Section VII. PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE DE LA CIRCULATION ET DE LA MICROCIRCULATION PERIPHERIQUES
Chapitre 2. Hyperémie veineuse
Hyperémie veineuse (ou congestion sanguine veineuse) - augmentation de l'apport sanguin d'un organe ou d'un tissu en raison de la difficulté à en sortir le sang.
L'hyperémie veineuse (stase veineuse du sang dans le corps) survient dans deux conditions. Premièrement, il s’agit d’une augmentation de la résistance au flux sanguin lors de la sortie du sang de l’organe vers le système des grandes veines. Deuxièmement, l’absence d’écoulement collatéral de sang le long des voies veineuses du carrefour giratoire.
Les obstacles entraînant une augmentation de la résistance à la circulation sanguine dans les veines peuvent être les suivants:
L'écoulement collatéral de sang dans le système veineux est relativement facile en raison du fait qu'il contient un plus grand nombre d'anastomoses que d'artères. Avec une stase veineuse prolongée, le tractus de sortie veineux collatéral peut subir un développement supplémentaire. Par exemple, lorsqu'une lumière de la veine porte est comprimée ou rétrécie ou dans une cirrhose du foie, du sang veineux pénètre dans la veine cave le long des collatérales développées des veines dans le bas de l'œsophage, des veines abdominales, etc.
En raison de l'écoulement de sang à travers les collatérales, l'obstruction des veines principales n'est souvent pas accompagnée d'une stagnation veineuse du sang ou il est insignifiant et ne dure pas longtemps. Seulement avec un écoulement collatéral insuffisant, une obstruction du flux sanguin dans les veines conduit à une stase veineuse importante du sang.
Directement devant le site de l'obstruction à la circulation sanguine dans les veines, la pression artérielle augmente. Cela ralentit la circulation sanguine dans les petites artères, les capillaires et les veines. Si l'écoulement de sang dans le système veineux est complètement arrêté, la pression en face de l'obstruction augmente tellement qu'elle atteint la pression diastolique dans les artères qui amènent le sang à l'organe. Dans ces cas, le sang dans les vaisseaux s’arrête pendant la diastole du cœur et recommence à couler à chaque systole. Un tel écoulement de sang s'appelle saccadé. Si la pression dans les veines devant l'obstacle augmente encore plus, dépassant les artères adductrices diastoliques, le flux sanguin orthograde (ayant une direction normale) n'est observé que pendant la systole cardiaque et pendant la diastole, en raison de la distorsion du gradient de pression dans les vaisseaux (plus élevée près des veines). que près des artères), est rétrograde, c’est-à-dire la poussée inverse du sang. Un tel courant sanguin s'appelle un pendule.
L'augmentation de la pression intravasculaire commence à étirer les vaisseaux sanguins et provoque leur expansion. La plupart des veines se dilatent, là où l'augmentation de la pression est la plus prononcée, le rayon relativement grand et les parois relativement minces. En cas de stagnation veineuse, l’expansion de toutes les veines qui fonctionnent et la divulgation des vaisseaux veineux qui n’ont pas fonctionné auparavant. Les capillaires se dilatent également, principalement dans les régions veineuses, étant donné que le degré d'augmentation de la pression est plus important et que la paroi est plus tendue que près des artérioles.
L'expansion des veines et des capillaires dans la stagnation veineuse du sang contribue à augmenter l'extensibilité du tissu conjonctif, qui fait partie des parois vasculaires et les entoure à l'extérieur. Ainsi, la force qui étire les vaisseaux, à savoir la pression intravasculaire (P) augmente et la force qui neutralise leur tension, c'est-à-dire la tension de la paroi (T), au contraire, diminue. Les valeurs de P et T sont liées par la relation P · r = T, où r est le rayon du navire. En raison d'une augmentation de P et d'une diminution de T, leur rayon (r) augmente de plus en plus, ce qui provoque un étirement encore plus important de la paroi vasculaire. L'expansion du vaisseau se produit jusqu'à ce que T soit équilibré avec P · r, sinon la paroi vasculaire est inévitable pour se casser.
Les capillaires et les veines dilatés, ainsi que les vaisseaux non fonctionnels décrits précédemment, sont remplis de sang. En conséquence, l'apport sanguin du corps au cours de la stase veineuse du sang augmente toujours (d'où le nom hyperémie veineuse). Bien que la surface transversale du lit vasculaire du corps augmente avec la congestion veineuse, la vitesse du flux sanguin linéaire diminue de manière significative et par conséquent, la vitesse du flux sanguin volumétrique est régulièrement réduite. Ainsi, la microcirculation dans l'organe et l'apport sanguin aux tissus pendant la stase veineuse du sang diminuent, malgré l'expansion des capillaires et l'augmentation de la pression intravasculaire. La figure 7 présente la dépendance de différents paramètres de la microcirculation dans la stase veineuse.
La plupart des symptômes de la stase veineuse du sang dépendent de la diminution de la vitesse du volume du flux sanguin dans l'organe et, par conséquent, de la diminution de l'apport sanguin dans les tissus.
Réduire l'intensité du flux sanguin dans le corps signifie qu'il y est introduit moins de chaleur que d'habitude. En conséquence, l’équilibre entre la quantité de chaleur apportée par le sang et la chaleur transmise à l’environnement est perturbé dans les organes superficiels. Par conséquent, leur température pendant la stase veineuse diminue. Cela ne se produit pas dans les organes internes, car ils ne transmettent pas de chaleur à l'environnement et la température ne diminue pas pendant la stagnation veineuse.
En raison d'une diminution du débit pendant la stase veineuse, la quantité d'oxygène et de nutriments introduits dans l'organe avec le sang diminue et les produits métaboliques ne sont pas complètement éliminés. Cela signifie que le tissu est déficient en apport sanguin et en oxygène - hypoxie (circulatoire). Cela entraîne à son tour une perturbation du fonctionnement normal des tissus.
