Héparines de bas poids moléculaire pendant la grossesse

Publié sur 2/26/13 • Categories Medical 01 (2013)

Larisa Ivanovna Maltseva - Obstétricienne-gynécologue en chef du district fédéral de Volga, chef du département d'obstétrique et de gynécologie n ° 1 de l'établissement d'enseignement budgétaire de la formation professionnelle de l'Académie de médecine de Kazan, professeur,

Il existe un certain nombre de maladies dont les résultats de traitement sont difficiles à prévoir. Une fausse couche se réfère spécifiquement à de telles maladies, cependant, l'imprévisibilité des résultats du traitement dans le cas de cette pathologie revêt une importance particulièrement dramatique.

Nous discutons avec la gynécologue en chef du VFD, chef du département d'obstétrique et de gynécologie n ° 1 de l'établissement d'enseignement budgétaire de l'Académie médicale de Russie, Larisa Ivanovna Maltseva, au sujet de la fausse couche d'héparines de bas poids moléculaire (LMWH) au cours de la fausse couche.

- Qu'est-ce que les héparines de bas poids moléculaire?

- L'héparine est le principal médicament à action anticoagulante ou antithrombotique directe. Ses effets sont médiés par plusieurs protéines plasmatiques: antithrombine III, cofacteur II de l'héparine, TFPI (un inhibiteur de la voie de coagulation externe). L'héparine (NG) régulière (non fractionnée) est un composé de haut poids moléculaire, son poids moléculaire est de 15 000 à 20 000 Da, tandis que sa biodisponibilité est de seulement 30%. Ceci est déterminé par l'hétérogénéité de la structure, la capacité de se lier à diverses protéines et cellules macrophages, endothéliales, etc. De plus, l'héparine non fractionnée est influencée par le facteur plaquettaire anti-héparine, formant avec lui un complexe spécifique pouvant causer une thrombocytopénie et une thrombose immunitaires à l'héparine. De fortes doses d'héparine réduisent le niveau d'antithrombine III, ce qui peut provoquer une hypercoagulation et également une thrombose. Ainsi, outre de nombreux avantages, l’héparine ordinaire présente un certain nombre d’effets indésirables, notamment l’héparine de bas poids moléculaire (HBPM). Les HBPM ont un poids moléculaire de 3 à 4 fois inférieur à celui de l'héparine non fractionnée et une biodisponibilité de 100%, de sorte que les médicaments de ce groupe circulent plus longtemps dans le sang et produisent un effet antithrombotique à long terme à des doses quotidiennes beaucoup plus réduites. La modification de la structure de la molécule d'héparine, c'est-à-dire la diminution presque trois fois du poids moléculaire, a entraîné des modifications de la pharmacodynamique et de la pharmacocinétique du médicament. L’une des différences qualitatives les plus importantes entre les HBPM et le GN est la capacité à ne pas étendre de manière significative des indicateurs tels que l’APTTV et la TB, principalement dus à l’effet sur le facteur Xa (et non sur l’antithrombine III) et à l’inhibition de la voie de coagulation externe. La moindre dépendance des HBPM vis-à-vis de l'activité de l'antithrombine III permet l'utilisation de préparations HBPM chez les patients présentant une déficience de ce facteur. Les HBPM ne provoquent pas d'hypocoagulation et n'exigent pratiquement pas de contrôle de laboratoire pendant leur utilisation. Récemment, la capacité des HBPM à bloquer la réponse inflammatoire systémique, qui est à la base de conditions telles que la prééclampsie, la sepsie, le syndrome des antiphospholipides, la fausse couche en obstétrique, est activement étudiée. En cas de fausse couche, les médicaments utilisés pour la fausse couche sont très répandus.

- Quelle est la raison?

- Le fait est que dans plus de 50% des cas, selon certaines données, les causes de la fausse couche sont diverses formes de thrombophilie, parmi lesquelles le syndrome des antiphospholipides (APS) est dominant. Son rôle dans les fausses couches est prouvé et ce fait évident est déjà largement connu dans la communauté des obstétriciens. Les principaux moyens de traitement sont les médicaments HBPM. Les autres causes de fausse couche: maladies infectieuses aiguës et chroniques, facteurs génétiques, pathologie endocrinienne, anomalies des organes génitaux - ont une proportion moins importante (surtout dans les cas de fausse couche habituelle) que la thrombophilie.

- Existe-t-il des contre-indications à l'utilisation d'héparines de bas poids moléculaire?

En Russie, plusieurs médicaments HBPM utilisés en obstétrique sont enregistrés: nadroparine, enoxiparine, deltaparine. Les thrombocytopénies et / ou thrombocytopathies héréditaires ou acquises, les hémostases plasmatiques - maladie de von Willebrand, porteur de l'hémophilie A ou B, les rares hémorragies (déficit en facteur V, V et VIII, VII, X, XI, XIII, II). Il est possible de suspecter la pathologie de l’hémostase dans l’analyse des antécédents de la femme: saignements après accouchement / avortement, ménorragie, saignements nasal et gingival, au cours des opérations, y compris minime (amygdalectomie, extraction dentaire, etc.). Les HBPM sont contre-indiquées en cas de saignements de toute origine, d’hypertension, de pathologies du foie avec coagulopathie. Dans les services d'obstétrique et de gynécologie de l'hôpital républicain clinique n ° 2, les préparations d'HBPM sont largement utilisées pour le traitement de la fausse couche et d'autres pathologies associées au risque de complications thrombotiques.

- Quelles recherches dans ce sens sont menées au département?

- L’intérêt scientifique du département est lié à l’optimisation du traitement des fausses couches récurrentes, du travail prématuré et de l’insuffisance placentaire. Nous avons constaté que l'APS est souvent associée à des maladies inflammatoires chroniques des organes génitaux: endométrite chronique, cervicite et colpite. Les anticorps antiphospholipides soutiennent le processus inflammatoire en renforçant le composant auto-immun de l'inflammation et ne permettent pas toujours une HBPM susceptible de diminuer le niveau de la réponse inflammatoire. D'où, à notre avis, l'inefficacité du traitement de la fausse couche dans certains cas avec une APS prouvée. L’inclusion dans le traitement complexe de la progestérone naturelle et de l’aspirine à petites doses, ainsi que dans l’administration intraveineuse d’immunoglobulines pour réduire les taux de cytokines pro-inflammatoires, produits de la dégradation de la fibrine, accroît l’efficacité du traitement. En outre, divers médicaments ont une activité anti-inflammatoire inégale. La recherche continue.

Ainsi, le NMG créé en 1995 s'est avéré être un médicament pratiquement indispensable pour certaines pathologies en obstétrique et en gynécologie. Des méthodes alternatives de traitement de l'APS lors d'une fausse couche sous forme de plasmaphérèse, de fortes doses d'immunoglobuline pour administration intraveineuse, d'aspirine sont nettement inférieures aux HBPM en termes d'efficacité et de sécurité. En même temps, le médecin doit clairement comprendre que l’utilisation des HBPM nécessite des compétences et des connaissances claires.

Héparines de bas poids moléculaire pendant la grossesse

Conclusion: l’utilisation des HBPM chez les femmes présentant une fausse couche récurrente n’augmente pas la probabilité de mener une grossesse et d’avoir un bébé en bonne santé.

NMG réduit le risque de complications de la grossesse liées au placento. Méta-analyse des résultats de 6 ECR.

Sang. 6 février 2014; 123 (6): 822-8. Méta-analyse de l'héparine de bas poids moléculaire pour prévenir les complications récurrentes de la grossesse induites par le placenta. Rodger MA. Et al. Héparine de bas poids moléculaire pour le groupe d'étude sur les complications de la grossesse induites par le placenta.

