Tachycardie supraventriculaire sur signes ecg

La tachycardie supraventriculaire (supraventriculaire) est une augmentation de la fréquence cardiaque de plus de 120-150 battements par minute, dans laquelle la source du rythme cardiaque n'est pas le nœud sinusal, mais toute autre partie du myocarde située au-dessus des ventricules. Parmi toutes les tachycardies paroxystiques, cette variante de l'arythmie est la plus favorable.

L'attaque de la tachycardie supraventriculaire ne dépasse généralement pas plusieurs jours et est souvent arrêtée indépendamment. La forme supraventriculaire constante est extrêmement rare, il est donc plus correct de considérer cette pathologie comme un paroxysme.

Classification

La tachycardie supraventriculaire, en fonction de la source du rythme, est divisée en formes auriculaire et atrio-ventriculaire (atrioventriculaire). Dans le second cas, des impulsions nerveuses régulières qui se propagent dans tout le cœur sont générées dans le noeud auriculo-ventriculaire.

Selon la classification internationale, les tachycardies avec un complexe QRS étroit et un QRS large sont isolées. Les formes supraventriculaires sont divisées en 2 espèces selon le même principe.

Un complexe QRS étroit sur un ECG est formé lors du passage normal d'une impulsion nerveuse de l'oreillette aux ventricules à travers le nœud auriculo-ventriculaire (AV). Toutes les tachycardies avec QRS large impliquent l'émergence et le fonctionnement d'un foyer atrioventriculaire pathologique. Le signal nerveux passe en contournant la connexion AV. En raison de l'extension du complexe QRS, de telles arythmies sur l'électrocardiogramme sont assez difficiles à distinguer du rythme ventriculaire avec une fréquence cardiaque élevée (FC). Par conséquent, le soulagement de la crise est identique à celui de la tachycardie ventriculaire.

Prévalence de la pathologie

Selon les observations mondiales, la tachycardie supraventriculaire survient chez 0,2 à 0,3% de la population. Les femmes sont deux fois plus susceptibles de souffrir de cette pathologie.

Dans 80% des cas, les paroxysmes surviennent chez les personnes âgées de 60 à 65 ans. Vingt cas sur cent ont été diagnostiqués avec des formes auriculaires. Les 80% restants souffrent de tachycardies paroxystiques auriculo-ventriculaires.

Causes de la tachycardie supraventriculaire

Les principaux facteurs étiologiques de la pathologie sont les lésions organiques du myocarde. Ceux-ci incluent divers changements sclérosés, inflammatoires et dystrophiques dans les tissus. Ces affections surviennent souvent dans les cas de cardiopathie ischémique chronique (IHD), certains défauts et autres cardiopathies.

Le développement de la tachycardie supraventriculaire est possible en présence de voies anormales du signal nerveux vers les ventricules à partir des oreillettes (par exemple, le syndrome de WPW).

Selon toute vraisemblance, malgré les négations de nombreux auteurs, il existe des formes neurogènes de tachycardie paroxystique supraventriculaire. Cette forme d'arythmie peut survenir avec une activation accrue du système nerveux sympathique lors d'un stress psycho-émotionnel excessif.

Les effets mécaniques sur le muscle cardiaque sont également dans certains cas responsables de la survenue de tachyarythmies. Cela se produit lorsqu'il y a des adhérences ou des accords supplémentaires dans les cavités du cœur.

À un jeune âge, il est souvent impossible de déterminer la cause des paroxysmes supraventriculaires. Ceci est probablement dû à des modifications du muscle cardiaque qui n'ont pas été étudiées ou qui ne sont pas déterminées par des méthodes de recherche instrumentales. Toutefois, ces cas sont considérés comme des tachycardies idiopathiques (essentielles).

Dans de rares cas, la cause principale de la tachycardie supraventriculaire est la thyrotoxicose (réponse du corps à des taux élevés d'hormones thyroïdiennes). Étant donné que cette maladie peut créer des obstacles lors de la prescription d'un traitement antiarythmique, une analyse des hormones doit être effectuée dans tous les cas.

Le mécanisme de la tachycardie

La base de la pathogenèse de la tachycardie supraventriculaire est la modification des éléments structurels du myocarde et l'activation de facteurs déclencheurs. Ces derniers incluent les anomalies électrolytiques, les modifications de la distensibilité du myocarde, l’ischémie et l’effet de certains médicaments.

Principaux mécanismes de développement des tachycardies supraventriculaires paroxystiques:

1. Augmentez l'automatisme des cellules individuelles situées tout au long du chemin du système de conduction cardiaque avec un mécanisme de déclenchement. Cette variante de la pathogenèse est rare.
2. Mécanisme de rentrée. Dans ce cas, il se produit une propagation circulaire de l'onde d'excitation avec rentrée (principal mécanisme de développement de la tachycardie supraventriculaire).

Les deux mécanismes décrits ci-dessus peuvent exister en violation de l'homogénéité électrique (homogénéité) des cellules du muscle cardiaque et des cellules du système conducteur. Dans la plupart des cas, le faisceau auriculaire de Bachmann et les éléments du nœud AV contribuent à l'apparition d'influx nerveux anormaux. L'hétérogénéité des cellules décrites ci-dessus est déterminée génétiquement et s'explique par la différence de fonctionnement des canaux ioniques.

Manifestations cliniques et complications possibles

Les sensations subjectives d'une personne atteinte de tachycardie supraventriculaire sont très diverses et dépendent de la gravité de la maladie. Avec une fréquence cardiaque allant jusqu'à 130 - 140 battements par minute et une courte durée de l'attaque, les patients peuvent ne ressentir aucune perturbation et ne sont pas conscients du paroxysme. Si la fréquence cardiaque atteint 180 à 200 battements par minute, les patients se plaignent généralement de nausée, de vertiges ou de faiblesse générale. Contrairement à la tachycardie sinusale, avec cette pathologie, les symptômes végétatifs sous forme de frissons ou de transpiration sont moins prononcés.

Toutes les manifestations cliniques dépendent directement du type de tachycardie supraventriculaire, de la réponse de l'organisme à celle-ci et des maladies associées (notamment les maladies cardiaques). Cependant, un symptôme commun de presque toutes les tachycardies supraventriculaires paroxystiques est une sensation de battement de coeur rapide ou intense.

