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Thrombophilie pendant la grossesse

La thrombophilie acquise ou congénitale progressive pendant la grossesse menace la vie et la santé de la future mère et de l’enfant. La maladie devient la principale cause de la tendance du corps à former des caillots sanguins. Par conséquent, si un tel diagnostic est posé, le retard du traitement est dangereux. Le traitement est nécessairement effectué sous la surveillance d'un phlébologue.

Dans la thrombophilie héréditaire, l'accouchement est souvent prématuré.

Les causes

Beaucoup de gens connaissent une maladie du sang appelée hémophilie. Cependant, il n'y a pas de pathologie moins dangereuse, nommée thrombophilie. Il existe 2 types de maladie - acquise et génétique ou héréditaire. La cause de la forme acquise sont des blessures graves, des complications après une intervention chirurgicale. La pathologie héréditaire acquise est transmise des parents malades aux enfants, mais des mutations intracellulaires peuvent parfois entraîner une insuffisance fœtale. Une thrombophilie d'origine génétique ne se manifeste souvent pas souvent chez les enfants, mais dès qu'une femme réussit à tomber enceinte ou sous l'influence d'autres facteurs provoquants, la maladie devient aiguë et évolue progressivement.

Signes de thrombophilie pendant la grossesse

Chez les femmes, la thrombophilie pendant la grossesse est caractérisée par des signes inexprimés, qui sont souvent perçus comme un malaise général et un TRI. Les symptômes communs incluent:

Le malaise habituel de la future mère peut être une manifestation d’une pathologie sanguine grave.

  • faiblesse
  • malaise chronique;
  • essoufflement;
  • maux de tête fréquents;
  • gonflement des membres supérieurs et inférieurs;
  • rougissement de la peau au site des lésions veineuses.

Souvent, les symptômes de la thrombophilie sont cachés et les femmes n’apprendront le diagnostic qu’après les tests et les tests de diagnostic. Mais même dans cette situation, la gestion de la grossesse est réalisée sous stricte surveillance médicale, elle permet d'éviter les conséquences potentielles dangereuses pour l'enfant et la mère.

Préparation à la grossesse

La planification de la grossesse avec thrombophilie consiste à prendre des mesures préventives qui aideront à prévenir la progression de la pathologie après la conception et au cours de la période de portage. Par conséquent, la préparation est nécessaire même avant le début de la grossesse, sinon les chances de faire un bébé sans complications restent moins. Pour le renforcement général du corps et la préparation de l'utérus pour la formation et la gestation du fœtus, sont désignés:

  • acide folique;
  • Vitamines B;
  • progestérone naturelle;
  • acides gras oméga-3;
  • agents antiplaquettaires;
  • héparine de bas poids moléculaire.
Les injections d'anticoagulants aideront à fluidifier le sang de la future mère et porteront normalement le bébé.

En outre, il est nécessaire d’éliminer de l’organisme les foyers potentiels d’inflammation infectieuse, souvent présents dans la bouche et les organes génitaux. Si la coagulation sanguine est augmentée, des injections d'anticoagulant sont prescrites. Il est nécessaire d'assigner de telles injections pendant toute la période de port de l'enfant et dans les 6 semaines après la naissance du bébé.

Pour prévenir le syndrome thrombophilique chez la femme enceinte, un régime thérapeutique spécial enrichi de produits réduisant l’augmentation de la coagulabilité dans le sang est prescrit. Ceux-ci incluent:

  • fruits de mer et poisson;
  • fruits secs;
  • légumes frais, fruits, baies;
  • viande maigre;
  • le gingembre.

Au cours de la FIV, les syndromes thrombophiliques dus à une prédisposition génétique sont arrêtés par des méthodes telles que:

  • port régulier de vêtements de compression;
  • prendre des acides gras polyinsaturés et de l'acide folique;
  • utilisation de "aspirine", "fraxiparine";
  • suivi de l'état des navires à l'aide de la recherche duplex.
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Quelles sont les conséquences négatives?

La thrombophilie pendant la grossesse peut être dangereuse pour la femme et le fœtus. Le risque de formation de caillots sanguins augmente 5 à 6 fois, mais il existe également un risque important de fausse couche, qui peut survenir au début de la grossesse ainsi que sur de longues périodes. Si une femme est capable de porter l'enfant, la thrombophilie commence souvent 3 à 5 semaines plus tôt que la période prescrite.

Les caillots sanguins qui en résultent dans les veines affectent négativement l'apport sanguin au placenta, entraînant une insuffisance placentaire. Cette situation entraîne un retard dans le développement de l'enfant, une privation d'oxygène. La miette perd des éléments nutritifs, en conséquence, les risques de malformations intra-utérines, la décoloration de la grossesse, l'accouchement sont beaucoup prématurés.

Comment est le diagnostic?

Les femmes sujettes à la thrombophilie dès les premiers mois de la grossesse sont enregistrées dans le service de pathologie où elles seront suivies jusqu'à la naissance. Pendant toute la période où elle porte une femme enceinte, elle devra subir un test de dépistage, une échographie ou un cathogramme. Un test sanguin général et spécifique est soumis pour surveiller la maladie. Les résultats de l'analyse générale de la thrombophilie montrent une augmentation du nombre de globules rouges, du D-dimère et du taux de coagulation du sang.

Le diagnostic spécifique des marqueurs de la thrombophilie donne les résultats suivants:

  • manque de protéines C et S, antithrombine III;
  • mutation Leiden.
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Quel traitement est prescrit?

Si la pathologie est causée par des mutations génétiques, il est impossible de l'éliminer complètement. Par conséquent, le médecin choisit un traitement de remplacement individuel, qui comprend des médicaments qui compensent les facteurs de coagulation manquants. Et aussi des transfusions sanguines obligatoires sont périodiquement montrées. Si la thrombophilie est de nature acquise, dans ce cas, des anticoagulants sont prescrits, qui sont souvent utilisés pour le traitement médical de la thrombose. Ce sont des médicaments tels que:

En plus du traitement médicamenteux, pour prévenir la thrombose, vous devez porter régulièrement des sous-vêtements de compression, sélectionnés avec votre médecin. En raison de la compression constante des membres, il sera possible de soulager les vaisseaux et de contrôler la pression intraveineuse. En outre, il est recommandé d'assister à des cours de massage, de faire de l'exercice et de marcher à l'air frais.

Comment est la naissance?

Thrombophilie et accouchement sont naturellement compatibles si la future mère présente une condition satisfaisante, son jeune âge et qu’il n’ya aucun risque de développer des complications post-partum. Mais souvent, les médecins conseillent une césarienne planifiée. La veille de l'opération, l'utilisation du médicament "Héparine", qui dilue le sang, cesse. Mais pour que la thrombophilie ne progresse pas après la naissance, six semaines après la naissance du bébé, l'utilisation de ce médicament est reprise.