L'abrégé commence par la phrase suivante: "Une femme de 35 ans souffrant de complications graves associées au placenta au cours de ses deux grossesses passées pose une question: les héparines de bas poids moléculaire aideront-elles à prévenir les complications dépendant du placenta lors de la prochaine grossesse?" Pour répondre à cette question, les auteurs ont entrepris un métaanlisme trouvé dans la base de données Medline, OVID et le registre Cochrane d’échantillonnages contrôlés randomisés sur ce sujet.

Le résultat de l'étude:

NMG réduit le risque de complications de la grossesse liées au placento. Des complications graves dépendant du placenta (pré-éclampsie, fausse couche plus de 20 semaines, naissance prématurée, insuffisance pondérale à la naissance) dans le groupe HBPM se sont développées chez 18,7% des femmes enceintes, dans le groupe non HBPM - dans 42,9% des cas. (Un total de 848 femmes enceintes ont été observées).

Lors de la discussion, les auteurs notent que, apparemment, la nomination de HBPM ne réduit pas le risque de perte de grossesse précoce. Ceci est démontré par les données de leur méta-analyse (bien que la recherche ait porté principalement sur les pertes tardives) et par les résultats d'un certain nombre d'études des dernières années (la liste sera disponible [1 - 7]). Très probablement, les auteurs parlent, les affaires dans des mécanismes absolument différents de ces pertes. Les héparines peuvent prévenir la thrombose des vaisseaux placentaires en fin de grossesse, mais dans les premiers stades, elles sont impuissantes à aider - il n’existe pas de «point d’application».

Y a-t-il un lien entre la thrombophilie (traditionnellement, seuls les polymorphismes des facteurs II et V) et les complications de la grossesse? Les auteurs notent une légère augmentation du risque de perte fœtale en présence de polymorphisme de Leiden et de l'absence d'augmentation de risque en présence de polymorphisme du gène de la prothrombine. De plus, il n'y a pas de lien entre le portage de ces polymorphismes et le développement de complications dépendant du placento. Cela signifie qu'il existe ou non une thrombophilie - il est peu probable que cela affecte l'efficacité des HBPM pour réduire le risque de complications dépendant du placenta.

Comme vous pouvez le constater, il n’existe pas d’analyses permettant d’évaluer les risques et de décider de prescrire ou non des anticoagulants. L'évaluation des risques est à nouveau basée sur l'anamnèse. Et NMG dans certaines situations sont extrêmement importants! Mais pas pour "éclaircir le sang".

1. Kaandorp SP. Aspirine avec héparine ou aspirine seule chez les femmes présentant une fausse couche récurrente. N Engl J Med 2010; 362 (17): 1586-1596.
2. Clark P; Scottish Pregnancy Intervention Study (SPIN). Étude SPIN (Scottish Pregnancy Intervention): essai multicentrique contrôlé et randomisé portant sur l'héparine de faible poids moléculaire et sur l'aspirine à faible dose chez des femmes présentant une fausse couche récurrente. Blood 2010; 115 (21): 4162-4167.
3. Laskin CA. Faible poids moléculaire de l'héparine et de l'aspirine en cas de perte de grossesse récurrente: essai contrôlé hépASA. J Rheumatol 2009; 36 (2): 279-287.
4. Fawzy M. Traitement des femmes atteintes d'une fausse couche récurrente idiopathique: étude randomisée et contrôlée par placebo. Arch Gynecol Obstet 2008; 278 (1): 33-38.
5. Badawy AM, Patients atteints d'héparine de bas poids moléculaire avec des fausses couches précoces d'étiologie inconnue. J Obstet Gynaecol 2008; 28 (3): 280-284.
6. Dolitzky M. Une étude randomisée de la thromboprophylaxie chez les femmes atteintes de fausses couches récurrentes inexpliquées consécutives.Fertil Steril 2006; 86 (2): 362-366.
7. Visser J. Thromboprophylaxis pour les fausses couches à répétition chez les femmes atteintes ou non de thrombophilie. HABENOX: un essai multicentrique randomisé. Thromb Haemost2011; 105 (2): 295-301.

phlébologue Ilyukhin Evgeny

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Les injections d'héparine pendant la grossesse sont inefficaces

Apparemment, les médecins cesseront de prescrire de l'héparine de bas poids moléculaire aux femmes enceintes atteintes de thrombophilie ou de complications de la grossesse.

Les femmes qui sont souvent sujettes à la thrombose reçoivent des injections quotidiennes d'héparine dans l'abdomen, mais elles ont été inefficaces. Environ une femme enceinte sur 10 est sujette à une thrombose veineuse - thrombophilie. Un anticoagulant à base d'héparine de bas poids moléculaire est prescrit depuis deux décennies pour prévenir les complications liées à la grossesse. 24/07/2014 L'étude a montré que les injections d'héparine de bas poids moléculaire n'apportent aucun bénéfice positif pour la mère ou l'enfant et peuvent même causer des dommages mineurs aux femmes enceintes.

Pourquoi l'héparine de bas poids moléculaire est-elle prescrite pendant la grossesse?

Les médecins prescrivent de l’héparine de bas poids moléculaire aux femmes enceintes atteintes de thrombophilie, mais également pour prévenir la formation de caillots sanguins dans le placenta, pouvant entraîner une perte de grossesse ainsi que la pré-éclampsie (hypertension artérielle), un décollement du placenta (saignements abondants) et une croissance limitée dans l’utérus bébés de naissance). Un anticoagulant à base d'héparine de bas poids moléculaire est également prescrit pour la prévention de la thrombose veineuse profonde (caillots sanguins dans les veines des jambes) et de l'embolie pulmonaire (blocage du sang pulmonaire). Dans le traitement de l'héparine de bas poids moléculaire, une femme devrait se faire des injections quotidiennes dans l'abdomen - c'est un processus très douloureux.

Héparine pendant la grossesse: plus de mal que de bien

Un essai clinique randomisé fournit des preuves solides que la prescription fréquente d'héparine de faible poids moléculaire en tant qu'anticoagulant n'a pas d'effet positif sur le corps de la mère ou de l'enfant. Des recherches ont montré que le traitement par l'héparine de bas poids moléculaire peut en réalité causer des dommages mineurs pendant la grossesse (en augmentant les saignements et en réduisant les risques d'anesthésie pendant le travail) plutôt qu'en bénéficiant.

Les résultats de cette étude signifient que beaucoup de femmes peuvent se sauver de douleurs inutiles pendant la grossesse. De plus, l'utilisation d'héparine pendant la grossesse coûte cher. Depuis les années 1990, l'utilisation de l'héparine de bas poids moléculaire pour traiter les femmes enceintes présentant une tendance à développer des caillots sanguins est devenue courante. Cependant, il n’a jamais été mené d’essais cliniques randomisés multicentriques prouvant l’efficacité de l’héparine de bas poids moléculaire.

Des scientifiques ont déclaré: «Je voudrais que l'héparine de bas poids moléculaire évite les complications pendant la grossesse, mais des recherches ont montré que ce médicament ne possède pas de telles capacités. Cependant, la bonne nouvelle est que les femmes enceintes peuvent maintenant être sauvées de ces injections douloureuses. »

Avis de femmes ayant pris de l'héparine pendant la grossesse

On a prescrit à Mme Macintosh de l'héparine de bas poids moléculaire au cours de sa troisième grossesse. Pendant 2 mois, elle a injecté quotidiennement de l'héparine de bas poids moléculaire dans l'abdomen, pour découvrir que le traitement n'avait pas fonctionné en cas de fausse couche.

Elle est à nouveau enceinte mais a décidé de ne pas injecter d'héparine de bas poids moléculaire. En outre, elle note qu'elle n'a pas été surprise d'apprendre que l'héparine de bas poids moléculaire ait été réfutée comme moyen de prévenir la formation de caillots sanguins chez les femmes pendant la grossesse.