Manifestations cliniques possibles chez les patients présentant des lésions du système cardiovasculaire:

• évanouissements (environ 15% des cas);
• douleur au coeur (souvent chez les patients atteints de maladie coronarienne);
• essoufflement et insuffisance circulatoire aiguë avec toutes sortes de complications;
• insuffisance cardiovasculaire (avec un long cycle de l'attaque);
• choc cardiogénique (en cas de paroxysme dans le contexte d'un infarctus du myocarde ou d'une cardiomyopathie congestive).

La tachycardie paroxystique supraventriculaire peut se manifester de manières complètement différentes, même parmi les personnes du même âge, du même sexe et du même corps. Un patient a des crises épisodiques mensuelles / annuelles. Un autre patient ne peut supporter une longue attaque paroxystique qu'une seule fois dans sa vie sans nuire à sa santé. Il existe de nombreuses variantes intermédiaires de la maladie en ce qui concerne les exemples ci-dessus.

Diagnostics

Il faut soupçonner une telle maladie chez une personne qui, sans raison particulière, commence soudainement et finit par ressentir des palpitations, des vertiges ou un essoufflement. Pour confirmer le diagnostic, il suffit d'examiner les plaintes du patient, d'écouter le travail du cœur et de retirer l'ECG.

En écoutant le travail du cœur avec un phonendoscope ordinaire, vous pouvez déterminer les palpitations cardiaques rythmiques. Avec une fréquence cardiaque supérieure à 150 battements par minute, la tachycardie sinusale est immédiatement exclue. Si la fréquence des contractions du cœur est supérieure à 200 battements, la tachycardie ventriculaire est également peu probable. Mais de telles données ne suffisent pas, car Le flutter auriculaire et la forme correcte de fibrillation auriculaire peuvent être inclus dans la plage de fréquence cardiaque décrite ci-dessus.

Les signes indirects de tachycardie supraventriculaire sont:

• pouls faible et fréquent, impossible à compter avec précision;
• abaisser la pression artérielle;
• difficulté à respirer.

La base du diagnostic de toutes les tachycardies supraventriculaires paroxystiques est une étude ECG et une surveillance de Holter. Parfois, il est nécessaire de recourir à des méthodes telles que la CPSS (stimulation transœsophagienne du cœur) et les tests d’ECG de stress. Rarement, en cas d'absolue nécessité, ils effectuent des recherches en électrophysiologie intracardiaque (EPI).

Résultats des études ECG sur divers types de tachycardie supraventriculaire Les principaux signes de tachycardie supraventriculaire sur un électrocardiogramme sont une augmentation de la fréquence cardiaque supérieure à la norme en l'absence de P.

Il est important de réaliser un diagnostic différentiel de l'arythmie supraventriculaire classique dans 3 pathologies principales:

• Maladie du sinus (SSS). En l'absence de maladie existante, il peut être dangereux d'arrêter et de poursuivre le traitement de la tachycardie paroxystique.
• Les tachycardies ventriculaires (avec ses complexes ventriculaires sont très similaires à celles d’une tachycardie supraventriculaire augmentée de QRS).
• Syndromes predvozbuzhdeniya ventricules. (y compris le syndrome de WPW).

Traitement de la tachycardie supraventriculaire

Le traitement dépend entièrement de la forme de la tachycardie, de la durée des attaques, de leur fréquence, des complications de la maladie et de la pathologie associée. Le paroxysme supraventriculaire doit être arrêté sur le champ. Pour ce faire, appelez une ambulance. En cas d’absence d’effet ou d’apparition de complications sous forme d’insuffisance cardiovasculaire ou de déficience aiguë de la circulation cardiaque, une hospitalisation urgente est indiquée.

Les patients hospitalisés présentant des paroxysmes souvent récurrents sont soumis à une planification en vue d'un traitement hospitalier. Ces patients reçoivent un examen approfondi et une solution à la question du traitement chirurgical.

Soulagement du paroxysme de la tachycardie supraventriculaire

Avec cette variante de la tachycardie, les tests vagaux sont assez efficaces:

• Manœuvre de Valsalva - effort avec maintien de la respiration simultané (le plus efficace);
• Test d'Ashner - pression sur les globes oculaires pendant une courte période, n'excédant pas 5 à 10 secondes;
• massage des sinus carotidiens (artère carotide du cou);
• baisser le visage dans l'eau froide;
• respiration profonde;
• accroupi.

Ces méthodes pour arrêter une attaque doivent être appliquées avec prudence, car accident vasculaire cérébral, insuffisance cardiaque sévère, glaucome ou SSSU, ces manipulations peuvent être nocives pour la santé.

Souvent, les actions ci-dessus sont inefficaces, vous devez donc avoir recours à des médicaments, à une thérapie par électro-impulsion (EIT) ou à une stimulation cardiaque transoesophagienne pour rétablir un rythme cardiaque normal. Cette dernière option est utilisée en cas d'intolérance aux médicaments antiarythmiques ou de tachycardie avec un stimulateur cardiaque à partir de la connexion AV.

Pour choisir la bonne méthode de traitement, il est souhaitable de déterminer la forme spécifique de la tachycardie supraventriculaire. Étant donné que dans la pratique, il est assez souvent urgent de soulager une attaque de cette minute et que le temps imparti pour un diagnostic différentiel est insuffisant, le rythme est rétabli selon les algorithmes développés par le ministère de la Santé.

Les glycosides cardiaques et les antiarythmiques sont utilisés pour prévenir la récurrence de la tachycardie paroxystique supraventriculaire. Le dosage est choisi individuellement. Souvent, comme médicament anti-rechute est utilisé la même substance médicinale, qui a réussi à arrêter le paroxysme.

Le traitement repose sur les bêta-bloquants. Ceux-ci comprennent: l'anapriline, le métoprolol, le bisoprolol, l'aténolol. Pour obtenir le meilleur effet et réduire la posologie de ces médicaments utilisés en association avec des antiarythmiques. Le verapamil constitue l’exception (ce médicament est très efficace pour lutter contre les paroxysmes, mais sa combinaison déraisonnable avec les médicaments ci-dessus est extrêmement dangereuse).

Des précautions doivent également être prises lors du traitement de la tachycardie en présence du syndrome de WPW. Dans ce cas, dans la plupart des variantes, le vérapamil est également interdit d’utilisation et les glycosides cardiaques doivent être utilisés avec une extrême prudence.

