Le diagnostic différentiel du VHB repose principalement sur ses manifestations cliniques. Selon l'American School of Rheumatology, les critères de diagnostic différentiels pour l'HB se distinguent des autres vascularites (Mills J.A., 1990): âge jusqu'à 20 ans, purpura, syndrome abdominal (douleurs abdominales, diarrhée, sang dans les selles), infiltration avec des granulocytes de la paroi de petites artères ou de veinules. Les maladies avec lesquelles il faut différencier le poids corporel peuvent être regroupées comme suit.
I. Groupe de diathèse hémorragique
La pathologie de l'hémostase primaire (thrombocytopénie, thrombocytopathie) se manifeste par la présence d'éruptions pétéchiales et d'ecchymoses avec leur polymorphisme et leur polychrome dans différentes parties de la peau du corps et de la tête, des muqueuses, ainsi que des saignements nasaux, gingivaux et moins souvent rénaux. Caractérisé par une thrombocytopénie dans l'analyse générale du sang ou un dysfonctionnement des plaquettes (adhésion, agrégation, réaction de libération) avec un nombre normal de plaquettes, une diminution de la rétraction du caillot sanguin.
Ii. Vasopathies héréditaires et acquises
La maladie de Rendu-Osler se caractérise par la présence de télangiectasies multiples de la peau et des muqueuses et par un mode de transmission autosomique dominant. Les téleangiectasias sont localisées principalement sur les lèvres et la muqueuse nasale, des angiomes multiples de la peau et des muqueuses, souvent des saignements de nez, souvent une hémoptysie, des vomissements sanglants et une hématurie. Une anémie post-hémorragique secondaire se développe généralement; souvent une hépatomégalie suivie d'une cirrhose du foie.
La maladie de Hippel-Landau (angiomatose rétinienne) a une transmission autosomique dominante et se manifeste par des angiomes capillaires (tumeurs des vaisseaux du système nerveux), une angiomatose rétinienne, une perturbation du développement des organes internes ou la survenue de tumeurs bénignes. Les symptômes dépendent de la localisation des angiomes. Il y a une douleur à l'arrière de la tête avec irradiation à l'arrière du cou et des épaules. Les signes d'une maladie aiguë se manifestent généralement en cas de violation du grand foramen occipital (raideur occipitale, vomissements, vertiges, adiochokinésie homolatérale, troubles de la démarche, perte de conscience). Les tumeurs angiomateuses rétiniennes provoquent sa dégénérescence avec des troubles de la vision pathognomoniques. Souvent associé à des kystes du pancréas, des reins, du foie, avec hypernéphrome.
Le syndrome de Kazabach-Merritt est caractérisé par la présence d'hémangiomes associés à une thrombocytopénie et à une anémie. Manifesté dans la petite enfance (peut-être une transmission autosomique dominante). Dans la zone des hémangiomes géants, des thrombus plaquettaires. Dans PC - thrombocytopénie et anémie. Mégacaryocytose dans la moelle osseuse avec altération de la maturation.
Le syndrome de Louis-Bar (télangiectacie de la peau et ataxie) est une combinaison autosomique récessive héréditaire de troubles de la marche et de l'équilibre (astasie, abasie et ataxie) et d'une vasopathie. Éruption de taches de rousseur couleur café et lait, localisée principalement sur le visage. Téleangiectasia sur la conjonctive de l'oeil, plus près des paupières. Des infections récurrentes des sinus et des poumons paranasaux, une hypersalivation, une expansion du ventricule intraveineux, une atrophie cérébelleuse sont caractéristiques.
La maladie de Takayasu est une combinaison du syndrome ischémique dû à des lésions aortiques et à gros vaisseaux, d'une hypertension rénovasculaire, de lésions du système nerveux central, d'une insuffisance de la valve aortique et de manifestations cutanées se présentant sous la forme d'infiltrats polymorpho-cellulaires, d'érythème nodulaire, de panniculite. Des modifications urticariennes avec œdème angio-névrotique sont possibles.
Iii. Maladies auto-immunes et immunocomplexes
Les maladies diffuses du tissu conjonctif et les maladies rhumatismales associent un vaste groupe de maladies de nature immunopathologique à la présence d’un processus auto-immun, caractérisé par des lésions systémiques et une nature récurrente. Ceux-ci comprennent les rhumatismes, le lupus érythémateux systémique, la dermatomyosite, l'arthrite rhumatoïde juvénile et chronique, la dermatomyosite, la sclérodermie, la périartérite nodeuse. Une éruption polymorphe ou hémorragique est possible pour l'une de ces maladies, mais le plus souvent, le VHB doit être différencié du syndrome de Still, de la périartérite nodeuse et du lupus érythémateux systémique.
Lorsque la maladie (syndrome) est toujours une variante de l'arthrite chronique juvénile, de la fièvre, une augmentation de l'UL, des hépatomes, une splénomégalie, des éruptions cutanées papuleuses et hémorragiques, un syndrome articulaire (arthralgie, moins d'arthrite). Dommages possibles aux organes internes: rein (glomérulonéphrite), poumons (pneumonie interstitielle), cœur (myocardite). La leucocytose neutrophile et une augmentation de la RSE sont caractéristiques de l'analyse par PC.
La sous-maladie de Wisler-Fanconi est une forme particulière d'arthrite chronique juvénile et se caractérise par une réponse hyperplasique du système lymphatique à une sensibilisation antérieure du corps par les antigènes ou leurs produits. La maladie débute de façon aiguë avec une température élevée, parfois agitée, et peut affecter les articulations présentant un syndrome douloureux instable. Une caractéristique est la lésion cutanée sous la forme d'une éruption polymorphe. Le rein est souvent impliqué dans le processus pathologique. La version «Stillovsky» de la maladie est relativement rare et presque exclusivement dans la petite enfance, lorsque, parallèlement aux lésions articulaires lumineuses apparaissant au début de la maladie, on note l'implication des organes internes dans le processus pathologique et on considère une augmentation généralisée typique de l'UL, du foie et de la rate. Caractérisé par une augmentation de la RSE, une augmentation des taux d'acide sialique, un taux de CRP élevé, une dysprotéinémie due à une augmentation des alpha-2 et des gamma globulines.