Amy Mills a été soulagée d'apprendre que les injections d'héparine de bas poids moléculaire étaient considérées comme inefficaces. Elle a participé à la présente étude après qu'il soit devenu évident qu'elle était susceptible de développer des caillots sanguins. Comme son médecin l’a prescrit, la femme a reçu plus de 400 injections d’héparine au cours de sa grossesse, souvent même deux aiguilles par jour. Ce processus a entraîné une douleur intense et des ecchymoses. Elle note: «La plupart des femmes montrent fièrement leur ventre pendant la grossesse, mais je ne pouvais pas. J'ai dû cacher les bleus après l'injection d'héparine de bas poids moléculaire. " Elle a également noté que, pour prévenir le développement de caillots sanguins lors de sa prochaine grossesse, elle utilisait quotidiennement l'aspirine pour enfants.

12 ans de recherche sur l'efficacité de l'héparine pendant la grossesse

Cette étude clinique a duré 12 ans et 292 femmes ont participé à 36 centres répartis dans cinq pays. Les résultats de la recherche seront publiés dans le magazine The Lancet.

Le Dr Roger espère que les médecins cesseront de prescrire de l'héparine de bas poids moléculaire aux femmes enceintes atteintes de thrombophilie ou en cas de complications de la grossesse. Les résultats de cette étude devraient obliger les médecins à rechercher d'autres traitements potentiellement efficaces pour les femmes enceintes atteintes de thrombophilie ou de complications du placenta avec placenta.

Il existe un autre type de thrombophilie (anticorps antiphospholipides) pour lequel l’éclaircissement du sang peut être efficace pour prévenir une fausse couche habituelle. De plus, il est recommandé à certaines femmes de prendre de faibles doses d’aspirine pendant la grossesse pour éviter d’éventuelles complications. Toutes les femmes atteintes de thrombophilie ont besoin d'un anticoagulant pour prévenir la formation de caillots sanguins après l'accouchement. Certaines femmes ayant déjà eu des complications de grossesse peuvent encore bénéficier d'un anticoagulant, mais cela nécessite des recherches approfondies. Cependant, les femmes présentant des complications pendant la grossesse doivent consulter leur médecin pour savoir quel traitement est le bon. Source: Institut de recherche de l'Hôpital d'Ottawa

L'utilisation d'héparines de bas poids moléculaire dans la pratique obstétrique

À propos de l'article

Auteurs: Bitsadze V.O. (MMA nommé d'après IM Sechenov), Makatsariya A.D. (MMA nommé d'après IM Sechenov)

Pour citation: Bitsadze V.O., Makatsariya A.D. Utilisation d’héparines de bas poids moléculaire dans la pratique obstétrique // BC. 2000. №18. Pp. 772

MMA nommé d'après I.M. Sechenov

Jusqu'à présent, la thrombose et les complications thromboemboliques restent la principale cause de décès dans la plupart des pays développés. Aux États-Unis seulement, environ 2 millions de personnes meurent chaque année de thrombose artérielle et veineuse, et à peu près le même nombre de patients survivent chaque année à des épisodes de thrombose veineuse profonde, thromboembolie, thrombose cérébrovasculaire, attaques ischémiques transitoires, thrombose coronaire, thrombose rétinienne, etc. Même des tumeurs malignes, environ quatre fois moins de patients meurent. Ceci suggère que la thrombose est une cause extraordinaire de morbidité et de mortalité dans la population, y compris maternelle. Selon des données généralisées de la littérature mondiale, il existe 2 à 5 complications thrombotiques pour 1 000 naissances. 50% des complications thromboemboliques veineuses surviennent chez les femmes de moins de 40 ans et sont généralement associées à la grossesse.

Même lors d’une grossesse physiologiquement avancée, en particulier au troisième trimestre, il se produit une hypercoagulation, qui est principalement associée à une augmentation de près de 200% des facteurs de coagulation I, II, VIII, IX, X associés à une diminution de l’activité fibrinolytique et de l’anticoagulant naturel (antithrombine III et protéine S) activité. En outre, au troisième trimestre, le débit sanguin dans les veines des membres inférieurs est réduit de moitié, ce qui est dû en partie à une obstruction mécanique du flux veineux dans l'utérus enceinte et à une diminution du tonus de la paroi veineuse due à des modifications hormonales du corps pendant la grossesse.

Ainsi, la tendance à la stase du sang, associée à l'hypercoagulation, crée des conditions propices à un risque accru de formation de caillots sanguins.

L'âge (plus de 35 ans), la pathologie cardiovasculaire, les troubles endocriniens, la prééclampsie, les maladies rénales, les maladies purulentes septiques, ainsi que certaines affections aiguës (décollement du placenta, embolie amniotique, retard à long terme du fœtus mortel) peuvent constituer des facteurs de risque thrombotiques supplémentaires. dans l'utérus, etc.). L'hypercoagulation est remplacée par la coagulation intravasculaire du sang, qui se manifeste par diverses formes de syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CID).

Il convient de noter que l’élargissement des indications de la césarienne est également associé à un risque accru de thrombose dû à une intervention chirurgicale, à un changement important du métabolisme, à un traumatisme, à une pénétration de substances thromboplastiques dans le sang, à une immobilisation, à un ralentissement du débit sanguin veineux, etc.

Parmi les facteurs de risque de complications thromboemboliques, les processus purulo-septiques dans la région pelvienne occupent une place particulière, car les veines iliaques, ovariennes et utérines sont impliquées dans le processus pathologique, qui peut être compliqué par une embolie pulmonaire bactérienne. Dans le même temps, une augmentation de la concentration en protéines plasmatiques hautement dispersées (en particulier le fibrinogène) induit en outre une hypercoagulation structurelle accrue.

Au cours des dix dernières années, le tableau clinique s’est enrichi de la possibilité de clarifier un certain nombre de formes pathogéniques de thrombose jusque-là inconnues: défauts d’hémostase génétiques ou dits de l’hémostase héréditaire prédisposant à la thrombose.

Les formes immunitaires comprennent la thrombose provoquée par la thrombocytopénie induite par l'héparine (TIH), la thrombose associée à la circulation des anticorps antiphospholipides dans le syndrome des antiphospholipides, ainsi que la nouvelle forme de thrombose immunitaire provoquée par des auto-anticorps anti-facteur de Willebrand. Dans toute thrombose immunitaire, quelle que soit la genèse, il se produit une agrégation intravasculaire des plaquettes.

Ces dernières années, la vision de la pathogenèse de la thrombose immunitaire a considérablement évolué. Si les concepts précédents étaient réduits à l’inhibition par des anticorps d’agents antithrombotiques naturels (antigènes) importants sur le plan physiopathologique, le rôle principal est actuellement attribué à la liaison d’anticorps par diverses protéines à des cellules sanguines (plaquettes, etc.) ou à la membrane de cellules endothéliales, avec activation ultérieure des mécanismes prothrombotiques par ces cellules par leur F_cgRécepteurs RII ou par la cascade complémentaire.

Les plus étudiés aujourd’hui sont les mécanismes d’occurrence de thrombocytopénie et de thrombose induites par l’héparine et provoquées par une TIH.

Il existe deux types de TIH: le type le plus fréquent présente un début précoce, accompagné d’une thrombocytopénie légère, probablement liée à la capacité des fractions d’héparine (la plupart du temps non fractionnées), qui n’ont pas d’activité anticoagulante, à augmenter l’activité des petites plaquettes; Le type II provoque des cas sporadiques et isolés de thrombocytopénie grave avec apparition tardive, d'immunodéficience et souvent associés à une thrombose catastrophique.