En outre, l'efficacité d'autres médicaments anti-arythmiques, qui sont prescrits de manière constante en fonction de la gravité et de la saisie des paroxysmes, a été prouvée:

• sotalol,
• la propafénone,
• etatsizin
• le disopyramide,
• la quinidine,
• l'amiodarone,
• Novocainamide.

Parallèlement à la réception de médicaments anti-rechute, l'utilisation de médicaments pouvant provoquer une tachycardie est exclue. Il n'est également pas souhaitable d'utiliser du thé fort, du café, de l'alcool.

Dans les cas graves et avec des rechutes fréquentes, un traitement chirurgical est indiqué. Il y a deux approches:

1. La destruction de voies supplémentaires par des moyens chimiques, électriques, laser ou autres.
2. Implantation de stimulateurs cardiaques ou de mini-défibrillateurs.

Prévisions

Avec une tachycardie paroxystique supraventriculaire essentielle, le pronostic est plus souvent favorable, bien que le rétablissement complet soit rare. Les tachycardies supraventriculaires apparaissant à l'arrière-plan de la pathologie cardiaque sont plus dangereuses pour le corps. Avec un traitement approprié, la probabilité de son efficacité est élevée. La guérison complète est également impossible.

Prévention

Il n'y a pas d'avertissement spécifique concernant l'apparition d'une tachycardie supraventriculaire. La prévention primaire est la prévention de la maladie sous-jacente qui cause des paroxysmes. Un traitement adéquat de la pathologie provoquant des attaques de tachycardie supraventriculaire peut être attribué à la prévention secondaire.

Ainsi, la tachycardie supraventriculaire est dans la plupart des cas une condition d'urgence nécessitant une assistance médicale d'urgence.

Symptômes de tachycardie paroxystique supraventriculaire à l'ECG

• Quelques mots sur la définition de PNT (tachycardie supraventriculaire paroxystique)
• Principes de base de la classification PNT
• Principaux symptômes accompagnant une attaque
• Tachycardie paroxystique supraventriculaire à l'ECG
• Comment traiter la tachycardie paroxystique supraventriculaire?

Le début et la fin de l'attaque de la tachycardie paroxystique supraventriculaire sur l'ECG sont enregistrés très clairement. Cette pathologie est considérée comme l'une des causes les plus courantes pouvant provoquer une insuffisance cardiaque ou un collapsus arythmogène chez les jeunes de moins de 18 ans. Ce type de tachycardie est plus fréquent chez les enfants (si l’on en croit les statistiques, jusqu’à 95% des cas). Une caractéristique de cette pathologie est le début et la fin des attaques, ce que le patient ressent en règle générale très clairement.

La tachycardie paroxystique supraventriculaire n’est pas toujours le signe du développement d’une maladie grave. Mais pour s'en assurer, une personne ayant rencontré cette pathologie doit se soumettre à un examen par un spécialiste, qui, le cas échéant, donnera des instructions pour mener des recherches supplémentaires. Les palpitations cardiaques causées par l'anxiété, la peur, la peur ou un exercice physique intense ne sont pas préoccupantes. Si vous observez des crises fréquentes, consultez un médecin.

Quelques mots sur la définition de PNT (tachycardie supraventriculaire paroxystique)

La tachycardie paroxystique supraventriculaire est appelée l’apparition soudaine d’une crise de rythme cardiaque rapide (généralement 150-250 battements par minute). Sa durée peut être lue en minutes et en heures. La caractéristique de ce type de tachycardie est la même fin soudaine que le début. Il convient de noter que l’activité motrice et la respiration n’affectent en aucune manière la fréquence cardiaque.

La tachycardie paroxystique supraventriculaire présente des caractéristiques distinctives, parmi lesquelles on peut noter le rythme préservé et la fréquence cardiaque tout au long de la crise. À titre de comparaison, nous pouvons prendre comme exemple la tachycardie sinusale (physiologique), qui survient généralement après de fortes tensions émotionnelles, un exercice physique, une respiration profonde, etc., et se caractérise par une augmentation progressive.

Les attaques de tachycardie paroxystique supraventriculaire peuvent être déclenchées par:

• maladie cardiaque rhumatismale;
• crise hypertensive;
• cardiosclérose athéroscléreuse;
• myocardite;
• infarctus aigu du myocarde;
• thyrotoxicose;
• ainsi que la dystonie neurocirculaire.

Les pathologies associées à d'autres organes peuvent également provoquer une attaque de tachycardie supraventriculaire paroxystique, mais dans ce cas, sa nature sera réflexe. L'apparition d'attaques de PNT peut souvent être le résultat d'une diphtérie, d'une pneumonie (formes sévères) ou d'une septicémie. En outre, la pathologie peut entraîner une utilisation à long terme de médicaments ayant des propriétés diurétiques et des glycosides cardiaques.

Principes de base de la classification PNT

Dans la plupart des cas, la tachycardie paroxystique supraventriculaire est classée en fonction du lieu d'origine de l'impulsion. Le VCN peut être sinusal, ventriculaire, auriculaire (qui comprend la tachycardie supraventriculaire, supraventriculaire et paroxystique), auriculaire (auriculo-ventriculaire). La pathologie peut avoir:

• chronique;
• caractère paroxystique.

En ce qui concerne le mécanisme, la tachycardie réciproque paroxystique supraventriculaire est caractérisée par des impulsions répétées se produisant dans un noeud. Dans le cas d'un PABT, une impulsion apparaît généralement dans des chemins supplémentaires.

Principaux symptômes accompagnant une attaque

Les symptômes les plus courants d’une attaque provoquée par une tachycardie paroxystique supraventriculaire sont des sensations de rythme cardiaque, un essoufflement, des vertiges, une faiblesse grave, des nausées et des vomissements. En outre, la pathologie peut être accompagnée de sensations d'interruptions du rythme cardiaque, d'anxiété, peut-être d'une faible sensation du pouls.

En ce qui concerne les prévisions, le résultat de la tachycardie ventriculaire, qui est dangereuse pour le déclenchement de l'insuffisance cardiaque, crise cardiaque, fibrillation ventriculaire - il fait partie des troubles du rythme cardiaque les plus dangereux - et la possibilité d'un choc peut être moins favorable. La survenue d'une tachycardie paroxystique supraventriculaire est indépendante dans la plupart des cas, en cas de crises prolongées (plusieurs jours), le décès est possible.