Guide d'étude Minsk 2007 udk 616. 16 002. 151 053. 1 (075. 9)
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avec vascularite hémorragique
Stade I - clinique
Anamnèse Il est nécessaire d’établir le moment d’apparition de la maladie et son lien avec l’atopie, les infections, les modifications du régime alimentaire. Il convient de prêter attention à la présence de maladies infectieuses antérieures (mal de gorge, grippe, exacerbation de processus inflammatoires infectieux chroniques), d'hypothermie, de surcharge émotionnelle et physique, à l'introduction de vaccins, de sérums et de globulines. Il est nécessaire de clarifier les antécédents allergiques: manifestations de la dermatite atopique, présence d'allergies alimentaires et médicamenteuses, charge héréditaire du développement de réactions atopiques et de maladies immunologiques.
Données d'inspection. Lors de l'examen initial, l'attention est portée sur l'état général, la position au lit, la réaction du patient à l'examen.
À l'examen de la peau, on note les éruptions typiques papulo-hémorragiques symétriques, la prévalence du processus, la gravité de la composante exsudative. Un signe important sera la présence d'un visage pâteux, des paupières, un gonflement des membres inférieurs.
Lors de l'examen de la cavité buccale, les lésions hémorragiques de la membrane muqueuse, l'état des dents et des amygdales sont notés, car l'amygdalite chronique et les caries compliquées constituent le fond prémorbide de la SH.
Le système kostno-articulaire est évalué en fonction de l'état des articulations: augmentation de leur taille, gonflement, présence de douleur, restriction des mouvements actifs et passifs.
En ce qui concerne le système respiratoire, en règle générale, des modifications spécifiques
non Les manifestations de la laryngotrachéite sténosante sont possibles.
Les violations du système cardiovasculaire peuvent être causées par une coronarite toxique capillaire et une douleur manifeste à l'angine de poitrine, une tachycardie, un souffle systolique au sommet et au point V, une expansion des limites du cœur.
L'étude des organes abdominaux est particulièrement importante pour le diagnostic du syndrome abdominal. Lors de l'examen de l'abdomen, il est nécessaire d'évaluer sa forme, sa taille, sa participation à la respiration, sa localisation, sa fréquence, la nature de la douleur, les signes d'irritation péritonéale. En présence de nausées et / ou de vomissements pour établir leur fréquence et leur relation avec les repas et les médicaments, la présence de sang dans les vomissures. La palpation du foie doit évaluer sa taille, la présence de douleur et sa densité. Les modifications hépatiques ne sont pas caractéristiques de l'hépatite B, mais une pathologie hépatique (dyskinésie biliaire, hépatite) peut constituer un fond prémorbide. Il est important d'évaluer les matières fécales, la fréquence des selles, vous devez faire attention à la présence de signes de saignements gastro-intestinaux.
Lors de la caractérisation de l'état du système nerveux, l'évaluation du tonus émotionnel, de l'état des réflexes (peau, viscéral), de la présence de symptômes méningés, de symptômes focaux, de l'acuité visuelle et de l'audition est essentielle.
II ETAPE - LABORATOIRE
La numération globulaire complète ne présente pas de modifications spécifiques pour HB mais elle peut indirectement indiquer un facteur étiologique possible: augmentation de la RSE, leucocytose modérée avec neutrophilie lors de processus infectieux et inflammatoires bactériens, lymphocytose infectieuse ou leucopénie avec lymphocytose relative dans les infections virales, éosinophilie en conséquence hyperopidémie avec atopie, etc.
L'analyse biochimique du sang peut être caractérisée par la présence d'une dysprotéinémie avec augmentation de2- et des fractions de globulines, une hypoprotéinémie, une cholestérolémie, une augmentation des niveaux d'urée et de créatinine avec un développement défavorable du syndrome rénal, une augmentation de la CRP, une augmentation du titre d'ASL-O et d'autres marqueurs non spécifiques.
La clairance de la créatinine endogène est contrôlée en présence du syndrome rénal 1 fois en 2 semaines.
Un coagulogramme est une composante diagnostique obligatoire de l'HB, la tactique thérapeutique dépend des paramètres. Bien qu'un changement dans les tests de coagulation ne soit pas une condition préalable pour poser un diagnostic d'HB, ces paramètres peuvent se situer dans la plage normale. L’altération du système hémostatique est caractérisée par l’activation de son niveau procoagulant: raccourcissement du temps de thromboplastine partielle activée (APTT), augmentation de la teneur en complexes de fibrine-monomère soluble (RKFM), augmentation des produits de dégradation de la fibrine (FPD) et D-dimères, augmentation des propriétés hémostatiques du corps, l'activité du fibrinogène et du facteur de von Willebrand. Selon différents chercheurs, 88% des enfants atteints d'HB ont une augmentation significative du taux de D-dimères [Kozarezova TI, 1980; Brendel-Muller, K. et al, 2001].
Une attention particulière doit être portée à la concentration d'antithrombine III, un anticoagulant naturel, car cet indicateur affectera l'efficacité du traitement par l'héparine. La diminution de la teneur en antithrombine III indique la consommation de cet anticoagulant en raison de l'activation du système hémostatique.
L’étude du lien vascularisation-plaquettes du système hémostatique est un complexe diagnostique optionnel pour l’hépatite HB. Selon le mécanisme pathogénétique, on sait qu'il existe une augmentation du nombre de plaquettes adhérentes (indice de plaque adhésive) et du degré d'agrégation plaquettaire sous l'influence de divers inducteurs (ADP, épinéphrine, norépinéphrine, collagène, etc.).
L'analyse d'urine est un composant de diagnostic obligatoire pour l'HB et peut refléter les deux manifestations du syndrome rénal (hématurie, protéinurie, cylindrurie) et indiquer une genèse infectieuse de l'HB (bactériurie, leucocyturie, etc.).
Les analyses d'urine selon Nechiporenko et Zimnitsky avec excrétion quotidienne de protéines sont effectuées en fonction de la présence ou non de modifications dans l'analyse de l'urine totale. L'observation dynamique dans le syndrome rénal implique la surveillance des analyses d'urine selon Nechyporenko 1 tous les 5 jours et Zimnitsky 1 tous les 10 jours.
L'étude de l'activité fibrinolytique de l'urine présente un intérêt exceptionnel pour diagnostiquer le degré de lésion rénale chez les patients HB et pour déterminer la tactique de prise en charge du patient, car il s'agit d'un critère de diagnostic plus précoce pour le développement du syndrome rénal que l'apparition de l'hématurie. Le contrôle dynamique est effectué en fonction du syndrome rénal: en l'absence - une fois par semaine, si disponible - tous les deux jours. Dans le syndrome rénal, il existe une augmentation des produits de dégradation de la fibrine dans l'urine, une diminution de l'activité fibrinolytique totale de l'urine en raison d'une augmentation de l'activité inhibitrice.