Une augmentation de la pression intracapillaire entraîne une augmentation de la filtration du fluide à travers les parois des capillaires dans les interstices des tissus et une diminution de sa résorption dans la circulation sanguine, ce qui entraîne une augmentation de la transudation. La perméabilité des parois capillaires augmente, contribuant à une extravasation fluide accrue dans les espaces vides. Les propriétés mécaniques du tissu conjonctif changent de telle sorte que leur extensibilité augmente tandis que leur élasticité diminue. En conséquence, le transsudat libéré par les capillaires étire facilement les espaces vides tissulaires et, s’accumulant dans ceux-ci en quantité significative, crée un gonflement des tissus. Le volume de l'organe en cas de stagnation veineuse augmente à la fois en raison de la formation d'un œdème et en raison d'une augmentation du remplissage sanguin.
En raison d'un ralentissement marqué du flux sanguin dans les capillaires pendant la congestion veineuse, l'oxygène du sang est utilisé au maximum par les tissus et la majeure partie de l'hémoglobine du sang est restaurée. Par conséquent, l'organe ou le tissu pénètre dans la teinte cyanotique - la cyanose, la couleur cerise foncée de l'hémoglobine restaurée, brillante à travers une fine couche de l'épiderme, acquiert une teinte bleuâtre.
Une stase veineuse prolongée due à un manque d'oxygène et à une accumulation de dioxyde de carbone entraîne des troubles de la nutrition et du fonctionnement des organes. Une prolifération réactive du tissu conjonctif et une atrophie d'éléments parenchymateux, tels qu'une atrophie du muscle cardiaque brun, un foie cirrhotique congestif, etc., peuvent être utiles, toutefois, dans certains cas, une stase veineuse du sang. Par exemple, une congestion veineuse, provoquée artificiellement par un clampage des veines, peut ralentir le développement d’un processus d’infection locale, dans la mesure où elle crée des conditions défavorables au développement de micro-organismes.
Hyperémie veineuse - augmentation de la circulation sanguine, avec diminution de la quantité de tissu ou d'organe de sang circulant dans les vaisseaux. À la différence de l’hyperémie artérielle, elle résulte du ralentissement ou de l’arrêt de la sortie du sang veineux dans les vaisseaux.
La principale cause de l'hyperémie veineuse est un obstacle mécanique à la sortie du sang veineux des tissus ou de l'organe. Cela peut être le résultat d'un rétrécissement de la lumière de la veine ou de la veine au cours de sa compression (tumeur, tissu oedémateux avec une cicatrice, cordon, bandage serré) et son obturation (thrombus, embole, tumeur); insuffisance cardiaque; faible élasticité des parois veineuses, combinée à la formation en eux d'extensions (varices) et de constrictions.
Manifestations: Augmentation du nombre et du diamètre de la lumière des vaisseaux veineux dans la région de l'hyperhémie. Cyanose d’un tissu ou d’un organe due à une augmentation de la quantité de sang veineux dans ceux-ci et à une diminution du contenu de HbO2 dans le sang veineux.Baisse de la température des tissus dans la zone de stagnation veineuse en raison d’une augmentation de leur volume de sang veineux froid. Et réduire l'intensité du métabolisme des tissus. Œdème des tissus - dû à une augmentation de la pression intravasculaire dans les capillaires, les postcapillaires et les veinules. Hémorragies dans les tissus et saignements à la suite de surétirement et de micro-déchirures des parois des vaisseaux veineux. Changements dans les vaisseaux du microvasculature. - Augmentation du diamètre des capillaires, des post-capillaires et des veinules à la suite de l’étirement des parois du microvaisseau avec excès de sang veineux.
- Augmentation du nombre de capillaires fonctionnels au stade initial de l'hyperémie veineuse (résultant de l'écoulement de sang veineux par le biais de réseaux capillaires auparavant inopérants) et diminution - à ceux plus récents (en raison de l'arrêt du flux sanguin dû à la formation de microthrombi et d'agrégats de cellules sanguines dans les post-capillaires et les veinules).
- Ralentissement (jusqu'à la fin) du sang veineux.
- une expansion significative du diamètre du "cylindre" axial et la disparition du courant plasmatique dans les veinules et les veines.
- Mouvement de sang «semblable à un pendule» dans les veines et les veines - «Aller-retour»:
Effets pathogènes de l'hyperémie veineuse
L'hyperémie veineuse a un effet néfaste sur les tissus et les organes en raison de nombreux facteurs pathogènes.
• Conséquences: réduction des fonctions spécifiques et non spécifiques de l'orus et des tissus, hypotrophie et hypoplasie des éléments structurels des organes, nécrose des cellules parenchymateuses et développement du connectif (sclérose, cirrhose) dans les organes.
L'hyperhémie veineuse (passive, stagnante) est une augmentation de l'apport sanguin de l'organe et des tissus en raison d'un écoulement compliqué de sang dans les veines. Le facteur de blocage pour la sortie du sang peut être à la fois à l'intérieur et à l'extérieur du vaisseau. L'hyperhémie artérielle et veineuse diffèrent l'une de l'autre en ce sens que cette dernière est plus longue dans le temps et que ses conséquences sont parfois irréparables. C'est pourquoi la visite chez le médecin, l'étude des symptômes et le traitement ultérieur sont vitaux.
La pathogénie de l'hyperémie veineuse commence par la difficulté de la sortie du sang veineux d'un organe ou d'un tissu en raison d'un afflux important de sang artériel. Mais comme le système circulatoire des veines a des facteurs de compensation tels que les anastomoses, la thrombose veineuse ne s'accompagne généralement pas de modifications de la pression veineuse. Seulement en raison du développement insuffisant des vaisseaux collatéraux, le blocage entraîne une augmentation de la pression dans les veines.
