémiologiques sur l'incidence des VS juvéniles. Dans la littérature scientifique et pratique, les CB sont considérés dans le groupe des maladies rhumatismales. Les classifications de travail des vascularites systémiques proposées par les spécialistes sont basées sur des signes morphologiques: le calibre des vaisseaux affectés, la nécrose ou le caractère granulomateux de l'inflammation et la présence de cellules multicœurs géantes dans les granulomes. Dans la CIM-10, la vascularite systémique a été incluse dans la rubrique XII "Lésions systémiques du tissu conjonctif" (M30-M36) avec les sous-sections "Polyartérite nodulaire et états apparentés" (MLO) et "Autres vasculopathies nécrosantes" (M31).

Classification de la vascularite systémique CIM-10

• Polyartérite nodulaire MLO et affections apparentées.

Polyartérite nodulaire M30.0.

M30.1 Polyartérite avec lésion pulmonaire (Cherj-Strauss), angiite allergique et granulomateuse.

M30.2 Polyartérite juvénile.

MZO.Z Syndrome limfonodoulyarnykh cutané muqueux (Kawasaki).

M30.8 Autres affections associées à la polyartérite nodeuse.

• M31 Autres vasculopathies nécrosantes.

M31.0 Angiite hypersensible, syndrome de Goodpasture.

M31.1 Microangiopathie thrombotique, purpura thrombotique et thrombocytopénique.

M31.2 Granulome médian mortel.

M31.3 Tseanulomatose de Wegener, granulomatose respiratoire nécrosante.

M31.4 Syndrome de l’arc aortique (Takayasu).

MALADIE DE KAVASAKI (VASCULITE SYSTÉMIQUE) (code CIM-10 - M30.03)

La maladie de Kawasaki est une artérite aiguë d'étiologie inconnue, caractérisée par un syndrome de fièvre, des lésions cutanées, des muqueuses, des ganglions lymphatiques et une lésion primaire des artères coronaires. La plupart des cas (85%) surviennent à l'âge de 5 ans. Les garçons sont malades 1,5 fois plus souvent que les filles. L'incidence maximale se produit au cours de la première année de vie. Aucune preuve de transmission d'homme à homme n'est obtenue. La maladie est considérée comme l'une des principales causes des maladies acquises du cœur et des vaisseaux sanguins chez les enfants, et sa fréquence est supérieure à celle du rhumatisme articulaire aigu.

Fig. 1. Conjonctivite

Fig. 2. lèvres gercées sèches

Fig. 3. Langue pourpre

Fig. 4. Ganglions lymphatiques enflés

tisme, dont l’incidence continue de diminuer, alors que la prévalence de la maladie de Kawasaki augmente.

Les principaux critères de diagnostic sont (en l’absence d’autres raisons) - une fièvre de 38 ° C et plus pendant 5 jours ou plus, associée à au moins 4 des 5 symptômes énumérés ci-dessous: 1) un exanthème polymorphe; 2) défaite

Fig. 5. maladie de Kawasaki. Exanthème

Fig. 6. Gonflement des mains (un symptôme précoce de la maladie)

Fig. 7. Déséquamation de l'épithélium

muqueuses de la cavité buccale (au moins un des symptômes): érythème diffus, angor et / ou pharyngite catarrhal, langue de fraise, sécheresse et lèvres gercées;

3) hyperémie conjonctivale bilatérale;

4) une augmentation des ganglions lymphatiques cervicaux> 1,5 cm;

5) altérations de la peau des extrémités (au moins un des symptômes): hyperémie et / ou gonflement des paumes et des pieds, desquamation de la peau des extrémités à la 3e semaine de la maladie. Ces symptômes sont observés dans les 2-4 premières semaines de la maladie, qui se manifeste par une vascularite systémique. Des lésions cardiovasculaires sont observées chez 50% des patients, caractérisées par une myocardite et / ou une coronarite avec développement d'anévrismes multiples et d'occlusions des artères coronaires, pouvant par la suite entraîner un infarctus du myocarde. Chez 70% des patients, il existe des signes physiques et électrocardiographiques de lésion cardiaque. Affecte souvent les articulations, les reins, le tractus gastro-intestinal et le système nerveux central. Les anévrismes se forment dans les gros vaisseaux, le plus souvent dans les artères coronaires.

Vascularite systémique

La vascularite systémique est un groupe hétérogène de maladies, qui sont basées sur une inflammation immunitaire et une nécrose de la paroi vasculaire, conduisant à une lésion secondaire de divers organes et systèmes.

