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Tachycardie paroxystique auriculaire

Avec cette perturbation du rythme, les impulsions pathologiques fréquentes sont localisées dans les oreillettes.

Critères électrocardiographiques pour la tachycardie atoxique paroxystique (Fig. 95):

1) fréquence cardiaque de 160-220 en 1 min;

2) le rythme est correct;

3) l'onde ectopique Р précède le complexe QRS et peut être +, -, isoélectrique;

4) le complexe QRS n'est pas modifié.

Fig. 95. Tachycardie auriculaire paroxystique.

Parfois, P s'accumule sur T et ensuite, la tachycardie paroxystique auriculaire ne peut pas être distinguée de la tachycardie paroxystique du nœud moyen. Dans ce cas, parlez de la tachycardie paroxystique supraventriculaire.

Formes atypiques de tachycardie auriculaire paroxystique

A. Forme extrasystolique (telle que "Repetetive"). Contrairement à la forme classique de la tachycardie atoxique paroxystique, l'extrasystolique est caractérisée par la présence de crises courtes, composées de 5 à 20 extrasystoles supraventriculaires ou plus, séparées par une ou plusieurs contractions normales (Fig. 96).

Fig. 96. Forme extrasystolique de tachycardie auriculaire paroxystique, avec V = 25 mm / s.

B. Tachycardie paroxystique auriculaire polytopique ou chaotique.

Critères électrocardiographiques pour la tachycardie atriale chaotique (Fig. 97):

1) ondes ectopiques Р, de formes variées avec des rythmes irréguliers et une fréquence de 100 à 250 par minute;

2) l'intervalle isoélectrique entre les ondes Р;

3) l'intervalle P по - P, dont la longueur varie souvent, et la présence d'un bloc AV de divers degrés avec des ondes P non transmises aux ventricules. Cela provoque un rythme ventriculaire anormal avec une fréquence de 100–150 en 1 min.

Fig. 97. Tachycardie auriculaire chaotique. E - extrasystoles.

B. Tachycardie auriculaire avec bloc auriculo-ventriculaire. Critères électrocardiographiques pour la tachycardie auriculaire avec blocage AV (Fig. 98):

1) ondes ectopiques Р avec une fréquence de 150–250 par minute;

2) degré du bloc AV II, le plus souvent 2: 1, avec des périodes fréquentes sans bloc AV;

3) la présence d'une ligne isoélectrique entre les ondes ectopiques individuelles de P;

4) morphologie différente des ondes ectopiques Р en comparaison avec P.

Fig. 98. Tachycardie auriculaire avec blocage AV 2: 1.

G. Tachycardie paroxystique auriculaire avec blocage antérieur antérieur du faisceau du faisceau de His ou complexes ventriculaires déformés en raison de la présence de WPW.

Ce trouble du rythme de la tachycardie ventriculaire paroxystique ne peut être distingué que par la présence de la vague Р en face de chaque complexe ventriculaire (Fig. 99).

Fig. 99. Tachycardie paroxystique auriculaire avec bloc PNPG.

D. Tachycardie paroxystique auriculaire avec blocage fonctionnel transitoire du faisceau du faisceau de His (aberration ventriculaire).

Comme dans le cas précédent, la détection de la connexion de l’onde P avec le complexe ventriculaire permet de distinguer cette perturbation du rythme de la tachycardie ventriculaire.

Tachycardie paroxystique auriculo-ventriculaire

Dans la tachycardie AV, le foyer ectopique est situé dans la jonction AV.

Critères électrocardiographiques pour la tachycardie paroxystique AV (Fig. 100):

1) HR 120–220 en 1 minute;

2) le rythme est correct;

3) Р (-) est enregistré avant, après QRS ou est posé sur ce complexe.

Fig. 100. Tachycardie AV-paroxystique.

Tachycardie paroxystique: causes, types, paroxysme et ses manifestations, traitement

La tachycardie paroxystique est considérée avec l’extrasystole comme l’un des types les plus fréquents d’arythmie cardiaque. Jusqu'à un tiers des cas de pathologie associés à une excitation excessive du myocarde.

Lorsque la tachycardie paroxystique (PT) du cœur présente des lésions générant un nombre excessif d’impulsions, ce qui entraîne une réduction trop fréquente de celle-ci. Dans ce cas, l'hémodynamique systémique est perturbée, le cœur lui-même souffre d'un manque de nutrition, ce qui entraîne une insuffisance de la circulation sanguine.

Les attaques de PT se produisent soudainement, sans raison apparente, mais peut-être sous l’influence de circonstances provocantes, elles passent également soudainement, et la durée du paroxysme, la fréquence des battements de coeur sont différentes selon les patients. Le rythme sinusal normal du cœur chez les PT est remplacé par un rythme qui lui est «imposé» par un foyer d’activation ectopique. Ce dernier peut être formé dans le noeud auriculo-ventriculaire, les ventricules, le myocarde auriculaire.

Les impulsions d'excitation provenant du foyer anormal se succèdent, le rythme reste donc régulier, mais sa fréquence est loin d'être la norme. Le PT, dans son origine, est très proche des battements prématurés supraventriculaires. Par conséquent, les extrasystoles des oreillettes suivantes sont souvent associées à une attaque de tachycardie paroxystique, même si elle ne dure pas plus d’une minute.

La durée de l'attaque (paroxysme) PT est très variable - de quelques secondes à plusieurs heures et jours. Il est clair que les troubles les plus importants du flux sanguin seront accompagnés d’attaques prolongées d’arythmie, mais un traitement est nécessaire pour tous les patients, même si une tachycardie paroxystique se produit rarement ou pas trop longtemps.

Causes et types de tachycardie paroxystique

PT est possible à la fois chez les jeunes et chez les personnes âgées. Les patients plus âgés sont diagnostiqués plus souvent, ce qui est dû à des modifications organiques, tandis que chez les patients jeunes, l'arythmie est plus souvent fonctionnelle.

La forme supraventriculaire (supraventriculaire) de la tachycardie paroxystique (y compris les types auriculaire et AV-nodal) est généralement associée à une augmentation de l'innervation sympathique et il n'y a souvent pas de changements structurels évidents du cœur.

La tachycardie ventriculaire paroxystique est généralement causée par des causes organiques.

Types de tachycardie paroxystique et visualisation des paroxysmes sur ECG

Les facteurs provocateurs du paroxysme PT considèrent:

  • Forte excitation, situation stressante;
  • Hypothermie, inhalation d’air trop froid;
  • Trop manger;
  • Effort physique excessif;
  • Marche rapide

Les causes de la tachycardie paroxystique supraventriculaire comprennent un stress sévère et une innervation sympathique altérée. L'excitation provoque la libération d'une quantité importante d'adrénaline et de noradrénaline par les glandes surrénales, ce qui contribue à augmenter les contractions cardiaques et à augmenter la sensibilité du système de conduction, y compris les foyers d'éveil ectopiques à l'action des hormones et des neurotransmetteurs.

