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Le mécanisme d'action des thrombolytiques, des indications, des effets secondaires

Vous apprendrez de cet article: comment agissent les trombolytiques, à qui et pour quoi ils sont prescrits. Variétés de drogues. Effets secondaires, interactions avec d'autres médicaments, contre-indications.

Auteur de l'article: Victoria Stoyanova, médecin de 2ème catégorie, responsable du laboratoire du centre de diagnostic et de traitement (2015-2016).

Les thrombolytiques (fibrinolytiques) sont des médicaments destinés à la destruction des caillots sanguins. Contrairement aux agents antiplaquettaires et aux anticoagulants, qui abaissent la viscosité du sang et empêchent la thrombose, les thrombolytiques peuvent dissoudre les thrombi déjà formés. Par conséquent, les agents antiplaquettaires et les anticoagulants préviennent la formation de caillots sanguins et leur traitement est thrombolytique.

Introduit le médicament dans ce groupe seulement un réanimateur expérimenté ou un cardiologue à l'hôpital.

Mécanisme d'action

Pour que la "viscosité" du sang rencontre une protéine spéciale - la fibrine. Lorsque le sang ne suffit pas - il y a une tendance à saigner et à ralentir le processus de coagulation avec lésion tissulaire. Mais lorsque son niveau est élevé, des caillots sanguins en résultent.

L'enzyme spéciale - plasmine divise une quantité excessive de fibrine. Le processus de fractionnement est appelé fibrinolyse. Dans le sang, cette enzyme est présente en grande quantité sous forme inactive - sous forme de plasminogène. Et seulement si nécessaire, il se transforme en plasmine.

Le mécanisme de la fibrinolyse physiologique

Chez les personnes en bonne santé, la quantité de fibrine et de plasmine dans le sang est équilibrée, mais avec une tendance à la thrombose, le niveau de plasmine est abaissé.

Les médicaments thrombolytiques (autre nom - fibrinolitikov) activent l'absorption des caillots sanguins, transformant le plasminogène en plasmine, capable de décomposer la fibrine - une protéine qui forme des caillots sanguins.

Des indications

Fibrinolytiques prescrits pour de telles pathologies:

  • Infarctus du myocarde déclenché par un thrombus.
  • AVC ischémique.
  • Embolie pulmonaire.
  • Thrombose de grosses artères ou veines.
  • Thrombus intracardiaque.

Le traitement médicamenteux de la thrombose est conseillé au plus tard 3 jours après la formation d'un caillot sanguin. Et c'est plus efficace dans les 6 premières heures.

Variétés thrombolytiques

Selon la nouveauté et l'efficacité de ce groupe de médicaments sont divisés en 3 générations.

La streptokinase est le premier médicament à avoir une activité thrombolytique. Cette enzyme est produite par des bactéries - les streptocoques bêta-hémolytiques. L’effet fibrinolytique de cette substance a été décrit pour la première fois dès 1940.

Malgré l'efficacité de l'outil, il provoque souvent des réactions allergiques.

En outre, la streptokinase et l’urokinase provoquent la scission non seulement de la fibrine dangereuse qui a formé le thrombus, mais également du fibrinogène, de la prothrombine, du facteur de coagulation 5 et du facteur de coagulation 8. Les saignements sont abondants.

Ces lacunes de la première trombolitikov et ont incité les scientifiques à développer de nouveaux agents plus fibrinolytiques pour le corps, plus sûrs.

Thrombolytiques 2 et 3 générations plus sélectives. Ils agissent de manière plus ciblée sur le thrombus et ne fluidifient pas autant le sang. Cela minimise les saignements comme effet secondaire du traitement thrombolytique. Cependant, le risque de saignement demeure, surtout s'il existe des facteurs prédisposants (le cas échéant, l'utilisation de médicaments est contre-indiquée).

Dans la pratique médicale moderne, les thrombolytiques de la deuxième génération sont principalement utilisés, car ils sont plus sûrs que les médicaments de la première génération.

Contre-indications

Ne pas effectuer de traitement thrombolytique dans de tels cas:

  • Saignements internes abondants au cours des six derniers mois.
  • Chirurgie de la moelle épinière ou du cerveau dans l'histoire.
  • Diathèse hémorragique.
  • Maladie vasculaire inflammatoire.
  • AVC hémorragique suspecté
  • Hypertension artérielle sévère, non contrôlable par le médicament (pression artérielle systolique supérieure à 185 mm Hg. Ou pression artérielle diastolique supérieure à 110 mm Hg. Art.).
  • Blessure cérébrale traumatique récente.
  • Transféré 10 jours et plus tard, blessure grave ou chirurgie.
  • Accouchement (10 jours et plus).
  • La ponction d'une veine sous-claviale ou jugulaire et d'autres vaisseaux qui ne peuvent pas être pressés il y a moins de 10 jours.
  • La réanimation cardiopulmonaire, qui a duré plus de 2 minutes, ainsi que celle qui a provoqué des blessures.
  • Insuffisance hépatique, maladie grave du foie (cirrhose, hépatite, etc.).
  • Varices de l'œsophage.
  • Rétinopathie hémorragique (une tendance aux hémorragies rétiniennes, souvent retrouvée dans le diabète).
  • Exacerbation de l'ulcère peptique au cours des 3 derniers mois.
  • Pancréatite sous forme aiguë.
  • Endocardite de nature bactérienne.
  • Anévrismes et autres anomalies des grandes artères ou des veines.
  • Les tumeurs avec un risque accru de saignement, en particulier dans le tractus gastro-intestinal, dans les poumons, le cerveau.
  • AVC hémorragique dans l'histoire.
  • Hémorragie intracrânienne dans l'anamnèse.
  • AVC ischémique grave, avec convulsions parmi les symptômes.
  • Tuberculose avec hémoptysie.
  • Intolérance individuelle à la drogue.
AVC hémorragique

Il existe également des contre-indications concernant l'état actuel du sang. Les thrombolytiques sont contre-indiqués si le test sanguin a révélé les anomalies suivantes:

  • Teneur en sucre supérieure à 400 milligrammes par décilitre ou inférieure à 50 mg / dl.
  • Le nombre de plaquettes est inférieur à 100 000 par mm 3.

Si le médicament est utilisé pour un AVC, il existe une limite d'âge. Les fibrinolytiques ne sont généralement pas administrés pour les accidents vasculaires cérébraux chez les patients âgés de moins de 18 ans et de plus de 80 ans.

Interaction avec d'autres médicaments

Les préparations pour le traitement thrombolytique ne sont pas administrées pendant que les patients reçoivent des anticoagulants (tels que la warfarine).

Lorsqu'il est appliqué simultanément avec des agents affectant le niveau des plaquettes (antibiotiques du groupe des céphalosporines, anti-inflammatoires non stéroïdiens, corticostéroïdes), le risque de saignement augmente.

Les patients qui ont pris des médicaments antiplaquettaires sur une base continue augmentent également le risque de saignement. Le médecin doit en tenir compte lors du calcul de la posologie des thrombolytiques.

Si le patient prend des inhibiteurs de l'ECA, peu de temps avant l'introduction du fibrinolytique, le risque de réaction allergique augmente.

Effets secondaires

Les effets secondaires de tous les thrombolytiques sont des saignements:

  1. En plein air À partir de navires récemment endommagés, par exemple, desquels du sang a été prélevé pour analyse. De la gencive, du nez.
  2. Hémorragies dans la peau. Sous forme de pétéchies (points), de contusions. Hémorragies pétéchiales.
  3. Interne. Des muqueuses du tractus gastro-intestinal, des organes du système urogénital. Hémorragies dans l'espace rétropéritonéal. Dans le cerveau (se manifestant par des symptômes neurologiques: convulsions, troubles de la parole, léthargie). Plus rarement - saignements d'organes parenchymateux (foie, glandes surrénales, rate, pancréas, thyroïde et autres glandes, poumons).

Les saignements internes chez les patients sans contre-indications sont assez rares.

Des arythmies (nécessitant l'utilisation de médicaments antiarythmiques), une hypotension artérielle, des nausées, des vomissements, de la fièvre peuvent également survenir.

Une réaction allergique au médicament provoque une éruption cutanée, un bronchospasme, un œdème, une réduction de la pression. L'allergie médicamenteuse peut entraîner un choc anaphylactique mortel. Par conséquent, il est important d’appliquer des médicaments antiallergiques au moment où les premiers symptômes apparaissent.

Les effets secondaires sont les plus prononcés chez les médicaments de première génération. Lors de l'utilisation de fibrinolytiques des générations 2 et 3, elles sont moins fréquentes et ne coulent pas si fort.

Avec l'utilisation de la thrombolyse 1 génération, les saignements peuvent être si abondants que vous avez besoin d'une transfusion sanguine.

Traitement ultérieur

La réponse du corps à un mince amincissement du sang se traduit par une production accrue de thrombine - une substance qui augmente les caillots sanguins. Cela peut conduire à une récidive de la thrombose. Pour la prophylaxie, ils peuvent ré-administrer une thrombolyse de la 2ème ou 3ème génération (mais pas la 1ère en raison d'un saignement plus important après leur utilisation).

Au lieu de réintroduire fibrinolytique, pour prévenir la reformation de caillots sanguins, on peut utiliser des anticoagulants (héparine) ou des antiagrégeants (acide acétylsalicylique).

Surdose

Étant donné que le médicament est rapidement éliminé du corps, le surdosage est rare. Cependant, il est très dangereux, car il provoque des saignements abondants, après lesquels une transfusion sanguine est nécessaire.

Pour éliminer le surdosage, arrêtez l'administration du médicament. Des antifibrinolytiques peuvent également être administrés (inhibiteurs de la fibrinolyse), médicaments à l'effet opposé, qui rétablissent la coagulation du sang et arrêtent les saignements. Le médicament le plus courant de ce groupe est l'acide aminocaproïque.