La vascularite systémique est une pathologie humaine relativement rare. Etudes épidémiologiques sur l’incidence des formes juvéniles de vascularite systémique no. Dans la littérature scientifique et pratique, la vascularite systémique est considérée dans le groupe des maladies rhumatismales. Les signes morphologiques sont la base des classifications de travail des vascularites systémiques proposées par les spécialistes: le calibre des vaisseaux affectés, le caractère nécrosant ou granulomateux de l’inflammation et la présence de cellules multicœurs géantes dans les granulomes. Dans la CIM-10, la vascularite systémique était comprise dans la rubrique XII "Lésions systémiques du tissu conjonctif" (M30-M36) dans les sous-sections "Polyartérite nodulaire et pathologies associées" (MZ0) et "Autres vasculopathies nécrosantes" (M31).

Il n’existe pas de classification universelle des vascularites systémiques. Tout au long de l'histoire de l'étude de ce groupe de maladies, des tentatives ont été faites pour classer la vascularite systémique en fonction des caractéristiques cliniques, des principaux mécanismes pathogénétiques et des données morphologiques. Toutefois, dans la plupart des classifications modernes, ces maladies sont divisées en maladies primaires et secondaires (maladies rhumatismales et infectieuses, tumeurs, greffes d'organes) et en fonction du calibre des vaisseaux affectés. Une récente réalisation a été l’élaboration d’une nomenclature unifiée des vascularites systémiques: lors de la Conférence internationale de conciliation de Chapel Hill (USA, 1993), un système de noms et de définitions des formes les plus courantes de vascularites systémiques a été adopté.

Classification de la vascularite systémique par la CIM-10

Polyartérite nodulaire MZ0 et affections apparentées. Polyartérite nodulaire F-M30.0. M30.1 Polyartérite avec lésion pulmonaire (Cherj-Strauss), angiite allergique et granulomateuse. M30.2 Polyartérite juvénile. MZ0.Z Syndrome lymphonodulaire muqueux-cutané (Kawasaki). M30.8 Autres affections associées à la polyartérite nodeuse. M31 Autres vasculopathies nécrosantes. M31.0 Angiite hypersensible, syndrome de Gutspascher. M31.1 Microangiopathie thrombotique, purpura thrombotique et thrombocytopénique. M31.2 Granulome médian mortel. M31.3 Granulomatose de Wegener, granulomatose respiratoire nécrosante. M31.4 Syndrome de l’arc aortique (Takayasu). M31.5 Artérite à cellules géantes avec polymyalgie rhumatismale. M 31.6 Autres artérites à cellules géantes. M31.8 Autres vasculopathies nécrosantes précisées. M31.9 Vasculopathie nécrosante, sans précision.

Au cours de l'enfance (à l'exception des artérites à cellules géantes avec polymyalgie rhumatismale), diverses vascularites peuvent se développer, bien qu'en général les adultes souffrent le plus souvent de vascularite systémique. Toutefois, dans le cas du développement de la maladie à partir du groupe des vascularites systémiques chez l’enfant, elle se caractérise par un début et une évolution aigus, des symptômes manifestes vifs et, en même temps, un pronostic plus optimiste en termes de traitement précoce et adéquat que chez l’adulte. Trois des maladies répertoriées dans la classification débutent ou se développent principalement dans l’enfance et présentent d’excellents syndromes de vascularite systémique chez les patients adultes; elles peuvent donc être qualifiées de vascularites systémiques juvéniles: polyartérite nodeuse, syndrome de Kawasaki, aortoartérite non spécifique. La vascularite systémique juvénile inclut certainement aussi le purpura de Schönlein-Genoh (vascularite hémorragique), bien que, dans la CIM-10, la maladie soit classée dans la section des maladies du sang comme allergique à Schönlein-Genoch.

Épidémiologie

L'incidence de la vascularite systémique dans une population varie de 0,4 à 14 cas ou plus pour 100 000 habitants.