Les effets du stress et de l’anxiété peuvent être retrouvés dans les cas de TP chez les blessés et les obus choqués, avec neurasthénie et dystonie végétative-vasculaire. À propos, environ un tiers des patients présentant un dysfonctionnement autonome rencontre ce type d'arythmie, qui est de nature fonctionnelle.

Dans certains cas, lorsque le cœur ne présente pas d'anomalies anatomiques significatives pouvant causer une arythmie, le PT est inhérent à la nature réflexe et est le plus souvent associé à une pathologie de l'estomac et des intestins, du système biliaire, du diaphragme et des reins.

La forme ventriculaire de la PT est plus souvent diagnostiquée chez les hommes âgés qui présentent des modifications structurelles évidentes du myocarde - inflammation, sclérose, dégénérescence, nécrose (crise cardiaque). Dans ce cas, le cours correct de l'influx nerveux le long du faisceau de His, ses jambes et des fibres plus petites fournissant des signaux excitateurs au myocarde sont perturbés.

La cause directe de la tachycardie ventriculaire paroxystique peut être:

  1. Cardiopathie ischémique - sclérose diffuse et cicatrice après une crise cardiaque;
  2. Infarctus du myocarde - provoque une PT ventriculaire chez un cinquième patient;
  3. Inflammation du muscle cardiaque;
  4. Hypertension artérielle, en particulier dans l'hypertrophie myocardique sévère avec sclérose en plaques;
  5. Maladie cardiaque
  6. Dystrophie myocardique.

Parmi les causes les plus rares de tachycardie paroxystique, thyrotoxicose, réactions allergiques, interventions sur le cœur, cathétérisme de ses cavités indiquent, mais une certaine place dans la pathogenèse de cette arythmie est donnée à certains médicaments. Ainsi, l'intoxication par les glycosides cardiaques, souvent prescrits aux patients présentant des formes chroniques de maladie cardiaque, peut provoquer de graves attaques de tachycardie avec un risque élevé de décès. De fortes doses d'antiarythmiques (Novocinamide, par exemple) peuvent également causer le PT. Le mécanisme de l'arythmie médicamenteuse est considéré comme une perturbation métabolique du potassium à l'intérieur et à l'extérieur des cardiomyocytes.

La pathogénie du PT continue d'être étudiée, mais elle repose probablement sur deux mécanismes: la formation d'une source supplémentaire d'impulsions et de chemins et la circulation circulaire de l'impulsion en présence d'un obstacle mécanique à l'onde d'excitation.

Dans le mécanisme ectopique, le foyer pathologique de l'excitation assume la fonction du stimulateur principal et alimente le myocarde en un nombre excessif de potentiels. Dans d'autres cas, une onde d'excitation circule selon le mode de rentrée, ce qui est particulièrement visible lorsqu'un obstacle organique aux impulsions se forme sous la forme de zones de cardiosclérose ou de nécrose.

La base de la PT en termes de biochimie est la différence de métabolisme des électrolytes entre les zones saines du muscle cardiaque et la cicatrice touchée, la crise cardiaque et le processus inflammatoire.

Classification de la tachycardie paroxystique

La classification moderne du PT prend en compte le mécanisme de son apparence, la source, les caractéristiques du flux.

La forme supraventriculaire unit la tachycardie auriculaire et auriculo-ventriculaire (nœud AV), lorsque la source du rythme anormal se situe en dehors du myocarde et du système ventriculaire du cœur. Cette variante de PT apparaît le plus souvent et s'accompagne d'une contraction régulière mais très fréquente du cœur.

Dans la forme auriculaire du PT, les impulsions descendent le long des voies menant au myocarde ventriculaire et, de manière atrioventriculaire, aux ventricules et retournent de manière rétrograde aux oreillettes, provoquant leur contraction.

La tachycardie ventriculaire paroxystique est associée à des causes organiques, tandis que les ventricules se contractent à un rythme excessif et que les oreillettes sont soumises à l'activité du nœud sinusal et ont une fréquence de contractions deux à trois fois inférieure à celle du ventricule.

En fonction du déroulement de la PT, il est aigu sous forme de paroxysmes, chronique avec attaques périodiques et récurrent. Cette dernière forme peut survenir pendant de nombreuses années, entraînant une cardiomyopathie dilatée et une défaillance circulatoire grave.

Les particularités de la pathogenèse permettent d'isoler la forme réciproque de la tachycardie paroxystique lorsqu'il y a une «rentrée» de l'impulsion dans le nœud sinusal, ectopique lors de la formation d'une source d'impulsions supplémentaire et multifocale lorsque les sources d'excitation myocardique se multiplient.

Manifestations de tachycardie paroxystique

La tachycardie paroxystique survient soudainement, éventuellement - sous l’influence de facteurs provoquants ou entre bien-être complet. La patiente remarque l'heure claire du début du paroxysme et se sent bien complétée. Le début d'une attaque est indiqué par une poussée dans la région du cœur, suivie d'une attaque de battement de coeur intense pendant différentes durées.

Symptômes d'une attaque de tachycardie paroxystique:

  • Vertiges, évanouissements avec paroxysme prolongé;
  • Faiblesse, bruit dans la tête;
  • Essoufflement;
  • Sensation de constriction dans le cœur;
  • Manifestations neurologiques - altération de la parole, sensibilité, parésie;
  • Troubles végétatifs - transpiration, nausée, distension abdominale, légère augmentation de la température, excrétion excessive de l'urine.

La sévérité des symptômes est plus élevée chez les patients présentant des lésions myocardiques. Ils ont également un pronostic plus grave de la maladie.

Une arythmie commence habituellement par une pulsation palpable du cœur associée à une extrasystole, suivie d'une tachycardie sévère pouvant aller jusqu'à 200 contractions ou plus par minute. Les malaises cardiaques et les petits battements de coeur sont moins courants que dans les cliniques de tachycardie paroxystique.

Compte tenu du rôle des troubles autonomes, il est facile d'expliquer les autres signes de tachycardie paroxystique. Dans de rares cas, l'arythmie est précédée d'une aura - la tête commence à tourner, il y a un bruit dans les oreilles, le cœur se serre. Dans tous les cas de PT, la miction est fréquente et abondante au début d'une crise, mais au cours des premières heures, l'excrétion de l'urine est normalisée. Le même symptôme est caractéristique de la fin du PT et est associé à une relaxation des muscles de la vessie.

Chez de nombreux patients présentant des crises de PT à long terme, la température monte à 38-39 degrés et la leucocytose augmente dans le sang. La fièvre est également associée à un dysfonctionnement végétatif et la cause de la leucocytose est la redistribution du sang dans des conditions hémodynamiques inadéquates.

Comme le cœur ne fonctionne pas correctement pendant la tachycardie, il n’ya pas assez de sang dans les artères du grand cercle, il existe des signes tels que douleur au cœur associée à une ischémie, trouble du flux sanguin dans le cerveau - vertiges, tremblements des bras et des jambes, crampes et plus profondes. les lésions du tissu nerveux sont gênées par la parole et le mouvement, une parésie se développe. Pendant ce temps, les manifestations neurologiques graves sont assez rares.