La base du traitement des états thrombophiliques et du CID est l’élimination de la cause immédiate de leur apparition (par exemple, une antibiothérapie pour les processus purulo-septiques), ainsi que l’effet sur les principaux liens de la pathogenèse. Un certain nombre de conditions en obstétrique imposent le besoin de mesures préventives.

Indications pour la prévention des complications thromboemboliques pendant la grossesse et après l'accouchement:

• femmes enceintes de plus de 35 à 40 ans

• femmes enceintes atteintes d'une pathologie extragénitale, en particulier de maladies du système cardiovasculaire et des reins

• infections récurrentes avec antécédents obstétricaux (maladies septiques purulentes, mort prénatale du fœtus, développement retardé du fœtus, néphropathie, décollement prématuré du placenta normalement situé)

• antécédents de thrombose et de thromboembolie

• les femmes enceintes opérées pendant la grossesse

• déroulement compliqué de la grossesse, de l'accouchement et du post-partum: (néphropathie, décollement prématuré d'un placenta normalement localisé, embolie amniotique, maladies septiques purulentes, transfusion sanguine massive)

• thrombose aiguë et thromboembolie

• formes génétiques de thrombophilie.

Les critères du traitement antithrombotique en pratique obstétricale sont son efficacité et sa sécurité pour la mère et le fœtus. Parmi tout l’arsenal d’agents antithrombotiques (anticoagulants directs et indirects, antiplaquettaires, thrombolytiques), l’héparine sodique et ses dérivés ont été et restent les médicaments de choix. En pratique obstétricale, l’héparine sodique occupe une place particulière en raison de son effet anticoagulant immédiat, de l’existence d’un antidote, de la facilité de contrôle des doses, de l’absence d’effets tératogènes et embryotoxiques. Les anticoagulants indirects traversent le placenta et ont des effets tératogènes et embryotoxiques. Dans des cas exceptionnels, leur utilisation est limitée au deuxième trimestre de la grossesse, lorsque l’organogenèse est terminée.

Cependant, malgré les nombreux avantages, l’héparine conventionnelle non fractionnée ou de haut poids moléculaire présente un certain nombre de propriétés secondaires indésirables, qui sont principalement déterminées par sa structure. L'héparine non fractionnée (NG) est un mélange de chaînes macromoléculaires acides d'anions sulfatés de mucopolysaccharides de poids moléculaire très variable de 4 000 à 40 000 D.

Comme vous le savez, les principaux effets de la GN sont l’antithrombine et l’antithromboplastine. La base de ces effets est l'interaction du complexe héparine-AT III avec la thrombine et du complexe héparine-AT III avec un certain nombre de facteurs de coagulation (Xa, XIIa, XIa, IXa). Pour l'inhibition de la thrombine, il faut au moins 18 résidus de sucre dans la molécule d'héparine, ce qui est possible avec un poids moléculaire d'au moins 5 400 D. Le rapport de l'activité anti-IIa et anti-Xa dans HH est de 1: 1.

En raison de l'hétérogénéité de la structure, la GN n'a qu'une biodisponibilité de 30%, car elle est associée à diverses protéines et cellules (macrophages, cellules endothéliales, etc.). De plus, le NG est influencé par le facteur plaquettaire antihéparine (facteur IV), formant le complexe héparine-facteur. Ceci est lourd avec l'apparition d'une thrombocytopénie immunitaire à l'héparine à la suite de la formation d'anticorps dirigés contre ce complexe (la forme la plus dangereuse de thrombose).

L’un des effets indésirables de l’héparine sodique est l’appauvrissement de l’AT III et son utilisation à long terme à fortes doses, ce qui peut également provoquer un état d’hypercoagulation et provoquer une thrombose. Il est clair que l’augmentation de la dose d’héparine sodique dans cette situation n’entraîne pas d’effet anticoagulant.

En cas d'administration intraveineuse, la demi-vie de l'héparine sodique est de 2 heures, ce qui nécessite une administration fréquente du médicament; avec l'administration sous-cutanée, la demi-vie de la GN augmente en raison d'une absorption prolongée à partir du dépôt sous-cutané: dans ce cas, il est possible d'utiliser la GN 2 fois par jour après 12 heures. L'effet thérapeutique de la GN est obtenu en augmentant le temps de thromboplastine partielle activée (APTT) de 1,5 à 2, 5 fois par rapport à la normale. Le traitement NG nécessite une surveillance régulière en laboratoire en raison du risque d'hémorragies - le principal effet secondaire du NG. L'ostéoporose, l'alopécie, la nécrose cutanée sont d'autres effets secondaires de la GN. manifestation possible de réactions d'hypersensibilité.

Au cours des 5 à 7 dernières années, les héparines de bas poids moléculaire (HBPM) ont été activement introduites en médecine clinique. Elles se sont révélées meilleures, car elles présentent dans la plupart des cas une activité antithrombotique plus importante et une sévérité nettement moindre des complications hémorragiques et d’autres effets indésirables.

Le HMG est obtenu par dépolymérisation de NG, leur poids moléculaire varie de 4 à 8 kD. La dépolymérisation peut être effectuée par des méthodes chimiques, enzymatiques et physiques (rayonnement G).

Changements dans la structure de la molécule d'héparine, c'est-à-dire une diminution du poids moléculaire de près de 3 fois a entraîné des modifications de la pharmacodynamique et de la pharmacocinétique. La biodisponibilité du NMG est supérieure à celle du GN (environ 98%), sa demi-vie étant plus longue. Le NMG est moins associé à diverses protéines, cellules. Contrairement à la GN, leur clairance rénale prédomine de manière significative sur la concentration cellulaire (ce qui est important à prendre en compte chez les patients présentant une insuffisance rénale). De plus, les HBPM, dans une bien moindre mesure que le GN, se lient aux cellules endothéliales, ce qui assure également une circulation à long terme dans le plasma (2 à 4 fois plus longtemps).

Les HBPM ne possèdent pas la propriété anti-thrombine et ne provoquent donc pas d'hypocoagulation. L'effet antithrombotique de l'HBPM dépend principalement de son effet sur le facteur Xa.

Cependant, si des fractions ayant un poids moléculaire supérieur à 5 400 D, ce qui équivaut à plus de 18 résidus de disaccharide, sont présentes dans HBPM, une activité anti-IIa se manifeste également. Ainsi, l'une des premières HBPM, la nadroparine calcium, a un poids moléculaire moyen de 4 500 D, grâce aux fractions d'un poids moléculaire supérieur à 5 400 D, le rapport de l'activité anti-IIa et anti-Xa est de 1: 4.

Les HBPM contribuent également à l'activation de la fibrinolyse en libérant l'activateur du plasminogène t-PA à partir du tissu de l'endothélium; En outre, ils sont moins sensibles à l'action des plaquettes anti-héparine facteur IV et, par conséquent, moins susceptibles de provoquer une thrombocytopénie immunitaire par l'héparine.

L'effet antithrombotique des HBPM a longtemps été exclusivement associé à l'activité anti-Xa jusqu'à ce qu'il apparaisse clairement que seulement 30% de l'activité des HBPM se produit par l'AT III et 70% par l'inhibiteur de la voie externe TFPI, interaction avec l'héparine-cofacteur II, inhibition du procoagulant. actions des leucocytes, activation de la fibrinolyse, modulation de l'endothélium vasculaire (conditionné par le récepteur et non conditionné par le récepteur). Cela explique pourquoi «l'état antithrombotique» est préservé chez les patients après l'administration sous-cutanée d'une dose prophylactique d'HBPM pendant 24 heures, bien qu'aucune activité anti-Xa ne soit détectée 12 heures seulement après l'injection.