Les principales options pour les maladies cardiaques dans les vascularites systémiques:

• Cardiomyopathies (myocardite spécifique, cardiomyopathie ischémique). La fréquence d'occurrence selon l'autopsie varie de 0 à 78%. Le plus souvent trouvé dans le syndrome de Chardzh-Stross, moins souvent - avec la granulomatose de Wegener, la polyartérite nodulaire et la polyartérite microscopique.
• Coronarites. Ils se manifestent par des anévrismes, des thromboses, des dissections et / ou des sténoses. Chacun de ces facteurs peut conduire au développement d'un infarctus du myocarde. Dans l'une des études pathomorphologiques, des lésions des vaisseaux coronaires chez des patients atteints de polyartérite nodeuse ont été constatées dans 50% des cas. L'incidence la plus élevée de vascularite coronarienne a été observée dans la maladie de Kawasaki, alors que les anévrismes se sont développés chez 20% des patients.
• Péricardite.
• Endocardite et dommages valvulaires. Au cours des 20 dernières années, les données sur des lésions spécifiques de la valve ont commencé à apparaître plus fréquemment. Ce peut être l'association d'une vascularite systémique avec le syndrome des antiphospholipides (APS).
• Lésions du système de conduction et arythmies. Rarement rencontré.
• La défaite de l'aorte et de son paquet. L'aorte et ses branches proximales servent de cibles pour les artérites de Takayasu et Kawasaki, ainsi que pour les artérites à cellules géantes. Dans le même temps, la défaite des petits vaisseaux, ainsi que du vasa vasorum aortique, parfois observée dans les vascularites associées aux anticorps anti-cytoplasmiques antineutrophiles (ANSA), peut entraîner le développement d'une aortite.
• Hypertension pulmonaire. Les cas d'hypertension pulmonaire lors d'une vascularite sont de rares cas isolés de polyartérite nodulaire.
• Les principales manifestations cardiovasculaires et leur fréquence dans les vascularites nécrosantes systémiques.
• Cardiomyopathie - jusqu'à 78% selon les méthodes de détection (cardiomyopathie ischémique - dans 25-30%).
• La défaite des artères coronaires (avec sténose, thrombose, formation d'anévrisme ou dissection) - 9-50%.
• Péricardite - 0-27%.
• La défaite du système de conduction cardiaque (sinus ou noeud AV), ainsi que les arythmies (souvent supraventriculaire) - 2-19%.
• Les lésions valvulaires (valvulite, endocardite aseptique) constituent dans la plupart des cas une exception (bien que des signes de lésions valvulaires puissent apparaître chez 88% des patients, la plupart d'entre eux étant dus à des causes non spécifiques ou fonctionnelles).
• Dissection aortique (branches aortiques proximales) - dans des cas exceptionnels avec une granulomatose de Wegener et une artérite de Takayasu.
• Hypertension pulmonaire - dans des cas exceptionnels.

Récemment, en plus du degré d'activité dans la vascularite systémique, l'indice de lésion des organes et des systèmes est également déterminé, ce qui est important pour prédire l'évolution de la maladie.

L'indice de lésion du système cardiovasculaire dans la vascularite cardiaque (1997)

Granulomatose à éosinophiles code mkb 10

Granulomatose de Wegener - description, causes, symptômes (signes), diagnostic, traitement.

Brève description

La granulomatose de Wegener (HB, granulome malin, granulomatose nécrosante non infectieuse) est une vascularite systémique des artères et des veines, caractérisée par le développement d'une inflammation granulomateuse nécrosante avec une lésion primaire des voies respiratoires supérieures, poumons et reins.

Le code pour la classification internationale des maladies CIM-10:

M31.3 Granulomatose de Wegener

Classification • Variante locale (rhinite ulcéreuse - nécrotique, sinusite, laryngite ou granulomes de l'orbite) • Variante limitée (altérations des poumons avec lésions des voies respiratoires supérieures ou des yeux) • Variante généralisée (lésions des poumons, voies respiratoires supérieures, reins).

Données statistiques L'incidence est de 4: 1000 000 de la population; prévalence - 3: 100 000. Le pic de la maladie est noté à l'âge de 40 ans. Les hommes tombent malades 1,3 fois plus souvent.

Étiologie. L'implication de virus (CMV, virus d'Epstein-Barr) est supposée. La rechute était associée à la persistance de Staphylococcus aureus dans le nasopharynx.

Pathogenèse. Des anticorps cytoplasmiques antineutrophiles (pour la protéinase-3) et moins fréquemment périnucléaires (pour la myéloperoxydase) sont détectés dans le sérum de patients atteints d'hépatite B. L'infiltration de neutrophiles dans les glomérules des reins conduit à la réalisation de leur potentiel cytotoxique et à la détérioration de la membrane basale. Les granulomes contiennent des cellules épithélioïdes, des cellules de Langhans, des érythrocytes, des lymphocytes et des neutrophiles.

Aspects génétiques • Association avec Ag HLA-B7, HLA-B8, HLA-DR2 • Auto-antigène de Wegener (protéine 7, granules azurophiles, protéase de neutrophile sérine) - (177020, 19p13.3, gène PRTN3).