Conclusion

Le diagnostic de "thrombophilie" ne signifie pas qu'une femme attend le développement inévitable de la thrombose. Si vous suivez les recommandations du médecin et menez une vie saine, le risque de complications dangereuses sera minimisé. Afin de ne pas compromettre la santé du bébé et de son bébé pendant la grossesse, il est important de préparer de manière responsable la conception, de prendre toutes les mesures préventives et de suivre un traitement médical. S'il n'y a pas de contre-indications, il est possible de mener l'accouchement de manière naturelle. Sinon, une césarienne programmée est prescrite, ce qui élimine le risque de complications pendant le travail.

Syndrome thrombophilique

Syndrome thrombophilique

Le syndrome thrombophilique est une tendance accrue à la formation de caillots sanguins, due à une hémostase altérée et aux fonctions protectrices de l'organisme.

L'évolution du syndrome s'accompagne d'un ralentissement des mouvements du sang et de la phlébite, de modifications des composants du liquide biologique (augmentation de la prothrombine et diminution des anticoagulants).

L’obésité, qui est associée à l’échange d’héparine, est l’un des facteurs de risque. Thrombose des vaisseaux cérébraux, la séparation des caillots sanguins est dangereuse pour le patient.

Syndrome de grossesse et de thrombophilie

Le développement de la thrombophilie est à la base des pathologies obstétricales. Les raisons peuvent être diverses, notamment héréditaires, APS, hyperhomocystéinémie. Thrombophilie hématogène?

Leur combinaison augmente le risque de développer la maladie pendant et pendant la grossesse. Cela conduit à des complications. Ces complications incluent:

  • décollement placentaire;
  • l'éclampsie;
  • mort foetale dans le ventre d'une femme.

Dans de nombreux cas, les médecins sont obligés d'interrompre une grossesse pour sauver une femme.

Les enfants nés très en avance du fait de l'insuffisance placentaire, malgré les efforts de spécialistes, ne peuvent pas s'adapter à la vie en dehors du ventre.

En conséquence, une femme est laissée sans enfant au risque de ne pas donner naissance à un autre et les enfants meurent le plus souvent.

Qui est à risque?

Dans le groupe à risque, certains patients ont eu des complications thromboemboliques veineuses (ci-après désignées VTE) dans le contexte de la grossesse.

En outre, le VTEC est examiné chez ces patients lors de l'apparition de ce syndrome dans l'enfance et de la présence de cette maladie chez les parents de première ligne, ainsi qu'à l'âge de 40 ans.

Les générations de gènes sont transmises de génération en génération, mais cela ne peut être détecté que sous certaines conditions. L'un d'eux est la grossesse.

APL a été désignée comme marqueur sérologique et porteur de symptômes, y compris thrombose et thrombophilie, en 1986. AFL conduit à une fausse couche. En AFL, des navires de différentes tailles sont touchés.

Ceux-ci peuvent être des capillaires ou des troncs veineux. Sur cette base, l’ampleur des manifestations cliniques est importante, en fonction de la localisation de la thrombose.

Les médecins associent une fausse couche à une thrombose vasculaire. Le diagnostic de la maladie repose sur des signes cliniques et des salles de tir. Il est intéressant de savoir quelle est la thrombophilie multigénique?

Études de patients

À l'AFL en médecine ont effectué des recherches:

En général, l'analyse d'indicateurs importants:

En biochimie sanguine:

  • augmentation de la créatinine et de l'urée;
  • augmentation de la phosphatase alcaline;
  • une augmentation de l'indice de prothrombine, etc.

Immunologie: l'apparition d'anticorps:

  • la cardiolipine;
  • la syphilis (faux positif);
  • ADN;
  • Anf.

Formes héréditaires de la maladie

Il existe 6 formes connues:

Une des options permettant de prévenir le développement de la maladie pendant la grossesse est la prévention, ainsi qu'un système de diagnostic précoce.

En outre, il est important d'identifier d'autres facteurs dans le traitement qui conduisent à un niveau inapproprié de coagulation sanguine, d'étudier les possibilités de combinaison et d'influence les uns sur les autres, de former un groupe de risque de grossesse compliquée et de trouver le traitement le plus efficace au quotidien pour ajuster l'état de la femme.

Par conséquent, pour les femmes enceintes, le diagnostic des troubles est recommandé en 2 étapes: le dépistage et les tests globaux. Les naissances avec thrombophilie sont possibles!

Thrombophilie et grossesse - est-ce possible?

La thrombophlébite est un trouble qui provoque la formation de caillots sanguins dans le corps. Cela peut être dû à des perturbations génétiques ou à des troubles physiologiques. Cette maladie se manifeste de différentes manières. Souvent, il ne se fait pas connaître du tout, cependant, dans le cas de certains facteurs, tels qu'un traumatisme, une chirurgie, une immobilisation d'un membre ou une grossesse, de graves problèmes peuvent survenir de cette violation.

Il existe plusieurs types de thrombophilie. Tout d'abord, ils produisent une thrombophilie acquise et héréditaire ou congénitale. La thrombophilie acquise se produit précisément à la suite de diverses blessures ou opérations.

La thrombophilie congénitale est héritée ou résulte de mutations. Une telle thrombophilie est également appelée génétique, puisque c’est dans ce cas que l’on peut parler de violations au niveau génétique.

En outre, il existe des types de thrombophilie, tels que:

  • hémogéniques lorsque la coagulation, les systèmes fibronolytiques et antirotants changent. Ce type de maladie est considéré comme le plus dangereux. Dans certains cas, il constitue un danger pour le patient. Cela est particulièrement vrai lorsqu'il s'agit de thrombophilie hémogénique pendant la grossesse. C'est ce type qui peut entraîner une invalidité ou la mort du patient;
  • vasculaires, ceux-ci comprennent des troubles tels que l'athérosclérose, le gémissement et similaires;
  • hémodynamique, associée à des troubles circulatoires.

Qu'est-ce qu'une thrombophilie dangereuse pendant la grossesse?

Une thrombophilie héréditaire ou génétique pendant la grossesse se manifeste pour la première fois. Cela est dû au fait qu'une femme «en position» a un troisième cercle de circulation sanguine - le placentaire, ce qui représente une charge supplémentaire pour le système circulatoire.

En outre, le cercle placentaire présente un certain nombre de caractéristiques qui contribuent à la formation de caillots sanguins. En particulier, le placenta est complètement dépourvu de capillaires. Le sang de la mère provenant des artères pénètre immédiatement dans le placenta, où il coule entre les villosités choriales, puis dans le cordon ombilical.

En outre, l'une des caractéristiques physiologiques d'une femme enceinte est une augmentation de la coagulation du sang. Cela est nécessaire pour réduire les pertes de sang pendant l'accouchement ou en cas de complications telles que le décollement du placenta ou la fausse couche. Cependant, une coagulation accrue augmente le risque de formation de caillots sanguins. Mais dans le cas de thrombophilie congénitale pendant la grossesse, ce risque est déjà élevé.

A quel point cette condition est-elle dangereuse? Curieusement, c'est la formation de caillots sanguins. Des caillots sanguins se forment souvent dans les vaisseaux menant au placenta. En conséquence, le fœtus souffre d'hypoxie et les nutriments ne pénètrent plus dans son organisme.