L'analyse immunologique de la PC sert de test de diagnostic auxiliaire, permettant d'évaluer l'efficacité du traitement et de procéder à sa correction. L'immunologie du VHB fait actuellement l'objet d'études intensives, mais aucun test immunologique pathognomonique n'a été trouvé. Avec HB, on observe une augmentation des IgG ou A, un niveau de CEC, une augmentation de la concentration en IL-1 et TNF, un déséquilibre dans la teneur en composants du système du complément. Chez HB, il existe une déficience de la composante des systèmes du complément C2 et C4, une diminution de C3 et de properdine et une augmentation de la concentration de C3d au stade aigu de la maladie [Smith G.C. et al., 1997]. Sous l'influence d'un traitement adéquat, ces indicateurs se normalisent, ce qui va de pair avec une amélioration clinique.
Le test de recherche de sang occulte dans les selles constitue une méthode de diagnostic des complications telles que les saignements du tractus gastro-intestinal.
Les études sérologiques et microbiologiques de biosubstrats (sang, urine, salive) ne sont pas déterminants pour le diagnostic d'HB, mais servent à identifier l'agent étiologique. Indépendamment de la présence ou de l’absence de manifestations cliniques d’un processus inflammatoire infectieux, le titre des anticorps dirigés contre les virus (hépatite virale, virus de l’herpès simplex, cytomégalovirus, virus d’Epstein-Barr, adénovirus, etc.), les helminthes, les mycoplasmes, les chlamydia, le chlamydia, le toxoplasme, etc. est déterminé.
Stage III - Instrumental
Les méthodes d'examen instrumentales sont mises en oeuvre sur la base d'indications, sur une base individuelle, et servent généralement d'éléments de diagnostic des complications de la SH:
Une échographie des organes abdominaux et des reins révélera une augmentation de la taille et une modification de l'échogénicité du foie, de la rate, du pancréas et souvent l'apparition de liquide dans la cavité abdominale pouvant accompagner le syndrome abdominal. Dans certains cas, en cas de douleurs abdominales non permanentes, des modifications des organes internes détectées par échographie confirment la localisation abdominale du processus et aident à prescrire un traitement adéquat en temps voulu. Le traitement des modifications de l'échographie des organes internes chez les enfants atteints d'hépatite HB devrait être mené parallèlement au tableau clinique. Avec les ultrasons des reins, des modifications sont possibles sous la forme d’une augmentation de la taille d’un ou des deux reins avec un épaississement de la couche corticale et d’une diminution de l’échogénicité (œdème local ou bilatéral des reins), une oppression écho-positive le long des vaisseaux.
ECG - Dans le syndrome cardiaque, on observe un aplatissement des dents P et T dans les dérivations standard et thoraciques, un allongement modéré de l’indice systolique, un blocage transitoire atrial-ventriculaire incomplet.
La biopsie cutanée est indiquée pour le diagnostic différentiel du VHB dans les cas cliniques complexes. Les résultats de biopsies cutanées avec HB indiquent une infiltration de la paroi vasculaire par les leucocytes avec une accumulation périvasculaire de macrophages, une nécrose des petits vaisseaux et une accumulation de plaquettes.
La biopsie rénale percutanée est réalisée avec un syndrome urinaire isolé résiduel. Les résultats de la biopsie rénale peuvent être classés en fonction de la classification du groupe international pour l'étude de l'insuffisance rénale chez l'enfant (ISKDC) du stade I au stade VI. Les lésions prolifératives primaires des capillaires glomérulaires sont caractéristiques, dans lesquelles les cellules endothéliales et mésangiales sont impliquées dans le processus pathologique. L'analyse par immunofluorescence indique une augmentation d'IgA avec IgG, C3 et fibrine dans les cellules mésengiales.
Le diagnostic différentiel du VHB repose principalement sur ses manifestations cliniques. Selon l'American School of Rheumatology, les critères de diagnostic différentiels pour l'HB se distinguent des autres vascularites (Mills J.A., 1990): âge jusqu'à 20 ans, purpura, syndrome abdominal (douleurs abdominales, diarrhée, sang dans les selles), infiltration avec des granulocytes de la paroi de petites artères ou de veinules. Les maladies avec lesquelles il faut différencier le poids corporel peuvent être regroupées comme suit.
Je. Groupe de diathèse hémorragique
La pathologie de l'hémostase primaire (thrombocytopénie, thrombocytopathie) se manifeste par la présence d'éruptions pétéchiales et d'ecchymoses avec leur polymorphisme et par le polychrome dans différentes parties de la peau du corps et de la tête, des muqueuses nasales, gingivales et plus rarement - hémorragiques gastro-intestinaux, rénaux, gastro-intestinaux. Caractérisé par une thrombocytopénie dans l'analyse générale du sang ou un dysfonctionnement des plaquettes (adhésion, agrégation, réaction de libération) avec un nombre normal de plaquettes, une diminution de la rétraction du caillot sanguin.
II. Vasopathies héréditaires et acquises
La maladie de Rendu-Osler se caractérise par la présence de télangiectasies multiples de la peau et des muqueuses et par un mode de transmission autosomique dominant. Les téleangiectasias sont localisées principalement sur les lèvres et la muqueuse nasale, des angiomes multiples de la peau et des muqueuses, souvent des saignements de nez, souvent une hémoptysie, des vomissements sanglants et une hématurie. Une anémie post-hémorragique secondaire se développe généralement; souvent une hépatomégalie suivie d'une cirrhose du foie.
La maladie de Hippel-Landau (angiomatose rétinienne) a une transmission autosomique dominante et se manifeste par des angiomes capillaires (tumeurs des vaisseaux du système nerveux), une angiomatose rétinienne, une perturbation du développement des organes internes ou la survenue de tumeurs bénignes. Les symptômes dépendent de la localisation des angiomes. Il y a une douleur à l'arrière de la tête avec irradiation à l'arrière du cou et des épaules. Les signes d'une maladie aiguë se manifestent généralement en cas de violation du grand foramen occipital (raideur occipitale, vomissements, vertiges, adiochokinésie homolatérale, troubles de la démarche, perte de conscience). Les tumeurs angiomateuses rétiniennes provoquent sa dégénérescence avec des troubles de la vision pathognomoniques. Souvent associé à des kystes du pancréas, des reins, du foie, avec hypernéphrome.