Symptômes (signes)

• Symptômes communs • Fièvre • Arthralgie •• Myalgie • Lésion des voies respiratoires supérieures •• Pansinusite •• Saignement nasal • • Déformation du nez en forme de selle due à des réactions purulentes nécrotiques •• Lésions sténosantes du larynx (rare) • Stomatite ulcéreuse • otite séreuse Dommages aux yeux • Granulomatose (pseudotumor) de l'orbite • Atrophie du nerf optique avec perte de vision •• Panophtalmie • Infiltrats pulmonaires •• 33% des cas sont asymptomatiques •• La cavité est accompagnée de l'apparition d'impuretés d'araignée dans le sang vi, hémoptysie. Les infiltrations se décomposent rapidement avec la formation de cavités à paroi mince • Dommages aux reins (85% des patients) •• Syndrome urinaire - hématurie, protéinurie, cylindrurie •• Syndrome néphrotique possible •• Hypertension (rare) •• Dysfonctionnement rénal (10–20% rapidement) • Lésions cutanées: purpura, papules, vésicules • Dommages au système nerveux: •• Mononévrite combinée de diverses localisations •• AVC •• Névrite des nerfs crâniens • Maladie cardiaque (chez 30% des patients): •• Myocardite •• Arythmies •• Péricardite •• Coronarite. capable de conduire à l'infarctus du myocarde.

Diagnostics

Données de laboratoire • UAC avec la formule leucocytaire: augmentation de la RSE, anémie normochrome normocytaire, leucocytose, thrombocytose> 400 ´1012 / l. L'éosinophilie n'est pas caractéristique • MAMA: protéinurie de gravité variable, microhématurie, cylindres érythrocytaires • Hypergammaglobulinémie • Antineutrophilique cytoplasmique ou périnucléaire AT - marqueur sérologique de HB • La radiofréquence est positive dans 60% des cas • ANAT est détectée chez les sujets à faible titre.

Données instrumentales • Biopsie des tissus mous - détection de granulomes basophiles entourés de cellules en forme de palissade • Biopsie rénale: focale - glomérulonéphrite segmentaire, glomérulonéphrite avec demi-lune. Les granulomes ne se trouvent pas dans les reins. Les dépôts de complexes immuns et de compléments ne sont pas typiques (appelée araignée - glomérulonéphrite immunitaire) • Scanner des sinus • Examen par rayons X des poumons - assombrissement nodulaire, souvent au centre d'une nécrose ou d'une cavité • Les rayons X des articulations ne sont pas informatifs.

Caractéristiques chez les enfants. Avec des défauts dans le gène PRTN3, une forme congénitale de la maladie se développe (80% des patients décèdent avant l'âge de 1 an).

Diagnostic différentiel • otites infectieuses et la sinusite (bactérienne ou fongique) • Les néoplasies des voies respiratoires supérieures • Polychondrite récidivante (pas de destruction du poumon et du rein) • Syndrome Goodpasture (présent à la membrane basale des glomérules rénaux, des anticorps anti-neutrophiles ne montrent pas) • périartérite noueuse (pas granulome avec biopsie, pas d'anticorps antineutrophiles, pas de processus destructifs dans les poumons et les voies respiratoires supérieures, l'hypertension artérielle maligne est typique. Virus de l'hépatite B, C c) • Syndrome de Churga-Strauss (éosinophilie sanguine, granulomes à éosinophiles tissulaires; les lésions rénales ne s'accompagnent pas d'une détérioration progressive des fonctions rénales) • La polyartérite microscopique ne s'accompagne pas de cavités dans les poumons ni de modifications destructrices des voies respiratoires supérieures et des yeux • VIH - infection par une pneumonie pneumocystique (nécessite un test AT-VIH) • Le granulome médian du visage (lymphome T) affecte les tissus du visage et n'est pas détecté par une biopsie du granulome; les cytostatiques ne sont pas efficaces, les dommages aux poumons et aux reins ne sont pas détectés • Des tumeurs malignes des bronches et des poumons doivent être suspectées en l'absence de symptômes extrapulmonaires; une biopsie transbronchique est requise à titre de preuve.

Tactiques de diagnostic. Le diagnostic n'est pas difficile en présence d'un tableau clinique élargi avec des lésions des poumons, des reins, des voies respiratoires supérieures. Avec les formes locales et limitées d'hépatite B, la biopsie et l'étude des anticorps antineutrophiles dans le sang apportent des informations importantes.

