Reflux hépatique-jugulaire

1. La petite encyclopédie médicale. - M.: Encyclopédie médicale. 1991—96 2. Premiers secours. - M.: La grande encyclopédie russe. 1994 3. Dictionnaire encyclopédique de termes médicaux. - M.: Encyclopédie soviétique. - 1982-1984

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Pasteur - Rudo-symptome - (W. Pasleur; Roudot) Voir Reflux, hépato-jugulaire (Reflux, hépato-jugulaire)... Encyclopédie médicale

Lecture 20. Insuffisance circulatoire chronique. Étiologie et pathogenèse. Classification. Clinique Diagnostic Méthodes de recherche instrumentales

Lecture 20. Insuffisance circulatoire chronique.

Étiologie et pathogenèse. Classification. Clinique

Diagnostic Méthodes de recherche instrumentales.

Dans les maladies les plus courantes associées à une blessure primaire ou à une surcharge chronique du VG (coronaropathie, cardiosclérose post-infarctus, hypertension, etc.), des signes cliniques d'insuffisance ventriculaire gauche chronique, d'hypertension artérielle pulmonaire et d'insuffisance ventriculaire droite apparaissent régulièrement. À certains stades de la décompensation cardiaque, des signes d'hypoperfusion des organes et des tissus périphériques commencent à se manifester, associés à la fois à des troubles hémodynamiques et à une hyperactivation des systèmes neurohormonaux. C’est la base du tableau clinique de l’HF biventriculaire (totale), la plus courante en pratique clinique. En cas de surcharge chronique du pancréas ou de lésion primaire de cette partie du cœur, une HF chronique isolée du ventricule droit (par exemple, un cœur pulmonaire chronique) se développe.

Vous trouverez ci-dessous une description du tableau clinique de l’hypertension systémique chronique biventriculaire systolique.

La dyspnée (dyspnoe) est l’un des premiers symptômes de l’HF chronique. Au début, l'essoufflement ne survient que pendant l'exercice et passe après sa fin. À mesure que la maladie progresse, l'essoufflement commence à apparaître avec de moins en moins de stress, puis au repos.

La dyspnée résulte d'une augmentation des MCV et de la pression de remplissage du VG et indique la survenue ou l'aggravation d'une stagnation du sang dans le lit veineux de la circulation pulmonaire. Les causes immédiates de la dyspnée chez les patients atteints d’HF chronique sont:

violations significatives des rapports ventilation / perfusion dans les poumons (ralentissement du flux sanguin à travers des alvéoles normalement ventilées ou même hyperventilées);
œdème interstitiel et rigidité accrue des poumons entraînant une diminution de leur allongement;
violation de la diffusion des gaz à travers la membrane alvéolaire-capillaire épaissie.

Les trois causes entraînent une diminution des échanges gazeux dans les poumons et une irritation du centre respiratoire.

^ Orthopnée (orthopnée) - essoufflement qui se produit lorsque le patient est allongé avec la tête basse et disparaît dans une position verticale. La dyspnée survient généralement après quelques minutes au lit, mais disparaît rapidement dès qu’il s’assied ou s’assied à demi. Souvent, ces patients, quand ils se couchent, mettent plusieurs oreillers sous la tête et passent toute la nuit dans une position aussi demi-assise.

L'orthopnée résulte d'une augmentation du débit sanguin veineux vers le cœur, qui se produit dans la position horizontale du patient, et d'un débordement encore plus important de sang dans la circulation pulmonaire. L’apparition de ce type de dyspnée indique généralement une altération importante de l’hémodynamique dans la petite circulation et une pression de remplissage élevée (ou «pression de calage» - voir ci-dessous).

^ Une toux sèche non productive chez les patients atteints d’HF chronique accompagne souvent l’essoufflement; elle apparaît soit à la position horizontale du patient, soit après un effort physique. La toux est due à une stagnation prolongée du sang dans les poumons, à un gonflement de la muqueuse bronchique et à une irritation des récepteurs correspondants de la toux («bronchite cardiaque»). Contrairement à la toux associée à des maladies broncho-pulmonaires chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique, la toux est improductive et disparaît après un traitement efficace de l'insuffisance cardiaque.

^ L'asthme cardiaque («dyspnée nocturne paroxystique») est une crise de dyspnée intense qui se transforme rapidement en asphyxie. L'attaque se développe le plus souvent la nuit lorsque le patient est au lit. Le patient s'assoit, mais souvent, cela n'apporte pas de soulagement notable: l'asphyxie augmente progressivement, accompagnée d'une toux sèche, d'une agitation et de la peur du patient pour sa vie. La détérioration rapide du patient lui fait demander une assistance médicale. Après un traitement d'urgence, l'attaque est généralement soulagée, bien que dans les cas graves l'asphyxie continue de progresser et un œdème pulmonaire se développe.

L'asthme cardiaque et l'œdème pulmonaire sont des manifestations de l'IC aiguë et sont causés par une diminution rapide et significative de la contractilité du VG, une augmentation du débit sanguin veineux vers le cœur et une congestion de la circulation pulmonaire.

Dyspnée, toux sèche non productive, aggravée horizontalement chez un patient à tête basse (orthopnée), ainsi que l'asthme cardiaque et l'œdème pulmonaire alvéolaire chez un patient atteint d'insuffisance cardiaque chronique sont des manifestations typiques d'une insuffisance ventriculaire gauche et d'une congestion du lit veineux de la circulation pulmonaire.

^ Une faiblesse musculaire grave, une fatigue rapide et une lourdeur au niveau des membres inférieurs, apparaissant même sur un léger effort physique, font également partie des premières manifestations de l'insuffisance cardiaque chronique. Ces symptômes ne sont pas toujours liés à la sévérité de l'essoufflement, à la gravité du syndrome d'œdème et à d'autres signes d'IC. Ils sont dus à une insuffisance de la perfusion des muscles squelettiques, non seulement en réduisant le débit cardiaque, mais également en raison de la contraction spastique des artérioles causée par une activité élevée des CAC, du SRAA, de l’endothéline et par une diminution de la réserve de dilatation des vaisseaux sanguins.

Palpitations. La sensation de battement de coeur est le plus souvent associée à une tachycardie sinusale caractéristique des patients atteints d’IC, résultant de l’activation du CAC. Les palpitations apparaissent d'abord pendant l'exercice, puis au repos, ce qui indique généralement une violation progressive de l'état fonctionnel du cœur. Dans d'autres cas, les patients se plaignent d'avoir une pulsation cardiaque, mais ils ont en tête le sentiment de fortes pulsations associées à une augmentation de la pression artérielle. Enfin, des plaintes de palpitations et des interruptions du fonctionnement du cœur peuvent indiquer la présence chez le patient de divers troubles du rythme cardiaque, tels que l'apparition d'une fibrillation auriculaire ou une extrasystole fréquente.

L'œdème des pieds est l'une des plaintes les plus caractéristiques des patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique. Aux premiers stades de l'insuffisance, l'œdème est localisé dans la région des pieds et des chevilles, apparaît chez les patients le soir et peut arriver le matin. Au fur et à mesure que le CH progresse, l'œdème s'étend à la région des jambes et des cuisses et peut persister toute la journée, augmentant le soir.

L'œdème et d'autres manifestations du syndrome d'œdème sont principalement associés à un retard de Na + et de l'eau dans le corps, ainsi qu'à une stagnation du sang dans le lit veineux de la circulation pulmonaire (insuffisance ventriculaire droite) et à une augmentation de la pression hydrostatique dans le lit capillaire. La nycturie - augmentation de la diurèse nocturne - est également un symptôme très caractéristique qui apparaît chez les patients déjà à un stade précoce du développement de l'insuffisance cardiaque chronique. La prévalence absolue ou relative de la diurèse nocturne est due au fait que le jour, lorsque le patient est physiquement actif la plupart du temps, effectuant certaines charges, une perfusion insuffisante des reins commence, ce qui s'accompagne d'une diminution de la diurèse. Une partie au moins de cette hypoperfusion rénale peut être associée à une sorte de redistribution adaptative du flux sanguin, visant principalement à assurer l'apport sanguin aux organes vitaux (cerveau, cœur). La nuit, lorsque le patient est en position horizontale et que les besoins métaboliques des organes et des tissus périphériques diminuent, le débit sanguin rénal augmente et la diurèse augmente. Il faut garder à l'esprit que, au stade terminal de l'insuffisance cardiaque chronique, lorsque le débit cardiaque et le débit sanguin rénal diminuent fortement, même au repos, il existe une diminution significative de la diurèse quotidienne - oligurie.

Les manifestations de l'HF ventriculaire droit chronique (ou biventriculaire) sont également des plaintes de patients souffrant de douleur ou de sensation de lourdeur dans l'hypochondre droit, associés à une augmentation du foie et à un étirement de la capsule de Glisson, ainsi qu'une dyspepsie (perte d'appétit, nausée, vomissements, flatulence, etc.).

Lors de l'examen général d'un patient souffrant d'insuffisance cardiaque chronique, tout d'abord, l'attention est attirée sur certains signes objectifs associés à la stagnation du sang dans la circulation sanguine petite ou importante, bien qu'ils puissent être absents aux premiers stades de la maladie.

^ La position orthopnée (orthopnée) est une position forcée en position assise ou semi-assise au lit, généralement avec les jambes baissées (Fig. 2.8). Cette situation est typique chez les patients présentant une insuffisance ventriculaire gauche grave et une stagnation marquée du sang dans la circulation pulmonaire. Les patients occupent la position d'orthopnée non seulement lors d'une crise d'asthme cardiaque ou d'un œdème pulmonaire, mais également en cas d'essoufflement grave (orthopnée), aggravés en position horizontale.