Selon le nombre de caillots sanguins et le degré d'occlusion vasculaire, cela peut entraîner un décollement du placenta, une insuffisance placentaire, des malformations fœtales ou la mort, ainsi que la disparition de la grossesse, une fausse couche et une naissance prématurée.

En règle générale, pour la première fois, des complications se manifestent après 10 semaines. Il n’existe aucune donnée sur l’effet de la thrombophilie sur la grossesse à une date antérieure, mais elle se manifeste extrêmement rarement dans les premiers stades. On pense que jusqu'à 10 semaines de thrombophilie n'affectent pas le cours de la grossesse.

En règle générale, le deuxième trimestre est plus ou moins calme. La prochaine fois que le risque de complications survient au troisième trimestre. Habituellement, après 30 semaines. À ce stade, une insuffisance ou un détachement phyto-placentaire, ainsi que des formes sévères de prééclampsie, se développent souvent.

Diagnostic de thrombophlébite

Malheureusement, le diagnostic de thrombophilie est extrêmement difficile. Même les symptômes pendant la grossesse sont très mélangés. Sentez-vous vous-même: lourdeur dans les jambes, fatigue, douleurs dans les membres inférieurs. Tout cela pourrait bien être un symptôme de varices ou tout simplement parler de fatigue. De plus, les méthodes de diagnostic sont extrêmement complexes et coûteuses. Il n'est pas conseillé de le faire à tout le monde, car la thrombophilie est très rare, seulement chez 0,1 à 0,5% des personnes.

Par conséquent, malheureusement, les femmes sont le plus souvent informées de leur diagnostic après une ou plusieurs grossesses non réussies. Et puis, s’ils rencontrent un bon médecin méticuleux. Il faut donc accorder une grande attention au choix d'un gynécologue et d'un obstétricien. La santé de la mère et de son enfant en dépend souvent.

Quels sont les facteurs qui rendent les médecins alertes et testés pour la thrombophilie? Il y en a plusieurs, en particulier:

  1. Fausse couche habituelle, c’est-à-dire la présence de deux grossesses ou plus dans le passé, qui a abouti à un ralentissement du développement, des fausses couches ou une naissance prématurée, à la mort d’un enfant;
  2. La présence de complications graves dans les grossesses précédentes, telles que l'insuffisance placentaire, le décollement placentaire, les formes graves de prééclampsie;
  3. L'apparition de caillots sanguins sur le fond de la contraception hormonale;
  4. La présence de parents d'une femme complications thrombotiques de moins de 50 ans;
  5. Plusieurs tentatives de FIV infructueuses;
  6. La présence de complications thrombotiques chez la femme elle-même.

L'identification de l'un de ces facteurs doit être la raison pour laquelle le patient doit être référé pour une consultation avec un hémologue et un spécialiste de la génétique, ainsi que pour un examen supplémentaire permettant d'identifier la thrombophilie. Elle se déroule en plusieurs étapes et comprend un certain nombre de tests, de projections, etc.

Traitement de la thrombophlébite chez une femme enceinte

En cas de thrombophilie pendant la grossesse, le traitement est prescrit immédiatement. Le cours de traitement prescrit par un gynécologue, en collaboration avec un généticien et un hémologue. Il comprend généralement la partie médicale, le régime alimentaire et un certain régime à suivre de la manière la plus stricte.

La partie médicale inclut les anticoagulants, c'est-à-dire les médicaments qui réduisent la coagulation du sang. Tous les médicaments sont prescrits en fonction de la situation et des indications.

Le régime alimentaire pour la thrombophlébite comprend également des aliments qui réduisent la coagulation du sang. Ceux-ci incluent les fruits de mer, les fruits secs, les baies, le gingembre.

De plus, il est recommandé aux patients atteints de thrombophilie de pratiquer régulièrement la marche lente, la natation ou la thérapie physique. Porter des sous-vêtements de compression, faire un auto-massage. Tout cela contribue à améliorer le flux sanguin, ce qui empêche la formation de caillots sanguins. Mais rester dans de tels cas pendant une longue période n'est pas recommandé.

Ainsi, si le travail d’une femme est lié à une position de longue date dans un lieu donné, il est préférable de trouver une autre activité ou de parler au patron de l’évolution des conditions de travail. De plus, il n'est pas recommandé de soulever et de porter des poids.

Et, bien sûr, nous ne devons pas oublier que la grossesse chez les femmes atteintes de thrombophilie doit avoir lieu sous la surveillance constante et minutieuse des médecins. Une femme devra consulter régulièrement un gynécologue et un hémologue.

Ainsi, il s'avère que thrombophilie n'est pas un verdict, pas un synonyme d'infertilité. Si vous suivez toutes les recommandations des médecins, les chances de supporter et de donner naissance à un enfant en bonne santé sont suffisamment grandes. Il existe cependant une autre nuance: il n’est presque jamais possible d’amener l’enfant aux 40 semaines de thrombophilie. La livraison a généralement lieu sur une période de 35 à 37 semaines. Ceci est considéré comme un bon résultat.

Veuillez noter qu'un bébé prématuré ne signifie pas un enfant malade. La médecine moderne vous permet de prendre en charge des enfants nés beaucoup plus tôt. Par conséquent, il est important que les femmes se souviennent des risques et croient aux meilleurs.

Planification d'une grossesse avec thrombophilie

La planification de la grossesse pour la thrombophilie est un facteur très important dans la réussite de la naissance d’un enfant. En réalité, le traitement de la thrombophilie lors de la planification de la grossesse n’est pas très différent du traitement après la conception. Cependant, en plus de cette approche de la prévention et de la prévention du développement de problèmes, il est toujours plus facile que de les résoudre après la manifestation.

Syndrome des antiphospholipides et autres affections thrombophiliques en obstétrique

Le syndrome des antiphospholipides (APS) est une maladie thrombophile dans laquelle les anticorps qui circulent dans le sang attaquent les protéines présentes à la surface de la membrane cellulaire et partiellement à la membrane elle-même. Manifeste cliniquement une thrombose vasculaire ou des complications de la grossesse. La circulation dans le sang d'anticorps antiphospholipides (APA) sans manifestations cliniques n'est pas considérée comme un syndrome d'antiphospholipides.

Types d'APS

  • Primaire - une maladie indépendante.
  • Secondaire - se développant dans le contexte d'autres maladies auto-immunes (par exemple, SLE (lupus érythémateux systémique)).
  • Catastrophique - thrombose rapide et soudaine de plusieurs organes.

Epidémiologie de la SPA

  • Anticorps simplement antiphospholipides dans le sang - 5% dans la population.
  • Vrai AFS - 0,5% dans la population.
  • Ratio APS 1 - 3,5: 1 entre hommes et femmes et APS 2 respectivement 7: 1.
  • La part d'APS dans la fausse couche habituelle est de 15%.
  • La fréquence de thromboembolie veineuse (TEV) de 25 à 33%.
  • La combinaison de VTE et MO - 5%.

Étiologie de l'APS

Pas complètement compris. Il y a plusieurs théories.