Mais lorsque le mécanisme de développement de l'hyperémie veineuse s'accompagne d'une augmentation de la pression dans les veines, il en résulte une diminution de la différence de pression dans le mécanisme artère-veine et une diminution progressive du débit sanguin dans les capillaires. Dans le même temps, les parois de ces navires s’étendent considérablement. Parfois, le diamètre des capillaires devient comparable à la taille des veinules. Les causes de cette affection ne résident pas seulement dans l’augmentation de la pression veineuse, mais aussi dans l’affaiblissement de la structure du tissu conjonctif, qui est situé autour des capillaires et les soutient. Les capillaires des veines sont plus sujets aux étirements, car cette propriété est plus prononcée chez eux que dans les capillaires artériels.
Les mécanismes de stagnation veineuse activent la libération d'oxygène dans les tissus et le flux de dioxyde de carbone à partir de ceux-ci dans le sang. Cela provoque une hypoxémie et une hypercapnie. La cyanose se développe en raison d'un contraste de contraste, lorsque la couleur rouge foncé de l'hémoglobine reconstituée leur donne une teinte bleuâtre, translucide à travers la couche de l'épiderme.
En se développant davantage, le processus d'hyperémie veineuse conduit à des réactions oxydatives anormales, à une production de chaleur réduite dans celle-ci, à un transfert de chaleur accru et à une diminution locale de la température. Les tissus sont saturés d’eau qui les pénètre des capillaires et des veines, ce qui est à l’origine du développement de l’œdème.
Avec l’hypertension veineuse, des caillots sanguins apparaissent dans les veines.
La pléthore veineuse peut être locale ou commune. Les principaux symptômes de l'hyperémie veineuse sont les suivants:
L'hyperhémie veineuse, dont les types sont répartis en fonction du rythme de développement et de la durée, peut être aiguë et chronique. L'hyperémie prolongée des veines est causée par un trouble de la circulation veineuse collatérale et nécessite un traitement urgent.
Les symptômes de l'hyperémie veineuse sont associés au degré de diminution de l'intensité du flux sanguin dans les capillaires et à une augmentation du remplissage du système microvasculaire. Les symptômes externes de cette maladie se manifestent comme suit:
Un malade a un œdème et une augmentation de volume.
Un état pathologique prolongé sans traitement approprié conduit à des lésions dystrophiques et atrophiques. Le tissu conjonctif prend la place du parenchyme structural et développe une sclérose ou une fibrose et un dysfonctionnement des organes. La congestion veineuse locale est déterminée visuellement et par les plaintes et les symptômes des patients. S'il est nécessaire de clarifier le diagnostic, des technologies de recherche des symptômes sont utilisées. Les plus populaires d'entre eux sont les ultrasons, le doppleroscanning et la phlébographie, après quoi un traitement est prescrit.
Les conséquences de l'hyperémie veineuse pour le patient sont décevantes. Il aggrave l'état général du corps, car il s'accompagne d'hypoxie et de l'apparition d'un œdème. Pour cette raison, de tels états développent:
En raison de l'hypertension chez l'homme, l'état général du corps se dégrade.
Malgré les graves conséquences de la pléthore veineuse, cela a un sens positif. Ainsi, une stagnation artificiellement modélisée en comprimant les veines peut ralentir la formation d’un processus infectieux. Ce résultat s'explique par le fait que la version passive de la stagnation du sang ne crée pas de conditions favorables à la reproduction pour les micro-organismes. La valeur positive de l'hyperémie veineuse dans sa forme chronique est qu'elle accélère la cicatrisation des plaies.
Le traitement de l'hyperémie congestive vise à éliminer la cause de son apparition, et pas seulement à soulager les symptômes. Tout d'abord, les médecins veillent à ce que le patient renonce à ses mauvaises habitudes - tabagisme, abus d'alcool, excès de nourriture. Le dernier rôle dans la survenue d’une hyperémie passive dans les organes n’est pas joué par le travail sédentaire ou par le travail associé à la levée et au déplacement de poids, en restant constamment sur les jambes. Les médicaments-veinotoniques aident au traitement de cette affection. Ils augmentent l'élasticité des parois des veines, préviennent l'apparition d'inflammations et de symptômes désagréables. Si nécessaire, des experts prescrivent les anticoagulants du patient.
Avec la stagnation passive dans les poumons, le traitement est associé aux manifestations cliniques de l’insuffisance cardiaque. Si le traitement médicamenteux donne un résultat négatif, une intervention chirurgicale est possible. La congestion dans le cerveau est éliminée par une diminution de la pression veineuse et des phénomènes œdémateux. Une complication de la maladie provoque une stase - arrêt du flux sanguin local dans les capillaires. Ensuite, une thérapie par lumière laser, un massage de la région du cou, une réflexothérapie et des phytopreparations peuvent être prescrits.
Le débordement veineux dans le bassin convient bien au traitement conservateur. La pléthore passive dans les membres inférieurs est traitée avec des médicaments et des remèdes populaires. Bien traite et soulage les symptômes de la congestion veineuse hirudotherapy (mise en scène des sangsues médicales).
Avant de soigner une maladie, il est nécessaire d’abandonner les mauvaises habitudes.
Le traitement par des sangsues permet de traiter plusieurs problèmes à la fois:
Méthode radicale et médicaments efficaces dans le traitement de l'hyperémie veineuse n'existe pas aujourd'hui. Par conséquent, tous les efforts devraient être dirigés vers la prévention de la stase veineuse.
La meilleure prévention de la stagnation veineuse est un mode de vie actif, la pratique de sports réalisables, des promenades régulières et le chargement. L'ensemble des exercices doit inclure des exercices spéciaux pour renforcer les muscles des jambes, du plancher pelvien et du péritoine. Il est nécessaire de renforcer le système immunitaire en procédant régulièrement à des vitamines et à des traitements préventifs par veinotonique. En présence d'hyperémie veineuse pour soulager les symptômes aidera la marche médicale, bas de compression.