L’insuffisance ventriculaire droite chronique se manifeste par un certain nombre de signes objectifs causés par la stagnation du sang dans le lit veineux de la grande circulation: cyanose, œdème, œdème des cavités (ascite, hydrothorax, hydropéricarde), gonflement des veines cervicales, hépatomégalie, gonflement des veines cervicales, gonflement du pénis et du scrotum.

Fig. 2.9 Le mécanisme d’apparition de la cyanose périphérique (acrocyanose) chez les patients atteints d’ICC biventriculaire.

Ci-dessus montre une partie du périphérique
le flux sanguin est normal (à gauche) et
stase sanguine marquée dans les veines
un grand cercle de circulation sanguine.
En bas - le niveau du restauré
hémoglobine et signes externes
cyanose qui se produit avec une augmentation
utilisation de l'oxygène
et en augmentant le contenu
hémoglobine récupérée plus
40–50 g / l

Les œdèmes chez les patients présentant une insuffisance ventriculaire droite ou biventriculaire sont dus à un certain nombre de raisons (Fig. 2.10): augmentation de la pression hydrostatique dans le lit veineux de la circulation pulmonaire, diminution de la pression plasmatique oncotique (PDP) en raison de la stagnation du sang dans le foie et altération de la synthèse protéique, altération de la perméabilité du plasma, sodium et eau provoqués par l'activation du RAAS, etc. Cependant, l'augmentation de la pression hydrostatique est de la plus haute importance.

Normalement (Fig. 2.11, a), dans le lit veineux du flux sanguin périphérique, la pression hydrostatique du sang (barres foncées) est nettement inférieure à celle de l’oncotique (barres lumineuses), ce qui contribue au flux d’eau des tissus dans le lit vasculaire. Au contraire, en cas de stagnation veineuse (Fig. 2.11, b), la pression hydrostatique dans le lit veineux peut être supérieure à celle d'un oncose, ce qui s'accompagne d'une libération d'eau du lit vasculaire dans les tissus.

L'œdème périphérique chez les patients atteints d'IC chronique est généralement localisé dans les endroits où la pression hydrostatique est la plus élevée dans les veines. Pendant longtemps, ils se situent aux extrémités inférieures, d'abord dans la zone des pieds et des chevilles, puis dans la région des jambes. En règle générale, l'œdème est symétrique, c'est-à-dire exprimé également sur les deux jambes. La prédominance des poches de l'une des extrémités indique généralement une violation locale du flux sanguin veineux, par exemple lors d'une thrombose unilatérale iléo-fémorale. L'enflure des jambes chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique est généralement associée à une acrocyanose et à un membre froid. Avec l'existence prolongée d'un œdème, des changements trophiques de la peau apparaissent - son amincissement et son hyperpigmentation (Fig. 2.12).

Fig. 2.11. Rôle dans la survenue d'œdème de pression hydrostatique élevée et de réduction de la pression oncotique du plasma sanguin: a - normal; b - augmentation de la pression hydrostatique et diminution de la pression oncotique avec une CHF bivétriculaire prononcée.

Barres sombres - le niveau de pression hydrostatique dans les canaux artériolaires et veineux
flux sanguin périphérique; barres lumineuses - valeur de la pression plasmatique oncotique

Enfin, chez les patients gravement malades et couchés pendant longtemps, les œdèmes se situent principalement dans la région du sacrum, des fesses et de l’arrière des cuisses.

Le gonflement des veines cervicales est un signe clinique important d'augmentation de la pression veineuse centrale (CVP), c'est-à-dire pression dans l'oreillette droite (PP) et stagnation du sang dans le lit veineux de la circulation systémique (Fig. 2.13).

^ Le reflux abdominal-jugulaire (ou hépato-jugulaire) est également un indicateur fiable de la CVP élevée. Le test abdominal-jugulaire est effectué en appuyant brièvement (dans les 10 secondes) sur la paroi abdominale antérieure dans la région ombilicale. L'étude est menée avec une respiration calme. La pression sur la paroi abdominale antérieure et une augmentation du débit sanguin veineux vers le cœur sont normales, avec une contractilité suffisante du pancréas, ne sont pas accompagnés d'un gonflement des veines du cou et d'une augmentation de la CVP. Peut-être seulement un petit (pas plus de 3-4 cm d'eau. Art.) Et une augmentation courte (les 5 premières secondes de pression) de la pression veineuse.

Chez les patients présentant une CHF biventriculaire (ou ventriculaire droite), une diminution de la fonction de pompage du pancréas et une stagnation des veines de la circulation pulmonaire, le test abdomino-jugulaire entraîne une augmentation du gonflement des veines du cou et une augmentation de la CVP d'au moins 4 cm d'eau. Art.

Un test abdomino-jugulaire positif indique indirectement non seulement une détérioration de l'hémodynamique du cœur droit, mais également une augmentation possible de la pression de remplissage du VG, c'est-à-dire sur la sévérité du CHF biventriculaire.

L'évaluation des résultats d'un test abdominal-jugulaire aide dans la plupart des cas à clarifier la cause de l'œdème périphérique, en particulier dans les cas où il n'y a pas de dilatation significative du cou ou d'autres signes externes d'insuffisance ventriculaire droite. Les résultats des tests positifs indiquent la présence d'une stagnation dans les veines de la circulation pulmonaire en raison d'une insuffisance ventriculaire droite. Un résultat de test négatif exclut l'insuffisance cardiaque en tant que cause d'œdème. Dans ces cas, vous devez penser à une autre genèse de l'œdème (œdème hypooncotique, thrombophlébite des veines profondes des jambes, prise d'antagonistes du calcium, etc.).

Dans les cas graves, l’apparence de patients atteints d’ICC biventriculaire est très caractéristique: on observe généralement une position d’orthopnée, jambes abaissées, œdème des membres inférieurs marqué, acrocyanose, gonflement des veines du cou, augmentation importante du volume abdominal due à l’ascite. Le visage est souvent bouffi, la peau est jaunâtre-pâle avec une cyanose importante des lèvres, du bout du nez, des oreilles, la bouche à demi ouverte, les yeux ternes (visage de Corvizar) (Fig. 2.15, voir encadré de couleur).

Au stade terminal de l'insuffisance cardiaque chronique, on parle souvent de «cachexie cardiaque», dont les signes physiques les plus importants sont une nette diminution du poids, une diminution de l'épaisseur de la couche adipeuse sous-cutanée et une atrophie des muscles temporaux et de l'hypoténor. Son apparition est associée à des modifications dystrophiques prononcées des organes internes et des muscles squelettiques, dues à une diminution critique de leur perfusion et à une hyperactivation prolongée du CAC, du SRAA et d'autres systèmes neurohormonaux. Apparemment, l'activation du système des cytokines, en particulier du facteur de nécrose tumorale alpha (TNF), qui a un effet néfaste direct sur les tissus périphériques, revêt une importance cruciale. Une augmentation du niveau de cytokines, principalement du TNF, est également associée à des réactions immuno-inflammatoires. Les dysfonctionnements des organes de la cavité abdominale causés par la stagnation du sang dans la veine porte sont également des raisons importantes du développement de la cachexie cardiaque: altération de l'absorption intestinale, diminution de la synthèse des protéines hépatiques, anorexie marquée, nausées, vomissements, etc.

Examen du système respiratoire

Examen de la poitrine. Compter la fréquence des mouvements respiratoires (VPN) vous permet d’estimer approximativement le degré de troubles de la ventilation causés par une stase sanguine chronique dans la circulation pulmonaire. Dans de nombreux cas, la dyspnée chez les patients atteints d'ICC a le caractère de tachypnée, sans prédominance claire de signes objectifs de difficulté à inhaler ou à expirer. Dans les cas graves associés à un débordement important de sang dans les poumons, ce qui entraîne une rigidité accrue du tissu pulmonaire, l'essoufflement peut devenir une dyspnée inspiratoire.

En cas d'insuffisance ventriculaire droite isolée, qui s'est développée dans le contexte des bronchopneumopathies chroniques obstructives (par exemple, cœur pulmonaire), l'essoufflement présente un caractère expiratoire et s'accompagne d'un emphysème pulmonaire et d'autres signes de syndrome obstructif (pour plus d'informations, voir ci-dessous).

Au stade terminal du CHF, la respiration apériodique de Cheyne-Stokes se produit souvent lorsque de courtes périodes de respiration rapide alternent avec des périodes d'apnée. La raison de l'apparition de ce type de respiration est une forte diminution de la sensibilité du centre respiratoire au CO.₂ (dioxyde de carbone), associé à une insuffisance respiratoire grave, à une acidose métabolique et respiratoire et à une insuffisance de la perfusion cérébrale chez les patients atteints d'ICC.

Avec une forte augmentation du seuil de sensibilité du centre respiratoire chez les patients atteints d'ICC, les mouvements respiratoires sont «initiés» par le centre respiratoire uniquement à une concentration anormalement élevée en CO.₂ dans le sang, qui est atteint seulement à la fin de la période d'apnée de 10-15 secondes. Plusieurs mouvements respiratoires fréquents entraînent une diminution des concentrations de CO.₂ à un niveau inférieur au seuil de sensibilité, ce qui entraîne la répétition de la période d'apnée.