Tachycardie paroxystique supraventriculaire à l'ECG

Les manifestations de la tachycardie paroxystique supraventriculaire vous permettent de déterminer rapidement leur cause. Pour la déclaration du diagnostic, en règle générale, enquête assez attentive du patient. Afin de clarifier la nature de la pathologie, la cause qui l'a provoquée et de confirmer le pré-diagnostic, le patient est référé pour une étude ECG.

Une étude ECG vous permet de déterminer d'autres voies anormales conduisant une impulsion électrique de l'oreillette aux ventricules.

Ils diffèrent (de la transmission de l'excitation, qui est caractérisée comme normale) par la vitesse de l'impulsion. À cet égard, la contraction d'une des parties du myocarde est effectuée beaucoup plus rapidement que le reste du muscle cardiaque. En présence d'une telle pathologie à la suite d'une étude ECG, un spécialiste peut observer une onde d'excitation supplémentaire des ventricules. On l’appelle onde delta, sa présence parle généralement du syndrome de WPW.

Comment traiter la tachycardie paroxystique supraventriculaire?

Comme cela a déjà été dit, l'apparition et la résiliation soudaines sont caractéristiques des crises. Dans la plupart des cas, un traitement spécial pour cette pathologie n'est pas nécessaire. Quand une attaque se produit, vous devez d’abord essayer de vous calmer. Si possible, il est recommandé de s'allonger ou de s'asseoir. De plus, il est important de prendre soin de l'accès à l'air frais: ouvrez les fenêtres et défaites les boutons du haut de la chemise. La nécessité de telles mesures tient au fait que la tachycardie est souvent accompagnée d’un sentiment d’anxiété incontrôlable et déraisonnable, qui peut se transformer en peur.

Afin de s'assurer que la pathologie ne nécessite pas de traitement grave, il est très important de déterminer la cause qui l'a provoquée. Lors de l'examen, il s'avère souvent que le patient n'a pas besoin de traitement antiarythmique. En général, les mesures préventives se distinguent par leur diversité. Si le paroxysme est la cause de facteurs extracardiaques, il est conseillé au patient d’éviter la confrontation avec des situations stressantes.

Le massage des sinus carotidiens est une excellente méthode. La procédure consiste à appuyer sur les abdominaux et les yeux, 15 minutes de massage suffiront. Si cette méthode n'a donné aucun résultat et que l'état continue de se détériorer, comme en témoigne le sentiment de faiblesse et d'étouffement, il est recommandé de prendre soin d'appeler une ambulance. Dans la plupart des cas, on prescrit à la digoxine ou à des inhibiteurs adrénergiques un patient présentant des symptômes similaires. En cas d'échec du traitement médicamenteux, il peut être nécessaire de procéder à un traitement par électropulse. Dans les cas extrêmes, les experts ont recours à la stimulation.

Pour prévenir les paroxysmes, tout d'abord, pensez aux changements de mode de vie - de nombreux experts recommandent de pratiquer tout type de sport. Une personne qui a eu une tachycardie paroxystique supraventriculaire doit abandonner ses mauvaises habitudes, ses excès alimentaires, son café et son thé fort. Lorsqu’on est confronté à des situations stressantes, il est très important de ne pas oublier de prendre ce médicament, qui a un effet calmant, afin de prévenir l’attaque. La préférence peut être donnée à la valocordine, au validol, au corvalol, à l'extrait de valériane, au panangina, etc.

Les personnes qui peuvent être décrites comme "trop ​​émotives" et "vulnérables", avec une tachycardie fréquente, sont invitées à consulter un psychothérapeute. En vous assurant que la pathologie n'est pas l'une des manifestations d'une maladie, vous pouvez vous limiter aux mesures préventives.

Tachycardie supraventriculaire signes ecg

Tachycardie paroxystique

Lundi 25 juillet 2011

Tachycardie paroxystique

Les soi-disant crises dépassant les battements fréquents du cœur (de 140-150 à 200-250 battements par minute) avec apparition et fin soudaines, tout en maintenant dans la plupart des cas un rythme régulier. Ils peuvent durer de quelques instants, secondes, minutes à quelques heures ou jours.

La tachycardie paroxystique survient sous l’influence de beaucoup d’extracardiaque,

et causes cardiaques: dans la névrose avec dystonie végétative. réflexes viscéro-viscéraux, similaires à ceux qui provoquent des extrasystoles, avec pralapse de la valve mitrale, syndromes de prédiscussion ventriculaire, lésions de l'appareil du clan et du muscle cardiaque.

Dans la compréhension électrophysiologique de la tachycardie paroxystique, on entend une série d’extrasystoles qui se succèdent avec une fréquence élevée. Par conséquent, son deuxième nom est «tachycardie extrasystolique».

Par analogie avec l’extrasystole, basée sur la localisation du centre de l’initiative de rythme d’interception à partir du noeud CA, on distingue trois formes de PT: auriculaire, de la connexion AV (auriculo-ventriculaire) et ventriculaire. Les deux premières formes ne sont pas toujours faciles et possibles à distinguer sur un ECG. Dans ces conditions, le Comité d’experts de l’OMS (1978) considère qu’il est tout à fait acceptable de les désigner par le terme général «supraventriculaire». En général, il représente environ 90% de tous les cas.

Partant du concept extrasystolique de la tachycardie paroxystique, il est facile

Imaginez à quoi devrait ressembler chaque complexe ECG, en fonction de l’emplacement du centre de l’activité ectopique. Elles devraient être les mêmes que pour les extrasystoles de cette localisation.A quelques rares exceptions près, le principal trait distinctif des tachycardies paroxystiques supraventriculaires est le complexe QRS étroit. Son diagnostic différentiel avec PT ventriculaire, dans lequel le QRS est toujours large et déformé, est largement basé sur cette caractéristique cardinale.

Tachycardie paroxystique supraventriculaire.