Auteur de l'article: Victoria Stoyanova, médecin de 2ème catégorie, responsable du laboratoire du centre de diagnostic et de traitement (2015-2016).

Thrombolytiques: indications, contre-indications, médicaments

Pour la première fois, les médicaments thrombolytiques ont été appliqués en pratique clinique par S. Sherry et V. Tillet en 1949. Déjà en 1959, des données avaient été obtenues sur l'utilisation réussie de la streptokinase dans le traitement de patients atteints d'un infarctus du myocarde, mais les thrombolytiques n'avaient obtenu une reconnaissance universelle qu'en 1989.

Contrairement aux anticoagulants et aux antiplaquettaires, dont l'utilisation contribue à la prévention des caillots sanguins, les agents thrombolytiques peuvent dissoudre le caillot de fibrine apparu. Cet effet aide à rétablir un flux sanguin normal dans la zone ischémique de l'organe affecté et à normaliser son fonctionnement.

Cet article vous aidera à connaître les indications et les contre-indications à la nomination d'un traitement thrombolytique et vous présentera les principaux médicaments de ce groupe. Rappelez-vous que les thrombolytiques ne doivent être prescrits que par un médecin et que leur réception doit être accompagnée du contrôle des paramètres de laboratoire du statut sanguin et vasculaire.

Des indications

Les thrombolytiques peuvent être utilisés dans divers domaines de la médecine. Les principales indications de leur nomination sont la maladie, accompagnée de la formation de caillots de fibrine. La thrombose peut être artérielle, veineuse ou provoquée par une thromboembolie systémique, paradoxale ou pulmonaire.

Les principales indications pour l'utilisation de thrombolytiques:

  • infarctus du myocarde;
  • accident vasculaire cérébral;
  • TELA;
  • thrombose artérielle périphérique et centrale;
  • thrombose rénale, hépatique et autres veines, à l'exception des veines des jambes;
  • thrombose d'une valve tricuspide implantée;
  • thrombose de la veine rétinienne centrale;
  • occlusion des shunts aorto-coronaires et autres auxiliaires;
  • occlusion de l'artère périphérique.

Le but de ces médicaments dans l'infarctus du myocarde est montré dans les cas suivants:

  • attaque angiotique typique d'infarctus du myocarde, d'une durée minimale de 30 minutes et ne pouvant être éliminée par la nitroglycérine, dont le début n'a pas dépassé 11-12 heures;
  • le blocus de la jambe gauche du faisceau de His qui s'est développé 12 heures après le début de la crise d'infarctus du myocarde;
  • chez les patients présentant une onde Q, observée à l'ECG au cours des six premières heures suivant l'apparition de l'ischémie myocardique;
  • chez les patients présentant un infarctus du myocarde, accompagné de la montée du segment ST de l’ECG en deux ou plusieurs dérivations, qui sont conjuguées ou situées à proximité;
  • chez les patients présentant un infarctus du myocarde compliqué d'un choc cardiogénique dans les 6 premières heures suivant le début de la crise.

Toutes les indications ci-dessus pour la nomination de thrombolytiques ne peuvent être envisagées qu'après exclusion des contre-indications absolues à leur utilisation.

Il est possible d'évaluer l'efficacité des agents thrombolytiques en effectuant un test sanguin, un ECG ou une angiographie.

Contre-indications

Les principaux effets secondaires indésirables de ces médicaments sont des saignements possibles, qui peuvent à la fois aggraver la maladie sous-jacente et affecter l’état général du patient. À cet égard, les contre-indications à la nomination de thrombolytiques peuvent être absolues et relatives.

Contre-indications absolues

  • La présence de saignements internes au moment de la nomination;
  • saignements massifs des organes de l'appareil génito-urinaire ou digestif, si moins de 10 à 14 jours se sont écoulés depuis la date de leur apparition;
  • les blessures accompagnées de lésions aux organes internes, de biopsies ou d'opérations à grande échelle, si moins de 10 jours se sont écoulés depuis leur date;
  • une intervention chirurgicale sur la moelle épinière ou le cerveau, si moins de 2 mois se sont écoulés depuis leur date;
  • augmentation réfractaire de la pression artérielle supérieure à 200/120 mm Hg. v.
  • suspicion de péricardite;
  • risque de dissection de l'anévrisme aortique;
  • accident vasculaire cérébral hémorragique précédent;
  • effets résiduels après un AVC;
  • diathèse hémorragique;
  • pancréatite aiguë suspectée;
  • thrombocytopénie avec un nombre de plaquettes inférieur à 100 000 par 1 cm 3;
  • réaction allergique à thrombolytique.

Contre-indications relatives

  • Maladies pouvant provoquer des saignements;
  • endocardite infectieuse;
  • péricardite aiguë;
  • pathologie sévère des reins ou du foie;
  • la grossesse
  • hypertension artérielle sévère jusqu’à 180/110 mm Hg. Art. et ci-dessus;
  • pathologie des vaisseaux cérébraux;
  • rétinopathie hémorragique diabétique;
  • une intervention chirurgicale passée ou une blessure associée à des dommages à la moelle épinière ou au cerveau;
  • saignements des organes digestifs et du système urogénital;
  • thrombose veineuse profonde des jambes;
  • fractures osseuses;
  • grandes brûlures;
  • APSAC ou traitement thrombolytique par la streptokinase (surtout si ces médicaments ont été utilisés moins de 4 à 9 mois), si les mêmes médicaments sont nécessaires (d’autres thrombolytiques peuvent être utilisés).

Médicaments thrombolytiques

Les thrombolytiques peuvent provoquer une dissolution du thrombus (lyse) de deux manières: en injectant de la plasmine activée dans le corps ou en activant du plasminogène, ce qui améliore la formation de plasmine à partir de plasminogène. Selon le mécanisme d'action, ils sont divisés en trois groupes:

  • I (direct) - médicaments d'origine plasmatique, qui ont un effet protéolytique et spécifique sur la fibrine;
  • II (indirect) - médicaments - agents qui activent la formation de plasmine par exposition au plasminogène (par exemple, la streptokinase);
  • III (combiné) - médicaments associant les propriétés des fonds des groupes I et II.

Fibrinolysine (plasmine)

La fibrinolysine est composée de plasma humain et de profibrinolysine activée par la trybine (plasminogène). Ce médicament à action directe n'est pas assez efficace, car il a un effet lent sur les thrombi artériels. Malgré cela, il est encore utilisé en Russie et en Ukraine lorsqu'il est impossible d'utiliser des agents thrombolytiques plus efficaces et plus modernes.

Streptokinase (streptase)

Avec l’introduction de la streptokinase dans le sang du patient, il se forme un complexe streptokinase-plasminogène qui assure la formation de plasmine. Pour créer cette thrombolyse indirecte, les scientifiques ont isolé un peptide (protéine non enzymatique) contenu dans le streptocoque bêta-hémolytique du groupe C, qui est un activateur direct du plasminogène. Les analogues de ce médicament sont: Kabikinaz, Celiasis, Avelysin, etc.

Cette thrombolytique peut provoquer la production d’anticorps anti-streptokinase. Cela est dû au fait qu'il est produit à partir d'une culture de streptocoque, à laquelle la plupart des gens produisent des anticorps. Une telle réaction immunitaire peut durer plusieurs semaines et ne s'arrêter que 6 mois après l'administration du médicament. C'est pourquoi le renouvellement du mandat de streptokinase n'est pas recommandé 4 à 9 mois après l'application de cette substance thrombolytique ou APSAC et à la suite de maladies provoquées par des streptocoques. Pour prévenir le développement de réactions allergiques dès l’introduction de ce médicament thrombolithique, il est recommandé d’utiliser des antihistaminiques ou des corticostéroïdes avant son utilisation.

L'urokinase

L'urokinase est une enzyme produite à partir de cultures de cellules rénales. Cette substance active le plasminogène et contribue à sa conversion en plasmine.

Contrairement à la streptokinase, l'urokinase ne favorise pas la production d'anticorps et provoque rarement des réactions allergiques. Les analogues de cette thrombolyse sont: Urokidan, Abbokinina et autres.

Prowynkinase

La prourokinase est un activateur du plasminogène et est produite à partir de cellules rénales embryonnaires humaines recombinées par ADN. Deux formes de cet agent thrombolytique sont disponibles:

  • prourokinase recombinante non glycolisée (saruplase);
  • prourokinase recombinante glycolée.

Les deux formes de prourokinase ont la même efficacité, mais un début d'action plus rapide est observé chez les glycolés.

APSAK

APSAC (ou complexe plasminogène-streptokinase acétylé) est une combinaison du complexe streptokinase-plasminogène avec un groupe acétyle, ce qui permet d'obtenir un effet plus rapide de cet agent thrombolytique sur un caillot sanguin. Les analogues de APSAK sont: Eminaz, Antistreplaza.

Activateur tissulaire du plasminogène

L'activateur tissulaire du plasminogène était auparavant produit à partir d'une culture de cellules de mélanome humain et de tissus utérins humains. Or, cette thrombolyse est produite à partir de matériaux à ADN recombinant.

Le médicament est une sérine protéase qui interagit avec la plasmine, la trypsine et le facteur Xa et se lie à la fibrine, assurant ainsi la dissolution d'un caillot sanguin. L'activateur tissulaire du plasminogène ne provoque pas la production d'anticorps ni de réactions allergiques et n'affecte pas l'hémodynamique. Selon les données de recherche, ce médicament a un effet thrombolytique plus prononcé que l’urokinase et la streptokinase.