Lorsque l'attaque se termine, le patient ressent un soulagement important, il devient facile de respirer, un battement de coeur rapide est arrêté par une poussée ou une sensation de pâleur dans la poitrine.

  • Les formes auriculaires de la tachycardie paroxystique sont accompagnées d'un pouls rythmique, généralement à partir de 160 contractions par minute.
  • La tachycardie ventriculaire paroxystique se manifeste par des abréviations plus rares (140-160), avec quelques irrégularités du pouls.

Au cours du PT paroxystique, l’aspect du patient change: la pâleur est caractéristique, la respiration devient fréquente, l’anxiété apparaît, une agitation psychomotrice peut-être prononcée, les veines cervicales gonflent et palpitent au rythme du cœur. Tenter de calculer le pouls peut être difficile en raison de sa fréquence excessive, il est faible.

En raison d'un débit cardiaque insuffisant, la pression systolique est réduite, tandis que la pression diastolique peut rester inchangée ou légèrement réduite. Une hypotension grave, voire un effondrement, accompagne les crises de TP chez les patients présentant des modifications structurelles marquées du cœur (défauts, cicatrices, crises cardiaques à focale large, etc.).

Par symptomatologie, la tachycardie atoxique paroxystique peut être distinguée de la variété ventriculaire. Étant donné que le dysfonctionnement végétatif revêt une importance déterminante dans la genèse de la PT auriculaire, les symptômes de troubles végétatifs seront toujours exprimés (polyurie avant et après une attaque, transpiration, etc.). La forme ventriculaire est généralement dépourvue de ces signes.

Le principal danger et complication du syndrome PT est l’insuffisance cardiaque, qui augmente avec la durée de la tachycardie. Cela est dû au fait que le myocarde est surchargé de travail, que ses cavités ne sont pas complètement vidées, que se produisent une accumulation de produits métaboliques et un gonflement du muscle cardiaque. Une vidange auriculaire insuffisante entraîne une stagnation du sang dans le cercle pulmonaire et une petite obturation de sang dans les ventricules, qui se contractent très fréquemment, entraîne une diminution de la libération dans la circulation systémique.

Les complications du PT peuvent être une thromboembolie. Les débordements sanguins auriculaires et les troubles hémodynamiques contribuent à la thrombose des oreilles auriculaires. Lorsque le rythme est rétabli, ces convolutions se détachent et pénètrent dans les artères du grand cercle, provoquant des crises cardiaques dans d'autres organes.

Diagnostic et traitement de la tachycardie paroxystique

On peut suspecter une tachycardie paroxystique d'après les caractéristiques des symptômes - l'apparition soudaine d'arythmie, une poussée caractéristique du cœur et un pouls rapide. Lors de l'écoute du cœur, une tachycardie grave est détectée, les sons deviennent plus nets, le premier applaudit et le second s'affaiblit. La mesure de pression indique uniquement une hypotension ou une diminution de la pression systolique.

Vous pouvez confirmer le diagnostic par électrocardiographie. Sur l’ECG, il existe certaines différences entre les formes de pathologie supraventriculaire et ventriculaire.

  • Si des impulsions pathologiques proviennent de lésions dans les oreillettes, une onde P sera alors enregistrée sur l'ECG situé devant le complexe ventriculaire.

tachycardie auriculaire à l'ECG

  • Dans le cas où les impulsions sont générées par la connexion AV, l’onde P deviendra négative et se localisera soit après le complexe QRS, soit s’unira à celui-ci.

Tachycardie du noeud AV sur l'ECG

  • Avec le PT ventriculaire typique, le complexe QRS se dilate et se déforme, ressemblant à celui des extrasystoles émanant du myocarde ventriculaire.

Tachycardie ventriculaire ECG

Si le PT se manifeste par de courts épisodes (plusieurs complexes QRS), il peut être difficile de le détecter avec un ECG normal. Un suivi quotidien est donc effectué.

Afin de clarifier les causes de la TP, en particulier chez les patients âgés présentant une cardiopathie organique probable, des ultrasons, une imagerie par résonance magnétique et une tomodensitométrie sont également présentés.

La tactique de traitement de la tachycardie paroxystique dépend des caractéristiques du cours, du type, de la durée de la pathologie, de la nature des complications.

Dans les cas de tachycardie atoxique et nodulaire paroxystique, une hospitalisation est indiquée en cas de signes plus nombreux d'insuffisance cardiaque, tandis que la variété ventriculaire nécessite toujours des soins d'urgence et un transport d'urgence à l'hôpital. Les patients sont systématiquement hospitalisés pendant la période intercritique avec des paroxysmes fréquents plus de deux fois par mois.

Avant l'arrivée de la brigade d'ambulances, des proches ou des personnes proches peuvent soulager la situation. Au début de l'attaque, le patient devrait être assis plus confortablement, le collier devrait être desserré, de l'air frais devrait être fourni et, en cas de douleur cardiaque, de nombreux patients prennent eux-mêmes de la nitroglycérine.

Les soins d'urgence pour le paroxysme comprennent:

  1. Tests de vagus;
  2. Cardioversion électrique;
  3. Traitement de la toxicomanie.

La cardioversion est indiquée dans les PT supraventriculaires et ventriculaires, accompagnée d'un collapsus, d'un œdème pulmonaire et d'une insuffisance coronaire aiguë. Dans le premier cas, il suffit de décharger jusqu'à 50 J, dans le second - 75 J. Aux fins de l'anesthésie, du seduxen est administré. Avec le PT réciproque, la récupération du rythme est possible grâce à une stimulation transœsophagienne.

Les échantillons vagaux sont utilisés pour soulager les attaques de PT auriculaire, associées à l'innervation autonome, à la tachycardie ventriculaire, ces échantillons ne produisent pas d'effet. Ceux-ci incluent:

  • La fatigue;
  • La manœuvre de Valsalva est une expiration intense dans laquelle le nez et la bouche doivent être fermés;
  • Test d'Ashner - pression sur les globes oculaires;
  • Échantillon de Chermak-Gering - pression médiale du sternocléidomastoïde sur l'artère carotide;
  • Irritation de la racine de la langue jusqu’au réflexe nauséeux;
  • Verser de l'eau froide sur le visage.

Les tests vagaux ont pour but de stimuler le nerf vague, contribuant ainsi à la réduction du rythme cardiaque. Ils ont un caractère auxiliaire, sont accessibles aux patients eux-mêmes et à leurs proches en attendant l'ambulance, mais n'éliminent pas toujours l'arythmie. L'administration de médicaments est donc une condition préalable au traitement du PT paroxystique.

Les échantillons ne sont exécutés que jusqu’à ce que le rythme soit rétabli, sinon les conditions de la bradycardie et de l’arrêt cardiaque sont créées. Le massage du sinus carotidien est contre-indiqué chez les personnes âgées atteintes d'athérosclérose carotidienne diagnostiquée.