  • Transfert transplacentaire des anticorps antiphospholipides maternels chez le fœtus.
  • Il existe des cas familiaux d'APS, est déterminé par le transporteur HLA DR4, DR7, DRW53.
  • L'effet de mimétisme avec une infection virale-bactérienne.
  • Polymorphisme du gène B2GP I (Leu Val 247) (beta-2-glycoprotéine). Cette protéine est insérée dans la membrane cellulaire et remplit normalement la fonction de thromborésistance. Lorsque le gène responsable de la production de b2GP I subit une mutation, la protéine devient antigénique par rapport à l'APA. Dissous dans le plasma, le b2GP I ne peut pas se lier aux anticorps antiphospholipides. Cependant, lorsqu'il est fixé à la membrane cellulaire, il devient disponible pour une attaque de l'AFA. C'est ce complexe b2GP I avec l'AFA qui déclenche la plupart des processus pathologiques de l'AFS.

Mécanismes pathologiques de l'effet de l'AFA sur la grossesse

  • Mécanismes thrombotiques.
  • Inflammation.
  • Apoptose
  • Impact sur le trophoblaste.

Pathogenèse de l'APS

  • Effet dommageable direct des anticorps antiphospholipides sur le syncytiotrophoblaste. Des phospholipides chargés négativement sont exposés à des sites de confluence, auxquels les anticoagulants naturels se précipitent - la bêta-2-glycoprotéine et l'annexine, mais des anticorps anti-phospholipides reliant ces protéines, atténuent leur effet antithrombotique.
  • Activation des cellules endothéliales (expression à la surface cellulaire de molécules d’adhésion: sélection E, molécule d’adhésion I et TF).
  • Activation des monocytes (extrusion de TF).
  • Activation plaquettaire (augmentation de l'expression de la synthèse de GP2b3a et de thromboxane).
  • Activation du système de compliment.
  • L'AFA interagit avec les composants du système hémostatique (pS, pC, plasmine, TAFI).
  • Tolérance immunologique altérée.
  • Synthèse altérée de facteurs angiogéniques.
  • Induction de l'apoptose des cellules du trophoblaste.

Critères de classification APS. Sydney, 2006

Le diagnostic nécessite un critère clinique et un critère de laboratoire.

Critères cliniques

  • Un ou plusieurs épisodes de thrombose artérielle / veineuse ou thrombose de vaisseaux de petit calibre de tout organe ou tissu.
  • Pathologie de la grossesse.
  • Un ou plusieurs cas de décès inexpliqué d'un fœtus morphologiquement normal pendant plus de 10 semaines.
  • Un travail et plus prématuré de moins de 34 semaines en raison d'une éclampsie ou d'une pré-éclampsie sévère, d'une insuffisance placentaire.
  • 3 pertes de grossesse inexpliquées ou plus sur une période de moins de 10 semaines à l'exception des facteurs anatomiques, hormonaux et chromosomiques.

Critères de laboratoire

  • Détection de l'anticoagulant lupique (VA) 2 fois ou plus avec un intervalle de 12 semaines.
  • La présence d'anticorps anticardiolipine (AKA) en moyenne (plus de 40 gpl) et un titre élevé, 2 fois ou plus avec un intervalle d'au moins 12 semaines.
  • Anticorps anti-2GP 2 fois ou plus au moins avec un intervalle de 12 semaines, quel que soit le titre.

Catégories APS

  • Catégorie 1 - la présence de plus d'un critère de laboratoire.
  • Catégorie 2 - la présence d'un seul critère de laboratoire.

Types d'AFA

  • En AFS: AFS primaire et secondaire.
  • Anticorps antiphospholipides stimulés par l'infection: sans activité thrombotique (syphilis, maladie de Lyme, cytomégalovirus, EBV) et avec activité thrombotique (VIH, varicelle, hépatite C).
  • Anticorps antiphospholipides induits par des médicaments (chlorpromazine et autres phénothiazines, hydrolazines).
  • Anticorps antiphospholipides dans la population.

Anticorps sur l'affinité aux phospholipides

  • Anticorps contre la cardiolipine.
  • Anticorps dirigés contre la phosphatidylsérine.
  • Anticorps dirigés contre le phosphatidylinositol.
  • Anticorps dirigés contre la phosphatidyléthanolamine.

Anticorps sur l'affinité aux protéines cofacteurs

  • Anticorps contre β2-glycoprotéine.
  • Anticorps contre la prothrombine.
  • Anticorps à l'annexine V.

Anticoagulant lupique

Diagnostic de laboratoire

  • Tests de dépistage: les tests dépendant des phospholipides sont étendus (APTT, temps de prothrombine, dRVVT).
  • Tests de correction: le temps de coagulation reste prolongé après l’ajout de plasma normal.
  • Test de confirmation: le temps de coagulation est réduit après l’ajout d’un excès de phospholipides.

Manifestation clinique du syndrome des antiphospholipides

  • Thrombose artérielle (ONMK, occlusion aortique, infarctus mésentérique, gangrène des extrémités).
  • Thrombose veineuse (thrombose veineuse profonde, embolie pulmonaire (thromboembolie de l'artère pulmonaire), mésentérique, hépatique, thrombose rénale, insuffisance surrénalienne).
  • Complications obstétricales (mort fœtale prénatale, pertes pré et fœtales habituelles, pré-éclampsie, retard de croissance du fœtus).
  • Complications hématologiques (thrombocytopénie, anémie hémolytique, anémie hémolytique microangiopathique thrombotique, syndrome d'Evans).
  • Manifestations cutanées (moustiquaires, nécrose cutanée, gangrène des doigts).
  • Complications neurologiques, mais pas les accidents vasculaires cérébraux (chorée, crises d'épilepsie, myélite transverse).
  • Complications cardiaques (insuffisance mitrale et aortique, thrombose intracardiaque des artères coronaires).
  • Complications rénales (néphropathie avec thrombose glomérulaire, nécrose corticale, infarctus du rein).
  • Syndrome antiphospholipidique catastrophique (lésions multisystémiques).

Risque de thrombose

Risque de thrombose accru

  • Lorsque des anticorps lupiques sont détectés, pas des anticorps antiphospholipides.
  • Lors de l'identification d'Ig classe G, pas M.

Le risque de thrombose augmente avec le syndrome des antiphospholipides - 25 à 30% et atteint un nombre catastrophique pendant la grossesse.

Triade de Virchow - la raison du risque accru de thrombose pendant la grossesse

  • Lésion vasculaire - étirement de la paroi vasculaire.
  • Stase du sang - la croissance de l'utérus enceinte, hyperestrogénique, augmentation de la synthèse locale de la prostacycline.
  • Hypercoagulation - augmentation des niveaux II, VII, VIII, IX, XII, VWF, fibrinogène, diminution du niveau de protéine S, augmentation de la globuline liant C4.

Manifestations cliniques du syndrome des antiphospholipides

Pathologie de la mère

Avant la grossesse

  • Infertilité d'origine inconnue.
  • Anomalies de l'implant.
  • Risque accru de thromboembolie veineuse.

Pendant la grossesse

  • Prééclampsie / éclampsie (16-21% avec syndrome des antiphospholipides, alors que seulement 2-8% dans la population générale).
  • Thrombocytopénie, lifo réticulaire (dans 20% des cas, syndrome des antiphospholipides).
  • Thromboembolie veineuse.
  • Syndrome antiphospholipidique catastrophique (1% des patients atteints d’APS).

