Aperçu de l'embolie pulmonaire: qu'est-ce que c'est, symptômes et traitement

De cet article, vous apprendrez ce qu’est l’embolie pulmonaire (embolie pulmonaire abdominale), les causes qui conduisent à son développement. Comment cette maladie se manifeste-t-elle et à quel point il est dangereux de la traiter?

L'auteur de l'article: Nivelichuk Taras, chef du département d'anesthésiologie et de soins intensifs, expérience de travail de 8 ans. Enseignement supérieur dans la spécialité "Médecine".

Dans la thromboembolie de l'artère pulmonaire, un thrombus ferme l'artère qui transporte le sang veineux du coeur vers les poumons pour l'enrichissement en oxygène.

Une embolie peut être différente (par exemple, gaz - lorsque le vaisseau est bloqué par une bulle d'air, bactérien - la fermeture de la lumière du vaisseau par un groupe de micro-organismes). Habituellement, la lumière de l'artère pulmonaire est bloquée par un thrombus formé dans les veines des jambes, des bras, du bassin ou dans le cœur. Avec le flux sanguin, ce caillot (embole) est transféré à la circulation pulmonaire et bloque l’artère pulmonaire ou l’une de ses branches. Cela perturbe le flux sanguin vers les poumons, ce qui provoque un échange d'oxygène avec le dioxyde de carbone.

Si l'embolie pulmonaire est grave, le corps humain reçoit peu d'oxygène, ce qui provoque les symptômes cliniques de la maladie. Avec un manque critique d'oxygène, il y a un danger immédiat pour la vie humaine.

Le problème de l'embolie pulmonaire est pratiqué par des médecins de diverses spécialités, notamment des cardiologues, des chirurgiens cardiaques et des anesthésistes.

Causes de l'embolie pulmonaire

La pathologie se développe à la suite d'une thrombose veineuse profonde (TVP) dans les jambes. Un caillot de sang dans ces veines peut se déchirer, se transférer dans l'artère pulmonaire et la bloquer. Les causes de thrombose dans les vaisseaux décrivent la triade de Virkhov, à laquelle appartiennent:

1. Perturbation du flux sanguin.
2. Dommages à la paroi vasculaire.
3. Augmentation de la coagulation sanguine.

1. Flux sanguin altéré

La principale cause de perturbation du flux sanguin dans les veines des jambes est la mobilité de la personne, ce qui entraîne une stagnation du sang dans ces vaisseaux. Ce n'est généralement pas un problème: dès qu'une personne commence à bouger, le flux sanguin augmente et les caillots sanguins ne se forment pas. Cependant, une immobilisation prolongée entraîne une détérioration significative de la circulation sanguine et le développement d'une thrombose veineuse profonde. De telles situations se produisent:

• après un accident vasculaire cérébral;
• après une chirurgie ou une blessure;
• avec d'autres maladies graves qui causent la position couchée d'une personne;
• lors de longs vols en avion, en voiture ou en train.

2. Dommages à la paroi vasculaire

Si la paroi du vaisseau est endommagée, sa lumière peut être rétrécie ou bloquée, ce qui entraîne la formation d'un caillot sanguin. Les vaisseaux sanguins peuvent être endommagés en cas de blessures - lors de fractures osseuses, lors d'opérations. L'inflammation (vascularite) et certains médicaments (par exemple, les médicaments utilisés en chimiothérapie pour le cancer) peuvent endommager la paroi vasculaire.

3. Renforcement de la coagulation sanguine

La thromboembolie pulmonaire se développe souvent chez les personnes atteintes de maladies dans lesquelles le sang coagule plus facilement que la normale. Ces maladies incluent:

• Tumeurs malignes, utilisation de médicaments chimiothérapeutiques, radiothérapie.
• Insuffisance cardiaque.
• La thrombophilie est une maladie héréditaire dans laquelle le sang d’une personne a une tendance accrue à la formation de caillots sanguins.
• Le syndrome des antiphospholipides est une maladie du système immunitaire qui entraîne une augmentation de la densité sanguine, ce qui facilite la formation de caillots sanguins.

Autres facteurs qui augmentent le risque d'embolie pulmonaire

Il y a d'autres facteurs qui augmentent le risque d'embolie pulmonaire. À eux appartiennent:

1. Âge supérieur à 60 ans.
2. Thrombose veineuse profonde précédemment transférée.
3. La présence d’un membre de la famille qui, par le passé, avait une thrombose veineuse profonde.
4. Surpoids ou obésité.
5. Grossesse: le risque d'embolie pulmonaire est augmenté à 6 semaines après l'accouchement.
6. Le tabagisme
7. Prendre des pilules contraceptives ou un traitement hormonal.