Les médicaments antiarythmiques les plus efficaces pour la tachycardie paroxystique supraventriculaire sont pris en compte (par ordre décroissant d’efficacité):

L'ATP et le vérapamil rétablissent le rythme chez presque tous les patients. Les inconvénients de l’ATP sont considérés comme des sensations subjectives désagréables - rougeur du visage, nausées, maux de tête, mais ces signes disparaissent littéralement une demi-minute après l’administration du médicament. L’efficacité du cordarone atteint 80% et le novokinamide rétablit le rythme chez environ la moitié des patients.

Lorsque le traitement par PT ventriculaire commence par l'introduction de la lidocaïne, Novocainamide et Cordarone. Tous les médicaments ne sont utilisés que par voie intraveineuse. Si, pendant l'ECG, il n'est pas possible de localiser avec précision le foyer ectopique, la séquence suivante de médicaments antiarythmiques est recommandée: lidocaïne, ATP, novocaïnamide, cordarone.

Après avoir arrêté les attaques du patient, celui-ci est envoyé sous le contrôle d'un cardiologue au lieu de résidence, lequel, en fonction de la fréquence des paroxysmes, de leur durée et du degré de perturbation hémodynamique, détermine la nécessité d'un traitement anti-rechute.

Si une arythmie se produit deux fois par mois ou plus souvent ou si les crises sont rares, mais prolongées, avec des symptômes d'insuffisance cardiaque, un traitement au cours de la période intercritique est alors considéré comme une nécessité. Pour le traitement anti-rechute à long terme de la tachycardie paroxystique, utilisez:

Pour la prévention de la fibrillation ventriculaire, qui peut compliquer l'attaque du PT, des bêta-bloquants (métoprolol, anapriline) sont prescrits. Le but supplémentaire des bêta-bloquants peut réduire le dosage d'autres médicaments antiarythmiques.

Le traitement chirurgical est utilisé pour les PT lorsque le traitement conservateur ne permet pas de rétablir le bon rythme. Une opération d'ablation par radiofréquence est réalisée afin d'éliminer les voies anormales et les zones ectopiques de génération d'impulsions. De plus, les foyers ectopiques peuvent être soumis à une destruction par énergie physique (laser, courant électrique, effet de la basse température). Dans certains cas, l’implantation du stimulateur est montrée.

Les patients avec un diagnostic établi de PT doivent faire attention à la prévention des arythmies paroxystiques.

La prévention des attaques de PT consiste à prendre des sédatifs, à éviter le stress et l’anxiété, à exclure le tabagisme, l’abus d’alcool, l’utilisation régulière de médicaments antiarythmiques, le cas échéant.

Le pronostic pour PT dépend de son type et de la maladie causative.

Le pronostic le plus favorable concerne les personnes atteintes de tachycardie paroxystique atriale idiopathique, capables de travailler depuis de nombreuses années et pouvant, dans de rares cas, même disparaître spontanément de l'arythmie.

Si la tachycardie paroxystique supraventriculaire est causée par une maladie du myocarde, le pronostic dépendra de la vitesse de progression et de la réponse au traitement.

Le pronostic le plus grave est observé avec les tachycardies ventriculaires apparues au fond de modifications du muscle cardiaque - infarctus du myocarde, inflammation, dystrophie du myocarde, cardiopathie décompensée, etc.

En général, s’il n’ya pas de complications, les patients atteints de PT ventriculaire vivent pendant des années et des décennies et l’espérance de vie permet d’augmenter l’utilisation régulière de médicaments antiarythmiques pour la prévention des rechutes. La mort survient généralement à la suite d'une tachycardie paroxystique chez des patients présentant des anomalies graves, un infarctus aigu (la probabilité de fibrillation ventriculaire est très élevée), ainsi que chez ceux ayant déjà subi un décès clinique et une réanimation cardiopulmonaire associée.

Quelle est la tachycardie auriculaire

La tachycardie auriculaire est un type de trouble arythmique lorsqu’une lésion ectopique se forme dans la zone supraventriculaire. Des impulsions électriques pathologiques stimulant en outre le muscle cardiaque peuvent être générées par un ou plusieurs foyers formés dans les oreillettes.

Plusieurs foyers apparaissent généralement chez les patients présentant d'autres anomalies cardiaques, ce qui survient plus souvent chez les personnes âgées.

Avec des foyers multiples, des ondes d'excitation circulent autour de larges zones de l'oreillette, ce qui les fait souvent flotter. En pathologie, les caractéristiques principales de l'ECG sont les dents P, séparées par une isoline, qui diffère du diagnostic de flutter auriculaire.

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La tachycardie auriculaire monofocale se développe avec 1 zone arythmogène, le multifocal peut avoir 3 sites ou plus. La PT est un type de tachycardie supraventriculaire, elle conduit généralement à une syncope à court ou à long terme.

Dans 70% des cas, les patients développent une tachycardie auriculaire droite, moins souvent auriculaire gauche. Les personnes atteintes de maladies chroniques du cœur, des bronches et des poumons sont à risque. Des attaques de tachycardie auriculaire surviennent de temps en temps, mais peuvent durer des jours, voire des semaines.

Dans un état pathologique, la fréquence des contractions du muscle cardiaque peut atteindre 140–240 battements par minute, mais en moyenne cet indicateur est de 160–190.

Classification

En fonction de la localisation du site de formation des impulsions électriques, la pathologie auriculaire peut être:

En fonction du mécanisme de nucléation des impulsions pathologiques, les tachycardies auriculaires sont divisées en:

  • causée par des pathologies du muscle cardiaque se produisant sur le fond de la fibrillation auriculaire, parfois du flutter auriculaire;
  • la fréquence des contractions musculaires atteint 90 à 120 coups;
  • dans cette forme de pathologie, même les bêta-bloquants sont considérés comme inefficaces: il est possible de rétablir le rythme cardiaque normal uniquement en effectuant une ablation par radiofréquence.

Raisons

Les principales causes des attaques de tachycardie auriculaire sont les maladies cardiaques et les facteurs qui l’affectent principalement.

Une pathologie peut survenir à l'arrière-plan:

  • hypertension artérielle;
  • myocardite;
  • insuffisance cardiaque;
  • diverses malformations cardiaques;
  • maladies chroniques des bronches et des poumons;
  • chirurgie cardiaque;
  • intoxication après avoir pris des drogues, de l'alcool et d'autres substances toxiques;
  • maladie de la thyroïde;
  • troubles métaboliques;
  • surpoids;
  • problèmes circulatoires;
  • augmentation de l'activité de la glande thyroïde et des glandes surrénales.

Souvent, les crises convulsives sont causées par un usage excessif de glycosides et de médicaments antiarythmiques, en particulier le novocaïnamamide, inhérent aux personnes âgées.

De courts paroxysmes épisodiques du PT peuvent également causer des maladies de l'estomac. Mais très souvent, il n'est pas possible d'établir une cause claire de la pathologie. Pour les personnes âgées, les crises à court terme sont considérées comme normales.