Le syndrome de Kazabach-Merritt est caractérisé par la présence d'hémangiomes associés à une thrombocytopénie et à une anémie. Manifesté dans la petite enfance (peut-être une transmission autosomique dominante). Dans la zone des hémangiomes géants, des thrombus plaquettaires. Dans PC - thrombocytopénie et anémie. Mégacaryocytose dans la moelle osseuse avec altération de la maturation.
Le syndrome de Louis-Bar (télangiectacie de la peau et ataxie) est une combinaison autosomique récessive héréditaire de troubles de la marche et de l'équilibre (astasie, abasie et ataxie) et d'une vasopathie. Éruption de taches de rousseur couleur café et lait, localisée principalement sur le visage. Téleangiectasia sur la conjonctive de l'oeil, plus près des paupières. Des infections récurrentes des sinus et des poumons paranasaux, une hypersalivation, une expansion du ventricule intraveineux, une atrophie cérébelleuse sont caractéristiques.
La maladie de Takayasu est une combinaison du syndrome ischémique dû à des lésions aortiques et à gros vaisseaux, d'une hypertension rénovasculaire, de lésions du système nerveux central, d'une insuffisance de la valve aortique et de manifestations cutanées se présentant sous la forme d'infiltrats polymorpho-cellulaires, d'érythème nodulaire, de panniculite. Des modifications urticariennes avec œdème angio-névrotique sont possibles.
III. Maladies auto-immunes et immunocomplexes
Les maladies diffuses du tissu conjonctif et les maladies rhumatismales associent un vaste groupe de maladies de nature immunopathologique à la présence d’un processus auto-immun, caractérisé par des lésions systémiques et une nature récurrente. Ceux-ci comprennent les rhumatismes, le lupus érythémateux systémique, la dermatomyosite, l'arthrite rhumatoïde juvénile et chronique, la dermatomyosite, la sclérodermie, la périartérite nodeuse. Une éruption polymorphe ou hémorragique est possible pour l'une de ces maladies, mais le plus souvent, le VHB doit être différencié du syndrome de Still, de la périartérite nodeuse et du lupus érythémateux systémique.
Lorsque la maladie (syndrome) est toujours une variante de l'arthrite chronique juvénile, de la fièvre, une augmentation de l'UL, des hépatomes, une splénomégalie, des éruptions cutanées papuleuses et hémorragiques, un syndrome articulaire (arthralgie, moins d'arthrite). Dommages possibles aux organes internes: rein (glomérulonéphrite), poumons (pneumonie interstitielle), cœur (myocardite). La leucocytose neutrophile et une augmentation de la RSE sont caractéristiques de l'analyse par PC.
La sous-maladie de Wisler-Fanconi est une forme particulière d'arthrite chronique juvénile et se caractérise par une réponse hyperplasique du système lymphatique à une sensibilisation antérieure du corps par les antigènes ou leurs produits. La maladie débute de façon aiguë avec une température élevée, parfois agitée, et peut affecter les articulations présentant un syndrome douloureux instable. Une caractéristique est la lésion cutanée sous la forme d'une éruption polymorphe. Le rein est souvent impliqué dans le processus pathologique. La version «Stillovsky» de la maladie est relativement rare et presque exclusivement dans la petite enfance, lorsque, parallèlement aux lésions articulaires lumineuses apparaissant au début de la maladie, on note l'implication des organes internes dans le processus pathologique et on considère une augmentation généralisée typique de l'UL, du foie et de la rate. Caractérisé par une augmentation de la RSE, une augmentation des taux d'acide sialique, un taux de CRP élevé, une dysprotéinémie due à une augmentation des alpha-2 et des gamma globulines.
Le lupus érythémateux systémique se caractérise par des lésions polysystémiques. Les symptômes de cette maladie sont variés et incluent, dans diverses combinaisons, des lésions cutanées (exanthème dense, érythémateux gonflement par plaques avec formation d'écailles kératinoïdes et de follicules, exanthème à la suite d'une hyperinsolation), arthrite, sérositis (pleurésie, péricardite), troubles neurologiques (troubles épileptiques, psychosympathie, neuropathie). syndromes hématologiques (anémie hémolytique, thrombocytopénie immunitaire). Pour les indicateurs des études PC en laboratoire, une augmentation de la RSE est typique, une anémie, une thrombocytopénie, une leucopénie dans diverses combinaisons, des anticorps anti-ADN, des anticorps anti-Sm, des anticorps antinucléaires, un anticoagulant du lupus sont possibles.
Le syndrome de Lyell est une dermatose grave d'étiologie incertaine accompagnée de fièvre. Sur la peau, il y a de grandes taches érythémateuses qui deviennent bleuâtres, avec une transition en cloques, puis l'épiderme s'exfolie (comme dans le cas d'une brûlure à un degré II). Des éruptions similaires apparaissent également sur les muqueuses. Après décollement de l'épiderme, des érosions se forment. Dans le PC - leucocytose. Rejoint souvent le jade.
Le syndrome de Steven-Johnson se manifeste cliniquement par une maladie aiguë de la peau et des muqueuses caractérisée par une forte fièvre, une conjonctivite, une maculose et une éruption vésiculaire et bulleuse des jambes, des avant-bras, du visage, du pubis et des organes génitaux externes; urétrite, vulvovaginite et ballanite. Parfois, la bronchite se transforme en pneumonie atypique.
Le syndrome de Behcet est un trouble chronique récurrent saignements du tractus gastro-intestinal, hémoptysie, gonflement douloureux des glandes salivaires et lacrymales, symptômes méningés.
Granulomatose allergique Charg - Strauss - une maladie de nature allergique, associée à une atopie dans les antécédents, se manifestant par un asthme bronchique, une grave éosinophilie, une angio-lipopathie, une neuropathie, des ulcères cutanés, des lésions du cœur, des poumons, des intestins et une vascularite des petites artères et des veines.
La granulomatose de Wegener se manifeste par un ulcère et une lésion nécrotique de la peau, des voies respiratoires supérieures, des poumons et des reins. Sur la peau - éruption polymorphe, éruptions bulleuses et hémorragiques, ulcères et nodules nécrotiques. Les éléments de l'éruption sont situés dans la zone des grosses articulations, sur les fesses et les cuisses.
L'hémosidérose cutanée (purpura de Majoki, syndromes de Shamberg, Gujero-Blume) est un groupe assez important de maladies qui présentent un tableau cliniquement similaire avec l'HB.