Symptômes caractéristiques

La thromboembolie de l'artère pulmonaire présente les symptômes suivants:

• Douleur à la poitrine, généralement aiguë et aggravée par une respiration profonde.
• Toux avec expectorations sanglantes (hémoptysie).
• Essoufflement - une personne peut avoir de la difficulté à respirer même au repos et, pendant l'exercice, son essoufflement s'aggrave.
• Augmentation de la température corporelle.

En fonction de la taille de l'artère bloquée et de la quantité de tissu pulmonaire dans lequel le flux sanguin est perturbé, les signes vitaux (pression artérielle, fréquence cardiaque, saturation en oxygène et fréquence respiratoire) peuvent être normaux ou pathologiques.

Les signes classiques d'embolie pulmonaire incluent:

• tachycardie - augmentation du rythme cardiaque;
• tachypnée - augmentation de la fréquence respiratoire;
• une diminution de la saturation en oxygène dans le sang, ce qui entraîne une cyanose (décoloration de la peau et des muqueuses en bleu);
• hypotension - une chute de la pression artérielle.

Développement ultérieur de la maladie:

1. Le corps tente de compenser le manque d'oxygène en augmentant le rythme cardiaque et la respiration.
2. Cela peut provoquer une faiblesse et des vertiges, car les organes, en particulier le cerveau, ne disposent pas de suffisamment d'oxygène pour fonctionner normalement.
3. Un gros caillot sanguin peut bloquer complètement le flux sanguin dans l'artère pulmonaire, ce qui entraîne la mort immédiate d'une personne.

Comme la plupart des cas d'embolie pulmonaire sont causés par une thrombose vasculaire des jambes, le médecin doit accorder une attention particulière aux symptômes de la maladie à laquelle ils appartiennent:

• Douleur, gonflement et sensibilité accrue dans l'un des membres inférieurs.
• Peau chaude et rougeur au site de thrombose.

Diagnostics

Le diagnostic de thromboembolie est établi sur la base des plaintes du patient, d'un examen médical et à l'aide de méthodes d'examen supplémentaires. Parfois, un embole pulmonaire est très difficile à diagnostiquer car son tableau clinique peut être très diversifié et similaire à d’autres maladies.

Pour clarifier le diagnostic réalisé:

1. Électrocardiographie.
2. Un test sanguin pour le D-dimère est une substance dont le niveau augmente en présence de thrombose dans le corps. Au niveau normal de D-dimères, la thromboembolie pulmonaire est absente.
3. Détermination du niveau d'oxygène et de dioxyde de carbone dans le sang.
4. Radiographie des organes de la cavité thoracique.
5. Scan ventilation-perfusion - utilisé pour étudier les échanges gazeux et le flux sanguin dans les poumons.
6. L'angiographie de l'artère pulmonaire est un examen aux rayons X des vaisseaux pulmonaires utilisant un produit de contraste. Cet examen permet d'identifier les embolies pulmonaires.
7. Angiographie de l'artère pulmonaire par imagerie par résonance magnétique ou par ordinateur.
8. Echographie des veines des membres inférieurs.
9. L'échocardioscopie est une échographie du coeur.

Méthodes de traitement

Le choix de la tactique pour le traitement de l'embolie pulmonaire est effectué par le médecin en fonction de la présence ou de l'absence d'un danger immédiat pour la vie du patient.

En cas d'embolie pulmonaire, le traitement est principalement réalisé à l'aide d'anticoagulants, des médicaments qui affaiblissent la coagulation sanguine. Ils empêchent une augmentation de la taille d'un caillot de sang, de sorte que le corps les absorbe lentement. Les anticoagulants réduisent également le risque de formation de caillots sanguins.

Dans les cas graves, un traitement est nécessaire pour éliminer un caillot sanguin. Cela peut être fait avec l'aide de thrombolytiques (médicaments qui cassent les caillots sanguins) ou la chirurgie.

Les anticoagulants

Les anticoagulants sont souvent appelés médicaments anticoagulants, mais ils ne sont pas vraiment capables de fluidifier le sang. Ils ont un effet sur les facteurs de coagulation du sang, empêchant ainsi la formation facile de caillots sanguins.

Les principaux anticoagulants utilisés pour l'embolie pulmonaire sont l'héparine et la warfarine.

L'héparine est injectée dans le corps au moyen d'injections intraveineuses ou sous-cutanées. Ce médicament est utilisé principalement dans les premiers stades du traitement de l'embolie pulmonaire, son action se développant très rapidement. L'héparine peut provoquer les effets secondaires suivants:

• fièvre
• maux de tête;
• saignement.