Staphylokinase

Cette thrombolyse est sécrétée par diverses souches de Staphylococcus aureus, mais l’industrie moderne le produit par la méthode de l’ADN recombinant. Contrairement à la streptokinase, la staphylokinase a un effet thrombolytique plus prononcé et est moins allergénique. Il a été prouvé que ce médicament était plus efficace que l'activateur du plasminogène tissulaire, étant donné que le groupe étudié de patients atteints d'un infarctus du myocarde prenant cet agent thrombolytique n'avait pas eu une issue fatale.

Les thrombolytiques sont des médicaments très efficaces pour le traitement de nombreuses pathologies du système cardiovasculaire, accompagnées de thrombose. Leur application rapide et compétente permet de maintenir la capacité de travailler et de préserver la vie des patients. La faisabilité de la prescription de ces médicaments doit être soigneusement évaluée, en tenant compte de toutes les indications et de toutes les contre-indications.

Une fois le traitement thrombolytique terminé, des récidives de thrombose sont possibles, car ces médicaments sont capables de dissoudre le thrombus mais n'empêchent pas sa re-formation. À cet égard, après l’achèvement de l’administration de ces médicaments ou parallèlement à ceux-ci, des anticoagulants et des agents antiplaquettaires sont prescrits au patient.

Thrombolytique

Comme on le sait, dans le corps humain, des processus opposés se produisent simultanément: consommation d'énergie et consommation, stockage et utilisation des graisses, construction et destruction des cellules. Le sang est un tissu liquide unique et des processus similaires en sont également caractéristiques: formation de thrombus et fibrinolyse (dissolution des caillots formés). Qu'est-ce que la thrombolyse? Ce sont des médicaments qui sont utilisés dans les cas où la formation de thrombus devient excessive pour le corps.

Il est important de ne pas confondre les médicaments thrombolytiques avec les médicaments antiplaquettaires et les anticoagulants. Les différences entre eux sont les suivantes:

  • tous les thrombolytiques détruisent un thrombus déjà formé et tous les anticoagulants et les désagrégants empêchent sa formation. Ils ne peuvent pas détruire un caillot de sang;
  • Les agents thrombolytiques constituent une aide d’urgence, car le thrombus doit être dissout le plus rapidement possible. Les anticoagulants peuvent être pris à titre de prophylaxie pendant des mois et des années;
  • Les thrombolytiques sont des enzymes qui sont administrés par voie intravasculaire sous forme liquide. Les anticoagulants et les désagrégants sont souvent produits à la fois pour l'administration intramusculaire et intraveineuse et sous forme de pilule.

Les exemples d'agents antiplaquettaires et d'anticoagulants comprennent l'aspirine, les carillons, le dipyridamole, le trental, la warfarine, l'héparine et ses dextrans de faible poids moléculaire, le clopidogrel et même le traitement des sangsues. Il existe une classification détaillée des agents antiplaquettaires et des anticoagulants (et non une), mais ces questions ne sont pas incluses dans le sujet de cet article.

Nous sommes pour quoi

Les thrombolytiques sont nécessaires lorsque les ressources naturelles du système de dissolution du thrombus (fibrinolyse) sont épuisées. À la suite d'une thrombose multiple, des vaisseaux du calibre le plus divers peuvent être bloqués, à la fois dans les canaux artériels et veineux. Il peut même y avoir des cas de thrombose capillaire multiple, avec une violation du flux sanguin capillaire (microcirculation). La thrombose peut entraîner diverses complications, dont la plus redoutable est l’ischémie (insuffisance d’oxygène dans les tissus), suivie de la nécrose, ou nécrose. Les maladies les plus célèbres, les plus redoutables et les plus importantes sur le plan social qui sont causées par la thrombose sont les thromboses des artères coronaires qui alimentent le muscle cardiaque (infarctus du myocarde) et les accidents ischémiques cérébraux. Les accidents vasculaires cérébraux entraînent souvent une invalidité persistante du patient.

En plus de ces "grosses" maladies qui nécessitent des soins d’urgence, une thrombose peut survenir lors de maladies vasculaires périphériques: varices, thrombophlébite, endartérite oblitérante, etc.

Dans de nombreux cas, l'utilisation de thrombolytiques. La tâche de ces médicaments est de dissoudre un thrombus de fibrine, qui s'est formé et s'est développé longtemps à un endroit et a provoqué un blocage du vaisseau, ou s'est cassé et a été amené d'une autre partie de la circulation sanguine. La thérapie thrombolytique intensive moderne est une spécialité indépendante, la section d’urgence des «premières heures» qui suivent la catastrophe survenue dans le cœur et le cerveau. Pour dissoudre les caillots sanguins, des manipulations de haute technologie et l'administration de médicaments directement dans la zone de thrombose sont utilisées. Ces actions sont effectuées dans des centres de neurochirurgie et des unités de cardio-réanimation spécialisées, avec la possibilité de maintenir un cathéter sous contrôle des rayons X en salle d'opération.

Mais surtout, vous devez savoir fermement quand la prise de médicaments thrombolytiques est interdite. Les contre-indications à leur utilisation sont absolues, lorsque la technique est strictement interdite, et relatives - lorsque le médecin traitant prend la décision de commencer le traitement. Cela se produit si et seulement si les avantages de l’utilisation du médicament l'emportent sur le risque total de son utilisation. Le risque de prendre des thrombolytiques, malgré la grande liste, est réduit à une seule chose - la survenue de saignements incontrôlés.

Contre-indications absolues

  • tous les saignements, à la fois existants au moment de la décision sur la nomination, et passé massif, si elles se sont produites dans les 14 derniers jours. Se référant le plus souvent aux saignements gastro-intestinaux, aux saignements des voies génitales et urinaires, ainsi qu'aux saignements de nez massifs. Dans ce cas, les médicaments efficaces peuvent augmenter les saignements, jusqu’au choc hémorragique;
  • blessures et ecchymoses importantes aux organes internes, chirurgie abdominale, si elles ont été effectuées au cours des 10 derniers jours;
  • si le patient a été opéré à la moelle épinière ou au cerveau à l'hôpital neurochirurgical, la période d'interdiction est prolongée à 2 mois;
  • risque élevé de péricardite, anévrisme et dissection aortique. Dans ce cas, il est possible que le patient saigne dans la cavité péricardique en développant une tamponnade cardiaque aiguë, une rupture de l'aorte;
  • hypertension artérielle incurable, le niveau de pression artérielle est supérieur à 200 110 mm Hg. v.
  • période de récupération précoce d'un AVC hémorragique (pas plus tôt que 6 mois);
  • formes héréditaires de maladies, se manifestant par une diathèse hémorragique et une hémorragie accrue: hémophilie, purpura thrombocytopénique, vascularite hémorragique, etc.
  • suspicion d'inflammation aiguë du pancréas (afin d'éviter une nécrose pancréatique hémorragique);
  • indicateurs de numération globulaire complète: diminution du nombre de plaquettes de moins de 100 unités;
  • intolérance à la drogue.

Contre-indications relatives

  • la présence de maladies chroniques telles que l'endocardite bactérienne, la péricardite, l'insuffisance rénale ou hépatique chronique;
  • athérosclérose prononcée des vaisseaux cérébraux;
  • vieillesse et vieillesse;
  • la grossesse
  • hypertension artérielle persistante, atteignant des valeurs de pression quotidiennes d’environ 180 100 mm Hg. st;
  • complications du diabète sous la forme d'une rétinopathie hémorragique;
  • saignements mineurs persistants (nasale, gencive, hémoptysie, présence de sang dans les urines et autres symptômes);
  • fractures fraîches de longs os tubulaires;
  • brûle plus de 10% de la surface du corps;
  • traitement thrombolytique en cas de crise cardiaque ou d’AVC, jusqu’à 9 mois. Peu importe quels médicaments ont été utilisés - modernes ou relativement vieux.

Sur le mécanisme d'action des médicaments fibrinolytiques

Afin de dissoudre le caillot de fibrine, vous avez besoin d'un "solvant naturel" - l'enzyme plasmine, qui est formée à partir de plasminogène, qui circule constamment dans le sang "au cas où". La formation de plasmine active et l'apparition de la fibrinolyse (clivage d'un caillot) sont influencées par les facteurs tissulaires qui se forment dans le vaisseau lors de l'occlusion, ainsi que par les éléments formés du sang. Le mécanisme d'action est assez complexe et consiste en une cascade à plusieurs étapes.

Types de thrombolytiques

Au début du XXIe siècle, la liste des agents thrombolytiques semble assez complète. La connaissance des médicaments avec ces médicaments, qui a commencé à la fin des années 1940, et la recherche intensive et fructueuse de nouveaux produits ont conduit au fait que ce groupe de médicaments compte plusieurs générations. La classification par générations pour notre époque est la suivante:

1ère génération

Streptokinase et urokinase, streptodekaza, fibrinolizine

Ces médicaments sont des enzymes ou des catalyseurs naturels existant dans la nature. On les appelle "thrombolytiques systémiques". Ils contribuent à l'activation de l'une des cascades de fibrinolyse, transformant le plasminogène en plasmine. L'essentiel de ces médicaments est que toute la plasmine sanguine soit activée, pas seulement dans la zone d'un caillot sanguin, ce qui peut provoquer un saignement. Et enfin, ces médicaments sont d'origine naturelle. La streptokinase est donc sécrétée par le streptocoque hémolytique et peut provoquer des réactions anaphylactiques, comme une protéine étrangère. Par conséquent, une administration répétée est souvent impossible.

2e génération

Alteplaza, actilis, prourokinase recombinante

Ce sont des médicaments créés artificiellement par la bactérie E. coli, dans lesquels les gènes nécessaires sont introduits par génie génétique et biotechnologie. Les médicaments sont appelés thrombolytiques sélectifs pour la fibrine et sont des activateurs recombinants du fibrinogène tissulaire. Cela signifie que le médicament n'agit que sur le plasminogène associé au thrombus résultant, sans effet systémique.