Le purpura de Mayokki se caractérise par des octasias capillaires roses, en pointillés ou circulaires, généralement situés symétriquement principalement sur la peau des jambes. Sur les sites d'ectasie capillaire, de petites hémorragies sont observées lors du dépôt ultérieur d'hémosidérine. Les éléments de l'éruption acquièrent une teinte brun-rouge. La peau au centre des taches est souvent atrophique.
Le syndrome de Shamberg est un type de purpura angiopathique qui se manifeste par de petites taches rouge brunâtre en pointillés localisées principalement dans la région du tibia, ainsi que sur le dos du pied, dans la fosse poplitée et sur les cuisses. L'éruption dure depuis plusieurs mois et peut s'auto-réduire.
Syndrome de Gujero - Blum - forme de dermatose lichénoïde toxique par capillarité avec formation de purpura: lisse, brillant, soulagement (généralement arrondi, moins souvent petit), papules parfois hémorragiques. Les éléments frais sont rouge clair, les plus anciens sont pigmentés. Apparaissent généralement sous la forme de lésions individuelles ou en petits groupes formant des foyers érythémateux - squameux. Faible lichénisation de la peau. Localisation normale - symétriquement sur les hanches, les jambes ou les bras. Caractérisé par de fortes démangeaisons. Hémorragies ponctuelles fréquentes, acrocyanose. Anomalies observées de la pression artérielle - hypo ou hypertension. La maladie débute généralement soudainement et dure des années, avec des périodes de rémission et d’exacerbation.
V. Pathologie du tractus gastro-intestinal
Le diagnostic différentiel de l'hépatite B avec des maladies du tractus gastro-intestinal est réalisé en présence d'un syndrome abdominal isolé et dure généralement jusqu'à l'apparition des syndromes HBG cutanés ou articulaires.
L'appendicite aiguë est diagnostiquée par les antécédents, la présence de manifestations cliniques (vomissements, douleurs abdominales croissantes), de symptômes positifs d'irritation péritonéale, de muscles abdominaux et de fièvre. Caractérisé par des changements dans la leucocytose PC avec un décalage à gauche, augmentation de la RSE.
L'invagination de l'intestin est accompagnée par la présence d'une formation cylindrique douloureuse palpable dans le côlon, avec du sang dans les selles sous forme de gelée à la framboise. Sur la radiographie d’enquête, avec contraste de baryum ou d’air - signes d’obstruction intestinale.
La yersiniose est une maladie infectieuse causée par Yersinia enterocolitica. La clinique se caractérise par un polyformisme des symptômes: diarrhée, éruption cutanée ressemblant à un noyau sur les extrémités distales, forte fièvre, adénopathie, splénomégalie. La combinaison de ces signes peut être différente. Parfois, il y a des polyarthralgies avec une image de la myocardite. La leucocytose neutrophile avec décalage vers la gauche, l’éosinophilie, une augmentation significative de la RSE et l’apparition d’immunoplastes à plasma large avec compensation périnucléaire sont possibles chez PC. Le diagnostic est difficile en raison du polyformisme des manifestations cliniques et est établi sur la base de l'épidamnie, des manifestations cliniques caractéristiques et des résultats d'études bactériologiques et sérologiques des substrats biologiques du corps (urines, excréments, sang, crachats, bains nasopharyngés). La réaction d'agglutination avec l'antigène yersinia est définie de la fin de la 1ère à la 2ème semaine de la maladie, lorsque les anticorps peuvent être détectés, et est considérée comme positive lorsque le titre est égal à 1: 100 et plus.
La méningococcicémie se caractérise par une éruption cutanée sous la forme d'éléments hémorragiques asymétriques de formes irrégulières (en forme d'étoile) de différentes localisation (le plus souvent sur la peau des jambes, de l'abdomen), asymétriques et à propagation rapide. Dans le PC - leucocytose avec neutrophilie, décalage neutrophile à gauche.
La rubéole est une maladie virale infectieuse aiguë causée par un agent pathogène du groupe des macro-virus. Caractérisé par une augmentation des ganglions occipitaux et zaushniques (symptôme de Theodor) persistants pendant une période prolongée. La période prodromique se traduisant par une légère augmentation de la température et des phénomènes catarrhaux est courte et passe souvent inaperçue. Après 1 à 3 jours, une éruption maculo-papuleuse apparaît sur le visage, le cou, qui se propage rapidement (en quelques heures) dans tout le corps. L'éruption n'a pas tendance à se confondre, elle est localisée sur la surface des extenseurs des membres, du dos et des fesses. Enantem est observé sur la membrane muqueuse du pharynx. Le diagnostic repose sur des données cliniques, des paramètres hématologiques (lymphocytose et une quantité significative de plasmocytes - jusqu’à 10-12%), des données sur les méthodes sérologiques (réaction d’inhibition de l’hémagglutination, neutralisation et fixation du complément, administrées deux fois à 10 jours d’intervalle; anticorps IgM spécifiques) et PCR.
La maladie de Sodoku est une maladie infectieuse caractérisée par une fièvre intermittente, une réaction inflammatoire au site d'invasion de l'agent pathogène, des ganglions lymphatiques et une éruption polymorphe. L'agent causal est la bactérie motile Spirilus moins Carter. Les souris, les rats, les furets, les écureuils, les belettes, etc. constituent la principale source d’infection. La maladie est plus courante dans les pays d’Asie, d’Afrique, d’Amérique et de la CEI. L'infection se produit par la piqûre d'un rongeur, ainsi que par des produits alimentaires contaminés par leurs excréments, au contact d'un animal malade (chasseurs, préposés au vivarium, etc.). L'agent pathogène se propage à travers le système lymphatique et le sang, touchant divers organes (poumons, reins, rate). La période d'incubation moyenne est de 10-14 jours. Les manifestations cliniques se caractérisent par l'apparition soudaine de fièvre allant jusqu'à 39 - 40 0 С, de maux de tête et d'arthralgies. La lymphadénite est caractéristique. Fièvre périodique pendant 3 à 4 jours, à renouveler après 2 à 5 jours. Périodes de fièvre de 2 à 20 ans. Lors de crises de fièvre, apparaissent une éruption cutanée polymorphe, une splénomégalie et une polyarthrite. Développement possible de complications sous la forme de glomérulonéphrite, endo et myocardite, pneumonie, anémie, paralysie. Le diagnostic repose sur des données cliniques et épidémiques, les résultats des examens de laboratoire - leucocytose neutrophilique, éosinopénie, anémie hypochrome, augmentation de la résistance à la fatigue sur PC, tests sanguins microbiologiques, méthodes sérologiques (réaction d'agglutination, CSC, immunofluorescence, détection d'anticorps spécifiques).