La plupart des patients atteints de thromboembolie pulmonaire ont besoin d'un traitement par l'héparine pendant au moins 5 jours. Ensuite, on leur prescrit des comprimés de warfarine par voie orale. L'action de ce médicament se développe plus lentement, il est prescrit pour une utilisation à long terme après avoir arrêté l'introduction de l'héparine. Ce médicament est recommandé de prendre au moins 3 mois, bien que certains patients nécessitent un traitement plus long.

Étant donné que la warfarine agit sur la coagulation du sang, son action doit être étroitement surveillée chez les patients par la détermination régulière d'un coagulogramme (test sanguin de coagulation du sang). Ces tests sont effectués en ambulatoire.

Au début du traitement par la warfarine, il peut être nécessaire de passer des tests 2 à 3 fois par semaine afin de déterminer la dose appropriée du médicament. Après cela, la fréquence de détection du coagulogramme est d'environ 1 fois par mois.

L'effet de la warfarine est influencé par divers facteurs, notamment la nutrition, la prise d'autres médicaments et la fonction hépatique.

Embolie pulmonaire - symptômes et traitement

Cardiologue, expérience de 29 ans

Date de publication 14 mai 2018

Le contenu

Qu'est-ce que l'embolie pulmonaire? Les causes, le diagnostic et les méthodes de traitement seront discutés dans l'article du Dr. Grinberg, MV, cardiologue avec 29 ans d'expérience.

Définition de la maladie. Causes de la maladie

Thromboembolie de l'artère pulmonaire (embolie pulmonaire) - blocage des artères de la circulation pulmonaire par des caillots sanguins formés dans les veines de la circulation pulmonaire et du cœur droit, avec circulation sanguine. En conséquence, l'irrigation sanguine du tissu pulmonaire s'arrête, une nécrose se développe (mort tissulaire), un infarctus, une pneumonie et une insuffisance respiratoire. La charge sur les parties droites du cœur augmente, une insuffisance circulatoire ventriculaire droite se développe: cyanose (peau bleue), œdème des membres inférieurs, ascite (accumulation de liquide dans la cavité abdominale). La maladie peut se développer de manière aiguë ou progressive sur plusieurs heures ou plusieurs jours. Dans les cas graves, l'embolie pulmonaire se développe rapidement et peut entraîner une détérioration brutale et la mort du patient.

Chaque année, 0,1% de la population mondiale meurt d'embolie pulmonaire. En termes de taux de mortalité, la maladie est inférieure à l'IHD (cardiopathie ischémique) et aux accidents vasculaires cérébraux. Les patients atteints d'embolie pulmonaire décèdent davantage que ceux atteints du sida, du cancer du sein, de la prostate et de personnes blessées dans des accidents de la route. La majorité des patients (90%) décédés d'une embolie pulmonaire n'avaient pas eu un diagnostic correct à temps et le traitement nécessaire n'a pas été effectué. L'embolie pulmonaire se produit souvent où il n'est pas prévu - chez les patients atteints de maladies non cardiologiques (blessures, accouchement), compliquant leur cours. La mortalité dans l'embolie pulmonaire atteint 30%. Avec un traitement optimal en temps opportun, la mortalité peut être réduite à 2-8%. [2]

La manifestation de la maladie dépend de la taille du thrombus, de la soudaineté ou de l'apparition progressive des symptômes, de la durée de la maladie. L'évolution peut être très différente - de l'asymptomatique à la progression rapide, à la mort subite.

L'embolie pulmonaire est une maladie fantôme qui porte des masques pour d'autres maladies du cœur ou des poumons. La clinique peut ressembler à un infarctus, ressembler à un asthme bronchique, une pneumonie aiguë. Parfois, la première manifestation de la maladie est une insuffisance circulatoire ventriculaire droite. La principale différence est une apparition soudaine en l’absence d’autres causes visibles d’essoufflement.

L'embolie pulmonaire se développe généralement à la suite d'une thrombose veineuse profonde, qui précède généralement 3-5 jours avant le début de la maladie, en particulier en l'absence de traitement anticoagulant.

Facteurs de risque d'embolie pulmonaire

Le diagnostic prend en compte les facteurs de risque de thromboembolie. Les plus significatives sont: fracture du membre ou du col du fémur, prothèses de la hanche ou du genou, chirurgie majeure, traumatisme ou lésion cérébrale.