Critères de diagnostic (American College of Rheumatology) • Inflammation de la muqueuse nasale et de la cavité buccale: ulcères buccaux, purulents ou saignements du nez • Modifications de l'examen radiologique des poumons: nodules, infiltrats, cavités • Modifications de l'analyse urinaire: microhématurie ou accumulation d'érythrocytes • Biopsie : inflammation granulomateuse dans la paroi de l’artère ou dans l’espace périvasculaire • Hémoptysie.

Remarque: Un diagnostic nécessite 2 critères ou plus. Sensibilité - 88%, spécificité - 92%.

Complications • Perforation du septum nasal • Déficience auditive • Insuffisance rénale.

Tactique générale. Il y a 3 phases: induction de la rémission, maintien de la rémission, traitement de la rechute. L'induction de la rémission est réalisée par l'utilisation active d'HA et d'immunosuppresseurs cytostatiques; Pour maintenir la rémission, des immunosuppresseurs cytostatiques sont prescrits ou (sous forme locale) du co-trimoxazole. Le traitement de la rechute est similaire à celui de la rémission.

Alimentation: dans le contexte de la consommation de cyclophosphamide, boire beaucoup de liquide.

• Traitement immunosuppresseur •• GC ••• prednisone 1 mg / kg / jour par jour (3-4 semaines peuvent être prises tous les deux jours), la dose est progressivement réduite pour annuler après 12 à 24 mois ••• thérapie par impulsions: 1000 mg de méthylprednisolone par / avec un intervalle d'un mois; en cas de glomérulonéphrite ou d'alvéolite rapidement évolutive avec hémoptysie, on utilise un traitement combiné par impulsion - traitement par la méthylprednisolone et le cyclophosphamide •• Cyclophosphamide ••• Absorption journalière de 2 mg / kg / jour (environ 125 mg / jour) pendant au moins un an, puis réduction de la dose tous les 2-3 ans 25 mg par mois ••• Pulse - thérapie au cyclophosphamide à raison de 0,7 g / m2 in / in 1 r / mois dans le contexte de la réception de HA. Le nombre de leucocytes ne doit pas être inférieur à 3,0 × 109 / l •• Lorsque le cyclophosphamide est intolérant ou en l'absence de BSPH et d'hémoptysie, le méthotrexate à 0,3 mg / kg / semaine est au maximum à 15 mg / semaine. Après 2 semaines, il est possible d'augmenter progressivement la dose à 20-25 mg / semaine. En même temps, HA •• Azathioprine est prescrit pour maintenir la rémission de 1 à 2 mg / kg / jour.

• Des effets bénéfiques de l’immunoglobuline intraveineuse ont été rapportés, mais il n’existe aucune preuve.

• Dans le traitement des lésions destructrices des voies respiratoires supérieures présentant une forme locale d'hépatite B, du co-trimoxazole à raison de 160/800 mg, à raison de 3 t / jour. Il a été signalé que l'utilisation concomitante de trimétazazole avec un usage prolongé réduit le risque de rechute (160/800 3 p / semaine).

Traitement chirurgical. La possibilité d'une transplantation rénale réussie dans le VHB est montrée. La trachéotomie et l'imposition d'une réanastomose sont réalisées avec des lésions sténosantes du larynx.

Complications • Destruction des os du nez • Surdité résultant d'une otite persistante • Granulomes nécrotiques dans les poumons et hémoptysie • Insuffisance rénale • Ulcères trophiques et gangrène des orteils du pied dus à une pathologie vasculaire • Pneumocystose sur fond de thérapie par immunosuppressive.

Prévisions. Le traitement immunosuppresseur permet une rémission chez 75% des patients. Les récidives sont observées dans 22 à 46% des cas.

Abréviations: HB - Granulomatose de Wegener.

CIM-10 • M31.3 Granulomatose de Wegener

Trichophytose code mkb 10

Article sur l'onychomycose

Onychomycose (onychie fongique, mycose des ongles) - dommages causés aux ongles des mains et des pieds par des infections fongiques. Sont souvent le résultat de mycoses non traitées de la peau des pieds ou des mains. La maladie survient chez 2 à 5% (selon les groupes d'âge) de la population adulte. La maladie débute généralement entre 20 et 50 ans. Les hommes tombent plus souvent malades.

90% des onychomycoses causent des dermatophytes (Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes var. Interdigitale, Epidermophyton floccosum, etc.), moins souvent les champignons du genre Candida (Candida albicans, C. tropicalis, etc.) et la moisissure (en voie de développement), en voie de développement. flavus et autres.).