La mastocytose est une maladie d'étiologie inconnue, basée sur des processus pathologiques associés à l'infiltration de la peau et d'autres organes dotés de mastocytes. Pour la première fois, cette maladie est décrite sous le nom de pigment urticaire en 1869. On distingue les formes de mastocytose cutanée et systémique. Le tableau clinique de la forme de la peau est varié et peut être présenté: forme maculo-papuleuse (la plus fréquente et la plus typique); nodosum, qui comprend la mastocytose multinationale fusionnée globuleuse et nodulaire; forme érythrodermique et téleangiectatic. Les deux dernières formes sont rares, surtout à l'âge adulte. Peut-être le développement d'un mastocytome isolé. Il survient généralement chez les enfants de moins de 3 ans et régresse souvent spontanément. La mastocytose systémique représente environ 10% de toutes les variétés de mastocytose. La mastocytose survient dans 1% des cas sans manifestation cutanée. Lorsque la mastocytose systémique affecte le foie, le tractus gastro-intestinal, la rate, les os et la moelle osseuse, le cœur, les reins et les ganglions lymphatiques. Les manifestations cliniques varient en fonction de la forme de la maladie. Sur la peau, il y a des éruptions cutanées sous la forme de taches ovales ou de nodules de couleur rougeâtre, brun clair ou foncé. La surface des nodules peut être lisse ou ridée. Avec une forme noueuse, les nœuds peuvent se confondre, en particulier dans la zone des plis naturels. Un symptôme clinique important est un symptôme positif d'Unny-Darya, qui se manifeste par un gonflement urticarien des éléments précipités en réponse à un effet mécanique (frottement, toucher un objet chaud, etc.). Chez les enfants, les éruptions cutanées sont abondantes, plus importantes que chez les adultes, le phénomène Unna-Darya est plus prononcé. Chez les enfants de moins de 2 à 3 ans, des ampoules remplies d'un liquide clair, parfois hémorragique, à résolution spontanée, sont souvent observées sur la peau. La variété des manifestations cliniques de la mastocytose est largement associée à la libération de mastocytes de nombreuses substances biologiquement actives (histamine, héparine, facteurs chimiotactiques, enzymes) spontanément ou en réponse à divers stimuli. En fonction du degré d’activité sécrétoire des mastocytes ainsi que de l’ampleur du processus, leur action peut provoquer des manifestations locales (démangeaisons, brûlures, rougeurs, enflures de la peau) et des effets systémiques (vertiges, maux de tête, tachycardie, arythmies, hypotension) saignements de nez, nausée, vomissements, diarrhée). Dans la mastocytose systémique, les LU (souvent inguinales, cubitales, cervicales) augmentent souvent. Environ 45 à 60% des patients atteints de mastocytose systémique ont détecté une hépatomégalie, 50 à 60% - splénomégalie. Généralement, cette dernière survient sans hypersplénisme, mais dans certains cas, elle s'accompagne d'une thrombocytopénie grave. La défaite du tractus gastro-intestinal est l'une des manifestations possibles de la mastocytose systémique et comprend l'érosion et les ulcères, qui se manifestent par les symptômes correspondants.
La tactique du patient dépend de la forme, de l'évolution, de la gravité de la maladie, de l'âge et des caractéristiques individuelles, du facteur étiologique estimé et comprend des orientations thérapeutiques standard, supplémentaires et alternatives.
I. Le complexe thérapeutique standard est prescrit pour toute forme de HB aigu. C’est le complexe minimum d’interventions médicamenteuses qui constitue la base du traitement HB. Il peut être utilisé seul avec une HT légère ou en combinaison avec des domaines thérapeutiques supplémentaires ou alternatifs selon les besoins.
Le régime est prescrit en fonction des syndromes HB disponibles. La base des compléments alimentaires pour HB est la table de Pevsner n ° 5 à l'exception des œufs, du cacao, des agrumes, des baies (fraises, fraises), des tomates, des muffins, des sucres raffinés, des conservateurs, des épices chaudes, des viandes fumées, etc., du régime alimentaire.
Lorsque le syndrome abdominal montre la faim pendant 2-3 jours. Le jeûne implique l'introduction de solutions de glucose à 5-10% par voie parentérale et d'une solution de NaCl à 0,9%, d'eaux minérales dégazées alcalinement: Essentuki-4, Slavyanovskaya, Minsk, Borjomi, Narzan, Karlovy Vary, etc. Le tableau n ° 1B est attribué pendant 3 à 5 jours. puis n ° 1 à l'exception de la viande, des plats de poisson et du lait entier pendant 1-2 semaines, puis passage au tableau n ° 5 pendant toute la période de suivi. L'élargissement de la gamme de produits alimentaires intervient progressivement dans l'introduction de la ration de plats: pommes de terre au four, gruau sur l'eau, pommes au four, craquelins, produits laitiers, viande bouillie faible en gras (veau, dinde), fromage cottage.
En cas de syndrome rénal, le tableau de Pevsner n ° 7 est prescrit avec le contrôle obligatoire de l'équilibre hydrique; les plats à base de viande, de poisson et de produits laitiers sont exclus la première semaine.
Régime dans la période aiguë de repos au lit strict, qui est annulé au plus tôt 5 jours après la dernière éruption cutanée. L'expansion du régime est progressive: repos au lit, doux, coaching, général.
Désagreganté: carillons (dipyridamole) 3-6 mg / kg · jour, tiklid (ticlopidine) pour 100 - 250 mg / jour, ibustrine pour 200 mg / jour, trental (pentoxifylline) in / in ou per os 10 - 20 mg / kg · jour, Plavix (zilt, clopidogrel) 75 mg 1 fois / jour (enfants de plus de 12 ans seulement). Les désagrégants avec HB sont prescrits pour une longue période - 1,5 à 3 mois. Dans la période aiguë, une combinaison de trental et de carillons est montrée pendant 14–21 jours, malgré le mécanisme identique d'action désagrégante de ces médicaments (inhibition de la phosphodiestérase et augmentation du fait de la teneur en AMPc). Trental exerce un effet antispasmodique prononcé sur le lit de la microcirculation. L'amélioration de l'hémodynamique dans les vaisseaux de petit calibre (jusqu'à 100 µm 3) l'emporte de manière significative sur l'action désagrégeante. Curantil est principalement un inhibiteur de l'activité fonctionnelle des plaquettes. Dans la phase aiguë de la SH, lorsque le vasospasme du micro-système vasculaire joue un rôle important dans la pathogenèse des manifestations cliniques, la prescription des deux médicaments est indiquée, suivie de la poursuite du traitement par des agents antiplaquettaires en monothérapie.