Symptômes de tachycardie auriculaire

Les signes cliniques de PT coïncident complètement avec les troubles arythmiques et se manifestent:

  • malaise général;
  • essoufflement, sensation d'essoufflement;
  • vertige et assombrissement des yeux;
  • douleur à la poitrine;
  • une attaque de palpitations;
  • anxiété et peur.

Les symptômes peuvent varier considérablement en fonction de l'âge. Chez certains patients, hormis le rythme cardiaque rapide, il n'y a pas d'autres manifestations de tachycardie auriculaire.

Par exemple, à un plus jeune âge, lorsqu'une personne a un cœur en bonne santé, une crise d'arythmie est plus perceptible. Chez les personnes âgées, une augmentation de la fréquence cardiaque à court terme passe souvent inaperçue.

Diagnostics

L'analyse des hormones thyroïdiennes et surrénaliennes est tout aussi importante.

Pour déterminer le TP focal et multifocal, un décodage des dents sur l'électrocardiogramme est effectué.

Le plus souvent, la localisation d'un foyer est révélée:

  • de forme différente de l’onde sinusale P, qui précède le complexe QRS;
  • probablement site arythmogène indiqué par P dents en 12 dérivations.

Pourquoi après avoir mangé une tachycardie commence - lisez ici.

La tachycardie auriculaire à l’ECG se caractérise par:

  • dents positives P dans les dérivations 2, 3 et avF, qui indique le PT, avec une lésion située près du noeud sinusal;
  • les dents négatives P dans les dérivations 2, 3 et avF, qui indique le PT, avec une lésion située près du sinus coronaire et de la jonction AB;
  • polarité positive des dents P dans les dérivations 1 et avL pour les oreillettes droite et négative pour les oreillettes gauche;
  • ondes P positives en forme de M de l’onde P dans le plomb V1, lorsque la source des impulsions pathologiques est dans l’oreillette gauche;
  • assez souvent, on impose des dents P sur les dents T, le complexe QRS précédent avec une fréquence cardiaque de 150 à 200 battements;
  • l'intervalle de PQ s'est étendu par rapport à un taux sino-auriculaire.

La tachycardie auriculaire multifocale sur un électrocardiogramme est caractérisée par des ondes P qui changent en permanence de fréquence et de configuration.

Avec trois foyers ectopiques, on observera 3 variantes morphologiques de dents P séparées les unes des autres par des isolignes.

Différentiel

La tachycardie auriculaire avec blocage des impulsions dans le nœud AB sans éliminer un trouble arythmique permet un diagnostic différentiel de la pathologie.

En cas de provocation d’une conduite AB se détériorant temporairement, utilisez:

  • échantillons vagaux;
  • izoptine par voie intraveineuse ou ATP.

Lorsque le mécanisme de développement des impulsions est automatique, l'activité du foyer pathologique et une augmentation progressive du rythme des contractions seront observées.

La fréquence des contractions diminue avant l’arrêt de la tachycardie, lorsque l’activité du foyer ectopique diminue. Ces phénomènes de «réchauffement» et de «refroidissement» du foyer arythmogène sont inhabituels pour les tachycardies survenant dans le type réciproque, que l’on trouve surtout dans la pathologie supraventriculaire.

La polarité des dents P est un indicateur différentiel important. La nature positive des dents P dans les dérivations 2, 3 et avF est spécifique à la tachycardie auriculaire. Si des dents P négatives sont observées dans ces dérivations, d'autres signes identifiés sur l'ECG sont nécessaires pour confirmer la tachycardie auriculaire.

Traitement

PT ne représente pas un danger particulier pour la santé du patient, une thérapie accompagnée de symptômes négatifs est nécessaire.

Très souvent, la pathologie est détectée par hasard lors d'un examen à l'ECG.

Cependant, si la qualité de vie du patient décroît progressivement en raison de signes cliniques désagréables, la fréquence des contractions du muscle cardiaque au cours des crises augmente constamment, les dimensions des cavités cardiaques peuvent augmenter avec le temps. Par conséquent, après le diagnostic, le médecin prescrit un traitement médicamenteux ou une ablation par radiofréquence.

  • avec leur aide, le rythme ventriculaire lors des attaques de PT est contrôlé;
  • ils sont capables de retarder la conductivité électrique dans le noeud auriculo-ventriculaire;
  • les médicaments peuvent être utilisés par voie orale ou intraveineuse si nécessaire;
  • ils peuvent également être utilisés pour prévenir les crises et atténuer leur gravité.
  • aide à maintenir le rythme sinusal en agissant sur le muscle cardiaque et en ralentissant la conductivité électrique;
  • de nombreux patients utilisent des antiarythmiques pour arrêter la tachycardie auriculaire;
  • dans certains cas, ils contribuent au développement d'autres pathologies cardiaques, représentant une menace pour la santé, de sorte que le médecin modifie la tactique de traitement du patient.
  • capable de sauver le patient de la tachycardie et des symptômes qui l'accompagnent dans 90% des cas;
  • la procédure est réalisée sous anesthésie générale, bien qu'elle ne nécessite pas d'ouvrir la poitrine;
  • À l'aide d'un cathéter spécial, un courant haute fréquence est appliqué au cœur, détruisant le foyer ectopique et perturbant la conductivité à travers le faisceau de His.

Quel est dangereux

La pathologie n'est pas considérée comme dangereuse pour la santé, malgré les symptômes négatifs avec lesquels elle se manifeste.

En règle générale, le muscle cardiaque fait face à des attaques de tachycardie auriculaire, causant rarement des complications. Cela n'affaiblit le muscle cardiaque que si les crises durent plusieurs jours.

Pour prévenir d'autres troubles du rythme, en particulier la fibrillation auriculaire, le médecin recommande un traitement.

Prévisions

La tachycardie auriculaire est considérée comme une pathologie isolée: il est possible de contrôler le développement de la maladie à l'aide d'un mode de vie sain, en éliminant la dépendance à l'alcool et à la nicotine, en améliorant la qualité du sommeil et en évitant le stress.

Le pronostic est assez favorable, la pathologie ne nécessite pas toujours de traitement, malgré le fait que des crises épileptiques à court terme puissent être répétées.

L'anxiété devrait provoquer des crises à long terme, qui se manifestent pendant plusieurs mois ou années, lorsque le patient ne cherche pas d'aide et ne subit pas de traitement. Dans ce cas, des troubles organiques du myocarde auriculaire peuvent apparaître.

À partir de là, vous saurez à quel point la tachycardie paroxystique est dangereuse.

Comment survivre à la chaleur avec la tachycardie est la réponse ici.

En outre, lorsque des épisodes de tachycardie auriculaire à long terme se produisent, lorsque le traitement n'est pas initié à temps, il est plus difficile de rétablir le rythme sinusal normal à l'avenir.