^ Auscultation des poumons. En cas d'insuffisance ventriculaire gauche chronique et de stase sanguine prolongée dans la circulation pulmonaire dans la partie inférieure des poumons, on entend souvent des râles humides ou des crépitus humides à la fin fine bulle, généralement dans le contexte d'affaiblissement de la respiration vésiculaire ou difficile. Ces bruits respiratoires latéraux sont entendus de manière symétrique des deux côtés.

Crepitus est souvent entendu lors de la congestion interstitielle veineuse chronique du sang dans les poumons et est causé par l'ouverture à la hauteur de l'inhalation maximale d'alvéoles collabées. Théoriquement, l'effondrement des alvéoles pulmonaires lors de l'expiration peut se produire en l'absence de stagnation du sang dans les poumons, mais le volume d'air dans les alvéoles dans lequel cela se produit (le «volume de l'effondrement alvéolaire») est très faible et n'est pratiquement pas atteint avec une expiration normale. En présence d'une congestion veineuse dans la circulation pulmonaire et d'une augmentation de la masse interstitielle pulmonaire, le volume de l'effondrement alvéolaire augmente et, par conséquent, l'expiration est réalisée plus facilement. Ainsi, en présence de stagnation interstitielle, les alvéoles s’effondrent lors de l’expiration lors d’une respiration normale. En conséquence, on peut entendre crepitus à la hauteur de l'inhalation ultérieure.

Dans l'œdème alvéolaire des poumons, qui complique l'évolution de l'ICC, l'apparition de râles humides est associée à l'extravasation d'une petite quantité de plasma sanguin dans les alvéoles, qui atteint rapidement les bronches et qui, lors de la respiration, crée un œdème auscultatif typique. Contrairement à la stase veineuse chronique, caractérisée par un œdème alvéolaire des poumons, la respiration sifflante s'étend rapidement à toute la surface de la poitrine et devient une bulle moyenne à grande, ce qui indique la présence d'une sécrétion séreuse mousseuse dans les grandes bronches et la trachée. Dans ces cas, le patient apparaît une respiration flottante, entendue de loin.

Il convient de rappeler que, dans certains cas, les patients présentant une stase sanguine chronique dans la circulation pulmonaire peuvent entendre des râles sèches en l'absence d'humidité. Les râles secs dans ces cas résultent d'un œdème prononcé et d'un gonflement de la muqueuse bronchique de nature non inflammatoire. Ils ne peuvent indiquer la présence de sang stagnant dans les poumons que s’il n’ya pas d’indication dans les antécédents d’asthme bronchique ou de bronchite chronique concomitants.

L'hydrothorax (transsudat dans la cavité pleurale) n'est pas rare chez les patients présentant une ICC biventriculaire. Habituellement, le liquide est localisé dans la cavité pleurale droite et la quantité de transsudat ne dépasse pas 100-200 ml. Dans ce cas, à droite au-dessous de l'angle de l'omoplate et dans la région axillaire, un léger atténuation du son de percussion et un affaiblissement de la respiration sont déterminés. Il existe également une déviation de la trachée dans la direction opposée à l'accumulation de transsudat. Un bruit respiratoire défavorable pour l'hydrothorax n'est pas typique.

Il convient de rappeler que l’épanchement pleural peut être un symptôme non seulement de l’échec ventriculaire droit, mais également de l’échec ventriculaire gauche, car le liquide pleural s’écoule à la fois dans les veines de la circulation pulmonaire et dans le système circulatoire.

Examen cardiovasculaire

Les résultats de la palpation, de la percussion et de l'auscultation du cœur chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique sont principalement déterminés par la nature de la maladie sous-jacente, compliquée par le développement de la décompensation cardiaque. Néanmoins, certains signes courants, bien que non spécifiques, typiques de la majorité des patients atteints d'ICC peuvent être identifiés.

^ Palpation et percussion du coeur. L'impulsion apicale et le bord gauche de la relative matité du cœur sont généralement décalés vers la gauche en raison de l'expansion de la cavité VG (Fig. 2.16, a). Lorsque survient une hypertension artérielle pulmonaire et que des sections du cœur droit sont impliquées dans le processus pathologique, une impulsion cardiaque renforcée et diffuse et une pulsation épigastrique sont palpées, ce qui indique une dilatation et une hypertrophie pancréatique (Fig. 2.16, b). Dans des cas plus rares, il est possible de détecter un décalage vers la droite du bord droit de la monotonie relative et l'expansion de la matité absolue du cœur (Fig. 2.16, c).

Il faut se rappeler que parfois une impulsion cardiaque peut également être détectée avec une augmentation significative du LP, car il est situé topographiquement derrière le pancréas et lors de son expansion déplace le pancréas antérieurement. Contrairement aux pulsations provoquées par l'hypertrophie et la dilatation du pancréas (véritable impulsion cardiaque), la pulsation associée à une augmentation du LP est déterminée localement à gauche du sternum et ne s'étend pas à la région épigastrique.

^ Auscultation du coeur. La tachycardie est souvent détectée chez les patients atteints d'ICC. Comme on le sait, l’augmentation de la fréquence cardiaque contribue au maintien de valeurs plus élevées du débit cardiaque, puisque MO = UO x HR. Dans le même temps, il convient de rappeler que la tachycardie est un facteur très défavorable conduisant à une augmentation de la tension intramyocardique et à une post-charge du VG. En outre, en cas de tachycardie, il se produit un raccourcissement de la pause diastolique, qui nuit au remplissage diastolique des ventricules.

Fig. 2.18. Formation de ton III pathologique et de rythme galop protodiastolique chez un patient atteint de CHF et de surcharge ventriculaire volumétrique.

A est la norme; b - rythme galopique protodiastolique

Le rythme galop protodiastolique du ventricule gauche doit être écouté à l'apex du cœur, de préférence dans la position du patient du côté gauche. Si le pancréas est affecté, accompagné d'une surcharge volumique et d'une dilatation du volume, y compris chez les patients atteints d'ICC, le rythme au vent protodiastolique ventriculaire droit peut être entendu.Il est mieux défini au-dessus du processus xiphoïde ou dans le cinquième espace intercostal au niveau du bord sternal gauche.

Le tonus pathologique IV et, en conséquence, le rythme galopal présystolique est généralement détecté chez les patients présentant une dysfonctionnement diastolique LV (ventricule «dur», inflexible) au moment de la contraction accrue du ventricule gauche (Fig. 2.19). Par conséquent, toute raison entraînant une augmentation de la rigidité de la paroi ventriculaire (hypertrophie, ischémie, fibrose, etc.) et une pression de remplissage, y compris chez les patients présentant une ICC systolique, peuvent provoquer l'apparition d'un tonus IV pathologique. Au contraire, en l'absence de contraction auriculaire (fibrillation auriculaire) ou de dissociation des contractions auriculaires et ventriculaires (blocage de grade III), le tonus IV n'est pas détecté.

Il faut toutefois se rappeler que pour les patients atteints d'ICC systolique et de surcharge volumétrique du ventricule, l'apparition du rythme au galop protodiastolique est la plus caractéristique.

Fig. 2.19. Formation d'un tonus IV pathologique chez un patient atteint d'ICC avec augmentation de la "raideur" de la paroi VG (hypertrophie, ischémie, fibrose).

a est la norme; b - rythme de galop présystolique

1. Le ton pathologique III et, par conséquent, le rythme galopique protodiastolique est le signe auscultatoire le plus important d’une surcharge volumique du ventricule, accompagnée de sa dilatation. Chez les patients présentant une forme systolique d'ICC, le rythme galop est «un appel du cœur à l'aide» (VP Samples). Il apparaît avec une forte détérioration de la contractilité et une diminution de l'amplitude et de la vitesse de relaxation diastolique du muscle cardiaque.
2. La tonicité cardiaque IV pathologique et le rythme galop presystolique sont moins caractéristiques de l'IC systolique et ne surviennent que lorsque la paroi ventriculaire est fortement rigide, en raison de: hypertrophie du myocarde, fibrose du muscle cardiaque ou une ischémie sévère et indique la présence concomitante de dysfonctionnement diastolique LV et augmenter la pression de remplissage.

Gonflement, pulsation des veines du cou dans l'insuffisance cardiaque

Un gonflement des veines du cou est un signe caractéristique de l'augmentation de la pression veineuse. Normalement, la pulsation des veines cervicales ne peut être tracée pas plus de 4 cm au-dessus de l'angle du sternum (avec la tête du lit surélevée à 45 degrés), ce qui correspond à la pression dans l'oreillette droite de moins de 10 cm d'eau. Art.

En cas d'insuffisance cardiaque ventriculaire droite, la pression veineuse augmente et la pulsation peut atteindre l'angle de la mâchoire inférieure.

En cas d'insuffisance tricuspidienne, une onde V d'amplitude élevée et une chute en Y prononcée sont observées dans la courbe du pouls veineux.

Parfois, la pression veineuse augmente tellement que les veines gonflent sous la langue et sur le dos des mains.

Le symptôme de Kussmaul est un gonflement des veines du cou lors de l'inhalation, il survient dans les cas d'insuffisance cardiaque ventriculaire droite grave, de péricardite constrictive.

Avec une légère insuffisance du ventricule droit, la pression veineuse au repos peut être normale, mais un reflux hépato-argulaire est détecté - gonflement des veines du cou lorsque pressé sur l'hypochondre droit (il est nécessaire d'appuyer avec précaution et suffisamment fort pendant 1 minute, le patient respire normalement et ne fatigue pas normalement).