3ème génération

Tenekteplaza, lanoteplaza, reteplaza

L'amélioration des médicaments se poursuit: la demi-vie est prolongée (durée d'action), les indicateurs de sélectivité sont améliorés (délivrance sélective à un thrombus).

4ème génération

Les préparations combinées sont créées.

Cependant, à l’heure actuelle, le «standard de référence» de la thérapie thrombolytique est la deuxième génération de médicaments. Ils sont bien étudiés, ne présentent pas de carences prononcées, un mécanisme pour leur production à l'échelle industrielle a été mis au point. Par conséquent, il est clair que les médicaments de 4ème génération sont les meilleurs - ils ne le devraient pas jusqu'à présent. Oui, en termes de vitesse et d’intensité de la lyse des caillots sanguins, ils sont en avance sur la thrombolyse de la génération précédente, mais les complications et la lutte contre celles-ci n’ont pas été aussi bien étudiées.

Actuellement, des études sont menées dans les principaux laboratoires mondiaux pour créer la préparation de comprimés habituelle qui, une fois ingérée, dissout les caillots sanguins. Une telle «pilule magique» pour le traitement des crises cardiaques et des accidents vasculaires cérébraux sera sans aucun doute créée. Peut-être que le créer nécessitera le succès de la nanotechnologie. Entre temps, l’essentiel est le diagnostic urgent au stade pré-hospitalier et l’introduction de thrombolytiques dans les 3 heures qui suivent la thrombose.

Qu'est-ce que la thrombolyse - un examen des médicaments les plus efficaces

Dans le corps humain se produisent constamment des réactions chimiques. Le sang est caractérisé par deux processus opposés: la formation et la scission de caillots sanguins. Et si ces fonctions sont perturbées, la thrombose augmente et les thrombolytiques viennent à la rescousse - un groupe de médicaments responsables du fendillement des caillots sanguins.

Médicaments du groupe thrombolytique

Les thrombolytiques sont des agents qui sont administrés par voie intraveineuse pour éviter l’obstruction du vaisseau par des caillots sanguins. La thrombose peut survenir dans les veines ou les artères, nuire au travail des organes les plus importants, causer de nombreuses complications, voire entraîner la mort.

La prise de médicaments thrombolytiques a pour principal objectif de dissoudre un thrombus qui interfère avec la circulation sanguine normale ou qui est arraché à n’importe quelle partie des artères et des veines. Les médicaments modernes aident même dans les cas d'urgence.

Souvent, les patients confondent thrombolytiques, anticoagulants et désagrégants. Comme nous l’avons déjà mentionné, le premier groupe supprime le thrombus existant et le reste - empêche sa formation, il est utilisé à titre préventif.

Les agents thrombolytiques eux-mêmes sont des enzymes qui sont introduits sous forme liquide dans les vaisseaux affectés. Déjà une heure après la prise du médicament agit activement, ce qui aide à résoudre le problème de la thrombose dès que possible.

Les médicaments thrombolytiques ne sont utilisés que lorsque la vie et la santé sont menacées à l'hôpital et sous la surveillance d'un médecin.

Les principaux types de thrombolytiques

L’étude des substances thrombolytiques a débuté en 1940. Depuis près de 80 ans, la liste des médicaments est assez complète pour pouvoir être appliquée avec succès dans le traitement de la thrombose.

Il existe une classification des thrombolytiques par génération:

  1. Les thrombolytiques systémiques sont des enzymes existant dans la nature. Activer n'importe quel stade de la fibrinolyse pour résoudre le thrombus. Un inconvénient important est que tout le plasma dans le sang est stimulé, pas seulement dans la partie touchée des vaisseaux, ce qui peut provoquer un saignement. Les principaux composants des médicaments de première génération sont d'origine naturelle, ce qui n'exclut pas la possibilité de survenue de réactions allergiques. Préparations de ce groupe: streptokinase, urokinase, streptodekaza, fibrinolizine.
  2. Les thrombolitiques fibrosélective sont les premiers médicaments dérivés artificiellement: grâce au génie génétique, ils ont introduit le code génétique nécessaire dans E. coli. Ces fonds ont un effet non seulement sur le plasminogène associé au thrombus résultant, mais pas sur un effet systémique similaire à celui des médicaments de 1ère génération. Médicaments de la deuxième génération: Alteplaza, Aktilize.
  3. Les moyens de la troisième génération (Reteplaz, Tenekteplaz) durent plus longtemps et ont une action plus précisément dirigée - la délivrance de substances thrombolytiques au caillot sanguin s'améliore.
  4. La prochaine génération - médicaments combinés (urokinase-plasminogène). La vitesse d'action de ces substances est beaucoup plus grande que celle des générations précédentes, mais elles ont aussi leurs inconvénients: les contre-indications et les complications liées à leur prise ne sont pas bien comprises.
  5. Les moyens les plus modernes - associer les propriétés des médicaments de toutes les générations précédentes, associent des substances naturelles et végétales.

Des thrombolytiques de 4 et 5 générations font actuellement l'objet d'essais cliniques. Médicaments développés sous forme de comprimés.

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Le mécanisme des médicaments

Lorsque le corps ne fait pas face et ne décompose pas les caillots de sang formés, des préparations pharmacologiques spéciales sont utilisées. La fibrine est une protéine responsable de la viscosité du sang. Si elle est déficiente, il se produit une violation de la coagulation du sang et des saignements fréquents. S'il y en a trop, des caillots se forment.

La fibrinolyse (dégradation d'un caillot de fibrine) nécessite la plasmine, une enzyme qui circule en permanence dans le sang, mais cela peut ne pas suffire. Pour faire face à un caillot sanguin, une solution enzymatique est injectée dans la veine, ce qui stimule la destruction de l'agrégation des cellules de la fibrine.

Le mécanisme d'action des thrombolytiques repose sur une augmentation temporaire de la quantité de plasmine dans le sang. Il existe plusieurs modes d'administration du médicament:

  • Infusion - injection lente du médicament dans la veine;
  • Bolus - injection rapide d'une dose impressionnante de la solution pour une réponse immédiate du corps;
  • Manière mixte: d'abord une injection rapide du médicament, puis une injection lente.

Indications d'utilisation

Différents domaines de la médecine impliquent l’utilisation de thrombolytiques, qui sont le plus souvent prescrits dans le traitement de maladies associées à une formation accrue de caillots sanguins. Les médicaments conviennent au traitement des types de thrombose artériel, veineux et systémique.

Les médicaments thrombolytiques doivent être prescrits par un médecin, l’auto-administration de tels agents peut faire plus de mal que de bien.

Indications pour l'utilisation de thrombolytiques:

  • AVC ischémique;
  • Infarctus du myocarde;
  • Thromboembolie marquée;
  • Thrombose de gros vaisseaux;
  • Des caillots de sang dans le coeur.

Des analyses de sang, un électrocardiogramme ou une angiographie sont utilisés pour évaluer l’état du patient.

Contre-indications pour l'utilisation d'agents thrombolytiques

Chaque année, des scientifiques tentent d'améliorer la formule des agents thrombolytiques, mais le principal inconvénient est le risque élevé d'hémorragie, qui aggrave l'état de santé général et peut aggraver la maladie sous-jacente. Avant de prendre vos médicaments, vous devez vous familiariser avec les recommandations: il existe des contre-indications relatives et absolues. Le médecin traitant doit d’abord effectuer une analyse de sang et un ECG, puis seulement prescrire un médicament.

Contre-indications absolues pour lesquelles il est strictement interdit d'utiliser des thrombolytiques:

  • Saignements internes lors de la prescription du médicament;
  • Chirurgie abdominale récente (moins de 2 semaines);
  • Blessures aux organes internes reçues moins de 10 jours auparavant;
  • Intervention chirurgicale dans la moelle épinière et le cerveau, il y a moins de 2 mois;
  • L'hypertension;
  • Le risque d'inflammation dans le péricarde;
  • Anévrisme aortique;
  • Pancréatite aiguë;
  • Coagulation sanguine insuffisante;
  • Réaction individuelle à la drogue;
  • Prendre des anticoagulants;
  • Diathèse aiguë.

Avec des contre-indications relatives, le médecin décide si le patient doit subir une thrombolyse, si le médicament causera plus de tort que de mal:

  • Maladies entraînant des saignements;
  • Modifications de la structure des vaisseaux cérébraux;
  • Hypertension artérielle (jusqu'à 180/11);
  • Lésions rétiniennes diabétiques;
  • Thrombophlébite;
  • Pathologie sévère des reins, du foie et de la vésicule biliaire;
  • Blessures à la tête et à la moelle épinière;
  • Brûlures graves;
  • Fractures compliquées des membres;
  • Saignement dans l'estomac ou les intestins.

Les médicaments thrombolytiques étant rapidement éliminés de l'organisme, les cas de surdose sont donc très rares. Ils se caractérisent par des saignements abondants, une diminution de la coagulation du sang, ce qui peut nécessiter des transfusions sanguines.

Thrombolytiques de différentes générations et leurs caractéristiques

Considérez la liste des drogues les plus connues et les plus utilisées:

  • La streptokinase est un médicament de première génération, produit sous la forme d'une poudre pour la préparation d'une solution. Le médicament est utilisé uniquement en milieu hospitalier, dissout les caillots sanguins, améliore la fonction du ventricule cardiaque gauche.

Les effets secondaires incluent: allergies, arythmies cardiaques, baisse de la pression artérielle, maux de tête, saignements internes peuvent survenir;

  • Prowrokinase est un agent thrombolytique de deuxième génération. Contient la fibrine dérivée, qui active la production de plasmogène. La probabilité d'hémorragie est inférieure à celle des préparations de la phase précédente. Les effets secondaires sont nettement moins importants: si l'arythmie est une tachycardie, une réaction allergique;
  • Lanoteplaza - un moyen obtenu par génie génétique. Le médicament est efficace dans les 3 heures qui suivent le blocage du vaisseau et détruit activement le thrombus. Avec l'introduction de ce médicament, aucune allergie n'a été observée. Dans de rares cas, des saignements internes modérés ont été enregistrés.