Si nous écartons les détails électrophysiologiques qui ne sont pas nécessaires pour le praiqui, nous pouvons nous limiter à diviser les PT supraventriculaires en une tachycardie paroxystique auriculaire et réciproque à partir de la connexion AV (AV-PT). Ce dernier constitue la majorité absolue (85-90%) des tachycardies paroxystiques supraventriculaires (M.S. Kushakovsky. 992, A.A. Chirkin et al. 994). Il est plus facile de s’arrêter, y compris en provoquant une irritation réflexe du vague. En règle générale, mais pas nécessairement, les propriétés du PT supraventriculaire dans un taux de contraction cardiaque plus important sont généralement supérieures à 160 par minute.

Sur l’ECG, un rythme «compressé» est enregistré, un raccourcissement net des intervalles R - R de 0,4 à 0,3 s et moins (Figure 25). Les complexes QRS sont étroits (moins de 0,1 c), l'excitation des ventricules se produisant, comme prévu, via le système conducteur de Gissa Purkinje. Cette forme de QRS est appelée supraventriculaire.

Pour la différenciation électrocardiographique de l'oreillette et de l'AV-PT, l'identification de l'onde P est d'une importance primordiale, l'analyse de sa forme et de sa position est relative au complexe QRS. Lorsque le TP auriculaire est positif (en cas de localisation élevée du foyer ectopique) ou négatif (en cas de faible localisation du foyer ectopique), l’onde P se situe en face du complexe QRS. En PT de la connexion AV, l’onde P est soit absente (stimulation simultanée des oreillettes et des ventricules), soit enregistrée comme une oscillation négative après le complexe QRS sur le segment RS-T (l’excitation des ventricules est en avance sur celle des oreillettes).

Théoriquement c'est. Cependant, avec un rythme très fréquent, il n'est pas toujours possible de révéler l'onde P. Il faut être d'accord avec AMSigal (1958), qui a écrit une fois. «Pour détecter l’onde P dans le« fouillis »du rythme, il faut parfois une certaine quantité de fantaisie.

Il est plus facile d’utiliser la procédure de réclamation facultative du Comité d’experts de l’OMS (1978) et de se limiter à indiquer le caractère supraventriculaire du PT.

Cependant, il existe un symptôme qui vous permet de distinguer en toute confiance le PT de la connexion AV de l’oreillette.

Si le rythme est toujours régulier avec PT depuis la connexion AV, la tachycardie paroxystique auriculaire est caractérisée par la perte périodique d'un ou deux complexes QRS-T (ainsi que d'ondes pulsées) en raison d'un bloc AV fonctionnel transitoire de 11 degrés. La raison en est la «fatigue» de la connexion AV due à des impulsions auriculaires excessives. En l'absence de blocus AV spontané. Vous pouvez essayer de le provoquer à l'aide de «techniques vagales» en alternant (!) Le massage des sinus carotides, manœuvre de Valsalva. La perte d'au moins un complexe QRS-T dans le contexte de la tachycardie persistante indique une forme auriculaire de paroxysme. Avec AV-PT, la stimulation du nerf vague interrompt souvent une attaque. Dans la situation «ni P ni blocage», il reste soit à énoncer la variante pancréatique du PT, soit à être plus catégorique et à parler en faveur du PT de la connexion AV.

Un peu plus tôt, il a été souligné que le diagnostic différentiel du PT supraventriculaire et ventriculaire est en grande partie, sinon principalement, basé sur la forme du complexe QRS - étroit et non déformé au cours de la tachycardie paroxystique supraventriculaire, large et déformé au cours de la phase ventriculaire. Cependant, l'élargissement et la déformation du QRS sont possibles avec une PT supraventriculaire dans les cas suivants:

avec une violation initiale de la conduction intraventriculaire, un exemple de blocus du faisceau gauche de His,

syndrome de Wolff-Parkinson-White évident, en raison du développement d'un blocage ventriculaire gastrique fonctionnel lors d'une attaque.

Dans les premier et deuxième cas, la nature du PT ne peut être établie qu'en comparant l'ECG pris lors d'une attaque et au-delà.

Dans ce dernier cas, en faveur du PT ventriculaire impliquent:

extension importante du QRS (sur 0,14 s),

déviation prononcée de l'EOS vers la gauche, déroulement plus sévère de l'attaque avec trouble hémodynamique progressif ou choc arythmogène sympathique (M. S. Kushakovsky, 1992).

Nous énumérons les caractéristiques cliniques distinctives de l'attaque du PT supraventriculaire:

En règle générale, une fréquence cardiaque supérieure à 160 battements. en min;

un rythme strictement régulier (avec AV-PT) ou des impulsions épisodiques d'une onde de pouls (avec un PT auriculaire) soit spontané, soit après une excitation du réflexe vague;

pouls artériel et veineux synchrone (sur les veines jugulaires);

le phénomène d '«urine spastique» (miction abondante ou fréquente) ou d'augmentation de la motilité intestinale avec impulsions impérieuses (ou sans) de déféquer,

l'absence dans la plupart des cas de troubles hémodicoviki menaçants;

réduire ou ralentir l'effet de rythme des «échantillons vagaux»

La différenciation des TP supraventriculaires et ventriculaires est d’une importance fondamentale car, au premier stade, des moyens complètement différents sont utilisés pour les arrêter. Dans le paroxysme supraventriculaire, les médicaments de choix sont le vérapamil et l’ATP par voie intraveineuse;

Tachycardie supgastrique ecg

Tachycardie paroxystique supraventriculaire. Flutter et fibrillation auriculaires

Les signes ECG les plus caractéristiques de la tachycardie paroxystique supraventriculaire sont:

a) une attaque soudaine et finale de fréquence cardiaque rapide pouvant atteindre 140-220 par minute tout en maintenant le rythme correct;

b) la présence d'un complexe QRS inchangé, similaire au même complexe avant l'apparition du paroxysme;

c) l'absence d'onde P ou sa présence avant ou après chaque complexe QRS.

Le flutter auriculaire est caractérisé par un rythme auriculaire fréquent (240 à 400 par minute) et régulier.

Les causes du flutter auriculaire sont principalement associées à une pathologie cardiaque organique (maladie coronarienne, infarctus aigu du myocarde, péricardite, cardiopathie valvulaire, cardiomyopathie).