Normalement, la pression sur l'hypochondre ou l'estomac n'affecte quasiment pas la pression dans les veines cervicales et, en cas d'insuffisance ventriculaire droite, un retour veineux accru provoque une augmentation de la pression veineuse.

Avec une insuffisance des deux ventricules, le gonflement des veines cervicales et le reflux hépato-jugulaire sont des signes très spécifiques (mais pas très sensibles) d’augmentation des CDD dans le ventricule gauche.

"Gonflement, pulsation des veines cervicales dans l'insuffisance cardiaque" ?? Un article de la section Cardiologie

Le reflux hépatougulaire est

3. Quelle est l'inexactitude du terme «reflux hepato jugulaire»?

Ce terme a été proposé pour la première fois en 1885. A cette époque, on pensait que l'élément clé de l'échantillon en question était un clic sur un foie hypertrophié et que ce test ne révélait qu'une régurgitation tricuspide. En fait, l’effet peut être obtenu à la fois avec une taille de foie normale et lorsqu’on appuie sur n’importe quelle partie de l’abdomen, bien que la réaction la plus prononcée se produise précisément au moment où il est enfoncé dans le quadrant supérieur droit de l’abdomen. Donc, s'il y a une douleur en haut à droite, vous pouvez appuyer sur n'importe quelle autre zone de l'abdomen. Le terme reflux hépato-jugulaire doit être préservé, car il est si largement connu qu’il est très utile pour les pointeurs et les références.

4. Pourquoi la compression abdominale provoque-t-elle une augmentation persistante de la pression de la veine jugulaire chez les patients présentant une insuffisance cardiaque congestive?

Avec la stase veineuse périphérique (pression veineuse élevée et œdème périphérique), on assiste à une augmentation du tonus veineux et à une augmentation du volume de sang veineux, opposé à l'effet d'imposition de harnais sur les cuisses. Cette augmentation du tonus et du volume des veines affecte également les parois de l'oreillette droite et du ventricule droit. Le déplacement vers le haut de l'oreillette droite et du ventricule droit, dont la compliance est réduite, fait qu'il devient difficile pour les cavités droites du cœur de recevoir du sang provenant de la veine cave supérieure sans augmenter la pression veineuse.

un L'augmentation du tonus veineux dans l'insuffisance cardiaque est due à une activité accrue du système nerveux sympathique et à une augmentation de la teneur en sang des catécholamines, qui sont le résultat d'une réduction du débit cardiaque. Le fait d'augmenter la pression veineuse ou la tension des parois des veines dans l'insuffisance cardiaque est prouvé par les résultats de la pléthysmographie, au cours de laquelle le volume et la pression dans le membre étudié permettent de calculer la tension dans la paroi des veines selon la loi de Laplace ("La pression est directement proportionnelle au rapport tension sur volume"). De plus, en cas d'insuffisance cardiaque congestive, il existe toujours une augmentation de la raideur veineuse, qui n'est pas associée au tonus sympathique.

b. Une augmentation du tonus veineux a été détectée chez tous les patients présentant une insuffisance ventriculaire droite, c’est-à-dire une stagnation du sang dans les veines périphériques (augmentation de la pression veineuse et un œdème périphérique en raison d’un débit cardiaque insuffisant). (Une explication du terme «insuffisance ventriculaire droite» est donnée à la page 13). La compression de l'abdomen vous permet d'identifier l'augmentation relative de la pression veineuse, même dans les cas où sa valeur absolue a été normalisée au cours d'un traitement diurétique.

dans Une augmentation du tonus et du volume veineux causée par une diminution du débit cardiaque peut être appelée une augmentation du tonus (augmentation du tonus). L’augmentation du volume tonal peut être causée par un dysfonctionnement du ventricule gauche avec une augmentation de la pression du coin de l’artère pulmonaire jusqu’à 15 mm Hg. Art. et au-dessus, ainsi que le dysfonctionnement ventriculaire droit isolé (par exemple, dans un infarctus du ventricule droit) avec une pression de blocage normale. Le test avec pression sur l’estomac permet d’identifier une augmentation du volume tonal, quelle que soit sa cause.

L'expression «test positif avec pression sur l'estomac» est préférable pour décrire le résultat d'une pression sur l'estomac. Un test tertiaire jugulaire a également été proposé, mais d'un point de vue didactique, la pression exercée par les mots semble être plus spécifique.

e) Si la pression veineuse initiale du patient se trouvait à 1 cm au-dessus de l'angle sternal avec la cage thoracique surélevée de 45 °, elle ne peut alors atteindre que 3 cm; en d'autres termes, le développement de l'insuffisance cardiaque peut s'accompagner d'une augmentation de la pression veineuse de 2 cm seulement.Pour un patient donné, cette pression est élevée, même si elle se situe dans les valeurs normales de la pression veineuse. En outre, une augmentation du foie doit être contrôlée dans tous les cas. Même si la pression veineuse élevée a retrouvé des valeurs normales dans le hall de traitement, la taille du foie peut prendre un certain temps.

32. Inspection des vaisseaux du cou. La signification diagnostique de "danses carotides", gonflement et pulsation des veines (pouls veineux négatif et positif). Définition visuelle du TSVD.

Inspection du cou produite avec des changements dans la position de la tête, permettant une inspection complète. Une attention particulière est accordée à la pulsation des artères carotides (ses modifications se produisent avec une insuffisance de la valve aortique, des anévrismes vasculaires), une pulsation des veines jugulaires (un pouls veineux positif est caractéristique d'une insuffisance de la valve tricuspide). À l'examen, un élargissement de la glande thyroïde peut être détecté. Un gonflement grave du cou (collier de Stokes) dû à une difficulté à la sortie de la lymphe et du sang est observé dans les tumeurs médiastinales. Dans certaines maladies (leucémie lymphocytaire, lymphosarcomatose, lymphogranulomatose, tularémie), une augmentation des ganglions lymphatiques cervicaux peut être détectée.

Lors de l'examen du cou d'un patient présentant une insuffisance de la valve aortique, une pulsation des artères carotides peut être observée («carotide dansante»). Dans le même temps, un phénomène particulier peut être observé, qui se traduit par des secousses de la tête (symptôme de Musset). Il résulte d'une pulsation brusque des artères carotides avec des différences de pression maximale et minimale. Le symptôme de "danse de la carotide" est parfois associé à la pulsation des artères sous-clavière, brachiale, radiale et autres, et même des artérioles ("personne pulsante"). Dans le même temps, il est possible de déterminer le pouls précapillaire (pouls de Quincke) - rougissement rythmique dans la phase systole et blanchiment dans la phase diastole du lit de l'ongle avec une légère pression à son extrémité.

Dans la position droite du patient sur le cou, on trouve parfois des pulsations et un gonflement des veines jugulaires, résultant de la difficulté de la circulation du sang veineux vers l'oreillette droite. En cas de difficulté d'écoulement dans la veine cave supérieure, les veines de la tête, du cou, des membres supérieurs, de la surface antérieure du corps et du sang sont dirigés de haut en bas dans le système de la veine cave inférieure.

Sur le cou, vous pouvez remarquer la pulsation et les veines jugulaires (pouls veineux). Leur gonflement et leur affaissement alternés reflètent les fluctuations de pression dans l'oreillette droite en fonction de l'activité du cœur. Ralentir le flux sanguin des veines vers l'oreillette droite avec une pression croissante au cours de la systole auriculaire entraîne un gonflement des veines. L'écoulement accéléré du sang des veines dans l'oreillette droite avec une diminution de la pression pendant la systole des ventricules provoque un effondrement des veines. En conséquence, lors de la dilatation systolique des artères, les veines s’affaiblissent - un pouls veineux négatif.

Chez une personne en bonne santé, le gonflement des veines peut être clairement vu s'il est couché. Lorsque vous modifiez la position, le gonflement vertical des veines disparaît. Cependant, en cas d'insuffisance de la valve tricuspide, péricardite exsudative et adhésive, emphysème pulmonaire, pneumothorax, gonflement de la veine est clairement visible en position debout du patient. Il est causé par la stagnation du sang en eux. Par exemple, en cas d'insuffisance de la valve tricuspide, à chaque contraction, le ventricule droit rejette une partie du sang dans l'oreillette droite, ce qui provoque une augmentation de la pression, un ralentissement du flux sanguin des veines, un gonflement important des veines jugulaires. Dans ce cas, la dernière pulsation coïncide dans le temps avec la systole ventriculaire et la pulsation des artères carotides. C'est ce qu'on appelle le pouls veineux positif. Pour l'identifier, il faut pousser le sang hors de la partie supérieure de la veine jugulaire avec le mouvement du doigt et appuyer sur la veine. Si la veine est rapidement remplie de sang, cela indique son courant rétrograde au cours de la systole du ventricule droit à l'oreillette droite.

Une forte expansion des veines du cou avec un gonflement simultané (col de Stokes) est provoquée par la compression de la veine cave supérieure.

Une expansion visible des veines jugulaires en position debout et assise indique une augmentation de la pression veineuse chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque ventriculaire droite, de péricardite constrictive, d'épanchement péricardique et de syndrome de la veine cave supérieure.

Une pulsation visible de l'artère carotide peut survenir chez les patients présentant une insuffisance aortique, une hypertension, une hyperthyroïdie et une anémie sévère.