Tachycardie paroxystique auriculaire

Tachycardie paroxystique auriculaire

Les facteurs contribuant à la tachycardie paroxystique sont la perturbation électrolytique, la perturbation du processus d'oxydo-réduction, la réduction du flux sanguin central et coronaire, accompagnée d'un trouble de la microcirculation.

Facteurs provoquant une tachycardie paroxystique - stress physique et émotionnel, tabagisme, alcool, effets toxiques de médicaments (principalement des glycosides cardiaques).

Les patients signalent l'apparition soudaine d'un rythme cardiaque fort (avec un accident vasculaire cérébral initial dans la région du cœur, généralement sans précurseurs), une faiblesse générale, de la peur, de l'agitation, une sensation de lourdeur dans la région du cœur, une sensation d'oppression thoracique, des vertiges (peut-être des évanouissements), une sensation de lourdeur bruit de tête dans les oreilles.

À l'examen, la pâleur de la peau est remarquable. gonflement des veines du cou et leur pulsation accrue, respiration rapide. Au cours de l'auscultation du cœur: 1 tonalité - rythme du pendule accéléré (appelé embryocardia) renforcé, 2 - affaibli, dont le rythme cardiaque est de 160 à 220 par minute. avec le bon rythme. Une attaque de tachycardie paroxystique est souvent accompagnée d'une transpiration accrue, de baver, de nausées, de vomissements, il peut y avoir une envie de déféquer. Un signe important est la miction abondante et fréquente (seulement au début de l'attaque), après 2-3 heures la diurèse est significativement réduite

Les directives de diagnostic pour la tachycardie auriculaire paroxystique sont les suivantes:

• l'apparition soudaine et la fin soudaine d'une attaque;

• tachycardie avec une fréquence de plus de 160 battements par minute;

• rythme correct (différent de la fibrillation auriculaire);

• arrêt possible d'une attaque lors de tests vagaux.

Critères ECG pour la tachycardie paroxystique.

• le complexe QRS ne change pas;

• une chaîne de suiveurs à un rythme rapide et rythmé d'extrasystoles auriculaires.

La tachycardie paroxystique auriculo-ventriculaire est moins fréquente et est généralement causée par des lésions organiques du cœur et une intoxication par des glycosides de digitaline. Les repères de diagnostic sont:

• fréquence cardiaque relativement plus basse (généralement 140-160 par minute);

• développement rapide de l'insuffisance cardiaque (les signes d'insuffisance ventriculaire droite avec une image ECG obscure sont le plus souvent associés à une forme antrioventriculaire de tachycardie paroxystique);

• apparition rapide de gonflement et de pulsation des veines jugulaires;

• moins souvent donner l’effet d’échantillons "vagues".

Le critère ECG pour la tachycardie paroxystique est une onde P négative (mais elle peut être très faible et difficile à distinguer, superposée à l’onde T avec une fréquence cardiaque élevée).

Il est à noter qu'une différenciation précise entre les variétés de tachycardie interventriculaire paroxystique (sino-auriculaire, auriculaire, auriculo-auriculaire) n'est pas toujours possible sans études électrophysiologiques. Dans ces cas, il est permis de limiter le diagnostic de tachycardie paroxystique supraventriculaire.

Table des matières de la rubrique "Soins d'urgence en arythmie.":

Tachycardie auriculaire paroxystique (sans atteinte du sinus ni du nœud auriculo-ventriculaire)

Les mécanismes focaux et circulatoires sont probablement tout aussi importants que les facteurs de causalité dans ce groupe de perturbations du rythme purement auriculaires, qui surviennent généralement indépendamment des anomalies des sinus ou des ganglions atrioventriculaires. Pour leur désignation, l'abréviation «PPT» (tachycardie auriculaire paroxystique) était déjà largement utilisée auparavant, mais aujourd'hui, il est déjà clair que la véritable PPT est une arythmie relativement rare (ou rarement reconnaissable) et un nom plus approprié généralisant - «Paroxysmal supraventricular tachycardia» (PNT).

Le plus souvent, une tachycardie atriale chronique ou paroxystique est observée chez les enfants ou les jeunes; dans d'autres cas, l'intoxication à la digoxine est le facteur causal de la maladie [48]. Dans la littérature, il existe (bien que peu de données) permettant d’exclure deux principaux diagnostics différentiels - la tachycardie paroxystique des sinus et une forme stable de tachycardie nodulaire circulatoire (Kumela tachycardia) [49]. La combinaison avec une maladie du nœud sinusal est insignifiante.

Fig. 8.18. Deux exemples différents du développement spontané de la tachycardie auriculaire paroxystique. a - des aberrations ventriculaires modérées rendent le diagnostic difficile, mais une étude attentive des courbes ECG permet de détecter les ondes P typiques de la tachycardie; b - l'apparition d'ondes P négatives avec tachycardie (sonde I) suggère leur apparition dans l'oreillette gauche.

Avec cette arythmie, les mêmes symptômes sont observés comme avec la tachycardie paroxystique supraventriculaire, dont la fréquence est de 150 à 200 battements / min. Les signes électrocardiographiques sont spécifiques et incluent une onde P excentrique qui, dans plus de la moitié des cas, indique l'origine des arythmies en dehors des zones de deux nœuds (Fig. 8.18), ainsi qu'une indépendance fonctionnelle claire par rapport aux caractéristiques des nœuds AV. En effet, l'intervalle P - R devrait augmenter si la tachycardie se produit dans un endroit éloigné du noeud AV. Un court intervalle de P - R indique son origine dans le nœud AV ou dans la région avec un passage rapide vers celui-ci.

L'arythmie survient spontanément et (comme dans le cas de la tachycardie paroxystique du sinus), elle ne nécessite pas d'extrasystoles prématurées préalables. Cependant, une attaque survient parfois, apparemment, en raison de l'extrasystole auriculaire tardive, mais la configuration de l'onde P pendant la tachycardie reste la même que pendant l'extrastimulation, ce qui implique soit une augmentation de l'activité focale spontanée, soit la présence d'une tachycardie circulatoire à long circuit fermé. et initiation «atypique» [44].

Tableau 8.2. Différences caractéristiques entre la tachycardie sinusale paroxystique et la tachycardie auriculaire paroxystique pure

Légende: signe plus - gain; moins - oppression; 0 n'est pas pertinent.

EFI intracardiaques chez les patients atteints de tachycardie auriculaire

Les attaques commencent dans l’une des circonstances suivantes: 1) en raison d’une extrastimulation prématurée; 2) spontanément, avec une extrastimulation auriculaire tardive, dans laquelle la configuration de l'onde P est identique à celle observée pendant la tachycardie; 3) en raison d'un rythme sinusal accru (Fig. 8.19). Le déclenchement des crises à l'aide d'une extrastimulation logicielle ou d'une stimulation incrémentale est rarement reproductible [49, 50], bien qu'à l'heure actuelle, nous ayons enregistré des signes de circulation dans 5 cas (Fig. 8.20 et 8.21). Immédiatement après le début de la tachycardie, une phase d'accélération du rythme est souvent observée [51]. La cartographie auriculaire lors de crises de tachycardie auriculaire confirme l'origine extra-nodale excentrique de cette arythmie. L'incapacité des extrastimuli ventriculaires dans la tachycardie à capturer les oreillettes avec une prématurité manifestement paradoxale ou avec un retard dépendant du délai minimal empêche l'implication de voies AV supplémentaires dans l'apparition de la tachycardie (sinon, cela pourrait expliquer l'activation excentrique de l'atrium lors d'une attaque).