La thérapie thrombolytique aide à traiter la thrombose aiguë et peut même sauver la vie du patient. Produit obtenu sous forme de liquide pour administration intraveineuse, pouvant contenir des composants d’origine naturelle ou synthétique. Cependant, il est strictement interdit de prendre des médicaments contre les caillots sanguins, de sélectionner des analogues, d'augmenter ou de réduire la posologie des médicaments prescrits. Ces fonds ont de nombreuses contre-indications. Le traitement par thrombolytique doit donc être décidé par un médecin après un examen approfondi, un diagnostic définitif et la prise en compte des caractéristiques individuelles du patient.

Quels sont les médicaments thrombolytiques et leur liste

Le risque élevé de thrombose associé à la prévalence de l'athérosclérose et des varices suscite l'intérêt d'une méthode de traitement rapide - la thrombolyse. Cela soulève la question de ce qui est thrombolytique? C'est un médicament destiné à dissoudre les caillots sanguins.

Action pharmacologique des thrombolytiques

Le développement de la thrombose dépend d'une cascade de réactions de coagulation, de lésions des parois des vaisseaux sanguins et de la réaction des plaquettes. Après la destruction des cellules endothéliales sous l'action du stress, plusieurs substances sont produites. Ils favorisent la migration des plaquettes et la formation de caillots. Un caillot sanguin comprend trois composants: les plaquettes, la thrombine et la fibrine.

Chacun d'eux devient un objectif thérapeutique:

  1. La prothrombine est activée par un facteur de coagulation majeur, la thrombine, les plaquettes activées.
  2. Le fibrinogène est converti par la thrombine nouvellement activée en fibrine, qui forme la matrice - les plaquettes sont collées et agrégées.

L'aspirine, les inhibiteurs de glycoprotéine 2b et 3a, le clopidogrel ont une incidence sur l'activation et l'agrégation plaquettaires. Le plasminogène, qui est collecté dans la matrice de fibrine, est converti à l'aide de thrombolytiques en plasmine. Cette protéine décompose la fibrine et favorise la circulation sanguine.

Il existe une pratique consistant à administrer de la plasmine activée sous la forme d'une préparation de fibrinolysine. Des études ont montré que cela fonctionne lentement, car il est utilisé uniquement avec une thrombose vasculaire périphérique, moins souvent avec une embolie pulmonaire.

Les préparations de thrombolyse sont utilisées pour les caillots de sang nouvellement formés. Les caillots plus âgés ont une polymérisation extensive en fibrine, donc résistante à la méthode.

Les principaux médicaments thrombolytiques sont fabriqués à partir de trois substances:

  1. La streptokinase (filtrat bêta-hémolytique du streptocoque) a été utilisée pour la première fois dans l'infarctus du myocarde en 1958. Les injections étaient à l'origine utilisées contre l'œdème.
  2. En 1947, le potentiel de la molécule d'urokinase de l'urine humaine a été découvert, ce qui active le plasminogène pour former de la plasmine.
  3. L'activateur tissulaire du plasminogène est une substance issue des cellules endothéliales qui intervient dans l'équilibre thrombolyse et thrombogenèse.

Indications d'utilisation des thrombolytiques

Les principaux syndromes cliniques associés à la formation de caillots sanguins sont traités par thrombolyse:

  • infarctus aigu du myocarde;
  • thrombose veineuse profonde;
  • embole pulmonaire;
  • accident vasculaire cérébral ischémique aigu;
  • occlusion artérielle périphérique aiguë.

L'indication absolue est une thromboembolie pulmonaire massive avec troubles hémodynamiques aigus: choc, réduction persistante de la pression artérielle.

Le traitement primaire de la thrombose veineuse profonde commence par une anticoagulation, qui empêche tout blocage ultérieur. Pour la thrombose proximale aiguë et la persistance des symptômes, la thrombolyse est utilisée pendant 14 jours. L'état du patient est la principale ligne directrice pour le choix du traitement. Les indications sont un bon état fonctionnel et une espérance de vie supérieure à 1 an.

Les agents thrombolytiques sont administrés avec un faible risque de saignement. Seule la thrombolyse dirigée par cathéter est utilisée pour réduire les symptômes et le risque de syndrome post-thrombophlébique.

La procédure est réalisée sous contrôle d'angiographie ou de tomographie radiographique. Pour éviter les complications et les effets systémiques, des molécules contenant un agent thrombolytique spécifique de la fibrine sont injectées.

Contre-indications catégoriques

L'utilisation de la thrombolyse est limitée par plusieurs facteurs:

  • long terme d'infusion;
  • risque élevé de complications hémorragiques dues à des doses élevées de médicaments.

Les contre-indications absolues sont les saignements aigus. En cas d'accident vasculaire cérébral d'un type inconnu, ainsi que d'une variante hémorragique, la thrombolyse est dangereuse.

Il est interdit d'utiliser des médicaments contre l'anévrisme après un accident vasculaire cérébral, un traumatisme ou une intervention chirurgicale ischémique.

Les contre-indications comprennent la diathèse hémorragique et la dissection d'un anévrisme aortique, des saignements dans un ulcère gastrique et une hypertension artérielle non contrôlée par des médicaments.

Contre-indications relatives à la lyse du thrombus: ulcère peptique en période d'exacerbation et de saignement récurrent, insuffisance hépatique et rénale, néoplasmes malins, endocardite infectieuse transférée.

L'utilisation de Thrombolytics n'est pas recommandée si une ponction vasculaire et une réanimation cardiopulmonaire ont été effectuées récemment. Une attaque ischémique transitoire récente augmente le risque de saignement.

Vous devez informer le médecin de la prise d'anticoagulants et de l'aspirine, ainsi que de la récente prise de perfusions de streptokinase et d'anistreplase. La lyse n'est pas effectuée si le patient subira bientôt une intervention chirurgicale.

D'autres méthodes intravasculaires sont en train d'être remplacées: la thrombolyse accélérée par ultrasons, dans laquelle l'agent est introduit dans le vaisseau avec des ondes ultrasonores de faible intensité. Des études ont montré que cette méthode réduisait la dose de médicaments et le temps de perfusion.

Classification des thrombolytiques

Les agents thrombolytiques modernes sont constamment modifiés, ce qui se reflète dans la classification:

  1. La première génération: l'urokinase, qui s'affiche en 20 minutes, et la streptokinase, provoquant souvent des réactions allergiques.
  2. Les médicaments de deuxième génération comprennent: la prourokinase mutante, qui présente une plus grande stabilité plasmatique, une forte activation du plasminogène, ainsi que le complexe activateur de plasminogène-streptokinase anisoyle (APSAK) - son action prolongée varie jusqu’à 90 minutes.
  3. La troisième génération de thrombolytiques est un produit du génie génétique, tel que l'activateur recombinant du plasminogène tissulaire non glycosylé, des molécules avec différents sites de substances lytiques.

Régimes thrombolytiques

Le mode d'administration du médicament dépend de la période d'élimination et de l'activité. Avec la thrombolyse, il existe deux méthodes de traitement:

  1. Infusion ou perfusion lente d'un agent dans une veine, qui est utilisée pour injecter de la streptokinase avec du sérum physiologique dans l'infarctus aigu du myocarde (1,5 million d'UI dans 100 ml en 30 à 60 minutes) et de l'altéplase 30 UI en 3 à 5 minutes.
  2. Un bolus est l'administration rapide d'une dose importante du médicament par voie intraveineuse pour induire un effet thérapeutique immédiat. En cas de crise cardiaque, reteplase est administré par bolus (10 premières UI et le même nombre après 30 minutes) et la ténectéplase est administrée une fois en fonction du poids du patient.
  3. La version mixte implique l’administration initiale du médicament en bolus et la transition vers une perfusion intraveineuse. C’est ainsi que l’alteplase est introduit au cours d’une crise cardiaque: tout d’abord, bolus de 15 mg, passage à un schéma de perfusion de 0,75 mg / kg en 30 minutes et à 0,5 mg / kg en 60 minutes.

Les options d'entrée d'urokinase sont présentées avec un choix entre un bolus de 2 millions d'UI ou une dose de 1,5 million d'UI avec une transition vers une perfusion de 1,5 million d'UI par heure.

Dans les cas d'infarctus du myocarde, les anticoagulants et les thrombolytiques sont utilisés en association. L'héparine est utilisée comme méthode supplémentaire après la lyse ou avant en mode bolus. Un traitement à l'héparine supplémentaire est nécessaire pour tous les patients thrombolysant avec l'urokinase et l'altéplase, et n'est pas nécessaire avec l'utilisation de médicaments spécifiques de la fibrinone - la streptokinase et l'APSAC.

Liste de drogue

La thrombose avec thrombose des membres inférieurs est réalisée à l'aide d'une liste restreinte de médicaments en raison du risque de saignement:

  1. Alteplaz est utilisé pour une injection dirigée par cathéter directement dans le caillot sanguin pendant 12 à 24 heures. Il est retardé sous une forme inactive avant de se combiner à la fibrine, stimule la conversion du plasminogène lié en plasmine active.
  2. L'urokinase ou l'activateur du plasminogène du type urokinase est administré à raison de 4400 UI / kg pendant 15 à 20 minutes avec une transition en bolus jusqu'à 4400 UI / kg par heure. Le traitement de la thrombose des membres inférieurs dure jusqu'à 1 à 3 jours. On utilise parfois le médicament avec un cathéter à fortes doses.
  3. La streptokinase est utilisée pour un bolus avec une dose de 250 000 UI avec un commutateur permettant une injection goutte-à-goutte de 100 000 UI par heure pendant 1 à 3 jours ou jusqu'à ce qu'un thrombus se dissolve.
  4. La forme modifiée - reteplaza - est rarement utilisée pour la lyse du thrombus veineux, mais peut être utilisée pour l'administration par cathéter à raison de 1 ME par heure pendant 1-2 jours.