Après l'accouchement

  • Thromboembolie veineuse.
  • Syndrome antiphospholipidique catastrophique.

Par l'enfant

Le fruit

  • Fausse couche habituelle (15% avec APS et 1-2% dans la population).
  • Accouchement prématuré (28%).
  • Mort-né (7%).
  • Retard de croissance foetale (24-39%).
  • Thrombose foetale.

Nouveau-né

  • Thrombose néonatale.
  • Risque accru de troubles neurodiscirculatoires (3%) - autisme.
  • Circulation asymptomatique d'anticorps antiphospholipides (20%).

Les patients présentant des manifestations cliniques similaires doivent faire l'objet d'une attention particulière. Jusqu'à 20 semaines, la fréquence d'admission et Doppler - 1 toutes les 2-3 semaines. Après 20 semaines, la multiplicité devrait augmenter.

Traitement

Les glucocorticoïdes utilisés auparavant ne sont pas utilisés aujourd'hui. Parce qu'elles entraînent un certain nombre de complications, notamment le diabète gestationnel. L’utilisation d’aspirine à faible dose d’héparine non fractionnée (HNF) et de faible poids moléculaire est considérée comme l’étalon-or.

Le mécanisme d'action des héparines de bas poids moléculaire et de l'HNF dans les SPA pendant la grossesse

  • Lier les anticorps antiphospholipides en réduisant leur concentration dans le sang.
  • Inhiber la liaison des anticorps antiphospholipides au trophoblaste.
  • On empêche l’apoptose des cellules trophoblastiques en augmentant la synthèse des protéines anti-apoptotiques.
  • Empêcher l'activation du compliment - le lien principal dans la pathogenèse du syndrome des antiphospholipides.
  • Héparine - un modulateur des réactions inflammatoires (réduit la synthèse des cytokines proinflammatoires: TNF, IL6, IL8, IL1b).
  • Augmenter l'activité de MPP (métalloprotéase) avec l'invasion de trophoblaste, réduire la synthèse d'inhibiteurs de MPP.
  • Posséder une action anticoagulante.
  • Augmenter la synthèse des facteurs angiogéniques (VEGF).

Le mécanisme d'action des anticoagulants directs

  • Inactivation du complexe de thrombine AIII-héparine.
  • Inactivation Ha.
  • Stimulation de la synthèse de TFPI par les endothéliocytes.
  • Augmentation de la charge négative et de la thromborésistance des cellules endothéliales.
  • Stimulation de la fibrinolyse.

Tactiques de prise en charge des patientes avec fausse couche habituelle et APS

APS sans antécédents thrombotiques compliqués + perte de grossesse pendant moins de 10 semaines

  • De faibles doses d’aspirine (NDA).
  • NDA + NFG ou NMG. UFG 5000-7000 toutes les 12 heures. NMG - en doses prophylactiques (Clexane 40 mg toutes les 24 heures).

APS sans antécédents thrombotiques compliqués + perte de grossesse de plus de 10 semaines (ou travail prématuré de moins de 34 semaines)

  • NDA + NFG ou NMG. UFG 7500-10000 toutes les 12 heures en 1 trimestre avec augmentation de la dose à 10 000 toutes les 12 ou 8 heures en 2 et 3 trimestres. NMG - en doses prophylactiques (Clexane 40 mg toutes les 24 heures).
  • NDA + NFG ou NMG. UFG - doses thérapeutiques (celles qui prolongent l’APTT 1,5 fois) - 7 500-10000 toutes les 8 ou 12 heures. CGM aux doses thérapeutiques - Clexane, 1 mg par 1 kg de poids corporel toutes les 12 heures ou 1,5 mg par 1 kg de poids corporel toutes les 24 heures. Ou, avec la possibilité d'un contrôle en laboratoire, la dose thérapeutique est la dose qui porte l'activité anti-Xa à un niveau de 0,6 à 1,0.
  • Mutation du facteur V (mutation de Leiden).
  • Mutation du gène de la prothrombine.
  • Déficit en protéine C
  • Carence en protéine S
  • Un déficit III.
  • Carence en plasminogène.
  • Hyperhomocystéinémie.
  • APC-R.
  • SPS.
  • Dysfibrinogénémie thrombogène.
  • Déficit en TPA.
  • Mutation du gène PAI-1.
  • Mutation dans le gène F12.

APS + antécédents thrombotiques compliqués + perte de grossesse à tout moment

Un tel traitement commence au stade de la préparation de la prégravide en association avec de l'acide gestagène, de l'acide folique, des vitamines et des acides gras polyinsaturés oméga-3. Avec la normalisation de l'hémostasiogramme et du débit sanguin dans les artères utérines, la patiente peut devenir enceinte et continuer à recevoir un traitement pendant la grossesse jusqu'à l'accouchement.

Dans certains cas, il peut être nécessaire d’augmenter les doses standard en fonction des indicateurs de l’hémostasiogramme.

Les tactiques sont efficaces dans 70% des cas. Chez 30% des patients, cette approche standard ne donne aucun résultat. Il est recommandé d’utiliser la chaleur du plasma, la filtration au plasma en cascade pour éliminer l’AFA, les inhibiteurs de l’angiogenèse.

En outre, dans ce traitement standard, l'introduction d'immunoglobulines est recommandée chez ces patients, en particulier en cas de récidive fréquente d'herpès génital et labial.

Les glucocorticoïdes ne sont utilisés qu'en présence d'une SPA secondaire sur le fond des maladies rhumatologiques et les patients sont conduits en collaboration avec des rhumatologues.

Annuler le traitement

L’annulation du traitement avant l’accouchement est dictée par l’accouchement lui-même, une anesthésie épidurale, une césarienne - c.-à-d. avec le risque de saignement.

Avec une césarienne planifiée, les HBPM sont annulés 24 heures avant l’opération.

En cas d'accouchement spontané, le traitement se poursuit jusqu'au début de l'accouchement, mais une anesthésie épidurale est contre-indiquée pour ces patients. Toutefois, si 8 à 10 heures se sont écoulées depuis le moment du retrait de l'HBPM jusqu'au moment de la nécessité de l'anesthésie.

Différentes associations d'anesthésiologistes recommandent de transférer les patientes atteintes de SPP à un UFH à partir de la 37e semaine de grossesse, ce qui n'est pas une contre-indication à l'utilisation de l'anesthésie épidurale.

Renouvellement du traitement après l'accouchement

Renouvellement possible après 12 heures. À haut risque - après 6 heures.

Chez les patients atteints de SPA diagnostiqués, la durée du traitement est de 1,5 mois après l'accouchement.

Thrombophilie héréditaire

La thrombophilie ne peut se manifester que par la présence de facteurs de risque de thrombose, mais chez les patientes ayant des antécédents de perte de grossesse, de prééclampsie, etc., des tests de la thrombophilie héréditaire susmentionnée doivent être réalisés. La signification clinique de ces affections par rapport à une fausse couche est en cours de révision, mais la mutation de Leiden, le déficit en prothrombine C, l’APS sont très importants et entraînent une fréquence élevée de pertes.