Maladie compliquée caractérisée par un remplissage accru des organes et des tissus sanguins. Hyperémie veineuse - une pathologie due à un écoulement sanguin obstrué dans les veines. Cette pathologie est locale et commune. La maladie chez les patients entraîne une modification de la couleur de la peau, une diminution de la température localement, un gonflement des tissus et une altération du fonctionnement de l'organe affecté. Lorsque ces symptômes apparaissent, vous devez consulter un médecin pour obtenir un diagnostic et trouver le traitement approprié.
Le plus souvent, le développement de l'hyperémie veineuse est observé dans les maladies du système sanguin.
Ainsi que la pathologie se produit en raison de l'impact de ces raisons:
Le mécanisme de développement de l'hyperémie veineuse commence par une violation de l'écoulement du sang veineux à partir de tissus ou d'organes en raison d'un afflux important de sang artériel. La stagnation dans les veines active la libération d'oxygène dans les tissus et le flux de dioxyde de carbone dans le sang. C'est la pathogenèse de l'hypoxémie et de l'hypercapnie, dans laquelle apparaît la cyanose de la peau. Avec la progression de la maladie, il se produit une violation des processus oxydatifs, une diminution de la production de chaleur et une augmentation du transfert de chaleur, ce qui conduit à une diminution locale de la température.
Il existe de tels types d'hyperémie veineuse:
Et aussi il y a de tels types:
Il existe de tels signes d'hyperémie veineuse:
Lors de la manifestation des premiers symptômes de l'hyperémie veineuse, le patient doit se rendre immédiatement à l'hôpital. Le médecin enregistrera les plaintes du patient et procédera à un examen objectif. Ensuite, le spécialiste déterminera quelle pathophysiologie de la maladie et identifiera les différences de la maladie par rapport à d'autres pathologies des veines. Après cela, le spécialiste vous dirigera vers des mesures de diagnostic informatives spéciales. Ceux-ci incluent:
L'hyperémie veineuse est une maladie courante qui, avec un long cours, entraîne de graves conséquences. Pour le traitement correct de la pathologie, vous devez contacter un spécialiste de la clinique. L'utilisation de différentes techniques thérapeutiques entraîne une détérioration. Le médecin examinera le patient, diagnostiquera et élaborera un plan de traitement. Pour remédier à une telle pathologie, le spécialiste vous prescrira des médicaments et des remèdes traditionnels.
Si le patient a une hyperémie de la peau, prescrire les médicaments présentés dans le tableau:
Les conséquences de l'hyperémie artérielle sont illustrées sur la figure.
• Dans les variantes physiologiques de l'hyperémie artérielle, on note l'activation d'une ou plusieurs fonctions spécifiques d'un organe ou d'un tissu et la potentialisation de leurs fonctions et processus non spécifiques.
Exemples: activation de l'immunité locale (en raison de l'afflux croissant de sang artériel d'Ig, de lymphocytes, de cellules phagocytaires et d'autres agents), accélération des processus plastiques, augmentation de la formation lymphatique et drainage lymphatique des tissus.
- Hypertrophie et hyperplasie des éléments structurels des tissus par les produits métaboliques et l'oxygène.
L'obtention de ces effets particuliers de l'hypertension artérielle devient un objectif lors de la prise de mesures thérapeutiques (par exemple, lors de l'application de compresses, de crèmes de moutarde, de procédures physiothérapeutiques, de l'injection de médicaments vasodilatateurs; lors d'interventions chirurgicales visant à croiser des troncs sympathiques ou l'excision de ganglions sympathiques dans certaines formes d'angine, etc.) induire une hyperémie. Ceci est utilisé en cas de lésion des organes et des tissus, de leur ischémie, de la perturbation du trophisme et des processus plastiques en leur sein, de la réduction de l'activité de «l'immunité locale».
Conséquences de l'hyperhémie artérielle.
• Dans les variantes pathologiques de l'hyperémie artérielle, on observe généralement une surdistension et une micro-rupture des parois des vaisseaux sanguins de la microvascularisation, des saignements micro et macrochromiques dans les tissus, des saignements (externes et / ou internes).
L’élimination ou la prévention de ces effets négatifs est l’objectif du traitement des variétés pathologiques de l’hyperémie artérielle.
Hyperémie veineuse - augmentation de la circulation sanguine, mais diminution de la quantité de tissu ou d'organe du sang circulant dans les vaisseaux. À la différence de l’hyperémie artérielle, elle résulte du ralentissement ou de l’arrêt de la sortie du sang veineux dans les vaisseaux.
La principale cause de l'hyperémie veineuse est un obstacle mécanique à la sortie du sang veineux des tissus ou de l'organe. Cela peut être le résultat d'un rétrécissement de la lumière de la veine ou de la veine au cours de sa compression (tumeur, tissu oedémateux, cicatrice, cordon, bandage serré) et de son obstruction (thrombus, embole, tumeur); insuffisance cardiaque; faible élasticité des parois veineuses, combinée à la formation en eux d'extensions (varicosités) et de rétrécissement.
Les manifestations de l'hyperémie veineuse sont montrées dans la figure.
• Augmentation du nombre et du diamètre de la lumière des vaisseaux veineux dans la région de l'hyperhémie.
• Cyanose d’un tissu ou d’un organe en raison d’une augmentation de la quantité de sang veineux qu’ils contiennent et d’une diminution du contenu de Hb02 dans le sang veineux. Ce dernier est le résultat de l'utilisation d'oxygène par les tissus du sang en raison de son courant lent dans les capillaires.
• Baisse de la température des tissus ou des organes dans la zone de stase veineuse en raison d'une augmentation du volume de sang veineux plus froid (comparé à celui des artères) et d'une diminution de l'intensité du métabolisme tissulaire (résultant d'une diminution du débit sanguin artériel dans les tissus situés dans la région de l'hyperhémie veineuse).
• L'œdème d'un tissu ou d'un organe est dû à une augmentation de la pression intravasculaire dans les capillaires, les postcapillaires et les veinules. En cas d'hyperémie veineuse prolongée, l'œdème est potentialisé par l'inclusion de ses facteurs pathogénétiques osmotiques, oncotiques et induits par la membrane.