La liste des médicaments thrombolytiques pour la thrombose artérielle est complétée par le ténétéplase, qui est résistant aux inhibiteurs de l'activateur du plasminogène.

Anistreplase est représenté par un complexe de streptokinase et de plasminogène, qui a un effet prolongé et élimine la formation de caillot sanguin dans 70% des cas.

Conclusion

Les agents thrombolytiques diffèrent par la durée d'action, la résistance à l'inactivation et l'excrétion. Les principales indications de thrombolyse sont l’infarctus du myocarde et la thromboembolie pulmonaire. Il existe une méthode pour administrer des médicaments directement dans un caillot sanguin à l'aide d'un cathéter. Le traitement dépend de l’état du patient, de ses comorbidités et du risque de saignement.

Noms des médicaments thrombolytiques

Pour l'efficacité du traitement par Tenekteplazy, l'utilisation de l'acide acétylsalicylique (AAS) et de l'héparine est nécessaire.

Introduire le médicament par voie intraveineuse. La fibrinolysine, sous forme sèche dans un flacon, est dissoute dans une solution stérile de chlorure de sodium isotonique à une vitesse de 100 à 160 U de la préparation dans 1 ml. Les solutions sont préparées immédiatement avant utilisation car, lorsqu'elles restent (à température ambiante), elles perdent de l'activité. À une solution de fibrinolysine, ajoutez de l’héparine à raison de 10 000 UI par jour.

toutes les 20 000 UI de fibrinolysine et le mélange est injecté dans une veine à un débit initial de 10-15 gouttes par minute. Avec une bonne tolérance, le taux d'administration est augmenté à 15-20 gouttes par minute. La dose quotidienne de fibrinolysine est habituellement de 20 000 à 40 000 UI; la durée de l'introduction de 3-4 heures (5 000 à 8 000 unités par heure). Après la fin de l'introduction

La fibrinolysine avec l'héparine continue d'entrer dans l'héparine à raison de 40 000 à 60 000 unités par jour par voie intraveineuse ou intramusculaire pendant 2 à 3 jours; ensuite, la dose d'héparine est progressivement réduite et transférée à l'ingestion d'anticoagulants indirects.

Immédiatement après la fin de l'administration de fibrinolysine, la teneur en prothrombine (qui devrait baisser à 40-30%), le temps total de coagulation du sang (qui ne devrait pas augmenter de plus de 2 fois) et la teneur plasmatique en fibrinogène (qui devrait diminuer mais pas diminuer) 1 g / l).

Le saignement de toute localisation ou cavité corporelle est possible.

Les types de saignements associés au traitement thrombolytique peuvent être divisés en deux catégories principales:

- saignements superficiels, généralement à partir du site d'injection;

- saignement interne de toute localisation ou cavité corporelle.

Des symptômes neurologiques tels que la somnolence, l'aphasie, l'hémiparésie et les convulsions peuvent être associés à une hémorragie intracrânienne.

Troubles du système immunitaire (1/1000, ≤ 1/100): réactions anaphylactoïdes (notamment éruptions cutanées, urticaire, bronchospasme, œdème laryngé) - pour les médicaments contenant de la streptokinase.

Troubles du système nerveux central (1/1000, ≤ 1/100): hémorragie intracrânienne.

Déficience visuelle (≤ 1/10 000): hémorragie intraoculaire.

Anomalies cardiaques (1/10): arythmies de reperfusion (asystole, arythmies idioventriculaires accélérées, arythmies, extrasystoles, fibrillation auriculaire, blocage du ventricule antérieur (du stade I au complet), bradycardie, tachycardie, cyscrasie ventriculaire, sécrétoire Les arythmies de reperfusion peuvent entraîner un arrêt cardiaque.

activités menaçant le pronostic vital, de sorte qu'ils peuvent avoir besoin de suivre un traitement antiarythmique traditionnel; (1/10 000, ≤ 1/1000): hémopéricarde. Hypotension (pour la streptokinase); rétrombose (particulièrement haute fréquence lors de l’utilisation de TAP - 24–48%, pour la streptokinase et l’urokinase n’est pas supérieure à 15–20%).

Troubles vasculaires (1/1000, ≤ 1/100): embolie (embolie thrombotique - pour les médicaments contenant de la streptokinase). Troubles respiratoires, thoraciques et médiastinaux (1/100, ≤ 1/10): épistaxis; (1/1 000, ≤ 1/100): hémorragie pulmonaire.

Troubles gastro-intestinaux (1/100, ≤ 1/10): saignement dans le tractus gastro-intestinal,

Troubles de la peau et des tissus sous-cutanés (1/100, ≤ 1/10): ecchymose.

Troubles de l’appareil urinaire (1/100, ≤ 1/10): saignements urogénitaux (par exemple, hématurie, saignements des organes urinaires).

Troubles généraux et réactions au site d’injection (1/10): saignements superficiels, généralement dus à une ponction ou à un vaisseau blessé.

Au cours de l'examen clinique (1/10): diminution de la pression artérielle; (1/100, ≤ 1/10): augmentation de la température corporelle.

Instructions spéciales d'utilisation

Les enzymes antithrombotiques doivent être traitées sous

surveillance attentive du système de coagulation du sang.

En cas de surdosage, l'introduction d'inhibiteurs de la fibrinolyse (type d'action indirecte) est recommandée: acide epsilon-aminocaproïque, acide contrancal, acide tranexamique.

En cas de rétrombose, l'administration de TAP est recommandée. Les préparations de streptokinase sont à nouveau contre-indiquées en relation avec la formation d’anticorps.

En cas de saignement grave doit être conscient de la possibilité de la nomination de protamine.

La thrombolyse coronaire peut être accompagnée d’une arythmie associée à une reperfusion.

L'utilisation de la ténétoplazie peut être accompagnée d'une augmentation du risque de complications thromboemboliques chez les patients atteints de thrombose du coeur gauche, notamment de sténose de la valve mitrale ou de fibrillation auriculaire. La formation d'anticorps dirigés contre la molécule tenekteplazy après le traitement n'a pas été détectée. Cependant, la réutilisation du teneteplazy est absente.

La fibrinolysine est une protéine et possède des propriétés antigéniques. Par conséquent, lors de l'administration, des réactions non spécifiques aux protéines peuvent se développer: rougeur du visage, douleur le long de la veine dans laquelle la solution est injectée, douleur à la poitrine et à l'abdomen, frissons, fièvre, urticaire et autres. Pour éliminer les phénomènes réduire le taux d'administration, et avec une réaction plus prononcée et l'arrêter complètement. Les antihistaminiques sont également utilisés.

La streptokinase est contre-indiquée pendant le premier trimestre de la grossesse. L’expérience clinique avec alteplazy pendant la grossesse est limitée. Des études expérimentales ont montré que l'alteplase ne pénètre pas dans la barrière placentaire chez le rat; aucun effet négatif sur le fœtus n'a été détecté.

Urokinase - pendant la grossesse, la concentration de corps anti-urokinases augmente progressivement jusqu'à l'accouchement, rendant le traitement inefficace.

L’expérience de l’utilisation du tenecteplase chez la femme enceinte est absente.

L'interaction des enzymes antithrombotiques avec d'autres médicaments

Anticoagulants - risque accru de complications hémorragiques; réduire le risque de rétrombose.

Antihypertenseurs - hypotension artérielle accrue en association avec la streptokinase.

Céphalosporines - hypoprothrombinémie accrue et risque accru de complications hémorragiques.

Les corticostéroïdes, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, cette

acide rinique - ulcérogénicité, risque accru de saignement du tractus gastro-intestinal.

Agents antiplaquettaires - prévention de la réthrombose, risque accru de complications hémorragiques.

Les agents antiplaquettaires sont un groupe de médicaments qui réduisent la coagulation et améliorent les propriétés rhéologiques du sang en empêchant l’agrégation des globules rouges et des plaquettes par la destruction de leurs agrégats.

Acide acétylsalicylique: pour la première fois, Charles Frederick Gerhardt a synthétisé l'acide acétylsalicylique (ASA) en 1853. Au début, l'ASA était vendu sous forme de poudre et, depuis 1904, sous forme de comprimés.

La biodisponibilité de l'AAS lors de l'administration est de 50 à 68%, la concentration plasmatique maximale est créée en 15 à 25 minutes. (4-6 heures pour la forme entérique à libération prolongée). Au cours de l'absorption, l'AAS est partiellement métabolisé dans le foie et les intestins, entraînant la formation d'acide salicylique, un agent antiplaquettaire plus faible. En situation d'urgence, afin d'augmenter la biodisponibilité et d'accélérer le début des effets, le premier comprimé ASK est croqué dans la bouche, ce qui en assure l'absorption dans la circulation systémique, en contournant le foie. La demi-vie de l'AAS est de 15 à 20 minutes, celle de l'acide salicylique, de 2 à 3 heures. L'excrétion de l'AAS se fait sous forme d'acide salicylique libre par les reins.