Manifestation clinique de thrombophilie héréditaire

Pas différent de ceux atteints de thrombose veineuse APS +.

La cause des complications obstétricales dans 67% des cas est due à une thrombophilie.

  • La pré-éclampsie survient dans 52,9% des cas chez le groupe témoin, soit 17,3%.
  • Syndrome de retard de croissance fœtal - 61,4%.
  • Détachement prématuré d'un placenta situé normalement - 70%.
  • Mortinaissance - 50%.

Modifications du placenta avec thrombophilie

  • Attaques cardiaques Vilasny.
  • Nécrose fibrinoïde des vaisseaux décidu.
  • Thrombose de la tige vasculaire vasculaire.
  • Thrombose de l'artère spirale.
  • Dépôts de fibrine de pervillus

Dans la pathogenèse de la prééclampsie, la thrombophilie joue un rôle non seulement par la formation de thrombus, mais également par la perturbation du processus de remodelage des artères spirales.

Mutation leiden

  • Mode de transmission autosomique dominant.
  • L'incidence dans la population - 5% (4% - propres données).
  • La survenue d'un syndrome de perte foetale - 20% (9,2% - données propres).
  • Occurrence dans la thrombose veineuse - 20-60%
  • Il s’agit d’une mutation ponctuelle du gène du facteur V en position 506, l’arginine étant remplacée par la glutamine.
  • Avec un facteur V défectueux, son activité procoagulante est conservée, mais dans ce cas, l'inactivation avec la protéine C activée devient impossible.
  • Chez les patients atteints de prééclampsie, M. Leiden survient dans 18 à 26% des cas.

Diagnostic de laboratoire

  • Tests de coagulation: test proC-global, APCR, test de voile.
  • Diagnostic PCR.

Tactiques de référence

Antécédents obstétricaux surchargés sans thrombose

  • Forme hétérozygote - doses prophylactiques d’héparine.
  • Forme homozygote - doses prophylactiques d'héparine pendant la grossesse + 4 à 6 semaines après l'accouchement.

Complications thrombotiques OAA + dans cette grossesse

  • Formes homozygotes et hétérozygotes - doses thérapeutiques d'héparine pendant la grossesse + 4 à 6 semaines après l'accouchement.
  • Forme hétérozygote - doses prophylactiques d’héparines pendant la grossesse + 4 à 6 semaines après l’accouchement.
  • Forme homozygote - doses thérapeutiques d'héparine pendant la grossesse + 4 à 6 semaines après la naissance.

Complications thrombotiques OAA + avant la grossesse

Préparation de prégravide

Semblable à celui de AFS. Appliquer et antiagrégeant et anticoagulants, en fonction de la performance du coagulogramme. La réception se poursuit tout au long de la grossesse et après l'accouchement.

Si la patiente a été examinée le mois dernier sans perte de grossesse et si une forme hétérozygote a été découverte - le traitement n'est pas nécessaire, il suffit de faire un suivi. Quand une forme homozygote est détectée, un traitement est prescrit. Chez les patientes sans antécédents de perte de grossesse, mais présentant des signes d'hypercoagulation et de FPN, un traitement par HBPM doit être instauré.

Mutation du gène de la prothrombine

  • En raison de la mutation, la fonction ne change pas, mais le contenu plasmatique de la prothrombine augmente.
  • La génération de thrombine et la structure du caillot de fibrine changent.
  • Incidence dans la population de 1,7-3% (2% de recherche propre).
  • Syndrome de perte foetale, 2–4% (4,6%).
  • Avec thrombose veineuse - 10-20%.

Polymorphisme génétique MTHFR (hyperhomocystéinémie)

  • 20 mutations du gène MTHFR.
  • S677TB A1298C.
  • Dans la population de 5-15% (8% de ses propres données).
  • Avec syndrome de perte foetale, 2,7% (7,6%).
  • Avec thrombose veineuse 19%.
  • En l'absence d'hyperhomocystéinémie, des doses prophylactiques d'acide folique sont prescrites. En présence de fortes doses d'acide folique, l'hyperhomocystéinémie entraîne l'apparition d'anomalies du tube neural, affecte la cascade de la coagulation et l'hémostase vasculaire / plaquettaire.

Mutation du gène du fibrinogène

Cela a une grande signification clinique. Il survient souvent chez les femmes atteintes de prééclampsie et dont la grossesse est interrompue 2 à 3 mois plus tard.

D'autres mutations et polymorphismes des gènes de l'hémostase sont moins importants sur le plan clinique et avec leur présence isolée, mais en cas de perte de grossesse, il est intéressant de continuer à rechercher d'autres défauts génétiques. Dans ces groupes de patients, l'administration de HBPM est efficace, mais pas pour l'anticoagulant, mais pour un effet immunomodulateur.

Médicaments utilisés pour le traitement (autres que les HBPM)

Antiplaquettaire

  • Inhibiteurs de la COX: aspirine 1 4 onglet. (125 mg), âne thrombotique (50-100 mg), aspirine cardio (81 mg).
  • Inhibiteurs de la phosphodiesterase: carillons (0,025-0,075). Il y a accumulation de AMPc - dilatation des vaisseaux sanguins et potentialisation de l'effet du pgI2 sur les plaquettes.
  • Trental (0.1-0.2): réduit l’agrégation plaquettaire, augmente la capacité des globules rouges à se déformer.
  • Inhibiteurs de GP IIb IIIa (Plavix, taklid).

Anticoagulants directs

  • L'héparine.
  • Daltéparine (Fragmin).
  • Enoxiparine (Clexane, Lovenox, Hemopaxan).
  • Nadroparin (Fraxiparin).
  • Cybor

Lors du choix des médicaments, il est recommandé de s’appuyer sur sa propre pratique et de choisir un effet immunomodulateur, c’est-à-dire un effet anticoagulant moins prononcé. Il est également important de considérer les instructions pour les médicaments et la possibilité d'utilisation pendant la grossesse.

Caractéristiques NMG

  • La prédominance de l'activité anti-Xa sur l'effet antithrombine.
  • Un effet anticoagulant plus faible.
  • Effet antithrombotique plus long.
  • Pas besoin de contrôle en laboratoire.
  • Thrombopénie rare induite par l'héparine.
  • Affaiblit l'agrégation plaquettaire.
  • L'ostéoporose contribue moins.

Grossesse avec thrombophilie - une question avec deux "K" - comment reconnaître la maladie avant l’apparition de la thrombose et comment la traiter?

Quand une grossesse survient dans le corps d'une femme, des changements se produisent. La restructuration du fond hormonal, les processus métaboliques commence. S'il y avait des infections ou des inflammations chroniques, elles s'aggravent. La composition du sang change. Si les plaquettes (plaquettes sanguines) ou le fibrinogène étaient précédemment surélevés, le taux augmente encore. Cela peut entraîner une formation accrue de caillots.

Qu'est-ce que la thrombophilie

La thrombophilie hématogène est une affection du système circulatoire caractérisée par une augmentation de la production de caillots sanguins. Ceci est dangereux car de grandes formations obstruent les vaisseaux. Les caillots sanguins peuvent se connecter les uns aux autres, formant de grands conglomérats.