Les facteurs dangereux (mais pas si graves) incluent: arthroscopie du genou, cathéter veineux central, chimiothérapie, insuffisance cardiaque chronique, traitement hormonal substitutif, tumeurs malignes, contraceptifs oraux, accident vasculaire cérébral, grossesse, accouchement, post-partum, thrombophilie. Dans les tumeurs malignes, la fréquence des thromboembolies veineuses est de 15% et constitue la deuxième cause de décès chez ce groupe de patients. Le traitement par chimiothérapie augmente de 47% le risque de thromboembolie veineuse. La thromboembolie veineuse non provoquée peut être une manifestation précoce d'une tumeur maligne, diagnostiquée dans un délai d'un an chez 10% des patients présentant un épisode d'embolie pulmonaire. [2]

Les facteurs les plus sûrs, mais toujours à risque, incluent toutes les conditions associées à une immobilisation prolongée (immobilité) - repos au lit prolongé (plus de trois jours), voyages aériens, vieillesse, varices, interventions laparoscopiques. [3]

Certains facteurs de risque sont communs avec la thrombose artérielle. Ce sont les mêmes facteurs de risque de complications de l’athérosclérose et de l’hypertension: tabagisme, obésité, sédentarité, ainsi que diabète, hypercholestérolémie, stress psychologique, faible consommation de légumes, de fruits, de poisson et de faible activité physique.

Plus l'âge du patient est élevé, plus le développement de la maladie est probable.

Enfin, il a été prouvé aujourd’hui l’existence d’une prédisposition génétique à l’embolie pulmonaire. La forme hétérozygote du polymorphisme du facteur V augmente le risque de thromboembolie veineuse initiale de trois fois et la forme homozygote augmente de 15 à 20 fois.

Les principaux facteurs de risque contribuant au développement d’une thrombophilie agressive sont le syndrome des antiphospholipides avec augmentation des anticorps anticardiolipine et déficit en anticoagulants naturels: protéine C, protéine S et antithrombine III.

Symptômes d'embolie pulmonaire

Les symptômes de la maladie sont variés. Il n’ya pas un seul symptôme, en présence duquel il était possible de dire avec certitude que le patient avait une embolie pulmonaire.

La thromboembolie de l'artère pulmonaire peut inclure une douleur ressemblant à un infarctus du thorax, un essoufflement, une toux, une hémoptysie, une hypotension, une cyanose, des états syncopaux (syncope), pouvant également survenir dans diverses autres maladies.

Souvent, le diagnostic est posé après l'exclusion d'un infarctus aigu du myocarde. Une dyspnée dans l’embolie pulmonaire se caractérise par sa survenue sans communication avec des causes externes. Par exemple, le patient note qu’il ne peut pas monter au deuxième étage, bien que la veille, il l’ait fait sans effort. Avec la défaite de petites branches de l'artère pulmonaire, les symptômes au tout début peuvent être effacés, non spécifiques. Des signes d'infarctus pulmonaire ne se manifestent que pendant 3 à 5 jours: douleur thoracique; toux hémoptysie; apparition d'un épanchement pleural (accumulation de liquide dans la cavité interne du corps). Le syndrome fébrile survient entre 2 et 12 jours.

L'ensemble complet des symptômes ne se retrouve que chez un patient sur sept, mais un ou deux signes sont présents chez tous les patients. Avec la défaite de petites branches de l'artère pulmonaire, le diagnostic n'est généralement posé qu'au stade de la formation de l'infarctus du poumon, c'est-à-dire après 3 à 5 jours. Parfois, un pneumologue observe les patients présentant une embolie pulmonaire chronique pendant qu'un diagnostic et un traitement opportuns peuvent réduire l'essoufflement, améliorer la qualité de vie et le pronostic.

Par conséquent, afin de minimiser le coût du diagnostic, des échelles ont été développées pour déterminer la probabilité de maladie. Ces échelles sont considérées presque équivalentes, mais le modèle de Genève était plus acceptable pour les patients ambulatoires et l’échelle P.S.Wells était plus appropriée pour les patients hospitalisés. Ils sont très faciles à utiliser et incluent à la fois les causes sous-jacentes (thrombose veineuse profonde, antécédents de néoplasmes) et les symptômes cliniques.

Parallèlement au diagnostic d'embolie pulmonaire (EP), le médecin doit déterminer la source de la thrombose, ce qui est une tâche ardue, car la formation de caillots sanguins dans les veines des membres inférieurs est souvent asymptomatique.

Pathogenèse de la thromboembolie pulmonaire

La base de la pathogenèse est le mécanisme de la thrombose veineuse. Des caillots sanguins se forment dans les veines en raison d'une diminution de la vitesse du flux sanguin veineux en raison de la fermeture de la contraction passive de la paroi veineuse en l'absence de contractions musculaires, d'une dilatation variqueuse des veines et de la compression de leurs lésions volumiques. Aujourd'hui, les médecins ne peuvent pas diagnostiquer les varices pelviennes (chez 40% des patients). La thrombose veineuse peut se développer avec:

• violation du système de coagulation du sang - pathologique ou iatrogène (obtenue à la suite d'un traitement, à savoir lors de la prise de GPTT);
• dommages à la paroi vasculaire dus à des blessures, interventions chirurgicales, thrombophlébite, défaite par des virus, radicaux libres lors de l'hypoxie, poisons.