ASK inhibe de manière irréversible la cyclooxygénase 1 dans les tissus et les plaquettes, ce qui bloque la formation de thromboxane A2, l’un des principaux inducteurs de l’agrégation plaquettaire. Le blocage de la cyclooxygénase plaquettaire est irréversible et persiste pendant toute la durée de vie des plaques (pendant 3 à 7 jours), ce qui entraîne une durée d'effet significative après l'élimination des médicaments du corps. À des doses supérieures à 300 mg / jour, l'AAS inhibe la production d'agents antiplaquettaires de l'endothélium et du vasodilatateur prostacyclinique, ce qui constitue l'une des raisons supplémentaires de l'utilisation de ses doses plus faibles (75-160 mg / jour) en tant qu'agent antiplaquettaire. Les doses d’ASA jusqu’à 75 mg risquent d’être moins efficaces, et des doses de 160 mg / jour augmentent le risque de saignement. Des doses moyennes dans le corps retiennent l'urinaire jusqu'à ce que, des doses importantes réduisent l'ur-nyukoza chez les patients diabétiques, provoque un effet uricosurique, inhibant la liaison de l'urate à l'albumine plasmatique; réduit les lipides plasmatiques, réduit les facteurs dépendants de la vitamine K dans le foie. À petites doses: réduit le contenu en corticostéroïdes, augmente l'insuline plasmatique urinaire.

L'action de l'ASC commence dans 5 minutes. après ingestion et atteint son maximum au bout de 30 à 60 minutes et reste stable pendant les prochaines 24 heures.Pour rétablir l’état fonctionnel des plaquettes, il faut au moins 72 heures après une dose unique de petites doses d’AAS. L'AAS réduit l'incidence de GCS et de décès d'origine cardiovasculaire chez les patients souffrant d'angine de poitrine instable en continuant à recevoir de l'AAS après que la stabilisation de l'état du patient ait atteint un effet préventif à distance.

-risque de saignement dans la période postopératoire

-augmentation de la perte de sang lors de petites opérations (amygdalectomie, etc.)

-l'effet néfaste du CO

-L'administration prolongée de 2 à 3 g par jour augmente les pertes de sang dans le tractus gastro-intestinal chez 10% des patients → anémie

-Hémolyse Osoir vrurisuidny avec déficit en G-6FDG

-utilisation à long terme → carence en B9 → anémie macrocytaire

-thrombocytopénie, agranulocytose, CID, anémie aplastique

-l'aspirine d'asthme bronchique

-effet tératogène prouvé

Le clopidogrel, un inhibiteur des récepteurs ADP, a été ouvert par Sanofi-Sintelabo et autorisé à être vendu dans l'Union européenne en 1998 et aux États-Unis en 1997.

Clopidogrel. La biodisponibilité est élevée, la concentration plasmatique maximale est créée après 1 heure.Le clopidogrel est un précurseur de médicament, son métabolite est actif après la biotransformation dans le foie. La demi-vie est de 8 heures. Excrété avec de l'urine et des fèces. Ticlopidine. La biodisponibilité est de 80 à 90% (augmente après un repas). L'effet antiagrégant se développe après plusieurs jours de consommation régulière. La concentration plasmatique maximale est atteinte après 2 heures. La demi-vie après la première dose est de 12-13 heures et augmente à 4-5 jours avec une utilisation régulière. La concentration plasmatique est créée à la 2-3ème semaine de traitement. Le métabolisme se produit dans le foie, l'excrétion des métabolites est réalisée avec l'urine, partiellement sous forme inchangée avec la bile.

Ces substances sont utilisées lorsque l'aspirine est contre-indiquée.

Préparations sélectivement et irréversible inhiber la liaison de l'adénosine diphosphate (ADP) avec ses récepteurs à la surface des plaquettes, bloquer l'activation des plaquettes et inhiber leur agrégation.

Deux heures après l'ingestion d'une dose unique de clopidogrel, il se produit une inhibition de l'agrégation plaquettaire statistiquement significative et dépendante de la dose (inhibition de l'agrégation de 40%). L'effet maximal (suppression de l'agrégation à 60%) est observé pendant 4 à 7 jours d'administration continue d'une dose d'entretien du médicament et dure 7 à 10 jours. En cas d'utilisation répétée, l'effet est renforcé, un état stable est atteint après 3 à 7 jours de traitement (inhibition allant jusqu'à 60%). L'agrégation plaquettaire et le temps de saignement reviennent à leur niveau initial au moment du renouvellement des plaquettes, soit 7 jours en moyenne après l'arrêt du médicament. Après l'ingestion à une dose de 75 mg est rapidement absorbé dans le tractus gastro-intestinal (GIT). La concentration du médicament dans le plasma sanguin 2 h après l'administration est insignifiante (0,025 µg / l) en raison de la biotransformation rapide dans le foie. Le métabolite actif du clopidogrel (dérivé du thiol) est formé par son oxydation en 2-oxo-clopidogrel, suivie d'une hydrolyse. Le stade oxydatif est principalement régulé par les isoenzymes 2B6 et 3A4 du cytochrome P450 et, dans une moindre mesure, par les gènes 1A1, 1A2 et 2C19. Le métabolite actif thiol se lie rapidement et de manière irréversible aux récepteurs plaquettaires, mais n'est pas détecté dans le plasma sanguin. La concentration maximale du métabolite dans le plasma sanguin (environ 3 mg / l après une administration orale répétée à une dose de 75 mg) est atteinte une heure après la prise du médicament. Le clopidogrel et le principal métabolite circulant sont liés inversement aux protéines plasmatiques. Après avoir pris le médicament à l'intérieur, environ 50% de la dose prise est excrétée dans l'urine et 46% dans les selles. La demi-vie d'élimination du métabolite principal est de 8 h.

L'action de la ticlopidine commence lentement, Deux jours après la prise du médicament à la dose de 250 mg deux fois par jour, l'effet maximal tombe après 3 à 6 jours de traitement et la durée d'action atteint 4 à 10 jours. L'effet thérapeutique persiste pendant au moins une semaine après son annulation; il ne s'agit donc pas d'un traitement de première intention des corticostéroïdes. Après une dose orale unique dans une dose thérapeutique, la ticlopidine est absorbée rapidement et presque complètement, la biodisponibilité du médicament est notée lorsqu’il est pris après un repas. L’effet de l’inhibition de l’agrégation plaquettaire ne dépend pas des taux plasmatiques. Environ 98% de la ticlopidine se lie de manière réversible aux protéines plasmatiques. La ticlopidine est rapidement métabolisée dans l'organisme avec la formation d'un métabolite actif excrété principalement par l'urine (50-60%) et la bile (23-30%). La demi-vie est de 30 à 50 heures.

Le clopidogrel est meilleur que la ticlopidine et présente moins d’effets secondaires (dyspepsie), mais peut rarement provoquer un purpura thrombocytopénique.

Inhibiteurs plaquettaires de la PDE - Dipyridamole

Mécanisme: inhibe l'agrégation plaquettaire, bloque l'enzyme PDE et la capture de l'adénosine. Le blocage du PDD augmente la teneur en c-AMP et c-GMP dans les plaquettes, potentialise modérément l'activité de la prostacycline. Augmente la durée de vie des plaquettes (avec leur destruction accélérée), réduit légèrement leur agrégation. Il a un effet vasodilatateur modéré, abaissant la pression artérielle. Augmente légèrement la fréquence cardiaque, sans affecter la contractilité SV.

Rapidement absorbé par l'estomac (la plupart) et l'intestin grêle (une petite quantité) se lie presque complètement aux protéines plasmatiques. Cmax - 1 heure à 1 heure et demie après l'ingestion. T1 / 2 - 20-30 min. S'accumule principalement dans le cœur et les globules rouges. Métabolisé par le foie en se liant à l'acide glucuronique, excrété dans la bile sous forme de monoglucuronide et dans les matières fécales.

Pob Effets du dipyridamole: diminution de la pression artérielle, diarrhée, nausée, mal de tête. Cela peut provoquer un phénomène de «vol» en raison du développement des artérioles dans les zones non ischémiques (dans les zones ischémiques, elles sont déjà étendues au maximum).

Le dipyridamole seul n’est pas très efficace. Il est utile en association avec l'AAS pour la prévention de l'ischimi cérébrovasculaire, avec des anticoagulants indirects (warfarine) pour la prévention des complications thromboemboliques après une prothèse valvulaire cardiaque. Pour une action antiplaquettaire, prendre 25 mg 3 fois.

Pentoxifylline. Il bloque la PDE, augmentant la teneur en AMPc et en GMPc dans les CMM des vaisseaux sanguins, des tissus et des éléments formés. Il inhibe l'agrégation des plaquettes et des globules rouges, augmente leur déformabilité, améliore la microcirculation, réduit la viscosité du sang. Il a un faible effet vasodilatateur et un effet inotrope positif, augmente légèrement le rythme cardiaque, sans changer de rythme cardiaque ni de pression artérielle. Augmente modérément le flux sanguin dans les reins → augmentation de la diurèse et de la natriurèse. Plus améliore le flux sanguin vers les membres et le système nerveux central.

Rapidement et complètement absorbé dans le tube digestif. T ½ environ une heure. Presque complètement inchangé est excrété par les reins.

Introduire dans / dans, vous pouvez dans / a. Au bout de 45 à 60 minutes après l'administration, on observe une augmentation persistante du débit sanguin et une amélioration de la microcirculation, associées à une modification du débit sanguin rhéologique.

Contre-indications: voir ci-dessous. La pentoxifylline est bien tolérée et les effets indésirables sont rares (dyspepsie; maux de tête, bouffées de chaleur, nausées, sensation de chaleur, nipériémie de la peau; de fortes doses peuvent contribuer à la survenue ou à une augmentation des saignements chez les personnes prédisposées à celles-ci).