Causes de développement

  • prédisposition génétique à la thrombophilie (la maladie chez les générations précédentes de parents);
  • Mutation de Leiden (pendant la grossesse entraîne la formation active de caillots sanguins et le risque de blocage des vaisseaux du placenta et des organes de la mère);
  • des mutations d'autres régions des gènes responsables de l'hémostase (système de coagulation sanguine), par exemple en cas de thrombophilie multigénique (la lésion est localisée dans plusieurs gènes);
  • maladies congénitales du système cardiovasculaire (maladie cardiaque, fibrillation auriculaire).
  • une diminution du niveau de fluide dans le corps due à une diminution de l'absorption d'eau ou à une augmentation de son débit (dans la pathologie du système urinaire);
  • lésions vasculaires résultant de dommages mécaniques, ou résultant de la fragilité de leurs parois;
  • l'apparition de néoplasmes malins ou bénins, avec la croissance desquels se produisent une compression des vaisseaux, leur lésion;
  • prendre des médicaments qui endommagent le système cardiovasculaire ou entraînent une augmentation du nombre de plaquettes, de facteurs de coagulation et de fibrinogène;
  • des mutations conduisant à un développement anormal de l'embryon;
  • procédures opératoires, provoquant une agrégation accrue des plaquettes;
  • une ponction fréquente de la veine avec une seringue ou un cathéter conduit à une augmentation de la thrombose;
  • processus infectieux chroniques entraînant une modification du nombre de cellules sanguines protectrices (leucocytes, plaquettes).

C'est important! Souvent, les états disparaissent sans symptômes cliniques. Par conséquent, chez les femmes pendant la gestation, du sang est prélevé en permanence pour l'analyse de la thrombophilie. Vérifiez le nombre de plaquettes et le taux de coagulation du sang.

Facteurs de risque

Le rôle de la thrombophilie dans la pathogenèse de la pathologie obstétrico-gynécologique

Les facteurs déclencheurs comprennent l'athérosclérose. Des plaques de cholestérol apparaissent à l'intérieur des vaisseaux, entraînant un rétrécissement de la lumière et un blocage ultérieur. Cela conduira à une nécrose (nécrose) de la partie de l'organe alimentée par le vaisseau. Si cela se produit dans le placenta, le liquide intravasculaire cessera de s’alimenter, le placenta s’atrophiera et le fœtus mourra.

Dans les maladies auto-immunes, le nombre de cellules de fluide intravasculaire augmente, lesquelles sont impliquées dans le mécanisme de défense. Les plaquettes appartiennent à cette classe. Le risque de leur adhésion (collant ensemble) les uns aux autres et de la thrombose ultérieure augmente.

Les femmes qui ont des antécédents d'AVC ou de crise cardiaque, d'obésité, sont soumises à une augmentation périodique du nombre de plaquettes sanguines. La même chose s'applique aux personnes qui ont récemment subi une intervention chirurgicale.

Toutes ces conditions sont exacerbées lors du maintien d'un style de vie sédentaire. Le risque de thrombose augmente avec la conception sur fond de thrombophilie non traitée. Par conséquent, la grossesse doit être planifiée et suivre une formation prégravée.

Classification

La classification de la thrombophilie est basée sur le moment où les violations ont été commises. Le premier groupe comprend les pathologies apparues dans le développement du fœtus en raison de troubles génétiques (thrombophilie héréditaire). Cela conduit à un excès de facteurs de coagulation, à la production d'un grand nombre de plaquettes et de fibrinogène. Cette catégorie comprend la mutation hétérozygote de Leoden (mutation de plusieurs gènes codant pour la coagulabilité du liquide intravasculaire).

Le deuxième groupe comprend les violations survenant dans le processus de la vie. Ils entraînent une augmentation du nombre d'éléments formés du liquide intravasculaire (leucocytes, plaquettes, érythrocytes), ce qui entraîne une modification de leur rapport en pourcentage avec le plasma. Cela devient moins, le sang s'épaissit.

Lors du changement de la forme des globules rouges, par exemple en cas de drépanocytose, des troubles hémodynamiques se produisent. Avec l'apparition de formations sanguines malignes (myélome), des maladies de la composition protéique du sang (cryoglobulinémie - perte de protéines du liquide intravasculaire dans le sédiment), il se produit un blocage massif des vaisseaux sanguins.

Symptômes de thrombophilie enceinte

Souvent, une femme en gestation n'est pas consciente de la présence de la maladie. Des signes de thrombophilie se développent progressivement. La clinique dépend de l'endroit où le blocage s'est produit. Au début, il y a une sensation de douleur ou une sensation de brûlure dans la région de la lésion. Un œdème apparaît. La peau commence à s'estomper, à acquérir une teinte bleuâtre.

Lorsque la généralisation de la lésion dans le système pulmonaire apparaît un essoufflement, une sensation de manque d'air. Il y a une douleur dans la poitrine.

La lésion dans le tractus gastro-intestinal se manifeste par des nausées, des vomissements et des douleurs abdominales intenses. En cas de vomissements ou de masses fécales, des caillots sanguins apparaissent.

Si un caillot de sang obstrue une veine, il se forme un gonflement, une pâleur, des douleurs aux membres inférieurs. Lorsque la lumière de l'artère se chevauche, une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral se développe, ce qui menace avec le développement de conséquences destructrices pour l'enfant. Parmi ces dernières, on compte les fausses couches, les avortements manqués, les retards de développement avec hypoxie (apport insuffisant en oxygène). Avec la thrombophilie, une femme peut développer une fausse couche.

Avant la grossesse, la maladie est le plus souvent détectée après la survenue de blocages. Si cela ne se produit pas, la pathologie sera révélée lors de l'analyse clinique générale du sang (OAK). Par conséquent, il est important de procéder à un examen du liquide intravasculaire pour la thrombophilie et d'autres maladies.

Diagnostic de laboratoire

Pour savoir comment la thrombophilie affecte la grossesse, plusieurs méthodes sont utilisées. L'OAM affiche les données de toutes les substances et cellules présentes dans le sang.

Pour le diagnostic de l'hémostase utilisé:

  • coagulogramme;
  • PTV (temps de prothrombine) - la période de temps pendant laquelle un caillot de sang est formé;
  • L'INR (rapport normalisé international) est une formule qui calcule le temps de coagulation, standard pour tous les laboratoires.

En outre, appliquer et d'autres études qui définissent l'image globale.

Effectuer ces tests nécessite une formation. Négliger les règles faussera les résultats.

  1. 7 jours avant le test, vous ne devez pas manger d'aliments gras, frits, salés ou épicés. Pour l'analyse utilisant le sérum intravasculaire. Si le patient consomme la nourriture interdite, l’échantillon se trouble, change les substances qu’il contient.
  2. Les drogues ne s'appliquent plus non plus en une semaine. Nombre d'entre eux affectent la densité du fluide biologique, entraînant son épaississement ou son amincissement. Si, au moment du retrait du médicament, l’état de santé de la femme se détériore, le médicament n’est pas annulé. Mais ils l'avertissent du médecin.
  3. L'activité physique active est contre-indiquée. Après le test, le médecin leur donnera la permission, si les résultats de l'analyse le permettent.
  4. La collecte des analyses est effectuée jusqu'à 10 heures du matin, l'estomac vide. Avant cela, vous ne pouvez pas fumer. Permis de boire de l'eau sans gaz.