Les caillots sanguins peuvent être détectés par ultrasons. Dangereux sont ceux qui sont attachés au mur du navire et se déplacent dans la lumière. Ils peuvent sortir et se déplacer avec du sang vers l'artère pulmonaire. [1]

Les effets hémodynamiques de la thrombose se produisent lorsque plus de 30 à 50% du volume du lit pulmonaire sont affectés. L'embolisation des vaisseaux pulmonaires entraîne une augmentation de la résistance dans les vaisseaux de la circulation pulmonaire, une augmentation de la charge sur le ventricule droit et la formation d'une insuffisance ventriculaire droite aiguë. Cependant, la gravité de la lésion du lit vasculaire est déterminée non seulement par le volume de la thrombose artérielle, mais également par l'hyperactivation des systèmes neurohumoraux, la libération accrue de sérotonine, thromboxane, histamine, ce qui entraîne une vasoconstriction (rétrécissement de la lumière des vaisseaux sanguins) et une forte augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire. Le transport d'oxygène en souffre, une hypercapnie apparaît (le niveau de dioxyde de carbone dans le sang augmente). Le ventricule droit est dilaté (dilaté), il existe une insuffisance tricuspidienne, une insuffisance du débit sanguin coronaire. Le débit cardiaque diminue, ce qui entraîne une diminution du remplissage ventriculaire gauche avec le développement de son dysfonctionnement diastolique. L’hypotension systémique (diminution de la pression artérielle) qui se développe simultanément peut être suivie d’un évanouissement, d’un collapsus, d’un choc cardiogénique jusqu’à la mort clinique.

Une éventuelle stabilisation temporaire de la pression artérielle crée l'illusion de stabilité hémodynamique du patient. Cependant, au bout de 24 à 48 heures, une deuxième vague de pression artérielle baisse, provoquée par une thromboembolie répétée, une thrombose persistante due à un traitement anticoagulant insuffisant. L'hypoxie systémique et l'insuffisance de la perfusion coronaire (flux sanguin) provoquent l'apparition d'un cercle vicieux, conduisant à la progression de l'insuffisance circulatoire ventriculaire droite.

Les embolies de petite taille n’aggravent pas l’état général, elles peuvent se manifester par une hémoptysie, un infarctus limité, une pneumonie. [5]

Classification et stades de développement de l'embolie pulmonaire

Il existe plusieurs classifications de l'embolie pulmonaire: la sévérité du processus, le volume du canal affecté et la vitesse de développement, mais elles sont toutes difficiles à utiliser en clinique.

Les types d'embolie pulmonaire suivants se distinguent par le volume du lit vasculaire affecté:

1. Massive - embole est localisé dans le tronc principal ou les branches principales de l'artère pulmonaire; 50-75% du lit de la rivière est affecté. L'état du patient est extrêmement difficile, il existe une tachycardie et une diminution de la pression artérielle. Le développement d'un choc cardiogénique, une insuffisance ventriculaire droite aiguë, est caractérisé par une mortalité élevée.
2. Embolie des branches de l'artère pulmonaire lobaire ou segmentaire - 25 à 50% du canal affecté. Il y a tous les symptômes de la maladie, mais la pression artérielle n'est pas réduite.
3. Embolie de petites branches de l'artère pulmonaire - jusqu'à 25% du canal affecté. Dans la plupart des cas, il est bilatéral et, le plus souvent, oligosymptomatique, ainsi que répété ou récurrent.

L'évolution clinique de l'embolie pulmonaire est la plus aiguë ("fulminante"), aiguë, subaiguë (prolongée) et récurrente chronique. En règle générale, le taux de maladie est associé au volume de thrombose des branches des artères pulmonaires.

Par gravité, ils sécrètent un développement sévère (enregistré dans 16–35%), modéré (45–57%) et léger (15–27%).

La stratification du risque en fonction des échelles modernes (PESI, sPESI), qui comprend 11 indicateurs cliniques, est d'une importance capitale pour la détermination du pronostic des patients souffrant d'embolie pulmonaire. Sur la base de cet indice, le patient appartient à l'une des cinq classes (I-V), dans lesquelles la mortalité à 30 jours varie de 1 à 25%.

Complications de l'embolie pulmonaire

Une embolie pulmonaire aiguë peut provoquer un arrêt cardiaque et une mort subite. Avec le développement progressif de l'hypertension artérielle pulmonaire thromboembolique chronique, insuffisance circulatoire ventriculaire droite progressive.