Anti-inflammatoires non stéroïdiens: diclofénac sodique (voltaren, ortofen) 1 - 2 mg / kg · jour, ibuprofène 20 mg / kg · jour après l’alimentation, en 2 doses pendant 14 jours par voie orale ou parentérale. Dans le cas du syndrome abdominal, les anti-inflammatoires non stéroïdiens ne sont prescrits que par voie parentérale.
Ii. Un complexe thérapeutique supplémentaire est appliqué individuellement en fonction de la gravité de l'hépatite B, du type de syndromes et des indicateurs de coagulogramme.
Anticoagulants: l'héparine est prescrite pour les syndromes abdominaux, rénaux, les formes cutanées sévères et la présence d'hypercoagulation selon un coagulogramme sous forme de perfusion intraveineuse de 24 heures (titration) avec un degré modéré de 100 à 200 U / kg · jour, moyen-lourd - 200 à 500 U / kg. · Jour, sévère - 500 - 800 U / kg · jour. Le syndrome abdominal avec saignement intestinal et hématurie ne constitue pas une contre-indication au traitement antithrombotique. Avant d'administrer de l'héparine, il convient de surveiller le taux d'antithrombine III et, s'il est réduit, d'administrer par voie intraveineuse de concentré d'antithrombine III ou de transfuser du plasma frais congelé à 10-15 ml / kg · jour 2 fois par semaine.
La thérapie par perfusion est réalisée avec une solution de glucose à 5%, avec une solution physiologique de 10-15 ml / kg par jour afin d'améliorer les propriétés rhéologiques du sang, de corriger la microcirculation et avec des symptômes d'intoxication.
Les médicaments antibactériens et antiviraux sont prescrits soit de manière empirique, en fonction du facteur étiologique attendu, soit en fonction des résultats d’une étude microbiologique et / ou sérologique.
Antihistaminiques en présence d'une anamnèse allergique aggravée ou d'un allergène en tant qu'agent étiologique dans les dosages d'âge thérapeutique moyen.
Iii. Complexe thérapeutique alternatif est utilisé en cas d'inefficacité des complexes de traitement standard et additionnels, sont choisis individuellement en fonction du type de syndrome prédominant. Hépatite B, récidive fréquente, syndrome de peau nécrotique, avec développement d'une néphrite capillaire toxique, lésion du système nerveux central
Glucocorticoïdes. Une thérapie par impulsions avec solol-medrol à raison de 30 mg / kg par jour (pas plus de 2 grammes) sous forme de perfusion intraveineuse de 30 minutes pendant 3 jours ou de méthylprednisolone à raison de 15-20 mg / kg par jour pendant 3 à 5 jours est prescrite. Prednisolone par dose de 2 mg / kg · jour pendant 14 à 21 jours avec annulation progressive.
L'utilisation de stéroïdes à 1 mg / kg par jour pendant 10 à 14 jours est efficace pour la prévention de la néphrite (Mollica F. et al., 1992). Et dans le traitement du syndrome abdominal avec HB, l'utilisation de stéroïdes est controversée, car parallèlement à l'efficacité accrue du traitement (élimination rapide des douleurs abdominales, diarrhée, sang dans les selles), les effets secondaires sont nombreux (Reinehr T. et al., 2000; Haroon M., 2005)..
Médicaments cytotoxiques - La vincristine est administrée à raison de 1,5 mg / m 2 i / v une fois par semaine, n ° 3-5, cyclophosphamide à 200 mg / m 2 1 fois par semaine i / v à 3-5, 6-mercaptopurine à 20 mg / m 2 · Jour per os 3 à 5 semaines.
La plasmaphérèse est particulièrement efficace en présence d'une teneur élevée en CEC. 40 à 50% du volume de plasma en circulation chez les enfants de moins de 10 ans sont remplacés, 60 à 70% sont âgés de plus de 10 ans. Les 3-4 premières séances par jour, puis avec une pause de 1 à 3 jours, le nombre de séances dépend de l’effet du traitement. Le plasma est remplacé par du sérum physiologique, des solutions de glucose-sel, du plasma frais congelé. La plasmaphérèse thérapeutique est associée avec succès à une thérapie aux glucocorticostéroïdes.
Le rayonnement laser à basse énergie pour les grosses veines (3 à 4 séances), puis sur les zones réflexogènes au niveau TH2x - Thxp (6 à 7 séances) est recommandé pour les patients atteints du VHB ayant une évolution récurrente et une hématurie prolongée [Plakhuta TG, 1999].
Les critères d’efficacité du traitement sont la présence de dynamiques cliniques positives (arrêt du syndrome abdominal, éruption cutanée, hématurie), la normalisation des paramètres hémostasiologiques.
Surveillance clinique et rééducation morpheyatiy avec vascularite hémorragique
Après sa sortie de l'hôpital, le pédiatre supervise le patient contre le VHB. Enregistrement clinique avec un pédiatre pendant 2 ans après une rémission stable ou avec un néphrologue pendant 5 ans avec néphrite capillaire toxique. Examen par un pédiatre 1 fois par mois pour la 1ère année d'observation, puis - 1 fois en 3 mois. Les analyses de sang générales et biochimiques sont contrôlées 1 fois en 6 mois, avec atteinte rénale - 1 fois en 3 mois. L'analyse des indicateurs d'hémostasiogramme est effectuée à la 1ère année d'observation 1 fois sur 6 mois, avec atteinte rénale - 1 fois sur 3 mois, puis 1 fois sur 6 mois. L'analyse d'urine est contrôlée 1 fois en 3 mois en l'absence de syndrome rénal; en cas d'atteinte rénale, une analyse d'urine générale 1 fois en 2 semaines, une analyse d'urine selon Nechiporenko et Zimnitsky 1 fois par mois pour la première année d'observation, puis une fois tous les 6 mois. L’étude de la fibrinolyse dans les urines est réalisée 1 fois sur 6 mois pour la 1ère année d’observation. Échographie des reins, urogramme excréteur - selon les indications. Surveillance ECG 1 fois par an. Examen sérologique des anticorps anti-helminthes, virus, 1 fois par an. L'examen par des spécialistes connexes (dentiste, oto-rhino-laryngologiste, néphrologue) est effectué une fois par an. Régime recommandé par Pevzner pour l'observation de suivi pendant toute la période de suivi, à l'exception des allergènes obligatoires, en présence de syndrome rénal - tableau n ° 7. Toute la période de suivi est contre-indiquée pour les vaccinations prophylactiques (à l'exception des indications épidémiologiques) et pour la conduite de la réaction de Mantoux, l'administration d'immunoglobulines et de préparations protéiques. Également recommandé l'exemption de l'éducation physique dans le groupe principal pendant 1 an. L'hypothermie, les situations stressantes, les surcharges physiques et émotionnelles doivent être évitées. Les cours d'orientation professionnelle sont dispensés à des adolescents (sans contact avec des produits chimiques, des allergènes, le froid, etc.).