• Hémorragies dans les tissus et saignements (internes et externes) à la suite de surétirement et de micro-déchirures des parois des vaisseaux veineux (postcapillaires et veinules).
• Changements dans les vaisseaux de la microvascularisation.
Manifestations d'hyperémie veineuse
- Augmentation du diamètre des capillaires, des post-capillaires et des veinules à la suite de l’étirement des parois des microvaisseaux avec excès de sang veineux.
- Augmentation du nombre de capillaires fonctionnels au stade initial de l'hyperémie veineuse (résultant de l'écoulement de sang veineux par le biais de réseaux capillaires auparavant inopérants) et diminution des réseaux ultérieurs (due à l'arrêt du flux sanguin en raison de la formation de microthrombi et d'agrégats de cellules sanguines dans les postcapillaires et les veinules).
- Ralentissement (jusqu'à la fin) du sang veineux.
- Une expansion significative du diamètre du "cylindre" axial et la disparition du courant plasmatique dans les veinules et les veines.
+ "Pendule" mouvement de sang dans les veinules et les veines - "va-et-vient":
- "Là" - des capillaires aux veinules et aux veines. Raison: flambée de sang systolique.
- "Retour" - des veines aux veinules et aux capillaires. Raison: «reflet» du flux sanguin veineux provenant d'un obstacle mécanique (thrombus, emboles, partie rétrécie de la veinule).
Sous l'hyperhémie, comprenez l'augmentation du remplissage des vaisseaux sanguins, des tissus et des organes.
Cela est dû au flux abondant de sang artériel, provoqué par la violation du débit sanguin veineux.
L'hyperémie est artérielle et veineuse:
Différents types d'hyperémie veineuse sont basés sur différentes raisons.
En règle générale, la cause de l'hyperémie veineuse peut être le blocage d'un thrombus de veines à paroi mince, les comprimant de l'extérieur avec un œdème inflammatoire, une tumeur ou une cicatrice et d'autres facteurs.
L'hyperhémie dans les vaisseaux du bassin contribue à la compression des veines dans cette partie de la tumeur de l'utérus ou pendant la grossesse.
L'hyperémie veineuse peut être associée à la pathologie de la constitution: développement médiocre des éléments musculaires élastiques ou lisses de la paroi des vaisseaux veineux.
Ces personnes, en plus des varices, ont tendance à développer une hernie, des hémorroïdes et d'autres maladies. Le manque de tissu élastique est observé chez ceux qui travaillent le plus souvent debout ou soulever des poids, ainsi qu’avec un style de vie sédentaire.
Une cause fréquente de stase veineuse est considérée comme une violation de la fonction d'aspiration du ventricule droit du coeur en violation de la santé du coeur.
Dans quelle mesure la thrombophilie est-elle dangereuse pendant la grossesse et quelles sont les possibilités offertes par la médecine moderne pour porter avec succès un enfant? Également dans l'article sur les facteurs de risque et les causes de la pathologie.
La pathogenèse de l'hyperémie veineuse est causée par de tels facteurs:
Donc, nous répétons que le mécanisme pour le développement de l'hyperémie veineuse est:
Il existe de tels signes d'hyperémie veineuse:
Souvent, la congestion veineuse locale est déterminée par les plaintes des patients et un examen externe. Si nécessaire, utilisez une recherche technologique spéciale.
Parmi eux, l'échographie et le doppler (recherche dans le cerveau, les cavités abdominales et pelviennes) et la phlébographie (étude des membres inférieurs).
En ce qui concerne l'hydrothérapie, il est nécessaire d'effectuer plusieurs tests (la localisation des sangsues aux points appropriés) ayant une valeur diagnostique.
Un spécialiste expérimenté de l'état du patient, de l'heure et du nombre de saignements après l'intervention peut diagnostiquer la manifestation de l'hyperémie veineuse.
Le traitement de l'hyperémie vise à éliminer la cause de son apparition (réduction du tonus vasculaire) et à normaliser la circulation sanguine.
Le traitement comprend plusieurs étapes:
La physiopathologie de l'hyperémie veineuse peut avoir les conséquences suivantes:
En résumé, on peut donc dire que l’hyperémie veineuse est une affection courante, un facteur sérieux et à l’origine du développement de nombreuses maladies. Sans traitement précis, la congestion veineuse progressera constamment.
Cependant, dans certains cas, la congestion veineuse a un effet bénéfique. Par exemple, la stagnation veineuse artificielle ralentit le développement d'un processus infectieux local, car de telles conditions sont créées qui nuisent au développement des micro-organismes.
2 Troubles circulatoires dans les reins.
Et le système ktivatsiya «rénine - angiotensine-ADH»
Vybros Aldostero-Rona
Mécanisme neuroendocrinien (osmotique)
3 Augmentation de la perméabilité aux protéines plasmatiques.
Petinuria; protéine en marche dans le tissu.
Avec diminution de la pression artérielle oncotique.
4 Haute teneur en protéines et en sels dans les tissus.
P augmentation de l'hydrophilie des tissus.
5 Lag de drainage lymphatique de l'extravasation.
Insuffisance lymphatique dynamique.
Œdème général
L'œdème systémique se rencontre dans de nombreuses parties du corps et est le résultat de maladies somatiques courantes.
Les facteurs suivants contribuent au développement de l'œdème général:
1. Hyperfonctionnement du système rénine-angiotensine-aldostérone et excès total de sodium dans l'organisme (insuffisance cardiaque, lésions rénales inflammatoires ou ischémiques).
2. L'échec de la formation du facteur natriurétique auriculaire (PNUF).
Comme on le sait, le PNUF est un complexe d'atriopeptides I, II, III, qui sont synthétisés par les cellules de l'oreillette droite et de son oreille. PNUF a les effets opposés de l'aldostérone et de l'hormone antidiurétique, en augmentant l'excrétion urinaire de l'eau et du sodium.