Un coagulogramme est un test qui détermine tous les paramètres de l'hémostase, qui sont divisés en cellules de la paroi vasculaire (endothélium), plaquettes, facteurs de coagulation. En utilisant la recherche, déterminez une variété d’indicateurs. Pour chacun d'eux il y a sa propre norme.

Le temps requis pour la coagulation du liquide intravasculaire chez les femmes en bonne santé pendant la gestation est de 10 à 11 minutes. Le temps de thromboplastine partielle activée (APTT) est l'intervalle de temps pour la formation d'un caillot lorsque des produits chimiques sont ajoutés au sang, son taux est de 22-37 secondes.

L'indice de prothrombine (PTI) est une méthode d'évaluation du liquide intravasculaire qui détermine le risque de saignement. Pour ce faire, déterminez le temps pendant lequel le sang du patient coagule. La valeur est divisée en un point de référence, inhérent aux personnes en bonne santé. Normalement, le PTI est compris entre 75 et 125%.

Le temps de prothrombine (PTV) est une période allant du moment où la paroi du vaisseau a été endommagée à la formation d'un caillot. Chez les personnes en bonne santé est de 11-16 secondes. Chez les femmes enceintes, le taux peut varier de 1 à 2 secondes à un degré plus ou moins élevé, est considéré comme la norme.

Le D-dimère est un indicateur de la formation thrombotique et fibrineuse normale ou pathologique. La méthode est très précise. Appliquer ses qualités qualitative (définition seulement la présence d'éducation) et quantitative (détermination du nombre de dimères). L'indicateur de la norme se situe dans la plage allant jusqu'à 0,81 mg / l. Pour les femmes enceintes, la valeur normale est augmentée en fonction de la période de gestation. Jusqu'à trois mois - la valeur maximale est de 1,2 mg / l, jusqu'à six mois - 2,1 mg / l, de six mois à la période d'accouchement - 2,7 mg / l.

Le fibrinogène est une substance peptidique qui circule dans le plasma sanguin. Dès que les facteurs de coagulation commencent à agir sur le fibrinogène, celui-ci est converti en fibrine, qui participe à la formation de caillots. Sa concentration normale est de 2,1 à 4,5 g / l.

Antithrombine - inhibe la coagulation du sang. Se compose d'héparine naturelle. Lorsque l'antithrombine est impliquée dans le processus d'arrêt de la formation d'un caillot, la réaction se déroule plus rapidement. Chez les personnes en bonne santé, le taux est de 78-125%.

Complexes fibrine-monomère - marqueurs de l’apparition d’un grand nombre de petits caillots sanguins. C'est le risque de CID chez les femmes pendant l'accouchement. Lorsque le syndrome de DIC dans le sang produit de nombreux caillots qui obstruent les vaisseaux menant à tous les organes. Cela conduit à une défaillance multiple de l'organe. Le taux de l'indicateur est de 3,2 à 4,7 mg / 100 ml de plasma.

L'anticoagulant contre le lupus est une formation pathologique que l'on ne retrouve pas chez les personnes en bonne santé. Les tests de détermination sont effectués en présence de déviations d’autres indicateurs. L'anticoagulant contre le lupus se lie aux phospholipides, nécessaires au début de la formation de caillots. Un complexe antigène-anticorps apparaît. En réponse, une réaction protectrice du corps se forme sous la forme d'une production accrue de plaquettes, ce qui conduit à la formation de microthrombi au pluriel.

C'est important! En plus du coagulogramme, des recherches génétiques sont menées sur le risque de thrombophilie et sa susceptibilité à celui-ci. À l’aide des analyseurs présents dans l’échantillon de sang, il existe des gènes responsables de l’hémostase. Évaluez ensuite le risque de thrombose et l'apparition de thrombophilie congénitale chez le fœtus.

Décryptage des données reçues

Pour déchiffrer l'analyse, allez chez le médecin. Vous pouvez consulter vos données indépendamment, mais seul le thérapeute doit sélectionner le traitement. Cela est particulièrement vrai pour les femmes enceintes. Tout médicament mal prescrit peut entraîner une détérioration de la santé de la future mère et un développement pathologique du fœtus.

Une diminution des données du coagulogramme pendant la gestation indique une violation du système hémostatique (modification de la composition en pourcentage de ses composants), une lésion du tissu hépatique (l'organe produit le fibrinogène, donc l'indicateur diminue avec sa maladie), une toxicose gestationnelle. Ce dernier état entraîne une diminution du niveau de vitamines du groupe B et de l’acide ascorbique. Cela affecte la formation de caillots sanguins. La condition est dangereuse l'apparition de saignements à la moindre blessure, surtout pendant l'accouchement.

L'augmentation des données indique la présence de petits caillots sanguins, dont le nombre augmente. Cela peut entraîner une thrombose massive. Lors du collage d'agrégats, de gros caillots de sang se forment, pouvant obstruer même un gros vaisseau.

Traitement de la thrombophilie pendant la grossesse

Pendant la gestation, le corps de la femme devient très sensible aux drogues. N'importe lequel d'entre eux peut nuire au fœtus si la concentration requise est dépassée. La thrombophilie chez une femme enceinte comprend non seulement l'utilisation de médicaments, mais également le contrôle de leur utilisation à l'aide de tests de laboratoire hebdomadaires.

Une femme devrait suivre les directives cliniques qui réduisent le risque d'apparition des conséquences:

  1. L'utilisation de lin nu, qui empêche les dommages aux vaisseaux sanguins, œdème.
  2. Longues promenades, interdiction de la vie sédentaire.
  3. Une série d'exercices qui aident à disperser le sang. Ils sont déterminés par le médecin, car l’exercice actif est contre-indiqué pour la femme enceinte. Massage appliqué en plus, natation.
  4. Modification du régime alimentaire, élimination des aliments gras contenant beaucoup de cholestérol. Lorsqu'il est ingéré dans le système circulatoire, il se lie à l'endothélium vasculaire, formant des plaques. Vous ne pouvez pas manger de la nourriture salée, cela conduit à un œdème.

Aux premiers stades de la grossesse, il est prescrit des agents de dilution à base de calcium renforçant l'endothélium vasculaire. Éliminer le risque de dommages à leurs parois aide à prévenir la formation de caillots sanguins.

Les anticoagulants sont prescrits à faible concentration. Utilisez-les en dosage strict. Si la concentration prescrite est dépassée, des saignements peuvent survenir, entraînant une fausse couche.

Dans le traitement de l'affection, des médicaments sont nécessairement présents, inhibant la conversion du fibrinogène en fibrine («Tranexam»), protégeant les parois des vaisseaux sanguins contre les dommages et empêchant l'agrégation plaquettaire («Curantil»).