Les dermatophytes se transmettent par contact direct (surtout entre membres de la famille) et par le biais d'articles ménagers. Les champignons de levure causent des maladies avec un système immunitaire affaibli. Les moisissures sont présentes partout et ne sont pas transmises de personne à personne.

blessures mécaniques de la plaque à clous; la présence de risques chimiques sur le lieu de travail (contact permanent avec de l'eau, des détergents synthétiques, des agents de dégraissage, pouvant provoquer un certain ramollissement des plaques de l'ongle); porter des chaussures en matériaux synthétiques (créant un environnement humide et chaud propice à la croissance et à la reproduction des champignons); caractéristiques individuelles de la transpiration (avec prédominance du type sympathique du système végétatif - la présence de pieds et de pieds froids et humides); porter des chaussures serrées et étroites et le développement associé de déformations du pied; caractéristiques anatomiques du pied (espaces interdigitaux étroits et mauvaise aération associée du pied); la présence de troubles métaboliques (p. ex. diabète); neuropathie périphérique et névrite (syndrome de Raynaud); circulation sanguine veineuse ou artérielle altérée (varices, endartérite oblitérante); états d'immunodéficience de divers passages; le taux de croissance de la plaque à ongles.

Classification

Actuellement, les cliniciens suggèrent le plus souvent ce qui suit: On distingue trois types d’onychomycose (ils sont à la base de la classification russe):

normotrophe - des changements de couleur des ongles, des rayures et des taches apparaissent, mais la brillance et l'épaisseur de l'ongle restent normales; hypertrophique - la couleur de l’ongle change, il perd de la brillance, s’épaissit et se déforme. La destruction partielle du clou par les bords est possible; onychotique (atrophique) - la partie affectée de l'ongle s'atrophie et est rejetée du lit de l'ongle.

Selon la localisation, il existe des formes d'onychomycose (utilisées pour la classification par des médecins étrangers):

distal (endommagement du clou au bord libre); latéral (défaite des côtés latéraux); proximal (lésion du coussin postérieur); total (la défaite de l'ongle entier).

Dans la forme onychomycose latéro-distale, la lésion commence aux bords du lit de l'ongle; la plaque perd sa transparence, devient blanchâtre ou jaune, le bord de l'ongle est irrégulier, s'effrite et une hyperkératose sous-ongulaire peut se développer.

L'onychomycose proximale débute dans la tige postérieure de l'ongle et dans l'éponychie, s'étendant profondément dans la matrice.

En cas d'onychomycose totale, la plaque apparaît épaissie, gris jaunâtre, inégale et peut s'effondrer partiellement ou complètement; dans la plupart des cas, il existe une hyperkératose subungual, exprimée à des degrés divers.

L'onychomycose superficielle blanche commence par la formation de petites taches blanches et de rayures sur la surface dorsale de la plaque, qui augmentent avec le temps et deviennent jaunes.

Des complications

Effet hépatotoxique, plus prononcé avec le kétoconazole et la griséofulvine. La nomination d'antimycotiques systémiques pendant la grossesse et l'allaitement n'est pas recommandée.

Diagnostics

Le diagnostic de l’onychomycose est basé sur les manifestations cliniques, les données de microscopie des tissus affectés et l’identification de cultures de micro-organismes isolés.

Identification du pathogène par microscopie. Matériaux pour la microscopie - le grattage de la plaque à ongles est placé sur une lame de verre et une goutte de 10 à 30% de p-ra KOH est appliquée pour dissoudre la kératine. La microscopie révèle des hyphes fongiques filamenteux ou des cellules en formation. L'allocation de la culture. Semer le matériau sur un milieu nutritif (généralement le mercredi Saburo). Le matériau est obtenu par scarification soignée de la lésion avec un scalpel stérile. L'agent pathogène est identifié au microscope et par la morphologie des colonies.

Le diagnostic différentiel est réalisé avec le psoriasis des ongles, la maladie de Reiter, l'onychodystrophie congénitale, les blessures aux ongles.

Tactiques de référence. Le traitement étiotropique de l'onychomycose est soit local, lorsque le médicament antifongique est appliqué sur l'ongle affecté, soit systémique, lorsque le médicament est administré par voie orale. Lors du choix et de l'exécution de tout type de traitement, il est important de prendre en compte l'âge du patient, les comorbidités, l'état des vaisseaux des extrémités, les caractéristiques métaboliques et la résistance du corps. Dans certains cas, effectuez une thérapie combinée.