La réadaptation des enfants atteints du VHB devrait viser à prévenir les récidives et à corriger le processus pathologique, qui a servi de facteur de départ au développement d’une vascularite hémorragique. Par conséquent, une correction individuelle du cours de rééducation pour chaque patient doit être effectuée. Cependant, il existe des principes généraux de mesures de réadaptation pour les enfants atteints de vascularite hémorragique.
1. L’optimisation du régime quotidien est une condition importante pour le rétablissement réussi des enfants. Étant donné que les surcharges émotionnelles sont l’un des facteurs responsables des facteurs de GW et que les enfants ont des déficiences fonctionnelles du système nerveux central et autonome, il est nécessaire de les exclure des activités et des jeux menant à la fatigue et à la stimulation excessive. Les restrictions imposent de regarder des émissions de télévision, des vidéos et de visiter des discothèques. Le rapport sommeil / veille du mode de la journée chez les enfants doit s’approcher de 1: 1,2 à 1,3, c’est-à-dire le sommeil nocturne doit durer environ 10 heures et doit dépendre de l’âge, d’un sommeil de jour (1 à 2 heures) ou d’un repos. Promenades importantes dans l'air frais.
2. L'organisation de la nutrition rationnelle repose sur les principes suivants: élimination des allergènes obligatoires; l'utilisation de la quantité optimale de protéines, lipides, glucides, sels minéraux; l'inclusion d'aliments enrichis en pectine pour éliminer les xénobiotiques de l'organisme; prévention des carences en vitamines; l'utilisation de produits contenant des fibres, pour assurer le passage régulier du contenu de l'intestin; prescription régulière de produits laitiers fermentés pour la normalisation de la microécologie intestinale; inclusion dans le régime alimentaire d'aliments riches en acides gras polyinsaturés et régulant les processus de peroxydation des lipides (huiles végétales, poisson, noix, graines de citrouille et tournesol); fortification naturelle du corps (aliments riches en vitamines et en micro-éléments - églantine, persil, céleri, poireau, poivron, ail, laitue, myrtille noire, argousier, sarrasin, huile de tournesol et huile d'olive, maïs, pois verts, cassis, cassis, choux de Bruxelles, pommes, algues, calmars, avoine, radis, myrtille noire, oseille, aneth, betteraves, canneberges, raisins secs, abricots secs, pruneaux).
3. Le durcissement, l'entraînement physique tonique et thérapeutique comme moyen principal d'augmenter la résistance de l'enfant aux agents infectieux. Le durcissement ne nécessite pas de très basses températures, le contraste de température et les procédures systématiques sont importantes. Les impacts sur la plante des pieds, sur la peau du cou et sur le bas du dos sont bien tempérés; toutefois, pour obtenir un effet uniforme, il est préférable d’affecter la peau de tout le corps. La durée maximale d'exposition au froid ne doit pas dépasser 10 à 15 minutes, sa répétabilité et sa gradualité sont importantes. Il est important de créer un environnement de température stimulant: adapté aux vêtements de travail, température normale dans l'appartement (18–20 ° l'après-midi et 2–4 ° C plus bas la nuit). Vous pouvez utiliser toutes sortes de procédés de trempe: bains d'air, nager, nager dans la piscine, une douche à contraste, une visite au bain et arroser d'eau froide. Les procédures de trempe doivent être combinées avec une gymnastique et un massage des pieds.
4. L’augmentation de la capacité d’adaptation du corps de l’enfant peut être obtenue par l’utilisation active d’agents de restauration et de biostimulants dans le complexe de restauration qui contribuent à la normalisation de l’homéostasie: vitamines C, A, E et B1, Dans6, Dans15, acide lipoïque
5. Remédiation des foyers d’infection comme moyen de prévention de la récidive HB. Les foyers d'infection chroniques les plus courants dans le nasopharynx sont les suivants: adénoïdite, sinusite, amygdalite, etc. Le complexe de mesures visant à réhabiliter les foyers d'infection comprend le lavage des voies nasales («douches nasales») avec des solutions salines hypertoniques et la décoction d'herbes (camomille, eucalyptus, calendula), l'inhalation d'agents antibactériens et d'un mélange de jus de Kolanchoe, le lavage du nasopharynx à l'aide de la méthode de transfert, instillation de colanchoe, d’aloès, d’olive, de pêche, d’huile d’argousier ou d’une préparation complexe d’huiles végétales dans le nez, inhalations endonasales de Bioparox, électrophorèse endonasale calcique, et oe, l’utilisation des préparations à base de plantes combinées Sinupret, Sinuforte, effets locaux sur les amygdales (élimination des lacunes des amygdales palatines, rinçage de la gorge, toilette quotidienne de la bouche et du pharynx, orrophoties sous forme de comprimés à sucer), aromathérapie (huiles essentielles d’eucalyptus, de cèdre, de thé, pamplemousse), irradiation ultraviolette (à l’extérieur et sur les amygdales), UHF, traitement par micro-ondes et par ultrasons, laser hélium-néon avec une longueur d’onde de 0,63 µm.
5. L'immunothérapie pharmacologique dans le programme de réadaptation pour HB implique l'utilisation de médicaments qui ont une activité immunotrope et fournissent une protection immunitaire efficace pour prévenir les infections virales respiratoires. Des préparations d'interféron (viferon, influenza), des inducteurs d'interféron (amixine, cycloferon, anaferon pour enfants, arbidol) sont utilisés.
6. Phytothérapie avec utilisation de plantes médicinales détoxifiantes, anti-inflammatoires et immunomodulatrices: avoine ordinaire, feuilles de cassis, baies d'églantier, calendula, stigmates de maïs, airelles, origan, jardin de persil, coléoptère zhindovaya (amarante).
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