Les progrès de l'hémostasiologie ont montré que, dans la genèse de la plupart des phénomènes thrombotiques, l'activation de la voie de coagulation externe et la libération du facteur tissulaire (TF) dans le sang jouent un rôle primordial. Ce mécanisme prévaut pendant la grossesse, pendant la période périnatale et postopératoire, avec les maladies septiques purulentes, le syndrome des antiphospholipides (APS), l’obésité, le cancer et de nombreuses maladies cardio-vasculaires, ainsi que pour un certain nombre de maladies connexes: maladie cardiaque, filtre à cava angioplastie coronarienne transluminale percutanée, thromboembolie pulmonaire, syndrome de détresse pulmonaire, décollement placentaire, embolie amniotique, etc.

Le facteur TFPI, ou inhibiteur de la coagulation associé aux lipoprotéines (facteur LACI), est un puissant inhibiteur naturel de la voie de coagulation externe. Les HBPM peuvent augmenter considérablement leur taux sanguin. Le facteur TFPI contrôle le mécanisme de rétroaction négative provoqué par le facteur Xa et inhibe un certain nombre de complexes qui, par la formation de prothrombinase, entraînent la génération de thrombine, puis de fibrine.

Le TFPI possède d’autres propriétés pharmacologiques en tant qu’agent antithrombotique potentiel: c’est un inhibiteur de la formation de protéases, un inhibiteur direct du facteur Xa et de l’élastase, un inhibiteur provoqué par l’activation du TF par les plaquettes et les macrophages; il interagit avec les lipoprotéines de basse densité avec une modification de leur rôle pathogénique (en particulier dans l'athérosclérose), interagit avec l'endothélium vasculaire, module les glycosaminoglycanes endogènes et neutralise le TF endogène.

Dans des conditions physiologiques normales, le TFPI est synthétisé dans l'endothélium microvasculaire et en petites quantités par les mégacaryocytes et les macrophages et n'est pas synthétisé par les hépatocytes normaux ni par l'endothélium de gros vaisseaux. Des quantités mineures de TFPI proviennent de fibroblastes, mais lorsque ces cellules sont activées, le niveau de TFPI augmente de 6 à 8 fois.

Pour en revenir aux effets des HBPM, il convient de noter que quel que soit le mécanisme pathogénique de la thrombose, ils ont tous en commun l’activation de la voie de la thrombine et que l’avantage des HBPM réside dans leur capacité à empêcher la formation de thrombine. Si nous prenons en compte la plus faible dépendance de l'effet antithrombotique des HBPM au niveau de l'AT III, que celle du NG, alors nous pouvons penser à utiliser les HBPM chez les patients présentant un déficit en AT III.

Contrairement au GN, en raison de son faible poids moléculaire et de sa plus grande biodisponibilité, les HBPM circulent plus longtemps dans le sang et fournissent un effet antithrombotique de longue durée à des doses quotidiennes beaucoup plus faibles. Peut-être une seule injection sous-cutanée du médicament par jour: les médicaments ne provoquent pas la formation d'hématomes dans la zone d'injection.

Les HBPM ne provoquent pas d'hypocoagulation, car l'effet antithrombotique vise à inhiber le facteur X et la voie de coagulation externe; dans une bien moindre mesure, les plaquettes anti-héparine facteur 4, respectivement, causent très rarement une thrombocytopénie et ne provoquent pas de thrombose immunitaire (tableau 1).

Compte tenu du mécanisme d'action des HBPM et des résultats de leur utilisation en pratique clinique générale, la plupart des chercheurs estiment qu'il n'est pas nécessaire de procéder à un contrôle en laboratoire lors de l'utilisation des HBPM à des fins prophylactiques. Cependant, leur effet anticoagulant peut être évalué par l'activité anti-Xa. Le tableau 2 présente les méthodes biologiques permettant de surveiller le traitement des GN et des HBPM, en tenant compte de leurs effets sur les différentes composantes du système hémostatique.

Avant l’arrivée des HBPM, le contrôle du traitement visait à garantir une dose adéquate de GN pour éviter les complications hémorragiques dangereuses. Lors de l'utilisation de HBPM, les effets de l'hypocoagulation ne posent pratiquement aucun problème. Cependant, il est très important de surveiller l'efficacité du médicament. À cette fin, des marqueurs de la thrombophilie peuvent être utilisés, tels que le complexe thrombine-antitrobine, les fragments F1 + 2 de la prothrombine et notamment les produits de dégradation fibrinogène-fibrinogène. Les marqueurs de la coagulation intravasculaire et de la thrombophilie sont présentés dans le tableau 3.

L’établissement de l’absence de transition transplacentaire NMG a ouvert de grandes possibilités pour son utilisation répandue dans la pratique obstétricale, en particulier chez les femmes enceintes atteintes de maladies du système cardiovasculaire, avec APS et dans un certain nombre de maladies impliquant la thrombophilie et la coagulation intravasculaire du sang. L'effet prédominant des HBPM sur la voie externe de la coagulation du sang ouvre une perspective séduisante de traitement des modifications endothéliales de la gestose.

L’expérience de l’utilisation de la suproparine de calcium NMG (fraxiparine) en pratique obstétricale suggère que les HBPM sont les médicaments de choix pour la prévention des complications thromboemboliques chez les femmes enceintes ayant des valvules cardiaques artificielles, car ces patientes ont besoin d’un anticoagulant à long terme, également chez les femmes enceintes atteintes d'un filtre à cava, chez les patients ayant des antécédents de thrombose et une carence en anticoagulants naturels - AT III et protéine C comme prévention des complications thromboemboliques après une crise cardiaque eva-section et dans la période post-partum dans les groupes à haut risque de ces complications. Les NMG ont un effet positif chez les femmes présentant une fausse couche et une APS habituelles. Pathogénétiquement, cela est justifié par le fait que les HBPM affectent les troubles de l'hémostase induits par les anticoagulants du lupus, les anticardiolipines et leurs complexes, à savoir la violation de la voie d'activation et l'action de la protéine C, les lésions de l'endothélium et la libération d'AT III, de TFPI, de prostacycline et Ainsi, les NMG préviennent le développement de la micro et macrothrombose dans le SPA.

La propriété positive des HBPM (en particulier la nadroparine calcique) est le soulagement du syndrome de CID chez les femmes enceintes avec une gestose pendant 2-3 jours. En règle générale, cela s’accompagne d’une régression de la maladie. Cependant, si les principales manifestations de la prééclampsie ne disparaissent pas, un traitement par HBPM pendant plus d'une semaine n'est pas recommandé. Il est possible que l'effet positif observé de l'HBPM chez les femmes enceintes présentant les formes initiales de prééclampsie soit dû à une exposition à l'endothélium. En plus de l'effet stabilisant des agents antiplaquettaires et des anticoagulants, les HBPM inhibent l'expression du facteur de von Willebrand sur l'endothélium.

Il existe des doses prophylactiques et thérapeutiques d'HBPM. La question importante reste quant à la durée du traitement, qui dépend de la maladie sous-jacente. Ainsi, chez les femmes enceintes atteintes de thrombophilie héréditaire, LMHH devrait être utilisé tout au long de la grossesse. Etant donné que dans la thrombophilie héréditaire, ainsi que dans certains autres cas, le traitement anticoagulant est nécessaire tout au long de la grossesse, l'HBPM est le médicament de choix également car il ne provoque pas d'ostéopénie lors d'un traitement prolongé. Chez les femmes enceintes avec un filtre à cava, les HBPM sont utilisées au troisième trimestre, pendant le travail et pendant la période post-partum; avec APS concomitante - tout au long de la grossesse avec alternance de doses préventives et thérapeutiques; chez les femmes enceintes qui ont des valvules cardiaques artificielles, les HBPM sont utilisées à partir du troisième trimestre de la grossesse.