Le mécanisme de l'apparition du flutter auriculaire est associé à une augmentation de l'automatisme des cellules du système de conduction auriculaire ou à l'apparition d'une onde d'excitation répétée (rentrée), lorsque les conditions sont créées pour une longue onde d'excitation circulaire rythmique dans l'oreillette. Selon les mécanismes physiopathologiques et les manifestations cliniques, le flutter auriculaire n'est pas significativement différent de la tachycardie paroxystique auriculaire. La principale différence entre le flutter auriculaire et la tachycardie auriculaire paroxystique réside uniquement dans la fréquence des contractions auriculaires. En cas de flutter auriculaire, la fréquence de contraction atriale est généralement de 250 à 350 par minute, alors que dans la tachycardie paroxystique auriculaire, elle ne dépasse pas 250 par minute.

Une caractéristique importante de ce syndrome est la présence obligatoire d'un bloc auriculo-ventriculaire. Une partie des impulsions (2-6) provenant des oreillettes est bloquée dans le noeud AV. Sur cette base, la fréquence des contractions ventriculaires peut varier de manière significative de 150 (si toutes les 2 impulsions sont bloquées) à 50 (si 6 impulsions sont bloquées dans une rangée). Cette circonstance rend presque impossible le diagnostic de flutter auriculaire sans un examen ECG.

Les signes ECG les plus caractéristiques de flutter auriculaire sont:

a) la présence fréquente (200–400) ondes F atriales régulières d'apparence «en forme de scie» (genou négatif descendant plat et genou positif en forte hausse), très clairement enregistrées en 2, 3, AVF standard et 1, 2 dérivations thoraciques;

b) la présence de complexes QRS normaux inchangés, chacun d'eux étant précédé d'un certain nombre d'ondes F dans un rapport de 2: 1 à 6: 1.

La fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire) est une arythmie irrégulière dans laquelle il n'y a pas de contraction organisée des oreillettes, mais il existe de nombreuses excitations et contractions discordonnées des fibres auriculaires (de 350 à 700 par minute) qui envoient un grand nombre d'impulsions irrégulières (foyers ectopiques), partie qui traverse le noeud AV et provoque une contraction des ventricules.

Les causes de la fibrillation auriculaire peuvent être tout stress, fièvre, perte de volume sanguin, péricardite, infarctus du myocarde, embolie pulmonaire, anomalies de la valve mitrale, thyréotoxicose.

Le mécanisme d'apparition de la fibrillation auriculaire est une inhomogénéité électrique prononcée du myocarde auriculaire, qui est associée à l'apparition d'un mouvement circulaire de l'onde d'excitation dans le myocarde auriculaire (mécanisme de réentrée). Contrairement à la tachycardie paroxystique auriculaire et au flutter auriculaire, dans lesquels l'onde d'excitation va dans une direction, avec la fibrillation auriculaire, elle change constamment de direction et provoque ainsi un caractère aléatoire de dépolarisation et de contraction des fibres musculaires. De plus, comme dans le flutter auriculaire, certaines impulsions sont bloquées dans le nœud AV, mais dans la fibrillation auriculaire en raison du caractère aléatoire et de la fréquence élevée d'excitation des fibres auriculaires, le blocage dans le nœud AV se produit également de manière aléatoire. Il existe donc une arythmie nette dans l'excitation et la contraction du myocarde ventricules.

Le tableau clinique est caractérisé par une fréquence cardiaque irrégulière (arythmie), un remplissage inégal du pouls, la présence d'un déficit du pouls (différences de fréquence cardiaque, calculées sur l'artère périphérique et dans le culte du coeur).

Les signes ECG les plus caractéristiques de la fibrillation auriculaire sont:

a) l'absence d'onde P dans toutes les dérivations ECG;

b) la présence de formes et d'amplitudes désordonnées des ondes f, enregistrées de la manière la plus nette dans 2, 3, une norme de FVA et 1, 2 dérivations de poitrine;

c) rythme ventriculaire anormal (intervalles R-R de durée variable), irrégularité des complexes QRS, qui conservent toutefois leur aspect inchangé sans déformation ni élargissement.

La table des matières du sujet "l'ECG et son analyse":

Tachycardies paroxystiques supraventriculaires (NCT)

A. Tachycardie réciproque supraventriculaire (NURT).

B. Tachycardie nodale réciproque supraventriculaire avec la participation de voies supplémentaires: syndrome WPW.CLC. (NURT dp).

Siècle. Tachycardie auriculaire auriculaire (OPT).

Tachycardie réciproque G. Shino-auriculaire.

Pour tout NZhT, le tableau clinique suivant est caractéristique:

1. Une attaque soudaine et sans cause des battements de coeur avec un début et une fin soudains.

2. Si le NZhT survient chez des personnes sans pathologie du muscle cardiaque et que le rythme ne dépasse pas 180 mouvements par minute, leur état général peut être assez satisfaisant. Si le NZhT se produit sur le fond d’une maladie cardiaque ou sur le fond du myocarde préservé, mais à un rythme supérieur à 200, :

un Collapsus arythmogène ou choc arythmogène.

b. Syndrome semi-syncopal ou syncopal.

dans Essoufflement, asphyxie, signes d'insuffisance ventriculaire gauche aiguë.

Douleur angulaire derrière le sternum, apparaissant après le début de la tachycardie due à une ischémie subendocardique induite par la tachycardie. Habituellement, dans de tels cas, un déplacement horizontal profond du segment ST inférieur est enregistré sur l’ECG. Après une attaque, des dents T négatives profondes et un test positif à la troponine peuvent apparaître. Cette condition s'appelle le syndrome post-chic de Kochio.

Les patients NBT eux-mêmes trouvent souvent le moyen d'arrêter les attaques en toussant ou en retenant leur souffle. Cela ne se produit pas avec la tachycardie ventriculaire paroxystique. Avec NZhT en position ventrale, vous pouvez voir la pulsation des veines du cou, égale en fréquence à la fréquence cardiaque. Ceci distingue cardinalement la NT de la tachycardie ventriculaire, dans laquelle la pulsation des veines est toujours significativement inférieure à la fréquence cardiaque.

Tachycardie nodale réciproque supraventriculaire (NURT)

La NURT survient lorsque la déficience congénitale ou acquise de la conduction des impulsions dans le nœud AB. Il y a une onde circulaire d'excitation menant au paroxysme de NZhT. Les oreillettes sont également impliquées de manière rétrograde dans ce processus circulaire (Fig. 10.).