Observation de la nature de la pulsation des veines du cou

Le niveau et la nature de la pulsation des veines du cou peuvent être jugés sur l'état du cœur droit. Reflète plus précisément l’état de la pulsation hémodynamique de la veine jugulaire interne à droite. Les veines jugulaires externes peuvent être dilatées ou effondrées en raison d'effets extracardiaques - compression, veino-constriction. Bien que la veine jugulaire interne droite ne soit pas visible, ses pulsations sont jugées par les fluctuations de la peau sur la clavicule droite, de la fosse supraclaviculaire au lobe de l'oreille, à l'extérieur de l'artère carotide. L'observation est effectuée lorsque le patient est allongé avec le torse surélevé - à 30–45 °, les muscles du cou doivent être relâchés (Fig. 6).

Fig. 6. Définition visuelle de CVP (chez un patient CVP = 5 cm + 5 cm = 10 cm d'eau. Art.)

Normalement, la pulsation n'est perceptible que dans la région de la fosse supraclaviculaire droite. Pour chaque pulsation de l'artère carotide, une double oscillation du pouls veineux est notée. Contrairement à la pulsation des artères carotides, la pulsation de la veine est plus lisse, elle ne se fait pas sentir à la palpation et disparaît si vous appuyez la peau sur la clavicule. Chez les personnes en bonne santé, assis ou debout, l'ondulation des veines du cou n'est pas visible. Le niveau supérieur de la pulsation de la veine jugulaire interne droite peut être approximativement déterminé par le CVP: l'angle du sternum est situé à environ 5 cm du centre de l'oreillette droite, donc si le niveau supérieur de la pulsation n'est pas supérieur à l'angle du sternum (uniquement dans la fosse supraclaviculaire) colonne, si la pulsation n'est pas visible - CVP en dessous de 5 cm d'eau. Art. (dans ces cas, la pulsation n'est perceptible que lorsque le corps est horizontal), si le niveau de pulsation est supérieur à l'angle du sternum, 5 cm sont ajoutés pour déterminer la CVP à cette valeur, par exemple, si le niveau supérieur de la pulsation dépasse le niveau de l'angle de 5 cm - La CVP est de 10 cm ( 5 cm + 5 cm) d'eaux. Art. Le CVP normal ne dépasse pas 10 cm d'eau. Art. Si la pulsation des veines cervicales est perceptible en position assise, la CVP augmente considérablement, au moins 15 à 20 cm d'eau. Art. Pouls veineux normal se compose de deux ascenseurs (ondes positives "a" et "V") et de deux

Lors de l'observation de la pulsation des veines cervicales, il est plus facile d'identifier: 1. L'élévation du CVP est une pulsation clairement visible des veines du cou en position assise, généralement un gonflement des veines externes du cou. 2. Une forte diminution de la CVP (hypovolémie) chez les patients présentant un tableau clinique d'effondrement ou de choc: l'absence de pulsation dans la veine du cou et la veine saphène tombent même en position horizontale. 3. Fibrillation auriculaire - l’absence d’une onde de "pouls veineux". 4. Dissociation auriculo-ventriculaire - vagues "géantes" irrégulières du pouls veineux.

Lorsque l'on appuie la paume sur l'estomac dans la région de l'hypochondre droit, on note le soi-disant reflux hépato-jugulaire - une augmentation de la pulsation des veines du cou. Normalement, cette augmentation est de courte durée et, chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque congestive, elle persiste pendant toute la période de pression sur la région du foie. La détermination du reflux hépatique est effectuée chez les patients présentant une CVP normale, par exemple après la prise de diurétiques.

Lecture 20. Insuffisance circulatoire chronique. Étiologie et pathogenèse. Classification. Clinique Diagnostic Méthodes de recherche instrumentales

violations significatives des rapports ventilation / perfusion dans les poumons (ralentissement du flux sanguin à travers des alvéoles normalement ventilées ou même hyperventilées);
œdème interstitiel et rigidité accrue des poumons entraînant une diminution de leur allongement;
violation de la diffusion des gaz à travers la membrane alvéolaire-capillaire épaissie.

Les trois causes entraînent une diminution des échanges gazeux dans les poumons et une irritation du centre respiratoire.

^ Est-ce que la dyspnée survient chez un patient couché avec la tête basse et disparaît dans une position verticale? La dyspnée survient généralement après quelques minutes au lit, mais disparaît rapidement dès qu’il s’assied ou s’assied à demi. Souvent, ces patients, quand ils se couchent, mettent plusieurs oreillers sous la tête et passent toute la nuit dans une position aussi demi-assise.

^ chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique, souvent accompagnés d'essoufflement, apparaissant soit à l'horizontale du patient, soit après un effort physique. La toux est due à une stagnation prolongée du sang dans les poumons, à un gonflement de la muqueuse bronchique et à une irritation des récepteurs correspondants de la toux («bronchite cardiaque»). Contrairement à la toux associée à des maladies broncho-pulmonaires chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique, la toux est improductive et disparaît après un traitement efficace de l'insuffisance cardiaque.

^ («Dyspnée nocturne paroxystique») est une crise de dyspnée intense qui se transforme rapidement en asphyxie. L'attaque se développe le plus souvent la nuit lorsque le patient est au lit. Le patient s'assoit, mais souvent, cela n'apporte pas de soulagement notable: l'asphyxie augmente progressivement, accompagnée d'une toux sèche, d'une agitation et de la peur du patient pour sa vie. La détérioration rapide du patient lui fait demander une assistance médicale. Après un traitement d'urgence, l'attaque est généralement soulagée, bien que dans les cas graves l'asphyxie continue de progresser et un œdème pulmonaire se développe.

^ - L’une des plaintes les plus caractéristiques chez les patients atteints d’HF chronique. Aux premiers stades de l'insuffisance, l'œdème est localisé dans la région des pieds et des chevilles, apparaît chez les patients le soir et peut arriver le matin. Au fur et à mesure que le CH progresse, l'œdème s'étend à la région des jambes et des cuisses et peut persister toute la journée, augmentant le soir.

^ il s’agit généralement d’une position assise ou semi-assise forcée dans le lit, les jambes baissées (fig. 2.8). Cette situation est typique chez les patients présentant une insuffisance ventriculaire gauche grave et une stagnation marquée du sang dans la circulation pulmonaire. Les patients occupent la position d'orthopnée non seulement lors d'une crise d'asthme cardiaque ou d'un œdème pulmonaire, mais également en cas d'essoufflement grave (orthopnée), aggravés en position horizontale.

Enfin, chez les patients gravement malades et couchés pendant longtemps, les œdèmes se situent principalement dans la région du sacrum, des fesses et de l’arrière des cuisses.

^ est un signe clinique important d’augmentation de la pression veineuse centrale (CVP), c’est-à-dire pression dans l'oreillette droite (PP) et stagnation du sang dans le lit veineux de la circulation systémique (Fig. 2.13).

^ est également un indicateur fiable de la CVP élevée. Le test abdominal-jugulaire est effectué en appuyant brièvement (dans les 10 secondes) sur la paroi abdominale antérieure dans la région ombilicale. L'étude est menée avec une respiration calme. La pression sur la paroi abdominale antérieure et une augmentation du débit sanguin veineux vers le cœur sont normales, avec une contractilité suffisante du pancréas, ne sont pas accompagnés d'un gonflement des veines du cou et d'une augmentation de la CVP. Peut-être seulement un petit (pas plus de 3-4 cm d'eau. Art.) Et une augmentation courte (les 5 premières secondes de pression) de la pression veineuse. Chez les patients présentant une CHF biventriculaire (ou ventriculaire droite), une diminution de la fonction de pompage du pancréas et une stagnation des veines de la circulation pulmonaire, le test abdomino-jugulaire entraîne une augmentation du gonflement des veines du cou et une augmentation de la CVP d'au moins 4 cm d'eau. Art. Un test abdomino-jugulaire positif indique indirectement non seulement une détérioration de l'hémodynamique du cœur droit, mais également une augmentation possible de la pression de remplissage du VG, c'est-à-dire sur la sévérité du CHF biventriculaire. L'évaluation des résultats d'un test abdominal-jugulaire aide dans la plupart des cas à clarifier la cause de l'œdème périphérique, en particulier dans les cas où il n'y a pas de dilatation significative du cou ou d'autres signes externes d'insuffisance ventriculaire droite. Les résultats des tests positifs indiquent la présence d'une stagnation dans les veines de la circulation pulmonaire en raison d'une insuffisance ventriculaire droite. Un résultat de test négatif exclut l'insuffisance cardiaque en tant que cause d'œdème. Dans ces cas, vous devez penser à une autre genèse de l'œdème (œdème hypooncotique, thrombophlébite des veines profondes des jambes, prise d'antagonistes du calcium, etc.).

Examen du système respiratoire

Au stade terminal du CHF, la respiration apériodique de Cheyne-Stokes se produit souvent lorsque de courtes périodes de respiration rapide alternent avec des périodes d'apnée. La raison de l’apparition de ce type de respiration est une forte diminution de la sensibilité du centre respiratoire au CO2 (dioxyde de carbone), qui est associée à une insuffisance respiratoire grave, à une acidose métabolique et respiratoire et à une perfusion cérébrale altérée chez les patients atteints d’ICC.

Avec une forte augmentation du seuil de sensibilité du centre respiratoire chez les patients atteints d'ICC, les mouvements respiratoires ne sont «initiés» par le centre respiratoire qu'à une concentration anormalement élevée de CO2 dans le sang, qui n'est atteinte qu'à la fin de la période d'apnée de 10 à 15 secondes. Plusieurs mouvements respiratoires fréquents entraînent une diminution de la concentration de CO2 jusqu'à un niveau inférieur au seuil de sensibilité, ce qui entraîne une période d'apnée répétée.