L'hypertension pulmonaire thromboembolique chronique (CTELG) est une forme de la maladie caractérisée par une obstruction thrombotique des petites et moyennes branches de l'artère pulmonaire, entraînant une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire et une augmentation de la charge du cœur droit (oreillette et ventricule). La CTELG est une forme unique de la maladie, car elle peut potentiellement être guérie par des méthodes chirurgicales et thérapeutiques. Le diagnostic est établi sur la base des données du cathétérisme de l'artère pulmonaire: la pression dans l'artère pulmonaire dépasse 25 mmHg. Art., Augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire au-dessus de 2 U de Wood, détection d'embolies dans les artères pulmonaires dans le contexte d'un traitement anticoagulant prolongé pendant plus de trois à cinq mois.

La complication grave de CTEPH est une insuffisance circulatoire ventriculaire droite progressive. La caractéristique est la faiblesse, les palpitations, la tolérance à la charge réduite, l'apparition d'œdèmes dans les membres inférieurs, l'accumulation de liquide dans la cavité abdominale (ascite), la poitrine (hydrothorax), la poche cardiaque (hydropéricarde). Dans ce cas, la dyspnée en position horizontale est absente, il n'y a pas de stagnation du sang dans les poumons. C'est souvent avec de tels symptômes que le patient s'adresse d'abord à un cardiologue. Les données sur les autres causes de la maladie ne sont pas disponibles. La décompensation prolongée de la circulation sanguine provoque une dystrophie des organes internes, une privation de protéines, une perte de poids. Le pronostic est souvent défavorable, une stabilisation temporaire de l'état pathologique est possible sur le fond du traitement médicamenteux, mais les réserves cardiaques s'épuisent rapidement, le gonflement progresse, l'espérance de vie dépasse rarement 2 ans.

Diagnostic de l'embolie pulmonaire

Les méthodes de diagnostic appliquées à des patients spécifiques dépendent principalement de la détermination du risque d'embolie pulmonaire, de la gravité de l'état du patient et de la capacité des institutions médicales.

Un algorithme de diagnostic est présenté dans l'étude PIOPED II de 2014 (Enquête prospective sur le diagnostic d'embolie pulmonaire). [1]

En termes de signification diagnostique, l'électrocardiographie doit être réalisée pour tous les patients. Les modifications pathologiques de l'ECG - surcharge aiguë de l'oreillette droite et du ventricule, troubles du rythme complexes, signes d'insuffisance du flux sanguin coronarien - permettent de suspecter la maladie et de choisir la bonne tactique, déterminant la sévérité du pronostic.

L'évaluation de la taille et de la fonction du ventricule droit et du degré d'insuffisance tricuspide par échocardiographie fournit des informations importantes sur l'état du flux sanguin, la pression artérielle pulmonaire, exclut les autres causes de l'affection grave du patient, telles que la tampade du péricarde, la dissection (dissection) de l'aorte, etc. Toutefois, cela n’est pas toujours réalisable en raison de la fenêtre d’échographie étroite, de l’obésité du patient, de l’incapacité à organiser des services d’échographie 24 heures sur 24, souvent en l’absence de capteur transœsophagien.

La méthode de détermination des D-dimères s'est révélée hautement significative en cas de suspicion d'embolie pulmonaire. Cependant, le test n’est pas absolument spécifique, puisqu’on obtient des résultats plus nombreux en l’absence de thrombose, par exemple chez les femmes enceintes, les personnes âgées, avec fibrillation auriculaire et néoplasmes malins. Par conséquent, cette étude n’a pas été montrée aux patients présentant une probabilité élevée de maladie. Cependant, avec une faible probabilité, le test est suffisamment informatif pour exclure la thrombose dans le sang.

Pour déterminer la thrombose veineuse profonde, l’échographie des membres inférieurs est extrêmement sensible et spécifique. Elle peut être réalisée en quatre points: les zones inguinale et poplitée des deux côtés. L'augmentation de la surface d'étude augmente la valeur diagnostique de la méthode.

La tomodensitométrie thoracique avec contraste vasculaire est une méthode très démonstrative de diagnostic de l'embolie pulmonaire. Permet de visualiser les grandes et les petites branches de l'artère pulmonaire.

S'il est impossible d'effectuer un scanner thoracique (grossesse, intolérance aux agents de contraste contenant de l'iode, etc.), il est possible de réaliser une scintigraphie pulmonaire plane ventilation / perfusion (V / Q). Cette méthode peut être recommandée à de nombreuses catégories de patients, mais elle reste aujourd'hui inaccessible.