Fig. 10. Le mécanisme d'excitation de rentrée chez NURT (G.V. Roytberg. A.V.Strutynsky, 2003)

ECG signe NURT (Fig. 11):

A. Apparition soudaine et fin soudaine de la tachycardie avec une fréquence cardiaque de 140 à 240 par minute avec un rythme clair et correct.

B. L’absence d’une onde P qui se confond avec le complexe QRS.

B. Complexes QRS étroits et normaux d'une durée inférieure à 0,12 s. Cette balise est facultative. En cas de blocage du faisceau de la branche His, le complexe QRS sera large.

G. Il n'y a aucun signe de syndrome de pré-exposition sur un ECG pris en dehors de l'attaque.

Figure 11. ECG supérieur: NURT. ECG moyen: NURT dans le syndrome de WPW avec QRS large.

Tachycardie nodulaire réciproque supraventriculaire paroxystique en présence de voies supplémentaires (anormales): syndrome de WPW (Fig. 11), CLC.

Avec ce type de NT, le cercle de macro-ri-entrée consiste en un nœud AB, un faisceau de His, des fibres de Purkinje, un myocarde et un faisceau conducteur supplémentaire. L'excitation myocardique dans le syndrome de WPW se produit de manière asymétrique à partir d'un faisceau supplémentaire: soit du ventricule gauche, soit du ventricule droit. Par conséquent, le complexe QRS dans le même temps est large et l'intervalle P-Q est raccourci. Un paquet supplémentaire de James avec CLC va à côté du nœud AB. L’excitation, qui s’accélère, recouvre le myocarde de façon symétrique.

Dans le même temps, le complexe QRS n’est pas plus large, mais l’intervalle P-Q est raccourci. Il n'est pas toujours possible de distinguer NT avec des chemins supplémentaires de NT sans chemins supplémentaires. Avec des chemins supplémentaires, vous pouvez voir une ondelette P négative qui chevauche le segment ST. Sous NT sans chemin supplémentaire, l’onde P se confond avec le complexe QRS. La reconnaissance est plus facile si l’ECG est connu avant l’attaque - la présence de WPW ou de CLC preexcite vous permet de poser un diagnostic.

La tachycardie atriale focale se produit lorsqu'il y a un nidus d'automatisme pathologique dans les oreillettes. Atrial NT peut apparaître sur le fond d'une maladie cardiaque organique, d'une intoxication cardiaque aux glycosides, d'une hypokaliémie, etc. et sans eux.

Fig. 12. Tachycardie auriculaire focale. P négatif précède QRS.

Signes ECG de NT atrial:

1. Une attaque soudaine de battements de coeur de 140 à 250 par minute avec une fin soudaine.

2. Présence d'une onde P déformée ou négative avant le complexe QRS

3. Les complexes QRS normaux non modifiés ressemblent aux complexes QRS à une attaque (fig. 12).

4. En cas de blocage de A-B, des complexes QRS distincts peuvent tomber (Figure 13). Dans ce cas, la tachycardie auriculaire ressemble à une attaque de fibrillation auriculaire. Cependant, la présence de dents atriales claires élimine cela.

Les tachycardies auriculaires peuvent être aiguës ou chroniques et conduire à une cardiomyopathie dilatée arythmogène en quelques années.

Fig. 13. ECG first upper: tachycardie auriculaire focale.

Sur le deuxième ECG, tachycardie auriculaire avec bloc AB transitoire.

Traitement des tachycardies supraventriculaires avec un complexe QRS étroit

Si le type de NZhT est connu, il est nécessaire d’introduire un médicament antiarythmique (AAP) antérieurement efficace, sinon, la séquence des actions est la suivante.

1. Tests vagaux:

un Respiration profonde.

b. Manœuvre de Valsalva: effort pendant 15 à 20 secondes.

dans Appliquer une pression sur les surfaces latérales des globes oculaires pendant 5 secondes (contre-indiqué pour le glaucome et la myopie sévère).

d) Le visage pointu s'enfonçant dans l'eau froide

e) accroupi avec effort.

e) provoque des vomissements.

g. Massez un sinus carotidien pendant 5 secondes.

La réalisation d'échantillons vagaux est contre-indiquée dans les troubles de la conduction chez les personnes âgées atteintes d'encéphalopathie dyscirculatoire. Il faut apprendre aux patients à effectuer ces tests de manière indépendante.

2. En cas d'hémodynamique instable (collapsus, asthme cardiaque) - une stimulation électrique de type EIT ou transoesophagienne est effectuée.

3. En l'absence de formes injectables de PAA, l'un des médicaments suivants peut être mâché et lavé à l'eau: 20-40 mg de propronolol (indéral, anapriline, obsidane), 25-50 mg d'aténolol, 200-400 mg de quinidine, 80-120 mg de verapamil. avec syndromes WPW et CLC), sotalol 80 mg, propafénone 300 mg, etatsizin 25-50 mg.

4. L’ATP 2,0 ml de solution à 1% ne contient pas de bolus pendant 2 secondes par voie intraveineuse. S'il n'y a pas d'effet, répétez l'introduction. Supprime les tachycardies nodulaires réciproques, la tachycardie réciproque auriculaire sinus-auriculaire et, chez certains patients, la tachycardie atriale focale.

L'introduction de l'ATP s'accompagne d'une réaction désagréable et non dangereuse: nausée, rougeur du visage. Il passe en quelques minutes à cause de la destruction rapide de l'ATP. Il n'est pas nécessaire d'introduire de l'ATP chez les patients âgés présentant une suspicion de faiblesse du nœud sinusal (ceci n'est pas à craindre dans l'IRP). Après la cessation de l'attaque, une pause de 3 à 5 secondes ou une asystole peut survenir.

5. En l'absence d'effet de l'ATP, vous pouvez immédiatement entrer 5-10 mg de jet d'isoptine lentement sous le contrôle de la pression artérielle. Efficace avec nzt ectopique réciproque et focale. Ne pas administrer aux patients atteints du syndrome de préexcitation (WPW et CLC).

6. Avant l’isoptine ou une heure après celle-ci, vous pouvez entrer dans / en 5 à 10 minutes de procaïnamide 1 000 mg sous le contrôle de la pression artérielle avec du mésatone 0,3-05 ml ou l’un des AARP suivants:

7. Propronalol (obzidan) 5-10 mg IV. Indésirable avec hypotension initiale.

8. Propofenon 1,0 mg par kg de poids corporel du jet pendant 4-6 minutes. Cela n’a aucun sens de l’introduire s’il n’ya pas d’effet de novokinamida.