La dégradation des produits PNUF est observée dans l'insuffisance cardiaque dans des conditions de dilatation des cavités cardiaques.
3. Réduction de la pression oncotique du plasma sanguin en raison de la perte de protéines actives oncologiquement:
perte de protéines dans le syndrome néphrotique, brûlure par plasmorrhée, avec vomissements prolongés, avec exsudation massive avec développement d'ascite, pleurésie, avec entéropathie avec augmentation de la perte de protéines;
altération de la synthèse des protéines dans le foie en cas d'insuffisance hépatique;
diminution de l'apport en protéines dans l'organisme pendant le jeûne, syndrome d'absorption insuffisante dans l'intestin avec maladies du tractus gastro-intestinal, etc.
4. Augmentation de la pression hydrostatique dans - les vaisseaux d'échange du lit microcirculatoire (stagnation dans l'insuffisance cardiaque, hypervolémie en violation de la fonction excrétrice rénale, troubles de l'équilibre hydrique et électrolytique d'étiologies diverses, etc.).
Pathogenèse de l'œdème rénal dans la néphrose.
La destruction de la réabsorption de protéines
à cause de la défaite des tubules.
drainage lymphatique de la transudation.
Insuffisance lymphatique dynamique.
3 Diminution du volume en circulation
sang en raison de sa transition dans les tissus et la polyurie.
Une sélection d'aldostérone.
o protéines bmena mucopolysaccharides.
П augmentation de la perméabilité capillaire.
Pathogenèse de l'ascite dans la cirrhose du foie.
P augmentation de pression dans le système
2 Inactivation réduite de l'aldostérone.
3 Réduction de la production d'albumine.
4 Lymphatique dynamique
5 Perméabilité accrue
La valeur de l'œdème pour le corps.
1. Compression du tissu et circulation du sang dans celui-ci.
1. Réduire l'absorption de substances toxiques (inflammation, allergies).
2. Le tissu oedémateux est plus facilement infecté.
2. Réduction des toxines, réduction de leur action pathogène.
3. En cas d'insuffisance cardiaque - déshydratation ou empoisonnement des cellules hydriques.
3. En cas d'insuffisance cardiaque - décharge du cœur due à la rétention d'eau dans les tissus.
5. Augmentation de la perméabilité des parois vasculaires (action systémique de substances biologiquement actives, facteurs de pathogénicité toxiques et enzymatiques des microorganismes, toxines non infectieuses, etc.).
6. Augmentation de l'hydrophilie des tissus (en cas de troubles de l'équilibre électrolytique, lors du dépôt de mucopolysaccharides dans la peau et les tissus sous-cutanés dans le myxoedème, dans les troubles de la perfusion tissulaire de sang dans des conditions de stagnation veineuse, etc.).
L'apparence d'organes et de tissus présentant un œdème présente des caractéristiques. L'accumulation de liquide oedémateux dans le tissu conjonctif sous-cutané en vrac se produit principalement sous les yeux, sur le dos des mains, des pieds, des chevilles, puis s'étend progressivement à l'ensemble du corps. La peau devient pâle, tendue, les rides et les plis sont lissés. Les tissus adipeux œdémateux deviennent jaune pâle, brillants, visqueux. Oedème léger augmenté en taille, consistance pâteuse et lourde. Les muqueuses deviennent gonflées, translucides, gélatineuses.
Cliniquement, l’oedème initial avec pression de fluide tissulaire négative correspond au symptôme de formation de fosses lorsqu’on appuie sur le tissu oedémateux. Si le trou ne forme pas un trou pressé, la pression dans le tissu est positive, ce qui correspond à un œdème «tendu» de grande portée.
Le contenu œdémateux liquéfie la substance interstitielle dans divers tissus, dilate les cellules, le collagène, les fibres élastiques et réticulaires et les divise en fines fibrilles. Les cellules sont comprimées par le liquide oedémateux ou le gonflement; des vacuoles et des modifications nécrobiotiques apparaissent dans leur cytoplasme et leur noyau.
La valeur de l'œdème est ambiguë. Le rôle adaptatif de l'œdème est de protéger le corps contre le développement de l'hypervolémie. L'œdème local dilue le contenu des tissus, réduisant ainsi la concentration de toxines, de substances biologiquement actives, etc. L'œdème inflammatoire local fournit, avec d'autres facteurs, la fonction de barrière du processus inflammatoire, contribuant à la restriction du flux sanguin et lymphatique dans le foyer, fournissant une augmentation du contenu en facteurs humoraux de résistance non spécifique dans les tissus.
Cependant, l'œdème contracte les vaisseaux sanguins, perturbant la microcirculation du sang et de la lymphe, ce qui assure le développement progressif de modifications dystrophiques, atrophiques et nécrotiques du tissu œdémateux, ainsi que le développement de la sclérose.
Le gonflement des organes et des tissus enfermés dans des cavités confinées (cerveau, poumons, cœur) est particulièrement dangereux, car il peut provoquer une compression et une perturbation des fonctions vitales. En outre, la compression du gonflement des terminaisons nerveuses peut être accompagnée de douleur.
Hyperémie veineuse - augmentation du remplissage sanguin d'un tissu et diminution de la quantité de sang qui le traverse en raison de son écoulement difficile. En conséquence, le réseau vasculaire veineux de cette zone devient visible, le débit sanguin ralentit.