La prévention des complications thromboemboliques après une césarienne est particulièrement utile lorsqu’on associe plusieurs facteurs de risque: maladies extragénitales (notamment pathologie cardiaque), obésité, SAP, etc. Sa durée n’est pas inférieure à 10 jours. La dose prophylactique de l’une des premières et des plus étudiées HBPM - nadroparine calcique (fraxiparine) est généralement de 150 unités de soins intensifs / kg 1 fois par jour par voie sous-cutanée (en règle générale, elle est de 0,3 mg). Il convient de noter que l’activité anti-Xa de la nadroparine calcique est plus souvent mesurée en unités anti-XA d’USI. 1 USI correspond à 0,41 de l'unité internationale anti-Xa.

La solution de fraxiparine est disponible en seringues jetables de 0,3, 0,4, 0,6, 1 ml. Il est pratique à utiliser, l'injection est indolore et ne laisse pas d'hématomes. Le médicament est injecté sous la peau de la paroi abdominale, ce qui permet de l’utiliser en ambulatoire.

Ainsi, l’utilisation des HBPM dans la pratique obstétricale ouvre de nouvelles perspectives pour une prévention et un traitement efficaces des complications thromboemboliques, des maladies survenant avec le DIC, ainsi que des états de choc et analogues.

Utilisation de la nadroparine (fraxiparine) héparine de bas poids moléculaire pendant la grossesse Texte d'un article scientifique consacré à "Médecine et soins de santé"

Sujets connexes dans la recherche médicale et sanitaire, l’auteur de la recherche est Serdyuk GV, Barkagan Z.S.,

Texte des travaux scientifiques sur le thème «Utilisation de l'héparine nadroparine (Fraxiparine) de bas poids moléculaire pendant la grossesse»

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Nadroparine (Fraxiparine) d'héparine de bas poids moléculaire pendant la grossesse

G.V. Serdyuk, Z.S. Succursale de Barkagan Altaï du centre de recherche de l’Académie des sciences médicales de Russie et du laboratoire central de recherche de l’Université de médecine de l’Altaï,

La connexion de complications obstétricales avec divers défauts dans le système d'hémostase a longtemps attiré l'attention des cliniciens. Le problème le plus largement discuté dans cet aspect est le problème de la perte de la reproduction causée par des troubles acquis et héréditaires de l'hémostase. La cause la plus commune de telles violations, dans 35 à 42% des cas, est l'antiphose primaire

syndrome folipidique (SPA), entraînant non seulement des complications obstétricales telles que fausse couche persistante, mort prénatale fœtale, syndrome de retard de croissance fœtale intra-utérin, gestose, mais aussi des thromboses récurrentes de diverses localisations [4, 5, 8-10, 12]. Dans le même temps, la PPA primaire est loin d'être le seul type de troubles hémostatiques à l'origine de complications obstétricales. Ainsi, le manque d'anticoagulants physiologiques (antithrombine III plasmatique, protéines C et S), la résistance du facteur Va à la protéine C activée, l'hyperhomocystéinémie, le syndrome des plaquettes collantes et d'autres provoquent également diverses complications de la grossesse [5, 6, 8–9, 16].

Dans le même temps, la prééclampsie (prééclampsie) conduit à une endothéliose et à l'activation pathologique de différentes parties du système hémostatique (cellules, coagulation, etc.), entraînant une violation du flux sanguin du lit placentaire et du placenta lui-même.

En rapport avec ce qui précède, il apparaît clairement que la prévention et le traitement des complications thrombotiques sont actuellement pertinents, car c’est avec ces causes que les complications obstétricales et la mortalité maternelle sont largement associées.

La pharmacothérapie moderne s’est enrichie d’un grand nombre de médicaments antithrombotiques très efficaces agissant sur différentes parties du système hémostatique,

Tableau 1. Hémostase chez les femmes enceintes atteintes de thrombophilie et de pathologie obstétricale (X ± m)

Tests de femmes enceintes

SAP primaire (n = 103) Thrombophilie (n = 59) Gestose

avec insuffisance placentaire et maturité (n = 36) avec prééclampsie (n = 12)

Le nombre de plaquettes, 1h109 / l 143,1 ± 2,1 * 187,9 ± 2,6 205,5 ± 2,4 162,3 ± 2,3 *

La concentration de fibrinogène, en g / l est de 4,8 ± 0,6 * 5,4 ± 0,9 * 5,7 ± 0,7 * 6,4 ± 0,9 *

Fibrine soluble dans le plasma, mg% 8,5 ± 0,4 * 11,9 ± 0,5 * 13,3 ± 0,7 * 16,9 ± 0,9 *

Fibrinolyse dépendante X11-a, min 14,8 ± 0,6 * 18,4 ± 0,5 * 24,7 ± 1,1 * 32,3 ± 1,2 *

Certificat d'enregistrement de média N ° d'élément FS77-52970

Héparine de bas poids moléculaire

Héparines moléculaires basses - Quel est le meilleur?

Je pique Clexane. Hemapaksan est absolument la même substance, mais moins cher, bien que ce soit moins courant dans les pharmacies. De frax chez certaines filles avec l'utilisation prolongée ou à fortes doses, l'allergie commence, elles sont transférées à clexane. Mais ils écrivent que Clexane est plus difficile à piquer. Frax semble plus facile à obtenir gratuitement. Fragmin est également moins cher que frax et clexane, je ne sais rien d’autre à son sujet.

J'ai haché Fraxiparin entre 0,3 et 8 semaines, puis j'ai vu Magnicore... mais tous les indicateurs étaient normaux... Mais dans ma version, je pensais qu'il y avait un risque d'avoir si peu à piquer... Mais quels types de coups sont meilleurs... Je ne vous dirai pas... Fraksiparin est cher, mais Clexane est encore plus cher

Héparine de bas poids moléculaire pendant la grossesse.

Je pique Clexane... à partir de 3 semaines de grossesse... pas de bosses... pas de contusions... presque pas de douleur... des seringues pratiques! mais c'est cher par rapport à d'autres analogues... les médecins disent qu'il est plus purifié et mieux absorbé

Ma mère m'a piqué, mais quand elle n'a pas pu, son mari l'a remplacée. Je n'ai pas été blessé. Effrayant au début, puis rétracté

Qui a piqué fragmin (héparine de bas poids moléculaire) en B?

J'ai réussi à bouger un peu de peau

Qui a été prescrit pour la planification de piqûre d'héparines de bas poids moléculaire?

Les coups irréguliers d'une série de 10 dans le passé se sont terminés par un blocage.

Thrombophilie: qui a coupé les héparines de bas poids moléculaire dans l'estomac

J'ai de l'hémoglobine 160. Après stimulation (programme de FIV), on m'a diagnostiqué que l'HFG était provoqué par le rhum (stimulation hyper ovarienne). J'ai nommé une piqûre à Tsibor 2500. Le 15 mars, j'irai à la réception. Encore des tests, des hormones.

J'ai piqué des fraks. J'ai immédiatement aidé avec le choix de la posologie principale avec un hématologue et ai recommandé à Clexan de supposer que celle-ci est censée être plus propre et meilleure que tout le reste. Vous devez vérifier la posologie lorsque vous passez les tests uniquement s'ils vous disent si vous avez besoin d'un ajustement de la posologie.

Quelle héparine de bas poids moléculaire est la meilleure?

Question à ceux qui ont nourri leur grossesse avec Fraxiparine / Clexane ou d'autres héparines de bas poids moléculaire?

Réception simultanée des carillons + héparine de bas poids moléculaire

Eh bien, dans les instructions à Fraksiparin (je le dis), il n'est pas dit du tout sur la connexion avec les carillons))) Je pense tout à coup que quelqu'un a dit un certain régime)))

Là, quoi qu’il en soit, j’ai reçu une injection et immédiatement Clexane

Grand article sur les mutations du système hémostatique (provenant de divers sites médicaux), partie 1

Que faire si l’AFS n’était pas installé et que, dans le contexte du D-dimère élevé, TromboAss a été nommé, puis Fraksiparin. Et à la fin - thrombocytopénie. Lancer le traitement?

article controversé dans son ensemble... il n’ya littéralement rien de moins qu’un article sur les avantages d’Oméga3 dans de tels cas, et vous voilà, il est inutile.