Fig. 8.19. Attaque spontanée à court terme de tachycardie auriculaire avec un décalage dans la séquence d'activation. Lors des trois dernières excitations, l'oreillette gauche devient le leader. L'absence de déplacement des électrodes est confirmée par les cartes d'activation auriculaire correspondantes lors de deux excitations du sinus au début et à la fin de la tachycardie. EGSPP - électrogramme de la partie médiane de l'oreillette droite; E1 HPV - électrogramme de la partie supérieure de l'oreillette droite; EGLP - électrogramme de l'oreillette gauche.

Fig. 8,20. Un court épisode de tachycardie auriculaire, initié dans la partie inférieure de l'oreillette gauche par une extra-stimulation de l'oreillette droite (Art. P).

L'activité sur le plomb EG du sinus coronaire (EGX) précède l'apparition de l'activité sur les autres leads. Les deux premières et dernières excitations sont des excitations sinusales normales. Les désignations voir dans la légende à la fig. 8.10.

Fig. 8.21. Initiation et fin de la tachycardie paroxystique dans la partie médiane des oreillettes avec extrastimulation prévue des oreillettes (Raxt, flèche).

La variabilité de la conduction auriculo-ventriculaire observée lors d'une attaque permet d'exclure l'implication du noeud AV dans le développement de l'arythmie. Légende, voir la légende de la fig. 8.10.

Fig. 8.22. La sensibilité relative de la tachycardie auriculaire paroxystique pure (contrôle) au vérapamil (ralentit le rythme ventriculaire en raison d'un blocage partiel du nœud AV, mais accélère le rythme auriculaire) et à la lentine, ce qui ralentit puis arrête la tachycardie, ce qui accélère la restauration du rythme sinusal (dernier fragment). Le massage du sinus carotidien avait dans ce cas le même effet que le vérapamil.

En effet, de telles impulsions pénètrent dans le circuit de circulation par la «porte arrière» et près du «maillon faible» du circuit, où la période réfractaire a la plus longue durée (voir Fig. 8.21). Cependant, dans la plupart des cas, des tentatives persistantes visant à supprimer la tachycardie en utilisant une stimulation auriculaire renforcée ne sont nécessaires que lorsqu'il existe une activité focale accrue pendant l'arythmie (Fig. 8.22) [40, 52].

L'utilisation la plus efficace d'une combinaison de digoxine (pour protéger les ventricules) et d'un médicament de type quinidine, en particulier avec les arythmies qui se produisent dans le myocarde auriculaire en travail. Le disopyramide est actuellement le médicament le plus couramment utilisé parmi les médicaments de type quinidine. Son utilisation thérapeutique est basée sur les résultats d'études pharmacologiques lors de tests intracardiaques, qui ont montré que le vérapamil améliore efficacement la protection des ventricules (en ralentissant la conduction au niveau du nœud AV) contre une stimulation trop fréquente avec des impulsions auriculaires (Fig. 8.23), mais provoque parfois un effet paradoxal d'augmentation de l'atrial. le rythme Il est bien connu que le vérapamil contribue à la transition du flutter auriculaire (comme on l'observe parfois avec le massage du sinus carotidien), vraisemblablement en réduisant la période réfractaire du myocarde auriculaire. En revanche, l’aymaline (médicament de type quinine) ralentit et arrête finalement la tachycardie, rétablissant ainsi le rythme sinusal (voir fig. 8.23). L'amiodarone est le plus efficace avec de tels troubles du rythme, de même qu'une combinaison de digoxine et d'un bêta-bloquant [53, 54]. Vous pouvez également essayer d'autres médicaments, tels que flekainid ou propafénone, bien que des recherches supplémentaires soient nécessaires pour déterminer leur efficacité.

Fig. 8.23. Stimulation auriculaire améliorée (avec une fréquence différente dans chaque cas) pour arrêter la tachycardie atoxique paroxystique (AB).

Avec une fréquence de stimulation supérieure, un degré d'inhibition plus élevé du foyer ectopique était atteint, mais dans tous les cas, son activité était restaurée plus rapidement que la fonction du nœud sinusal. L’attaque a été stoppée avec succès par l’introduction d’Aymaline.

Dans les cas où la tachycardie auriculaire est probablement due à une intoxication à la digoxine, ce médicament doit être temporairement annulé, en fonction des résultats de la détermination de sa concentration dans le plasma sanguin. Au lieu de glycosides, le vérapamil peut être administré si le remplacement est vraiment nécessaire.

La nécessité d'implanter des stimulateurs artificiels spéciaux est très rare [55]. Encore moins souvent, il faut recourir à l'ablation chirurgicale du foyer réfractaire [56, 57]. L'élimination réussie d'un foyer ectopique à l'aide d'un cathéter transveineux a été décrite [58]. Il va sans dire que de telles approches nécessitent l’acquisition d’une expérience suffisante et l’évaluation des résultats des observations à long terme.

Le mécanisme La tachycardie paroxystique auriculaire est le résultat d'impulsions émanant rapidement et rythmiquement à une fréquence de 160 à 220 par minute d'un foyer d'excitation ectopique situé dans le muscle auriculaire (voir Fig. 87a). En règle générale, il n'y a pas de bloc auriculo-ventriculaire et les ventricules répondent à chaque impulsion émanant des oreillettes, c'est-à-dire que les oreillettes et les ventricules se contractent de manière coordonnée.

Cela crée un rythme ventriculaire accéléré et tout à fait correct.

Il existe deux mécanismes électrocardiographiques principaux pour l'apparition d'un centre ectopique dans la tachycardie auriculaire - le mécanisme de rentrée et l'automatisme accru des cellules du système de conduction dans le muscle auriculaire.

Le mécanisme de ré-entrée de l'excitation («ré-entrée») comporte trois options: la ré-entrée de l'excitation auriculaire via le nœud auriculo-ventriculaire, dans et à proximité du nœud sinusal et dans la musculature auriculaire. Ces dernières années, il a été prouvé qu'une partie importante des tachycardies supraventriculaires est le résultat d'excitations récurrentes dans le noeud auriculo-ventriculaire ou d'excitations microrétractées dans une très petite partie du système de conduction de l'oreillette.

La rentrée d'excitation (rythme réciproque) est un mécanisme de rentrée dans le nœud auriculo-ventriculaire. Pour créer une rentrée de l'excitation auriculaire, un blocage unidirectionnel d'une partie du noeud auriculo-ventriculaire dans la direction longitudinale est nécessaire.