Les causes de l'hyperémie veineuse sont:
1) compression des veines sans lésion de l'artère, due à l'imposition d'une ligature, à la pression de la tumeur, à l'utérus enceinte, au liquide oedémateux ou au rétrécissement de la lumière du vaisseau avec du tissu cicatriciel;
2) une thrombose veineuse, c'est-à-dire une occlusion vasculaire, qui empêche l'écoulement du sang de la zone correspondante;
3) l'affaiblissement du travail du coeur dans ses maladies, notamment en cas d'insuffisance du ventricule droit; dans ces cas, le flux sanguin vers le cœur ralentit et la stagnation se produit principalement dans les veines larges et moyennes des parties du corps sous-jacentes;
4) dysfonctionnement de l'appareil pulmonaire, accompagné d'un affaiblissement de l'élasticité du tissu pulmonaire, ce qui entraîne une modification de la pression intrathoracique, une aspiration thoracique décroissante et, en conséquence, une hyperhémie veineuse au niveau de la partie inférieure du corps;
5) long séjour des patients au lit, ce qui peut provoquer le développement d'une hyperémie congestive dans les parties sous-jacentes du corps. Une telle hyperémie est également observée à la suite d'une pendaison prolongée des membres, d'un mode de vie sédentaire prolongé (par exemple, une stagnation du sang dans les veines hémorroïdaires) ou de longue date; dans tous ces cas, un obstacle à l'écoulement du sang à travers les vaisseaux veineux est créé.
Dans la pathogénie de l'hyperémie veineuse, un obstacle important au flux sanguin, ainsi qu'une violation des mécanismes nerveux qui le régissent, est très important. Ceci est évident du fait que l'hyperémie veineuse se développe parfois en dehors de la zone dans laquelle une obstruction du flux sanguin est créée.
Fig. 50. Tension artérielle dans les vaisseaux de la patte du chien pendant la stase veineuse (selon Talyantsev). Icône x à gauche - la veine fémorale est clampée, à droite - la pince est retirée. 1 - volume de la patte; 2 - la pression artérielle dans un. les femoralis; h - pression artérielle en v. les femoralis; ligne de fond - horodatage
Signes d'hyperémie veineuse: 1) rougeur de l'organe avec une teinte bleutée (cyanose) 1, qui s'explique par la stagnation du sang et une augmentation du contenu en hémoglobine réduite (supérieure à 5 - 6 g pour 100 ml de sang); 2) abaissement de la température du site tissulaire affecté, et au début il y a une certaine augmentation, puis affaiblissement de la sortie du sang et pertes de chaleur continues entraînent une baisse de la température du tissu; 3) une augmentation de la pression artérielle dans les veines à la périphérie à la suite d'une obstruction due à une difficulté de circulation du sang vers le cœur, ainsi que d'une diminution du débit volumétrique sanguin et de l'accumulation de sang dans les veines situées en dessous du site de l'obstruction (Fig. 50); 4) une augmentation de volume, un gonflement de la zone hyperémique en raison d'une augmentation du remplissage sanguin et d'une augmentation de la transsudation de fluide dans le tissu, ainsi que du développement possible d'un œdème (Fig. 51); 5) ralentissement de la circulation sanguine en raison des obstacles existants à sa progression dans la direction du cœur.
1 (Du grec cyanos - bleu foncé.)
Fig. 51. Le volume du rein lors du clampage de la veine rénale. Icône x à gauche - la veine est pincée, à droite - la pince est enlevée. 1 - le volume du rein; 2 - la pression artérielle dans un. fémorale
L’hyperémie veineuse a pour conséquences des troubles de l’alimentation des tissus de la zone hyperémique, qui dépendent également de la localisation et de la durée de la fermeture de la veine et du degré de développement de la circulation collatérale, qui a une signification compensatoire; compaction, atrophie d'éléments spécifiques (par exemple, atrophie brune du muscle cardiaque ou du foie de noix de muscade) et croissance réactive du tissu conjonctif sur le sol avec stase veineuse prolongée, malnutrition et fonction des organes hyperémiques en raison de la privation d'oxygène du tissu et de l'accumulation de dioxyde de carbone.
Les phénomènes de l'hyperémie veineuse avec ses traits caractéristiques peuvent être facilement détectés dans la langue de la grenouille: redresser la langue sur le trou de la plaque de liège et trouver un faisceau neurovasculaire, attacher la veine linguale en premier sur un côté; au microscope, on observe une expansion importante des vaisseaux veineux et un ralentissement du flux sanguin. Cependant, le développement de la circulation collatérale empêche l'apparition d'une hyperémie veineuse. Si la veine linguale est ligotée de l'autre côté, le flux sanguin ralentit considérablement, puis le sang dans les veines et les capillaires commence à se déplacer dans un sens, puis dans l'autre, car le sang rencontre un obstacle (ligature) dans le mouvement en avant vers le cœur. Lorsque la pression augmente, les vaisseaux s'étirent et les globules rouges commencent à les traverser. Souvent, vous pouvez observer et rupture des capillaires. La langue devient cyanotique et œdémateuse.
Les troubles circulatoires généraux dus à une hyperémie veineuse sont particulièrement prononcés en raison de la fermeture rapide de gros vaisseaux veineux. Ainsi, en cas de blocage de la veine porte, le sang stagne dans les organes abdominaux, dont les vaisseaux peuvent contenir une grande quantité de sang. Il en résulte une tension artérielle totale, une activité cardiaque et une respiration, ainsi que la perte de sang d'autres organes. Dans le même temps, une anémie cérébrale prolongée est particulièrement dangereuse, ce qui peut entraîner des évanouissements, suivi d'une paralysie respiratoire et de la mort.
Cependant, dans certains cas, l'hyperémie veineuse est utile. Ainsi, la congestion veineuse, provoquée artificiellement par le bridage des veines, peut affecter favorablement le déroulement du processus infectieux présent dans cette zone, car lors de la stagnation veineuse, il se produit un changement de métabolisme et une accumulation dans les tissus de produits physiologiquement actifs qui créent des conditions défavorables au développement de microorganismes dans la lésion. En présence d'une surface de la plaie, une congestion veineuse chronique due à la prolifération du tissu conjonctif peut accélérer la guérison de la plaie.
Hyperémie veineuse (ou congestive) - augmentation de l'apport sanguin d'un tissu tout en réduisant la quantité de sang qui coule. Un obstacle à la sortie du sang peut se produire à l'extérieur ou à l'intérieur du vaisseau.
L'hyperémie veineuse, contrairement à l'artère, est généralement plus longue et provoque des modifications importantes et parfois irréversibles des organes (Fig. 19).