Indications du traitement local: onychomycose blanche de forme disto-latérale et superficielle avec une lésion inférieure à la moitié de l'ongle et avec une hyperkératose subungual peu ou pas prononcée.

Indications du traitement systémique: toutes les formes d'onychomycose avec lésion de plus de la moitié de l'ongle, hyperkératose subongique prononcée, lésion de plus de 3 ongles, âge supérieur à 50 ans, diabète.

Amorolfine appliqué 1 p / semaine pendant 6 à 12 mois. Cyclopirox est appliqué tous les deux jours pendant 6 mois.

Terbinafine 250 mg / jour (ongles pour 1,5 mois; ongles pour 3-4 mois) Itraconazole 400 mg / jour 1 semaine par mois (ongles pour 2 mois; ongles pour 3 ou 4 mois) Kétoconazole 200 mg / jour (ongles 4 à 6 mois; ongles des jambes 6 à 18 mois) Griséofulvine 1 000 mg / jour (ongles des mains 4 à 9 mois; ongles des jambes 6 à 18 mois).

Prévention

Utilisez uniquement vos chaussures, l’hygiène de la peau des pieds, le traitement rapide des mycoses de la peau des pieds, la désinfection des chaussures ou son remplacement par des neuves.

2. Première université de médecine publique de Moscou. Onychomycose I.M.Schechenova

Classification de la vascularite code CIM 10

Publié: août 20 2015 à 19:12

Dans la classification internationale des maladies de la 10e révision (ci-après le code 10 de la CIM), les vascularites ont reçu plusieurs marquages:

D69.0, D89.1 - lésions vasculaires hémorragiques systémiques (purpura allergique, purpura rhumatismal, maladie de Schönlein-Genoch); L95.0 - atrophie blanche (avec peau de marbre); L95.1 - érythème élevé persistant; L95.8, L95.9 - un groupe de maladies limitées à la peau.

Ainsi, les vascularites selon le code CIM 10 sont classées en fonction de l'emplacement, de la forme et de la gravité de la pathologie.

Selon les caractéristiques étiologiques, la vascularite selon la CIM 10 est divisée en:

Primaire, qui se présente comme une maladie indépendante du type auto-immune; Secondaire, résultant d'une maladie sous-jacente.

Par la nature et la taille du navire sujet à une pathologie, sont classés:

Vladimir Karpenko: Comment ai-je réussi à vaincre les hémorroïdes à la maison pendant 8 jours sans prendre une seule minute?!

Souvent, une vascularite affecte de manière constante ou simultanée les vaisseaux sanguins de différentes tailles et types.

Selon la CIM 10, la localisation des processus inflammatoires dans les vaisseaux est divisée en:

Vascularite systémique par CIM 10

La vascularite systémique a de nombreuses spécifications clairement distribuées dans la CIM 10:

M30 - Polyartérite nodeuse et affections apparentées; M30.1 - Angiite granulomateuse et allergique, vascularite aiguë ou subaiguë avec atteinte pulmonaire; M30.2 - Polyartérite juvénile; M30.3 - Syndrome muqueux de Kawasaki limfonodulaire; M30.8 - Différents états de polyartérite nodeuse; M31 - Diverses vasculopathies nécrosantes; M31.0 - Syndrome de Hutspascher, angiite hypersensible; M31.1 - Microangiopathie thrombotique, purpura thrombotique et purpura thrombotique; M31.2 - Granulome moyen mortel; M31.3 - Granulomatose nécrosante respiratoire, granulomatose de Wegener; M31.4 - syndrome de Takayasu (arcade aortique); M31.5 - polymyalgie à cellules géantes et rhumatismales; M31.6 - artérite à cellules géantes d'autres types; M31.8 - Vasculopathie nécrosante raffinée; M31.9 - Vasculopathies nécrosantes, sans précision.

Cependant, il faut comprendre que la vascularite systémique n'est pas soumise à une classification universelle, y compris à la CIM 10. Tout au long de l'étude de ce groupe de maladies, on a tenté de systématiser les types de pathologie en fonction des caractéristiques morphologiques, pathogènes et cliniques. Cependant, la majorité des spécialistes ne divisent que les vascularites primaire et secondaire, ainsi que le calibre des vaisseaux sanguins affectés.

Trichophytose Traitement de la trichophytose et de ses types.