Le sondage du cœur droit et l’angiopulmonographie constituent actuellement la méthode la plus informative. Avec elle, vous pouvez déterminer avec précision le fait de l’embolie et le volume de la lésion. [6]

Malheureusement, toutes les cliniques ne sont pas équipées de laboratoires d’isotopes et d’angiographie. Mais la mise en œuvre de techniques de dépistage au cours du traitement principal du patient - ECG, radiographie du thorax, échographie du coeur, échographie des veines des membres inférieurs - vous permet de diriger le patient vers une tomodensitométrie en spirale à coupes multiples) et de procéder à un examen plus approfondi.

Traitement de l'embolie pulmonaire

L’objectif principal du traitement de la thromboembolie pulmonaire est de préserver la vie du patient et de prévenir la formation d’hypertension pulmonaire chronique. Tout d'abord, il est nécessaire d'arrêter le processus de formation de thrombus dans l'artère pulmonaire, qui, comme mentionné ci-dessus, ne se produit pas tout à la fois, mais dans quelques heures ou quelques jours.

Avec la thrombose massive, la restauration de la perméabilité des artères bloquées, thrombectomie, est montrée, car cela conduit à la normalisation de l'hémodynamique.

Pour déterminer la stratégie de traitement, les échelles utilisées pour déterminer le risque de décès au début de la période PESI, sPESI. Ils permettent de distinguer les groupes de patients pour lesquels des soins ambulatoires ou une hospitalisation est nécessaire lors de la mise en œuvre du CTPS, du traitement thrombotique d'urgence, de la thrombectomie chirurgicale ou de l'intervention intravasculaire transcutanée.

Thromboembolie de l'artère pulmonaire (PE) - Diagnostic

Le diagnostic de thromboembolie pulmonaire (embolie pulmonaire) est effectué en tenant compte des circonstances suivantes.

1. Apparition soudaine des syndromes ci-dessus: insuffisance respiratoire aiguë, insuffisance vasculaire aiguë, cœur pulmonaire aigu (avec manifestations ECG caractéristiques), syndrome douloureux cérébral, abdominal (foie congestif douloureux), fièvre, apparition ultérieure d'un infarctus pulmonaire et de frottement pleural.
2. La présence des maladies énumérées dans l'article "La cause de la thromboembolie pulmonaire (PE), ainsi que des facteurs prédisposants.
3. Méthodes de recherche de données instrumentales, témoignant en faveur de l'embolie pulmonaire.
4. La présence de signes de phlébothrombose des extrémités:
   • douleur, durcissement local, rougeur, chaleur locale, gonflement;
   • douleur et raideur des muscles du mollet, gonflement asymétrique du pied, jambe inférieure (signes de thrombose veineuse profonde des jambes inférieures);
   • détection de l’asymétrie de la circonférence du tibia (1 cm ou plus) et des cuisses à un niveau de 15 cm au-dessus de la rotule (1,5 cm ou plus);
   • Test positif de Lovenberg - l'apparition de douleurs aux muscles gastrocnémiens avec manchette de tensiomètre à pression dans la plage de 150-160 mm Hg. (normalement, la douleur apparaît à une pression supérieure à 180 mm de mercure);
   • apparition de douleurs dans les muscles gastrocnémiens lors de la flexion dorsale du pied (symptôme de Homan);
   • détection de la thrombose des veines profondes des membres inférieurs par radio-indication avec du fibrinogène, marqué au 125I et par biolocalisation par ultrasons;
   • apparition d'une zone froide sur le thermogramme.

Programme d'examen de la thromboembolie pulmonaire

1. Tests sanguins et urinaires généraux.
2. Analyse biochimique du sang: détermination des protéines totales, des fractions protéiques, de la bilirubine, des aminotransférases, de la lactate déshydrogénase totale et de ses fractions, séromcoïde, fibrine.
3. ECG en dynamique.
4. Examen radiologique des poumons.
5. Ventilation et scanner pulmonaire de perfusion.
6. L'étude du coagulogramme et du D-dimère dans le plasma sanguin.
7. Échocardiographie.
8. Angiopulmonographie sélective.
9. Diagnostic instrumental de la phlébothrombose des membres inférieurs.

1. Numération sanguine complète - leucocytose neutrophilique avec décalage du poignet, lymphopénie, monocytose relative, augmentation de la RSE;
2. Analyse biochimique du sang - augmentation de la teneur en lactate déshydrogénase (en particulier la troisième fraction - LDG1); une hyperbilirubinémie modérée est possible; augmentation de la séromukoïde, de l'haptoglobine, de la fibrine; l'hypercoagulation;
3. Études immunologiques - des complexes circulants peuvent apparaître dans le sang, ce qui reflète l'évolution du syndrome immunologique;
4. En augmentant le contenu de D-dimères dans le plasma sanguin, il est déterminé en utilisant le dosage immunoenzymatique (ELISA). Une fibrinolyse endogène (spontanée) est observée chez la majorité des patients atteints de thrombose veineuse. Il est totalement insuffisant pour empêcher la croissance d'un caillot de sang, mais provoque la scission de caillots de fibrine individuels pour former des D-dimères. La sensibilité de l'augmentation du taux de D-dimères dans le diagnostic de thrombose veineuse profonde proximale ou de thromboembolie pulmonaire (PE) dépasse 90%. Le taux normal de D-dimères dans le plasma sanguin permet de prédire l'absence de thrombose veineuse profonde proximale ou d'EP en l'absence d'infarctus du myocarde, de sepsis ou de toute maladie systémique avec une précision supérieure à 90%.