Lire, lire et ne rien comprendre! Je viens d'avoir les résultats, mais je ne peux pas le comprendre!

Grand article sur les mutations dans le système hémostatique, partie 4

Causes thrombophiles de la fausse couche

Malheureusement, cette plaie n'a été révélée que récemment... Mais mon fils n'a pas pu être renvoyé. Qui sait, à coup sûr, il serait maintenant en vie et en bonne santé... Et des mutations ont également été révélées ((La grossesse a été un stimulant pour le développement d’événements tragiques.

Questions sur le syndrome des antiphospholipides

Thornetta, mon ami, si je me souviens du diagnostic, thrombophilie. 1 enfant a perdu plus tôt, le second à un âge plus avancé (il a vécu quelques jours). C'est seulement à ce moment-là qu'elle a été diagnostiquée et vérifiée pour cette maladie. Tous les 3 B. elle a été observée quelque part à Moscou, faisant constamment des injections dans son estomac. Elle a donné naissance à un enfant en bonne santé. Il a maintenant 4 ans. Ne désespérez pas et n'ayez pas peur. Tout ira bien avec vous

DONT LE DIAGNOSTIC AFS. Avez-vous des questions? J'ai trouvé les réponses très intéressantes

Une hématologue n'a pas diagnostiqué de SPA, seulement une thrombophilie, lorsqu'elle a réussi les tests de trois indicateurs, seul un AA était présent dans le sang, vérifié deux fois... mais Dieu merci, après six mois de traitement, le VA était négatif)))

Aujourd'hui, les résultats me sont parvenus, les anticorps anti-annexine sont 5 fois plus élevés que la normale. Eh bien, au moins tout le reste sur le clexane et le dexaméthasone est normal.

Thrombophilie

oh putain c'est si bien écrit, mon gène de glycoprotéine Ia (alpha-2 intégrine) est muté. GPIa C807T est un homozygote... et le traitement n'est pas trouvé pour le moment, c'est cool.

Merci, informations très utiles.

J'ai un deuxième groupe.

Fausse couche habituelle, symptômes, traitement. article très nécessaire

La génétique et l'infertilité sont étroitement liés dans la réalité. Selon les statistiques, un très fort pourcentage de fausses couches est dû à des problèmes génétiques. Mon ami a également été confronté à un tel problème. Mais grâce à l'aide des consultants de cette société http://geneticheskie-sindromy-besplodie.ru/, nous avons pratiquement réussi à nous débarrasser de cette maladie..))

Où avez-vous trouvé un tel article? si bien et écrit avec compétence.

Syndrome des antiphospholipides: présentation clinique, diagnostic, traitement

Tout lire avec une genèse obscure, avec une FIV infructueuse

J'ai bu THROMBO ACC quand je suis entré dans le protocole. grossesse dès la première tentative)))) Le diagnostic a été posé en cas d'infertilité d'origine inconnue... J'ai appris qu'il y avait du sang épais quand j'avais passé la dernière analyse le jour de l'éco. (nous pouvons réussir tous les tests le jour du lancement) maintenant, je pense… et si j'avais bu un traitement médicamenteux, j'aurais pu tomber enceinte moi-même.

mais je suis heureux d’avoir un petit homme dans le ventre, c’est une telle joie que les médecins disent ne pas savoir pourquoi c’est impossible pendant 8 ans (((((((((((

prends soin de toi, car qui est passé par eco, il a fait un pas vers son bonheur... quand tout le monde murmurait dans son dos... pourquoi ils n'ont toujours pas d'enfants. Comme si c'était facile, est venu au magasin et a acheté... bonne chance)))

Je me suis donc retrouvé dans cet article. le malheureux Pai-1... et même une homozygote... plus 667 aussi, 2 fois qu'elle était enceinte et les deux fois des fausses couches au début... et maintenant ce n'est pas ma... Je me tiens dans les rangées d'échos. Même si elle n’abandonne pas non plus... aujourd’hui, je vais à la sangsue)))

Héparine pendant la grossesse

Lorsque vous portez un fœtus à l'utilisation de médicaments sous n'importe quelle forme doit être traité avec beaucoup d'attention. Pendant la grossesse, l'héparine est souvent attribuée aux femmes enceintes afin de prévenir les caillots sanguins et d'autres problèmes liés aux vaisseaux.

On pense que le médicament n'est pas capable de surmonter la barrière placentaire et n'a aucun effet sur le fœtus, mais l'état de la femme au cours du traitement par l'héparine doit être surveillé par un médecin traitant.

Quelques données sur le médicament

Le principal ingrédient actif du médicament est l’héparine sodique, associée à d’autres composants.

L'héparine est un glycosaminoglycane acide contenant du soufre, découvert par un étudiant américain, Jay MacLean, au début du siècle dernier. Il a été isolé pour la première fois du foie.

Le médicament sous forme de pommade, en plus du composant principal, contient:

• l'ester benzylique d'acide nicotinique, dilatant les vaisseaux des couches supérieures du derme et favorisant l'absorption optimale du médicament par l'organisme;
• anesthésine avec effet anesthésique local.

L'héparine injectée est absorbée par les cellules, réduit l'inflammation et prévient les caillots sanguins.

L'héparine est recommandée dans les cas suivants:

• thrombophlébite des veines saphènes;
• phlébite (inflammation de la paroi veineuse profonde);
• lymphangite (inflammation des ganglions lymphatiques);
• périphlébite superficielle (inflammation des veines saphènes);
• éléphantiasis (drainage lymphatique altéré, entraînant un gonflement progressif et diffus des parties du corps);
• infiltration localisée (joint sur la peau);
• des ecchymoses;
• les blessures;
• mastite superficielle;
• hématomes sous-cutanés et ainsi de suite.

L'héparine ne peut pas être utilisée à titre préventif.

Varices

Les principales causes de varices dans la période d'attente de l'enfant devraient inclure:

• l'augmentation du poids corporel d'une femme enceinte et, par conséquent, l'augmentation de la pression sur les vaisseaux et leur affaiblissement supplémentaire;
• changements hormonaux;
• la prise de poids de l'utérus commence à exercer une pression sur les organes pelviens, de sorte que la veine cave des jambes est contractée.

Plus clairement, la maladie se fait sentir au cours des derniers stades de la grossesse.

La pathologie se manifeste par des astérisques vasculaires ou «vers» de couleur violette ou bleuâtre.

Le plus souvent, des varices sont observées sur les jambes, mais son aspect sur les bras, le torse, le visage et les organes internes n'est pas exclu.

En aucun cas, la maladie ne peut être laissée inaperçue, car il est truffé de thrombophlébite et de complications thromboemboliques.

L'héparine n'est pas un médicament veinotonique et ne peut pas améliorer l'état des vaisseaux, mais:

• aide à éliminer les processus inflammatoires possibles;
• résout les caillots sanguins et prévient leur formation;
• a un effet anesthésique local;
• combat les poches et la fatigue des membres inférieurs;
• conduit à une microcirculation améliorée;
• a un effet stimulant sur les processus métaboliques dans les tissus.

Dans le traitement des varices, la pommade à l'héparine est utilisée conjointement avec d'autres méthodes.

La posologie et la durée du traitement sont déterminées par le médecin traitant. En règle générale, le médicament est appliqué sur la peau affectée plusieurs fois par jour pendant 2 à 4 semaines.

La pommade appliquée sur la peau doit être frottée jusqu'à son absorption complète.