La trichophytose est une maladie fongique complexe. La trichophytie affecte les poils et la peau, parfois les ongles. L'agent causal de cette maladie est une bactérie - le champignon Trihofiton. L'infection se produit par contact direct avec une personne infectée, ses effets personnels (peigne, ciseaux, sous-vêtements, etc.). L'infection dans un salon de coiffure, jardin d'enfants, école est possible. Les rongeurs et les bovins sont également porteurs de cette maladie. La trichophytose est le plus souvent enregistrée à l'automne, pendant la période des travaux agricoles.

Il existe trois types de cette maladie: la trichophytose superficielle, infiltrante suppurée et chronique.

Trichophytose de surface

La période d'incubation est d'une semaine. Peut être localisé sur le cuir chevelu, la peau lisse et les ongles. La trichophytose survient généralement pendant l'enfance au niveau des cheveux. Et à titre exceptionnel, on le trouve chez les adultes et les nourrissons. La maladie se manifeste d’abord avec des foyers uniques, puis avec des foyers multiples de 1 à 2 cm, aux limites floues. Les centres sont situés séparément, sans tendance à se connecter les uns aux autres; la peau dans le foyer est légèrement oedémateuse et légèrement rougie, recouverte d'écailles de couleur blanchâtre-grisâtre. La trichophytose superficielle sur une peau lisse peut être associée à des lésions du cuir chevelu. Principalement localisé dans les zones ouvertes de la peau - le visage ou le cou, les avant-bras et même le corps. Contrairement à la manifestation sur les cheveux de la tête, les lésions ont des contours corrects et des limites claires. La surface est couverte de petites bulles et d'écailles qui se transforment rapidement en croûtes.

Trichophytose chronique

Se produit chez les adultes et les adolescents, principalement chez les femmes, se caractérise par des manifestations faibles. Dans la trichophytose chronique, les poils de la tête, les ongles et la peau lisse sont affectés séparément ou selon différentes combinaisons. Ce type de trichophytose se situe le plus souvent à l'arrière de la tête et ne se manifeste que par un pelage peu visible et écailleux. Les cheveux cassés sous la forme de points noirs sont à peine détectés. Bien que ce soient les points noirs qui peuvent être le symptôme le plus important de la maladie. La trichophytie chronique est caractérisée par des lésions des jambes, des avant-bras, des fesses et des coudes. Parfois, le processus va partout. Les foyers ressemblent à des taches rosé-bleuâtre, sans bords nets, avec desquamation.

Trichophytie de type infiltrant suppuratif

Traitement de trichophytia

Dans le traitement de la trichophytose dans les zones de peau lisse, à condition que les poils ne soient pas affectés, des pommades et des crèmes antifongiques sont utilisées. Une infusion à 5% d'iode est appliquée sur les foyers le matin et le soir, ils sont maculés de l'antifongique. Appliquez une pommade à 15% de soufre ou à 10% de goudron et de soufre. En outre, appliquez la dernière pommade antifongique - mikospor, lamisil, exoderil ou clotrimazole. Parfois, un traitement combiné, des pommades et des préparations harmoniques sont utilisés.

Pour les foyers multiples, un traitement antifongique systémique complexe est nécessaire. La griséofulvine est le principal agent utilisé pour traiter cette maladie. Ce médicament est pris strictement selon un certain schéma.

Simultanément à la prise du médicament est appliqué un traitement antifongique local. Si les cheveux sont abîmés, l'épilation est réalisée avec décollement de la couche cornée. Pour le détachement, utilisez le collodion salicylique-résorcine. Dans la trichophytose chronique de la partie pileuse, la méthode Arievich est utilisée pour éliminer la couche cornéenne et les taches noires: on applique un onguent salicyl-laiteux sur le foyer pendant deux jours, puis on enlève le pansement. La couche de peau cornée est soigneusement retirée à l'aide d'un scalpel émoussé et les points noirs à l'aide d'une pince à épiler. La procédure est effectuée 3 fois.

En cas de trichophytie de type infiltrant suppuratif, procéder à l’élimination des croûtes de 3% de pommade salicylique. Appliquer des solutions désinfectantes (rivanol, furatsilin, permanganate de potassium).

Jeanne Certainement pas une maladie agréable, mais quel genre de douleur (((Je ne sais même pas. Openbazar. Assurez-vous de vous préparer. Quelques jours avant la date souhaitée. Dmitry Doctor-lens. J'ai un astigmatisme myope compliqué. Pendant longtemps. Cyrus. Un autre ginseng aide bien. Nastya La pommade oxalinique nous a aidés contre un mollusque contagieux.

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