^ Dans les cas d'insuffisance ventriculaire gauche chronique et de stagnation prolongée du sang dans la circulation pulmonaire dans les parties inférieures des poumons, on entend souvent des rames vésiculaires fines, malsaines et humides ou une crépitation, généralement dans un contexte d'affaiblissement de la vésicule ou de la respiration. Ces bruits respiratoires latéraux sont entendus de manière symétrique des deux côtés.

L'hyperproduction de sécrétions bronchiques liquides provoque une respiration sifflante "stagnante" dans les poumons. On entend généralement des râles humides des deux côtés, principalement dans les parties inférieures des poumons. Dans l'œdème alvéolaire des poumons, qui complique l'évolution de l'ICC, l'apparition de râles humides est associée à l'extravasation d'une petite quantité de plasma sanguin dans les alvéoles, qui atteint rapidement les bronches et qui, lors de la respiration, crée un œdème auscultatif typique. Contrairement à la stase veineuse chronique, caractérisée par un œdème alvéolaire des poumons, la respiration sifflante s'étend rapidement à toute la surface de la poitrine et devient une bulle moyenne à grande, ce qui indique la présence d'une sécrétion séreuse mousseuse dans les grandes bronches et la trachée. Dans ces cas, le patient apparaît une respiration flottante, entendue de loin. Il convient de rappeler que, dans certains cas, les patients présentant une stase sanguine chronique dans la circulation pulmonaire peuvent entendre des râles sèches en l'absence d'humidité. Les râles secs dans ces cas résultent d'un œdème prononcé et d'un gonflement de la muqueuse bronchique de nature non inflammatoire. Ils ne peuvent indiquer la présence de sang stagnant dans les poumons que s’il n’ya pas d’indication dans les antécédents d’asthme bronchique ou de bronchite chronique concomitants.

Examen cardiovasculaire

^ L'impulsion apicale et le bord gauche de la relative matité du cœur sont généralement décalés vers la gauche en raison de l'expansion de la cavité VG (Fig. 2.16, a). Lorsque survient une hypertension artérielle pulmonaire et que des sections du cœur droit sont impliquées dans le processus pathologique, une impulsion cardiaque renforcée et diffuse et une pulsation épigastrique sont palpables, ce qui indique une dilatation et une hypertrophie du pancréas (Fig. 2.16, b). Dans des cas plus rares, il est possible de détecter un décalage vers la droite du bord droit de la monotonie relative et l'expansion de la matité absolue du cœur (Fig. 2.16, c).

^ La tachycardie est souvent détectée chez les patients atteints d'ICC. Comme on le sait, l’augmentation de la fréquence cardiaque contribue au maintien de valeurs plus élevées du débit cardiaque, puisque MO = UO x HR. Dans le même temps, il convient de rappeler que la tachycardie est un facteur très défavorable conduisant à une augmentation de la tension intramyocardique et à une post-charge du VG. En outre, en cas de tachycardie, il se produit un raccourcissement de la pause diastolique, qui nuit au remplissage diastolique des ventricules.

Le tonus IV pathologique et, par conséquent, le rythme au galop présystolique sont généralement détectés chez les patients présentant un dysfonctionnement diastolique VG grave (ventricule «dur» et inflexible) au moment de la contraction accrue du ventricule gauche (Fig. 2.19). Par conséquent, toute raison entraînant une augmentation de la rigidité de la paroi ventriculaire (hypertrophie, ischémie, fibrose, etc.) et une pression de remplissage, y compris chez les patients présentant une ICC systolique, peuvent provoquer l'apparition d'un tonus IV pathologique. Au contraire, en l'absence de contraction auriculaire (fibrillation auriculaire) ou de dissociation des contractions auriculaires et ventriculaires (blocage de grade III), le tonus IV n'est pas détecté.

2. Le ton cardiaque IV et le rythme galop presystolique pathologiques sont moins caractéristiques de l'IC systolique et ne surviennent qu'avec une rigidité importante de la paroi ventriculaire due à une hypertrophie du myocarde, une fibrose cardiaque ou une ischémie grave, et indiquent la présence concomitante d'un dysfonctionnement diastolique du VG et d'une augmentation de la pression de remplissage.

Syndrome d'insuffisance cardiaque chronique, traitement, symptômes, signes, causes

La DOS peut être soit la première manifestation de la maladie, c'est-à-dire nouvel état clinique ou détérioration chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque chronique. Cette affection survient souvent lors d'ischémie du myocarde, de troubles du rythme du rythme, de lésions valvulaires, de troubles de l'équilibre neuroendocrinien, entraînant une forte augmentation de la résistance périphérique totale.

En cardiologie, il existe 6 causes les plus courantes conduisant à la FAD.

Malgré plus de deux siècles d'études sur l'insuffisance cardiaque chronique, il n'existe pas de définition unique de l'ICC.

Au cours du XXème siècle. les théories physiopathologiques qui justifient l'émergence et le développement de l'insuffisance cardiaque chronique ont changé. Dans les années 1950, la théorie du "myocarde faible" prévalait - une théorie mécanique guidant les efforts des thérapeutes pour augmenter la fonction contractile du cœur avec le médicament principal de cette époque - le glycoside cardiaque.

Par la suite, cette théorie a été remplacée par une théorie cardiorénale, expliquant l'apparition d'œdème par l'implication des reins dans le processus, des médicaments diurétiques ont été ajoutés au traitement.

La théorie cardiorénale a été remplacée par un modèle cardiorénovasculaire pour le développement de l'insuffisance cardiaque chronique, dans lequel, outre la fonction contractile réduite du cœur, l'atteinte rénale, une modification significative du tonus des vaisseaux périphériques (post-charge) a ajouté des vasodilatateurs périphériques aux schémas thérapeutiques.

La théorie moderne du développement de l'insuffisance cardiaque chronique - neurohumorale - suggère le rôle principal de l'activité accrue des neurohormones: rénine, angiotensine II, aldostérone, endothéline, noradrénaline. La correction de l’activité accrue de ces hormones avec une ACE, une ARA, des bloqueurs et des spironolactones a donné les meilleurs résultats en termes de réduction de la mortalité par insuffisance cardiaque chronique.

L'hypothèse selon laquelle l'insuffisance cardiaque chronique est une forme nosologique indépendante est une position incohérente.

Les positions convenues sans aucun doute comprennent:

symptômes obligatoires caractéristiques de l'ICC;
La raison du développement de ces symptômes, une perfusion tissulaire inadéquate au repos ou sous charge est un dommage myocardique et un déséquilibre des systèmes neurohumoral vasoconstricteur et vasodilatateur.

Fréquence L'insuffisance cardiaque chronique touche 2% de la population.

Classification de l'insuffisance cardiaque chronique

Selon la classification de la New York Heart Association, quatre classes fonctionnelles sont distinguées.

I FC se caractérise par une bonne tolérance à l'effort physique. Un symptôme clinique d'insuffisance cardiaque chronique peut être une maladie cardiaque, accompagnée d'une hypertrophie du myocarde ou d'une dilatation cardiaque.
Le FC II inclut les patients présentant des anomalies cardiaques, ce qui entraîne une légère limitation de l'activité physique.
III FC - La maladie cardiaque s'accompagne d'une limitation importante de l'activité physique.
La FC IV est diagnostiquée en pathologie cardiaque, qui provoque des symptômes d'insuffisance cardiaque chronique au repos et leur augmentation significative au cours de l'exercice. Les patients ne peuvent effectuer aucune activité physique sans sensation désagréable.

Selon la classification N.D. Strazhesko et V.H. Vasilenko distingue trois stades d'insuffisance cardiaque chronique.

Stade I (initial) - insuffisance cardiaque chronique latente. Les sentiments subjectifs (essoufflement et palpitations), qui apparaissent lors d'un effort physique accru (marche rapide, monter les escaliers), prévalent; il peut y avoir un gonflement modéré (pastos) du tiers inférieur de la jambe et du pied, qui se produit en fin de journée et disparaît le matin.

Stade II - insuffisance cardiaque chronique grave à long terme. Dans cette étape, il y a 2 périodes.

Au cours de la période IIA (initiale), l’insuffisance cardiaque chronique est divisée en deux types:

hémodynamique altérée principalement dans le type ventriculaire gauche - palpitations et essoufflement avec effort modéré, crises d'asthme (asthme cardiaque), y compris la nuit, signes d'hypertrophie ventriculaire gauche (à l'exception d'une sténose mitrale); on diagnostique généralement chez les patients un syndrome de lésions du muscle cardiaque, de maladie cardiaque ou d'hypertension;
perturbation de l'hémodynamique, principalement du type ventriculaire droit - palpitations et essoufflement avec effort modéré, gonflement des veines du cou, hypertrophie et dilatation du ventricule droit, augmentation de la taille du foie et œdème des membres inférieurs; En règle générale, les patients présentent des signes de bronchite obstructive chronique, compliquée par un emphysème pulmonaire et une pneumosclérose.

La période IIB (finale) est marquée par la position forcée (orthopnée), une acrocyanose marquée, un œdème généralisé du tissu sous-cutané (anasarca), une hydropisie des cavités (ascite, hydrothorax, hydropéricarde), un gonflement des veines cervicales, une tachycardie persistante, des signes d'augmentation du ventricule gauche et droit (coriovirus) «Cœur haussier»), congestion des poumons (toux, râles humides non saines), hépatomégalie, diminution de la diurèse.