9. Amiodarone 300 mg IV par voie orale pendant 5 minutes.

Après l'administration inefficace de deux médicaments (sans compter l'ATP), l'EIT doit être effectué.

Traitement antiarythmique de soutien pour nzht

Actuellement, les situations cliniques suivantes peuvent exister chez des patients atteints de NTC.

1. Le patient a des accès fréquents de NZhT et il attend son tour pour l'ablation: destruction de faisceaux anormaux, destruction des chemins de retour lents dans le nœud AV avec NURT sans chemins supplémentaires, destruction focale du nid d'automatisme pathologique dans un autre NZhT.

2. Le patient a des épisodes de NCT peu fréquents ou rares et ne souhaite pas de traitement chirurgical.

En règle générale, les patients du premier groupe ont besoin d'un traitement préventif constant. Si l'on sait qu'un médicament supprime une attaque de NZhT, il est préférable de commencer le test avec ce dernier (à l'exclusion de l'ATP). Si les tests vagaux aident souvent, il est conseillé de commencer la sélection avec des tests bêta-bloquants: propronol 20-40 mg 3 à 4 fois par jour, ou aténolol 25-50 mg deux fois, ou métoprolol 25-50 mg deux fois, ou bétaxolol 5-10 mg deux fois, ou bisoprolol 2,5-5 mg deux fois. Les deux derniers médicaments peuvent être pris une fois, mais de préférence en deux doses. Avec une seule admission à la hauteur de la concentration du médicament dans le sang sont souvent des vertiges et une faiblesse, des patients effrayants.

Le groupe suivant pour le test peut être l'isoptine 120-240 mg par jour, le diltiazem 180-240 mg par jour (ne peut pas être utilisé chez les patients atteints du syndrome d'éveil). Chez les patients présentant une tachycardie paroxystique des sinus, le coraxan, un inhibiteur de l'activité du SU, peut être utilisé à raison de 10 à 15 mg par jour. En outre, selon le degré de préférence, le sotalol est de 80 à 160 mg par jour. Allopénine 50-100 mg par jour. propophénone 450-750 mg par jour. etatsizin 100-150 mg par jour, amiodoron 200-400 mg par jour (à commencer par une dose saturante de trois jours à raison de 600 à 800 mg par jour).

Les patients présentant des crises peu fréquentes peuvent se limiter à prendre ces mêmes médicaments pendant deux à trois semaines après la crise. Il est conseillé de leur apprendre non seulement à prélever des échantillons vagaux, mais même s’ils sont inefficaces, à essayer (pour la première fois à l’hôpital) de prendre l’un des médicaments sélectionnés en une double dose avec leur mastication. Dans les premiers jours qui suivent l'attaque, les patients ont particulièrement besoin de rendez-vous avec des médicaments psychotropes.

ECG - signes de tachycardie supraventriculaire

HR de 150 à 250 min; Le complexe QRS n'est généralement pas déformé, mais sa forme change parfois en raison d'une conduction aberrante.

La ré-entrée au nœud AV (tachycardie nodale du destinataire AV) est la cause la plus fréquente de tachycardie supraventriculaire - 60% des cas de tachycardie supraventriculaire se présentent sous cette forme. L'impulsion d'excitation circule dans le noeud AV et les zones adjacentes de l'oreillette. Il existe un concept selon lequel une ré-entrée dans un nœud AV se produit en raison de sa dissociation longitudinale en deux chemins déconnectés fonctionnellement. Lors d'une tachycardie supraventriculaire, l'impulsion est conduite de manière antérograde le long de l'un de ces chemins et de manière rétrograde le long de l'autre. En conséquence, les oreillettes et les ventricules sont presque simultanément excités. Par conséquent, les dents P rétrogrades fusionnent avec les complexes QRS et ne sont pas visibles sur l'ECG ou sont enregistrées immédiatement après les complexes QRS (négatif dans les dérivations II, III, aVF; intervalle RP inférieur à 50% RR). Lors du blocage dans le noeud AV lui-même, la chaîne de rentrée est interrompue, mais un blocus au niveau du faisceau de His ou inférieur peut ne pas affecter la tachycardie supraventriculaire. Cependant, de tels blocages sont rares, en particulier chez les patients jeunes, de sorte que le développement d'un blocage AV lors d'une tachycardie supraventriculaire (sans interrompre la tachycardie) est un signe contre la tachycardie nodale AV réciproque.

La ré-entrée dans le nœud sinusal est une cause rare de tachycardie supraventriculaire. L'impulsion circule à l'intérieur du nœud sinusal et lors de la tachycardie supraventriculaire, la forme de l'onde P ne diffère pas de celle de l'onde P du rythme sinusal. Le nœud AV ne participe pas à la circulation des impulsions. Par conséquent, la valeur de l'intervalle PQ ou la présence d'un blocage AV dépend des propriétés internes du nœud AV.

La rentrée dans les oreillettes provoque environ 5% des tachycardies supraventriculaires. L'impulsion circule dans les oreillettes; Au cours de la tachycardie supraventriculaire, l'onde P est enregistrée avant le complexe QRS (l'intervalle RP est supérieur à 50% du RR), ce qui reflète l'étendue antérograde de l'excitation dans les oreillettes. Le nœud AV n'entre pas dans la chaîne de rentrée, de sorte que le blocage AV n'affecte pas cette forme de tachycardie supraventriculaire.

Les foyers d’automatisme accru dans les oreillettes - la cause d’environ 5% des cas de tachycardie supraventriculaire (nzht automatique). La forme des dents P pendant la tachycardie supraventriculaire dépend de la localisation de la source ectopique. La forme de la première onde P, qui commence par NZhT, est la même que la suivante. En revanche, dans les tachycardies réciproques, la forme des dents P de l'extrasystole auriculaire, à l'origine du paroxysme de la tachycardie supraventriculaire, diffère généralement de la forme des dents P restantes au cours de la tachycardie. Avec la tachycardie supraventriculaire automatique, comme avec le CNT sinusal réciproque, le nœud AV ne participe pas à la pathogenèse de la tachycardie; par conséquent, la durée de l'intervalle PQ ou la présence d'un blocage AV sont dues à ses propriétés internes.

M. Cohen, B. Lindsay

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