NON REQUIS. Indications d'utilisation des agents antiplaquettaires:

- traitement et prévention de l'insuffisance placentaire en cas de grossesse compliquée (dipyridamole);

- en tant qu'inducteur d'interféron et immunomodulateur pour la prévention et le traitement de la grippe, de l'infection virale respiratoire aiguë (IVRA) (AAS, dipyridamole);

- prévention secondaire de l'infarctus du myocarde (MI), thrombose artérielle périphérique;

- prévention de la thrombose et de la réocclusion après une intervention percutanée (ICP), après un pontage coronarien (PAC);

- prévention de la thrombose et de la réocclusion après chirurgie plastique des artères périphériques;

- prévention de la thromboembolie avec une forme constante de fibrillation auriculaire;

- après les valvules cardiaques prothétiques;

- avec ischémie cérébrale transitoire, encéphalopathie dyscirculatoire;

- prévention des AVC récurrents;

- maladies vasculaires périphériques.

- processus érosifs et ulcératifs dans le tractus gastro-intestinal ou d'autres sources de saignement du tractus gastro-intestinal ou du tractus urinaire;

- tendance à saigner;

- AIM, athérosclérose sténosante des artères coronaires, insuffisance cardiaque décompensée, hypotension (formes sévères), arythmie (pour le dipyridamole); angine 4 FC.

- allergie grave sous forme d'attaques de bronchospasme (y compris l'asthme bronchique, associé à une rhinosinusopathie - "l'aspirine d'asthme");

- hémophilie et thrombocytopénie; saignement actif, incl. hémorragie rétinienne;

- hypertension artérielle sévère non contrôlée (AH);

- insuffisance rénale et hépatique sévère;

- troubles hématologiques: neutropénie, agranulocytose, thrombocytopénie; saignements gastro-intestinaux, hémorragie intracrânienne (et leurs antécédents);

- âge jusqu'à 18 ans; grossesse et allaitement;

- hypersensibilité au médicament.

Effets secondaires des agents antiplaquettaires: dyspepsie et diarrhée; saignements gastro-intestinaux; lésions érosives et ulcéreuses de la zone oesophagogastroduodénale; hémorragie intracrânienne, neutropénie (principalement au cours des deux premières semaines de traitement); réactions allergiques (éruption cutanée); bronchospasme; crise de goutte aiguë due à une altération de l'excrétion de l'urate; bruit dans la tête, vertiges, maux de tête; rougeur faciale fugace; douleur cardiaque tahi ou bradycardie.

Risque accru de saignement lors de la nomination d'un AAS avec des anticoagulants indirects et des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS); l'affaiblissement de l'action des antihypertenseurs et des diurétiques; potentialisation des agents hypoglycémiques.

Atténuer l'effet des dérivés de dipyridamole xanthine (par exemple, la caféine), des antiacides; renforcer les anticoagulants indirects oraux, les antibiotiques bêta-lactamines (pénicilline, céphalosporine), la tétracycline, le chloramphénicol. Le dipiridamol renforce l'effet hypotenseur des antihypertenseurs et affaiblit les propriétés anticholinergiques des inhibiteurs de la cholinestérase. L'héparine augmente le risque de complications hémorragiques.

Le nouveau groupe d’agents antiplaquettaires comprend les antagonistes des récepteurs de la glycoprotéine IIb / IIIa. L'abtsiksimab, le tirofiban et l'eptifibatide sont des représentants du groupe des antagonistes des récepteurs plaquettaires de la glycoprotéine IIb / IIIa. Les récepteurs IIb / IIIa (alpha IIb bêta-3-intégrines) sont situés à la surface des plaquettes sanguines. À la suite de l'activation plaquettaire, la configuration de ces récepteurs change et augmente leur capacité à fixer le fibrinogène et d'autres protéines adhésives. La liaison des molécules de fibrinogène aux récepteurs IIb / IIIa de diverses plaquettes entraîne leur agrégation.

L'abciximab se lie rapidement et assez fortement aux glycoprotéines IIb / IIIa à la surface des plaquettes après l'administration intraveineuse (IV) d'un bolus d'environ 2/3 de la substance médicamenteuse dans les minutes qui suivent, associé aux glycoprotéines IIb / IIIa. Dans le même temps, T1 / 2 dure environ 30 minutes. et pour maintenir une concentration constante du médicament dans le sang, une perfusion intraveineuse est nécessaire. Après sa cessation, la concentration d'abciximab diminue en moins de 6 heures.Les molécules d'abciximab, qui sont dans un état lié, sont en mesure de transférer dans les glycoprotéines IIb / IIIa de nouvelles plaquettes entrant dans la circulation. Par conséquent, l'activité antiplaquettaire du médicament persiste pendant une longue période - jusqu'à 70% des récepteurs plaquettaires restent inactifs 12 heures après l'administration intraveineuse et une petite quantité d'abcyximab associée aux plaquettes est détectée pendant au moins 14 jours.

Le tirofiban et l’eptifibatide sont des antagonistes compétitifs de la glycoprotéine IIb / IIIa à la surface des plaquettes, ils ne forment pas de lien fort avec eux et l’effet antithrombotique de ces agents disparaît rapidement lorsque leur concentration plasmatique diminue. La concentration maximale est atteinte rapidement. Le degré de liaison aux protéines est de 25%. La demi-vie est de 2,5 heures et environ 50% des médicaments sont excrétés dans l'urine.

L'abciximab est un fragment Fab des anticorps monoclonaux de souris humaines chimériques 7E3. Il présente une forte affinité pour les récepteurs des glycoprotéines plaquettaires IIb / IIIa et s'y lie pendant une longue période (jusqu'à 10-14 jours). L'agrégation plaquettaire est perturbée à son stade final par suite du blocage de plus de 80% des récepteurs après l'arrêt de l'administration du médicament. Une récupération progressive (dans les 1-2 jours) de la capacité d'agrégation des plaquettes sanguines se produit. L'abciximab est un ligand non spécifique, il bloque également les récepteurs de la vitronectine des cellules endothéliales qui interviennent dans la migration des cellules endothéliales et des muscles lisses, ainsi que les récepteurs Mac-1 sur les monocytes et les neutrophiles activés, sans toutefois préciser leur signification clinique. La présence d'anticorps dirigés contre l'abciximab ou son complexe avec le récepteur plaquettaire peut provoquer une anaphylaxie et une thrombocytopénie dangereuse. La capacité du médicament à améliorer de manière significative le pronostic chez les patients atteints de PCI, exposés au départ, chez les patients atteints de SCA, ainsi que chez les patients présentant un risque élevé de complications cardiovasculaires, a été prouvée. L'efficacité de l'abciximab dans le traitement conservateur du SCA n'a pas été prouvée (contrairement à l'eptifibatide et au tirofiban). Les possibilités d'association du médicament et d'autres antagonistes des récepteurs de la glycoprotéine IIb / IIIa à des thrombolytiques dans le traitement du SCA avec élévation du segment ST sont en cours d'étude.

L'ptifibatide est un inhibiteur des récepteurs plaquettaires de la glycoprotéine IIb / IIIa de la classe des mimétiques de la RGD. En principe, le mécanisme d’action est similaire à celui de l’abciximab, mais l’eptifibatid présente une sélectivité pour les récepteurs IIb / IIIa. L'effet de l'eptifibatid apparaît immédiatement après l'administration intraveineuse à une dose de 180 mg / kg. La suppression de l'agrégation est inversée. 4 heures après la fin de la perfusion intraveineuse à une dose de 2 µg / kg / min. la fonction plaquettaire atteint plus de 50% du niveau initial. Contrairement à l’abciximab, le médicament est probablement efficace dans le traitement conservateur des corticostéroïdes.

Indications d'utilisation:

- prévention de la thrombose et de la réocclusion lors de la réalisation d'une ICP (y compris avec la pose d'un stent) chez les patients atteints d'un SCA (avec et sans élévation du segment ST), chez les patients du groupe à risque élevé;

- ACS sans élévation du segment ST (en association avec l'AAS, l'héparine non fractionnée (UFH) ou l'héparine de bas poids moléculaire (HBPM) et éventuellement avec la ticlopidine) pour prévenir la thrombose.

- dans le traitement de patients atteints de CIV (en association avec l'héparine), de toxicose infectieuse, de septicémie (choc) - de dipyridamole;

- pendant la déshydratation; chez les patients porteurs de valves cardiaques prothétiques; au cours de l'hémodialyse, pour le dipyridamole.

Application dans ACS:

L'abciximab est administré par voie intraveineuse en bolus (10 à 60 minutes avant l'ICP, à une dose de 0,25 mg / kg, puis de 0,125 µg / kg / min. (10 µg / min maximum) pendant 12 à 24 heures.

Eptifibatid est administré par voie intraveineuse en bolus à une dose de 180 µg / kg pendant 1-2 minutes, puis au goutte à goutte à une dose de 2 µg / kg / min. (Avec un taux de créatinine sérique allant jusqu'à 2 mg / dL), à une dose de 1 µg / kg / min. (Avec un taux de créatinine de 2–4 mg / dL) pendant 72 heures ou à la sortie. Si nécessaire, la durée du traitement peut être augmentée jusqu'à 96 heures. Si une PCI est prévue, l’éptifibatide doit être administré immédiatement avant l’opération et pendant au moins 12 heures.Le temps de coagulation du sang activé doit être surveillé à un niveau de 200 à 300 s.

Précautions: L'abtsiksimab doit être aspiré dans la seringue à travers un filtre de 0,2-0,22 micron avec un faible taux de liaison aux protéines afin de réduire le risque de thrombocytopénie dû à la présence de contaminants protéiques. Il n'est pas recommandé d'utiliser l'abciximab après une angioplastie, si du dextran a été administré après l'opération. Le contrôle de la coagulation est effectué initialement toutes les 15-30 minutes. pendant l'angioplastie et toutes les 12 heures pour retirer les cathéters. Évaluer les indicateurs: temps de coagulation activé (au niveau de 300 à 350 s), teneur en hémoglobine, hématocrite, nombre de plaquettes.