Le stade III (dystrophique) se manifeste par des troubles métaboliques profonds et des modifications morphologiques irréversibles des organes et des tissus. Les manifestations typiques sont la cachexie, des modifications trophiques de la peau et des muqueuses (ulcération, perte de cheveux et de dents), une pneumosclérose avec une fonction respiratoire altérée, une oligurie permanente, une fibrose ou une cirrhose du foie avec une fonction altérée et une ascite résistante, une pression sanguine oncotique réduite (hypoalbuminémie).

Les principales causes d'insuffisance cardiaque sont:

L'insuffisance cardiaque chronique entraîne l'apparition de: maladies coronariennes, hypertension, cardiopathies acquises, cardiomyopathie et myocardite, intoxication chronique à l'alcool, cardiopathies congénitales, endocardite infectieuse, maladie de la thyroïde.

1. Dommage du muscle cardiaque lui-même (insuffisance systolique).

Myocardite, lésions toxiques-allergiques du myocarde.
Lésions myocardiques dues à des troubles circulatoires de l'apport sanguin (IHD).
Cardiomyopathie dilatée.
Lésions myocardiques dans les maladies du tissu conjonctif diffus.
Dystrophie myocardique d'origines diverses (avitaminose, maladies endocriniennes).

2. Surcharge hémodynamique du muscle cardiaque.

Surpression de pression (systolique): Hypertension. Hypertension pulmonaire. Sténose de la bouche de l'aorte et de l'artère pulmonaire, ouverture de la valve tricuspide.
Surcharge volumique (diastolique): insuffisance des valves mitrale et aortique. Shunts artérioveineux. Surcharge combinée (volume et pression), par exemple avec des malformations cardiaques complexes.

3. Violation du remplissage diastolique des ventricules (insuffisance diastolique principalement).

Cardiomyopathie hypertrophique.
Sténose mitrale isolée.
Grand épanchement dans la cavité péricardique.

4. États présentant un débit cardiaque élevé (besoin accru de circulation sanguine).

Le mécanisme de développement du syndrome d'insuffisance cardiaque chronique

Il est basé sur des changements biochimiques conduisant à une perturbation de la conversion de l'énergie chimique en travail mécanique. Ces changements entraînent une diminution de la force et de la vitesse des contractions du myocarde. Afin de maintenir l'apport sanguin au bon niveau, des mécanismes compensatoires sont connectés.

Activation du système sympathique-surrénalien (CAC). En raison de l'activation du SAS, la libération de catécholamines (adrénaline et noradrénaline) augmente, entraînant une tachycardie et une vasoconstriction (vasoconstriction). La vasoconstriction contribue à améliorer l'apport sanguin aux tissus et constitue à ce stade un mécanisme compensatoire.
Activation du système RAAS (système rénine-angiotensine-aldostérone). L'ischémie des reins, à la suite d'une diminution de l'apport sanguin, stimule la production de rénine, qui active à son tour la formation d'angiotensinogène et sa transformation en angiotensine I puis en angiotensine II. L'angiotensine II, puissant vasoconstricteur, aggrave le spasme déjà existant de la microvascularisation et augmente la résistance périphérique. La production d'aldostérone augmente, ce qui stimule l'angiotensine II. L'hypersécrétion d'aldostérone contribue à la rétention de sodium et d'eau, ce qui entraînera une augmentation du CBC et une augmentation du débit sanguin vers le cœur (augmentation de la précharge). La rétention de sodium et d'eau contribuera au développement de l'œdème.
La production d’hormone antidiurétique (ADH) augmente. Cela conduira à une augmentation du CBC (en raison de la réabsorption accrue de l'eau dans les reins) et contribuera à une vasoconstriction plus poussée.
Une augmentation du BCC et du retour du sang veineux dans le cœur entraînera une hypertrophie du myocarde (due au travail accru du cœur). Au début, c’est une chose positive, puisqu'un muscle hypertrophié peut faire beaucoup de travail. Mais plus tard, dans le muscle hypertrophié, des processus dystrophiques et sclérotiques se développent en raison de la malnutrition du myocarde (le muscle a augmenté, mais le système circulatoire reste le même) et sa capacité contractile diminue. Les fibres du myocarde sont en surdrain - "remodelage du myocarde". Les modifications du myocarde rendent les contractions du cœur moins parfaites et une partie du sang après la systole reste dans les cavités du cœur et une dilatation se forme.
Facteurs vasodilatateurs perturbés. Premièrement, ils sont activés, ce qui est un mécanisme compensatoire, puis cela devient insuffisant et les mécanismes vasoconstricteurs recommencent à dominer.
La sécrétion de l'hormone natriurétique, qui réduit la rétention de sodium et d'eau, réduit l'activité du SRAA. Cependant, sa sécrétion est bientôt épuisée et l'effet positif se termine avec le temps.
Dans la formation du dysfonctionnement cardiaque et du syndrome HF, l'activation des molécules de cytokinine se voit attribuer une certaine valeur.

Symptômes et signes du syndrome d'insuffisance cardiaque chronique

Les manifestations cliniques de l’insuffisance cardiaque chronique sont l’essoufflement, la faiblesse, des palpitations, la fatigue et plus tard - acrocyanose, etc.

Complications. Perturbations du rythme cardiaque (le plus souvent du flutter auriculaire), œdème pulmonaire, pneumonie congestive, thromboembolie du grand et du petit cercle de la circulation sanguine, cirrhose hépatique congestive, mort subite.

Diagnostic Basé sur le tableau clinique, prenant en compte la dyspnée nocturne paroxystique, le gonflement des veines du cou, la respiration sifflante dans les poumons, la cardiomégalie, le rythme galopant, l'œdème des chevilles, l'essoufflement pendant l'exercice et un foie hypertrophié.

Les critères de Framingham pour le diagnostic de l'insuffisance cardiaque sont divisés en grands et petits signes.

dyspnée nocturne paroxystique;
augmentation de la pulsation des veines jugulaires, varices du cou;
crepitus sur les champs pulmonaires;
cardiomégalie en radiographie thoracique;
œdème pulmonaire aigu.
rythme de galop (III ton coeur);
reflux hépatougulaire;
perte de poids.

gonflement des deux chevilles;
toux nocturne;
essoufflement pendant un exercice normal;
hépatomégalie;
épanchement dans la cavité pleurale;
tachycardie (fréquence cardiaque supérieure à 120 battements / minute);
diminution de la capacité vitale de 1/3.

Pour établir un diagnostic d'insuffisance cardiaque, il faut identifier deux grands et deux petits signes. Les petits critères sont acceptés pour examen uniquement à condition qu'ils ne soient pas associés à d'autres conditions cliniques.

Insuffisance cardiaque chronique conditionnellement divisée en ventricule gauche, ventriculaire droit et biventriculaire. Cette division est très conditionnelle, car dans la plupart des cas, la fonction des parties gauche et droite du cœur est simultanément altérée, et ce n'est que dans un premier temps que le ventricule gauche ou droit est prédominant.

Insuffisance cardiaque ventriculaire gauche chronique

Il s'agit d'un complexe de symptômes associé à une stase sanguine chronique dans la circulation pulmonaire en raison de l'affaiblissement de la fonction contractile du ventricule gauche.

Symptômes principaux

Plaintes: palpitations, essoufflement, toux, hémoptysie, asthme (le plus souvent la nuit).

Inspection: acrocyanose (peut être pâleur avec défauts aortiques ou rougir cyanose avec sténose mitrale), position orthopnée.

Percussion: expansion du bord gauche du coeur (avec sténose mitrale - en haut et à droite).

Tachycardie cardiaque et signes auscultatoires de la maladie sous-jacente.
Poumons - respiration difficile, râles finement pétillants (stagnants) dans les parties inférieures, râles sèches éparses.

Percussion: expansion du bord gauche du coeur (avec sténose mitrale - en haut et à droite).

Insuffisance cardiaque ventriculaire droite chronique

Il s'agit d'un complexe de symptômes associés à une stase sanguine rétrograde chronique dans les veines du grand cercle due à la faiblesse du ventricule droit. Le développement de l'insuffisance ventriculaire droite se produit avec une pression élevée dans l'artère pulmonaire et, par conséquent, la résistance vasculaire pulmonaire dépasse la capacité contractile du ventricule droit.

Symptômes principaux

Plaintes: douleur, sensation de lourdeur, gonflement. Dyspnée, diminution de l'urine.

Inspection: acrocyanose (peut être une cyanose diffuse), veines du cou enflées, pulsations épigastriques, gonflement des jambes, ascite.

Palpation: foie hypertrophié, fréquent, petit pouls.

Percussion: augmentation des limites du cœur à droite, augmentation de la taille du foie selon Kurlov, découverte de fluide libre dans la cavité abdominale.

Auscultation: tachycardie, accent II ton de l'artère pulmonaire, symptômes d'auscultation caractéristiques de la maladie sous-jacente.

Insuffisance cardiaque biventriculaire chronique

Il s'agit d'une défaillance totale du cœur avec congestion veineuse dans les petits et les grands cercles de la circulation sanguine en raison d'une diminution de la contractilité des deux ventricules.

Le développement de l'insuffisance chronique biventriculaire est causé par un processus pathologique diffus affectant les deux parties du cœur ou par le passage de l'insuffisance ventriculaire gauche ou droite à une forme biventriculaire en raison de la progression du processus pathologique.

La trousse de diagnostic de laboratoire comprend: des analyses de sang hématologiques et biochimiques, notamment un peptide natriurétique, des protéines de sang totales et des fractions de protéines, des électrolytes sanguins, des transaminases, du cholestérol, de la créatinine et du glucose. Si nécessaire, vous pouvez déterminer la protéine C-réactive, l'hormone thyretropic, l'urée. Analyse d'urine.