L'impulsion d'excitation pénètre dans les ventricules par la partie non bloquée du nœud auriculo-ventriculaire, puis la même impulsion revient des ventricules vers l'oreillette par la partie du nœud auriculo-ventriculaire initialement bloquée dans une direction.

Après avoir réactivé les oreillettes, l'impulsion d'excitation passe à nouveau dans les ventricules à travers la première partie non bloquée du noeud auriculo-ventriculaire, qui a déjà quitté la période réfractaire. Ainsi, il se produit un mouvement circulaire dans lequel l'onde d'excitation se déplace des oreillettes vers les ventricules et inversement, en passant par l'une ou l'autre partie du noeud auriculo-ventriculaire.

Essentiellement, nous parlons de la dissociation longitudinale du tissu auriculo-ventriculaire avec une conductivité inhomogène, du bloc unidirectionnel et du mécanisme d’excitation récurrente.

Pour l'émergence d'un micro-mécanisme de ré-entrée d'excitation dans les oreillettes, il est nécessaire de disposer d'une petite zone avec un blocus unidirectionnel local de l'endroit où les cellules du système de conduction sont associées aux cellules musculaires de l'oreillette.

Le macromécanisme de la rentrée de l'excitation est moins susceptible de provoquer une tachycardie paroxystique supraventriculaire.

Une partie de la tachycardie supraventriculaire est le résultat d’un automatisme accru, c’est-à-dire d’une dépolarisation diastolique spontanée accrue (phase 4) d’une petite partie des cellules du système de conduction auriculaire.

Ceci s'applique à un potentiel négatif plus important au début de la diastole, à une forte augmentation - une augmentation rapide de la dépolarisation spontanée et (ou) à une excitabilité de seuil inférieure des cellules du système conducteur.

Étiologie. Les facteurs responsables de la tachycardie atoxique paroxystique sont identiques à ceux de l’arythmie extrasystolique.

Irritations réflexes dues à des modifications pathologiques d'autres organes: gastrite, ulcère gastrique, aérophagie, surcharge gastrique, syndrome de Remheld, maladie des calculs biliaires, néphroptose, calculs rénaux, colite, constipation, flatulence, pancréatite chronique, hernies discales intervertébrales, spondylose des spinelles cervicales, spondylose cervicale, spondylose cervicale processus broncho-pulmonaires, tumeurs médiastinales, maladies génitales, lésions crâniennes, tumeurs cérébrales, sclérose en plaques et autres maladies organiques du système nerveux

Troubles hormonaux - âge pubertaire, grossesse, menstruation, ménopause, thyrotoxicose, dysfonctionnement ovarien, maladies de l'hypophyse, tétanie

Consommation excessive et hypersensibilité à la nicotine, au café, au thé, à l'alcool

Défauts de la valve rhumatismale

Myocardite et cardiosclérose postmyocardite

Intoxication digitale

Cathétérisme et chirurgie cardiaque, chirurgie mammaire

L'étiologie de la tachycardie auriculaire paroxystique reste souvent inexpliquée. Dans 2/3 à 3/4 des cas, il est observé chez les personnes ayant un cœur pratiquement en bonne santé et qui, malgré les recherches les plus approfondies, ne montrent pas de divergences par rapport à la norme. Les facteurs extracardiaques et, surtout, les troubles des fonctions du système nerveux central avec une régulation végétative du coeur altérée sont d’une importance majeure.

Conformément à cela, chez de tels patients, il est possible d'établir une irritabilité nerveuse accrue avec hypersympathicotonia. Les attaques surviennent très souvent après des émotions fortes, après avoir bu du thé, du café, des boissons non alcoolisées, du tabac Chaque patient doit préciser la possibilité d'une origine réflexe d'attaques liées à des maladies, le plus souvent au tractus gastro-intestinal, au diaphragme, à la vésicule biliaire et aux reins.

Beaucoup moins souvent, les stimuli réflexes proviennent d'autres organes généralement oubliés - organes génitaux, poumons et plèvre, médiastin, colonne vertébrale, pancréas, etc. Parmi les troubles hormonaux, la thyréotoxicose est de la plus haute importance. Bien que cela ne soit pas aussi fréquent que certains auteurs l'indiquent, l'hyperthyroïdie peut créer des conditions propices à l'apparition d'une tachycardie atoxique paroxystique.

Par conséquent, il est nécessaire d'identifier les formes initiales de thyrotoxicose cliniquement insuffisantes. La tachycardie paroxystique peut être à l'origine de la grossesse, de la puberté et de la ménopause, ainsi que des troubles neuro-humoraux qui les accompagnent.

La tachycardie paroxystique auriculaire est très souvent associée au syndrome de WPW.

L'importance des maladies cardiaques organiques dans l'étiologie de la tachycardie auriculaire n'a pas encore été clarifiée. Il ne fait aucun doute que chez environ 30 à 40% des patients atteints de tachycardie auriculaire, la défaite du myocarde de nature inflammatoire, dégénérative ou sclérotique est en relation causale avec l'apparition de la tachycardie auriculaire.

Ce dernier cas survient le plus souvent dans les maladies cardiaques rhumatismales, l'athérosclérose coronarienne et le cœur hypertendu. La gravité des lésions myocardiques ne joue pas un rôle important dans l'apparition de la tachycardie. Des facteurs fonctionnels supplémentaires sont importants.

L'athérosclérose coronaire est beaucoup moins souvent associée à une tachycardie paroxystique auriculaire qu'à une fibrillation auriculaire. L'infarctus du myocarde est rarement compliqué par une tachycardie paroxystique auriculaire.

Hypertension associée à une tachycardie paroxystique dans environ 1/4 des cas (Mandelstam). La charge hémodynamique, une régulation nerveuse altérée et une activité accrue du système sympathique / surrénalien (catécholamines) revêtent une importance pathogénique.

La myocardite non rhumatismale est rarement compliquée par une tachycardie paroxystique auriculaire. Certaines observations montrent que des lésions inflammatoires et sclérotiques focales relativement fréquentes sont observées dans les muscles des oreillettes lors de nécropsies avec tachycardie paroxystique.

Une intoxication par les digitaliques peut provoquer des attaques de tachycardie paroxystique auriculaire, qui sont difficiles et entraînent une mortalité élevée (jusqu'à 65% de Corday et Irving). Dans de tels cas, l’importance principale est la réduction de la teneur en potassium intracellulaire dans le myocarde, ce qui entraîne une sensibilité accrue à la digitale. L'hypokaliémie se développe avec une diurèse abondante, de la diarrhée et des vomissements.

La diminution de la teneur en potassium intracellulaire est particulièrement prononcée avec un infarctus du myocarde après un traitement par des salurétiques.

Le plus important pour la pratique des facteurs étiologiques suivants:

Émotions fortes, tension nerveuse, surmenage

Période de la puberté, grossesse, ménopause

Nicotine, café, thé, alcool

Maladies gastro-intestinales, maladies de la vésicule biliaire et des reins