Si le médicament est inefficace, il devrait être remplacé en consultation avec un spécialiste.

Les hémorroïdes

Les modifications pathologiques dans les vaisseaux sanguins du rectum pendant la grossesse se produisent pour les raisons suivantes:

• la constipation;
• pression excessive sur le rectum de la tête du fœtus aux derniers stades;
• débordement de sang dans les veines rectales en raison du flux de sang vers les organes pelviens;
• changements hormonaux dans le corps.

Les hémorroïdes apportent non seulement un sentiment d’inconfort et de douleur au patient, mais peuvent également causer:

• saignements de l'anus, ce qui provoque l'apparition d'une anémie;
• processus inflammatoires;
• thrombose;
• changements nécrotiques dans les hémorroïdes;
• augmentation de la douleur et des saignements de l'anus pendant l'accouchement.

Dans cette pathologie, les pommades et les gels à base d'héparine sont utilisés pour se débarrasser des hémorroïdes externes et internes. L'utilisation du produit entraîne les conséquences suivantes:

• élimination de la douleur et de l'enflure;
• minimiser le risque de formation de caillots sanguins;
• élimination des inflammations;
• normalisation de la circulation sanguine.

Lorsque la forme externe de la maladie dans la période aiguë ou pour prévenir la formation de caillots sanguins, il est conseillé d'utiliser une pommade à l'héparine.

La pommade n'est pas recommandée au cours du dernier trimestre de la grossesse en raison de l'effet anticoagulant de l'héparine et du risque de saignement utérin grave lors de l'accouchement, ainsi que:

• menace de fausse couche;
• tout dommage à la muqueuse rectale et à la peau autour de l'anus.

En cas d'hémorroïdes externes, une gaze ou un bandage imbibé d'une pommade ou d'un gel à base d'héparine est appliqué sur la zone touchée et fixé. La durée du traitement est déterminée par un spécialiste et ne dépasse généralement pas 14 jours.

En cas d'hémorroïdes internes, le traitement des modifications pathologiques s'effectue à l'aide d'un tampon spécial, qui est inséré dans le rectum chaque jour pendant 12 heures pendant 10 à 14 jours.

La pommade à l'héparine peut être remplacée par des suppositoires rectaux contenant de l'héparine.

Bon effet a le médicament "Gemo-Pro", qui est nommé dans les deuxième et troisième trimestres de 1 suppositoire le matin et le soir.

L'utilisation de suppositoires rectaux est interdite dans les cas suivants:

• processus tumoraux dans le rectum;
• maladies infectieuses;
• saignements;
• coagulation sanguine altérée;
• hypersensibilité aux ingrédients.

Œdème

Habituellement, une accumulation excessive de liquide dans certaines parties du corps indique une violation de la circulation sanguine lors de la compression des vaisseaux par l’augmentation du volume de l’utérus, ainsi qu’une alimentation inadéquate. Cependant, certains changements pathologiques du corps associés au travail des reins et d'autres organes peuvent également entraîner un gonflement.

Pour un traitement efficace des œdèmes, il est nécessaire d'identifier la cause de leur apparition, ce qui ne peut être fait que par un spécialiste.

En plus d'autres méthodes de traitement de l'œdème, l'héparine est prescrite sous forme de pommade et de gel, qui ont des effets anti-exsudatifs et qui sont également efficaces pour la rétention de fluide dans les tissus.

L'outil est appliqué aux zones à problèmes et y est appliqué. La pommade est utilisée 2 à 3 fois par jour pendant une à deux semaines.

Il convient de noter que si la survenue d'un œdème est associée à des dommages mécaniques, le médicament est utilisé 24 heures après l'impact ou la blessure afin d'éviter tout risque de saignement interne.

Prévention des vergetures

En raison de changements hormonaux dans le corps d'une femme enceinte, la production de collagène et d'élastine est réduite. La peau perd son élasticité et son élasticité, ce qui entraîne la rupture de sa couche interne. La récupération a lieu dans un court laps de temps, mais entraîne l’apparition de cicatrices (rayures violettes ou rouges).

Après la naissance, les cicatrices s’éclaircissent progressivement et deviennent presque imperceptibles, mais ne disparaissent généralement pas complètement.

Le médicament réduit considérablement l'apparence des vergetures.

Injection d'héparine

L'héparine sous forme d'injections est prescrite aux femmes enceintes, à condition d'indications absolues, sous forme de problèmes importants de coagulation du sang.

La médecine moderne implique l'utilisation d'héparine de bas poids moléculaire pour la thrombophilie, ainsi que pour éviter:

• la formation de caillots sanguins dans le placenta, qui se caractérise par une fausse couche, des saignements abondants, une prééclampsie, un poids extrêmement faible du nouveau-né;
• l'apparition de caillots sanguins dans les vaisseaux des membres inférieurs;
• embolie pulmonaire.

Les injections d'héparine sont très douloureuses et se font quotidiennement dans la région abdominale.

Le médecin calcule la posologie du médicament en fonction du poids du patient et de la gravité de la pathologie.

L’opinion des experts sur les injections d’héparine pendant la grossesse est fondamentalement différente. Certains pensent que le médicament est assez efficace, d'autres nient complètement son utilisation.

Contre-indications et effets indésirables

L'héparine, sous quelque forme que ce soit, ne sera pas utilisée si vous êtes hypersensible à ses composants.

L'héparine n'est pas recommandée pour un usage externe dans les cas suivants:

• avec des manifestations nécrotiques ulcéreuses;
• altération de l'intégrité de la peau due à des blessures.

Avec prudence, l'héparine doit être traitée dans de telles situations:

• tout en réduisant le nombre de plaquettes;
• saignements fréquents.

Les injections d'héparine ont un nombre beaucoup plus grand de contre-indications. Ils ne s'appliquent pas dans les cas où:

• saignement accru, qui est observé en raison de certaines maladies (vascularite, hémophilie, etc.);
• la dissection aortique a été détectée au cours d'un anévrisme intracrânien;
• syndrome des antiphospholipides est observé;
• le patient a subi une lésion cérébrale traumatique.

Les injections d'héparine ne sont également pas recommandées lorsque:

• AG n'est pas contrôlé;
• le patient souffre d'une cirrhose du foie, accompagnée d'une violation de l'état des veines de l'œsophage;
• Le tractus gastro-intestinal est affecté par des formations érosives et ulcéreuses;
• une opération de la prostate, des yeux, de la vésicule biliaire, du foie, etc. a été réalisée.

La pommade ou le gel à base d'héparine peut provoquer une irritation locale. L'injection est souvent une manifestation d'hypersensibilité, qui se traduit par une hypertension cutanée, une fièvre d'origine médicamenteuse, une rhinite, une urticaire, un prurit, un bronchospasme, un choc anaphylactique. Les injections d'héparine peuvent provoquer des maux de tête et des vertiges, des signes d'empoisonnement de l'estomac, une thrombocytopénie et des saignements internes. Des manifestations locales sont également possibles, exprimées par des hématomes, des douleurs, etc.

Le déroulement du traitement doit être accompagné d'un prélèvement de sang périodique à des fins d'analyse, qui détermine sa coagulation. Si la procédure dure plus d'une semaine, les tests doivent être effectués au moins une fois tous les 3 jours.

En outre, l’utilisation de l’héparine peut entraîner une carence en calcium dans le corps, lequel est reconstitué avec des compléments alimentaires.

L'arrêt brusque du traitement par l'héparine n'est pas souhaitable. La posologie du médicament devrait être réduite progressivement.

La nomination de l'héparine doit être effectuée exclusivement par un spécialiste. Seul le médecin traitant peut déterminer la pertinence de l’utilisation du médicament pendant la grossesse et identifier le risque de complications possibles.