Électrocardiographie, phonocardiographie, échocardiographie, radiographie du cœur et des poumons sont effectués.

Selon les indications, la surveillance Holter ECG, la recherche Doppler, la scintigraphie par radio-isotopes, l'angiographie coronaire, la tomodensitométrie, la biopsie du myocarde sont effectuées.

Étapes de la recherche de diagnostic

Dans un premier temps, il est nécessaire d’établir la présence de signes d’insuffisance cardiaque. Il est nécessaire de connaître la séquence des symptômes les plus typiques: dyspnée, asthme, gonflement de la cheville, foie hypertrophié et de suggérer un type d'insuffisance cardiaque.

La deuxième étape du processus de diagnostic peut être la prise en compte de données anamnestiques et d’un examen physique, ce qui permettra d’établir un diagnostic préliminaire.

En plus d'identifier les signes d'insuffisance cardiaque et d'établir la cause de son apparition, il est également nécessaire d'évaluer le degré et la gravité des symptômes présents, ce qui nous permettra de juger du stade de l'insuffisance cardiaque chronique.

Diagnostic de l'insuffisance cardiaque chronique

Le CH se développe à la suite de diverses maladies du système cardiovasculaire - lésions myocardiques de toute étiologie, troubles du rythme cardiaque et de la conduction, pathologie valvulaire, maladies du péricarde, etc.

Quel que soit l'âge, l'infarctus du myocarde différé, l'hypertrophie ventriculaire gauche est un substrat irréversible présent en permanence, responsable de la progression continue de la maladie.

D'autre part, des facteurs réversibles sont à l'origine de la manifestation de l'insuffisance cardiaque chronique: ischémie transitoire du myocarde, tachydie, arythmie, embolie pulmonaire, dysfonctionnement rénal, antagonistes du calcium, antiarythmique, consommation excessive d'alcool, drogues (cocaïne), troubles de l'alimentation (cachexie).

Le rôle d'une infection respiratoire entraînant une détérioration de la fonction contractile du cœur doit être souligné.

Ainsi, le diagnostic d’insuffisance cardiaque chronique est possible s’il existe deux points essentiels:

symptômes caractéristiques de HF;
Preuve objective de l'association de ces symptômes avec des dommages cardiaques.

Le diagnostic clinique commence par l'analyse des plaintes, l'identification des symptômes. Le concept de diagnostic formé doit être confirmé par les résultats de recherches physiques, instrumentales et de laboratoire.

Une analyse détaillée de la fréquence des plaintes a été réalisée dans le cadre de l’étude IMPROVEMENT de 2000. Les résultats de l’étude montrent de manière convaincante que la plainte la plus courante est l’essoufflement (98,4%). Le portrait clinique moderne d'un patient souffrant d'insuffisance cardiaque chronique diffère considérablement de celui du milieu du XXe siècle, lorsque la deuxième plainte la plus courante est la fatigue (94,3%). Un peu moins susceptible de recevoir une plainte de palpitations (80,4%).

Les plaintes les plus caractéristiques des patients souffrant d'ICC au 20ème siècle - œdème, toux, orthopnée - sont beaucoup moins courantes.

Aucune des plaintes sont pathognomoniques pour l'insuffisance cardiaque chronique. La présence de plaintes caractéristiques ne peut que suspecter CHF.

Les questions spéciales posées au patient dans la collecte de l'anamnèse et l'analyse des plaintes sont les suivantes: «Comment dormez-vous? La semaine dernière, le nombre d'oreillers n'a pas changé? Est-ce qu'un oreiller est ajouté? As-tu dormi assis?

Le fait de lever la tête de lit ou de dormir est la preuve d’une forte détérioration.

La deuxième étape dans le diagnostic de l'insuffisance cardiaque chronique - examen physique

Examen de la peau: caractéristique, mais pas nécessairement la présence de cyanose diffuse froide, les veines du cou gonflées (indiquer le stade final de l'insuffisance cardiaque chronique).
Évaluation de la gravité de la graisse et de la masse musculaire.

Une méthode d'évaluation simple consiste à déterminer le pli cutané sur le triceps et à analyser la dynamique du patient. Une diminution du poids corporel et une diminution du pli sont souvent révélatrices d'une cachexie.

L'oedème est évalué par la palpation de la zone de la cheville et de la zone diamantée de Michaelis. L'apparition d'un œdème froid symétrique dense indique une insuffisance circulatoire.

Pour évaluer la gravité de l’accumulation de liquide libre, vous devez effectuer:

percussion thoracique: son de percussion sourd le long de la ligne axillaire supérieure au-dessus de la côte IX, associé à un affaiblissement ou à l'absence de tremblement de la voix et à l'absence de bruit respiratoire lors de l'auscultation, caractéristique du fluide libre dans la cavité pleurale; la limite supérieure du son émoussé permet d'estimer le volume de liquide en litres par la formule suivante: la différence est 9 (le 9ème bord est le niveau normal de la bordure du poumon) moins le nombre ordinal du bord correspondant à la limite supérieure du son émoussé multiplié par 0,5 est égal au volume de fluide dans la plèvre cavités en litres;
inspection et percussion de la cavité abdominale: la matité du son de percussion dans les endroits en pente est un signe d’accumulation de liquide libre dans la cavité abdominale. Dans certains cas, déterminez visuellement l’accumulation de liquide dans la cavité abdominale.

Pour une analyse physique rapide du patient, il suffit d'estimer le rythme du pouls, son déficit et le nombre de contractions cardiaques. La tachycardie est caractéristique chez les patients présentant une insuffisance cardiaque chronique (le pronostic se dégrade avec une fréquence cardiaque> 80 battements par minute).

Pour évaluer l'état du patient, il suffit de palper la ligne médio-claviculaire. Le degré d'hépatomégalie correspond à la gravité de l'ICC.

Lors de l'auscultation des poumons chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique, ils écoutent des râles humides, non sonnants, symétriques et à fines bulles. L'apparition de sifflement sifflant indique une pneumonie possible. Décrivant la respiration sifflante, vous devez spécifier les limites de leur écoute. Par exemple, jusqu'à l'angle de l'omoplate, au-dessus de l'angle de l'omoplate, la surface entière des poumons. Plus la zone d'écoute avec respiration sifflante est grande, plus le CHF est difficile.

Lorsque l'auscultation du cœur est nécessaire pour analyser en détail et décrire tous les paramètres.

Le ton (l'analyse du 1er point d'auscultation) est normalement plus fort que le ton II. Dans l'insuffisance cardiaque chronique, un affaiblissement du premier ton est caractéristique. En d'autres termes, une modification de la géométrie du VG, caractéristique d'un patient atteint d'ICC, une augmentation de volume, accompagne un affaiblissement du premier ton.
Le bruit systolique au 1er point, conduit dans la région axillaire, indique la formation de régurgitapia mitrale. Le degré de régurgitation mitrale correspond à la sévérité du pronostic.
Le ton Accent II au 3ème point est typique chez les patients atteints d'ICC, car il indique une stagnation de la circulation pulmonaire.
L'hyperdiagnostic est caractéristique de la pratique clinique. Tout 3ème coup est une erreur flagrante pour le ton III, le ton III chez un patient atteint d'ICC a une valeur pronostique, indiquant une évolution défavorable de la maladie. Ton III - partie intégrante du tableau clinique d'un patient extrêmement difficile (orthopnée, œdème marqué, tachycardie, essoufflement). Dans d'autres situations cliniques, la présence d'un ton III est douteuse.

La pesée du patient doit être effectuée régulièrement, non seulement chez le médecin, mais aussi à domicile (la présence de balances dans la maison d'un patient souffrant d'insuffisance cardiaque chronique est obligatoire). La diminution de la masse corporelle de 1% pendant 1 mois indique l’apparition de la cachexie, le gain de poids rapide - le dépôt de liquide libre, c.-à-d. sur un traitement diurétique inadéquat.

La troisième étape du diagnostic - diagnostic instrumental.

Radiographie des poumons - la principale étude des années 60-70 du siècle dernier. L'indice cardiothoracique - le rapport du diamètre de la poitrine à la taille du cœur - vous permet de confirmer l'implication dans le processus pathologique du cœur. Les valeurs de diagnostic ont des paramètres> 50%.

Les plus importants sont:

évaluation de la configuration du cœur (mitrale, aortique), ce qui vous permet de vous concentrer sur la recherche des défauts de la valve;
évaluation de l'angle entre l'ombre du diaphragme et le contour du coeur; angle obtus indique l'accumulation de liquide dans le péricarde;
évaluation des racines pulmonaires: la dilatation des vaisseaux sanguins dans les racines pulmonaires indique une hypertension pulmonaire sévère;
évaluation des sinus: l'absence de sinus "libres" est un signe d'accumulation de liquide libre;
évaluation de la transparence des champs pulmonaires.

Parmi les méthodes de recherche invasives existantes, l'angiographie coronaire, la surveillance hémodynamique et la biopsie endomyocardique sont couramment utilisées. Aucune de ces méthodes ne doit être appliquée systématiquement.

Méthodes de recherche en laboratoire

Lors de l'examen d'un patient souffrant d'insuffisance cardiaque chronique, des tests de laboratoire doivent être effectués.

Test sanguin général. Le niveau d'hémoglobine a une valeur pronostique: sa diminution

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Insuffisance cardiaque biventriculaire chronique

Étapes de la recherche de diagnostic

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