Les facteurs étiologiques causant l'hyperémie veineuse comprennent:
Le lien initial dans le développement de l'hyperémie veineuse est la difficulté à sortir le sang d'un tissu ou d'un organe. Cependant, le système veineux ayant des anastomoses bien développées, le blocage des veines ne s'accompagne souvent pas de changements de la pression veineuse ou il augmente légèrement et pas longtemps. En cas de développement insuffisant des collatérales, le blocage des veines entraîne une augmentation significative de la pression veineuse.
Une augmentation de la pression veineuse entraîne une diminution de la différence de pression artério-veineuse et un ralentissement du flux sanguin dans les capillaires. En effet, l'hyperémie veineuse est caractérisée par une dilatation importante des capillaires. Le diamètre des capillaires peut atteindre la taille des veinules. Cela s'explique non seulement par une augmentation de la pression intracapillaire, mais également par une modification des parois des capillaires, ou plutôt du tissu conjonctif qui les entoure et les soutient pour les capillaires. En même temps, les sections veineuses des capillaires sont dilatées, car elles se distinguent généralement par une extensibilité supérieure à celle de leurs sections artérielles.
Dans la zone de stase veineuse due au ralentissement du flux sanguin, un retour plus intense se produit.2 tissus et CO plus intense2 une hypoxémie et une hypercapnie se produisent dans les tissus sanguins. Un organe ou un tissu acquiert une teinte cyanose - la cyanose, qui s’explique par le phénomène de contraste de contraste -, la couleur cerise noire de l’hémoglobine restaurée, qui brille à travers une fine couche de l’épiderme, devient bleuâtre.
La violation des processus oxydatifs entraîne une diminution de la production de chaleur, une augmentation du transfert de chaleur et une baisse de la température dans la zone de stagnation du sang.
Dans les tissus à stagnation veineuse, la teneur en eau augmente, il se produit un œdème, dont le développement est associé à une augmentation de la pression dans les capillaires et les veines, à une augmentation de la perméabilité des parois vasculaires et à des modifications de la pression colloïdale osmotique du sang et des tissus.
Les troubles circulatoires généraux dus à une hyperémie veineuse sont particulièrement prononcés avec un blocage rapide des grandes veines. Ainsi, dans le cas de thrombose de la veine porte, le sang stagne dans les organes abdominaux, dont les vaisseaux peuvent contenir une grande quantité de sang. En conséquence, la pression artérielle chute, l'activité cardiaque et la respiration s'affaiblissent, et l'épuisement du sang d'autres organes se produit. Une anémie cérébrale prolongée, qui peut entraîner des évanouissements, suivie d'une paralysie respiratoire et de la mort, est particulièrement dangereuse.
Avec une stagnation veineuse prolongée (par exemple, avec un affaiblissement du cœur) due à une privation d'oxygène et à une accumulation de dioxyde de carbone, des troubles nutritionnels et des fonctions de l'organe hyperémique se produisent et entraînent une prolifération réactive du tissu conjonctif et une atrophie d'éléments parenchymateux, tels qu'une atrophie du muscle cardiaque brun, un foie cirrhotique, etc. Cependant, dans certains cas, l'hyperémie veineuse est utile. Par exemple, une congestion veineuse, provoquée artificiellement par un clampage des veines, peut ralentir le développement d’un processus d’infection locale, dans la mesure où cela crée des conditions défavorables au développement de micro-organismes. La stase veineuse chronique due à la prolifération du tissu conjonctif peut accélérer la cicatrisation des plaies.
Staz - arrêt local du flux sanguin dans les petits vaisseaux, principalement dans les capillaires.
Dans les capillaires dilatés, les petites artères et les veines accumulent un grand nombre de globules rouges qui entrent en contact étroit les uns avec les autres. Cependant, l'hémolyse et la coagulation du sang dans la stase sont absentes. La stase est un phénomène réversible: avec la reprise du flux sanguin sur le site de la stase, il se produit un lessivage progressif des globules rouges arrêtés et la perméabilité vasculaire est restaurée.
Selon le mécanisme de développement sont distingués;
La vraie stase capillaire est généralement causée par un effet direct sur les tissus et les vaisseaux de divers facteurs dommageables, tels que: séchage du tissu (péritoine nu), effet de la température élevée ou basse, acides, alcalis, huile de moutarde ou de croton, essence de térébenthine, etc. formes graves de certaines maladies infectieuses, par exemple, stase aux extrémités, oreillettes et autres parties périphériques du corps - avec typhus, stase avec inflammation hyperergique, etc.
La stase dans les capillaires des effets nocifs locaux peut se produire dans les tissus dont l'innervation est altérée pendant différentes périodes de dénervation.
Le mécanisme d'arrêt de la circulation sanguine dans la vraie stase capillaire est complexe. La cause immédiate de l’arrêt du flux sanguin est une agrégation intracapillaire accrue (torsion réversible) des globules rouges, entraînant une forte augmentation de la résistance du flux sanguin dans les capillaires, un ralentissement et un arrêt du flux sanguin. Cette agrégation intracapillaire des érythrocytes est à son tour déterminée par un certain nombre de facteurs.
Les conséquences de la stase. Dans les cas où aucun changement particulièrement profond n’est survenu dans les parois des vaisseaux sanguins et dans le sang de cette région, le mouvement du sang après élimination de la cause de la stase peut se rétablir. Avec une modification marquée des parois vasculaires et du sang, la stase devient irréversible et une nécrose du site tissulaire correspondant se développe. Souvent, l’apparition de la nécrose est accélérée en raison d’un fort spasme progressif des artères adductives et d’une violation de l’approvisionnement en sang artériel d’un site tissulaire donné.
La signification pathogène de la stase sanguine pour un organisme est déterminée par l'organe dont il provient. Ainsi, la stase dans le cerveau, le cœur et les reins est particulièrement dangereuse. Une stase persistante peut entraîner une nécrose des tissus.