Examens instrumentaux pour la thromboembolie pulmonaire

Au stade aigu (3 jours à 1 semaine), on observe les dents profondes S1 Q III; déviation de l'axe électrique du coeur à droite; le décalage de la zone de transition vers V4-V6, les dents hautes pointues P dans les dérivations standard II, III, ainsi que dans avF, V1; ST élévation vers le haut dans III, avR, V1-V2 et déplacement vers le bas dans I, II, avL et V5-6, dents T III, avF, V1-2 réduites ou légèrement négatives; onde R élevée en avance sur plomb.

Au stade subaigu (1-3 semaines), les dents T II-III, avF, V1-3 deviennent progressivement négatives.

Le stade de développement inverse (jusqu'à 1-3 mois) est caractérisé par une diminution et une disparition graduelles du T négatif et un retour à la normale de l'ECG.

Les modifications ECG de l'embolie pulmonaire doivent être différenciées des manifestations ECG de l'infarctus du myocarde. La différence entre les modifications de l'ECG dans l'embolie pulmonaire et les modifications de l'ECG dans l'infarctus du myocarde:

• avec infarctus du myocarde diaphragmatique inférieur, des dents Q anormales apparaissent dans les dérivations II, III, avF; avec embolie pulmonaire, Q pathologique ne s'accompagne pas de l'apparition de QIII pathologique, la durée de l'onde Q en dérivations III, avF ne dépasse pas 0,03 s; dans les mêmes dérivations, les dents de la borne R (r) sont formées;
• les modifications du segment ST et de l'onde T du plomb II dans l'infarctus du myocarde diaphragmatique inférieur ont généralement la même image que dans le plomb III, avF; avec une embolie pulmonaire, ces modifications de la sonde II répètent les modifications de la sonde I;
• L’infarctus du myocarde n’est pas caractérisé par un brusque retournement de l’axe électrique du cœur vers la droite.

Dans certains cas, l'embolie pulmonaire provoque un blocage du faisceau droit du faisceau de His (complet ou incomplet) et des troubles du rythme cardiaque (fibrillation auriculaire et flutter auriculaire, battements prématurés auriculaires et ventriculaires) sont possibles.

La méthode est le "gold standard" dans le diagnostic de l'embolie pulmonaire; caractérisés par les signes angiopulmonographiques suivants:

• une augmentation du diamètre de l'artère pulmonaire;
• absence totale de contraste des vaisseaux pulmonaires (avec occlusion de la branche principale droite ou gauche de l'artère pulmonaire) ou partielle (avec occlusion des artères segmentaires);
• Caractère «flou» ou «tacheté» de la vascularisation contrastant avec une obstruction multiple mais non complète du lobaire, ainsi que des artères segmentaires;
• défauts de remplissage de la lumière des vaisseaux en présence d'un seul thrombus pariétal;
• déformation du modèle pulmonaire sous la forme d'expansion et de tortuosité de vaisseaux segmentaires et lobaires avec de multiples lésions de petites branches.

Une étude angiographique doit obligatoirement comporter à la fois un sondage du cœur droit et une angiographie rétrograde, ce qui permet de préciser les sources d'embolie, qui sont le plus souvent des thrombi flottants dans la veine cave iliaque et inférieure.

En effectuant une angiopulmonographie sélective, il est possible de faire la synthèse des thrombolytiques jusqu'au site d'occlusion du vaisseau. L'artériographie pulmonaire est réalisée par ponction de la veine sous-clavière ou de la veine jugulaire interne.

Radiographie thoracique

En l'absence d'infarctus pulmonaire avec thromboembolie pulmonaire (PE), les méthodes d'examen aux rayons X peuvent ne pas fournir suffisamment d'informations. Les signes les plus caractéristiques de thromboembolie pulmonaire (embolie pulmonaire) sont:

• renflement du cône pulmonaire (se manifestant en lissant la taille du cœur ou en dépassant le deuxième arc au-delà du contour gauche) et en élargissant l'ombre du cœur vers la droite grâce à l'oreillette droite;
• une augmentation des contours de la branche de l'artère pulmonaire, suivie d'une rupture du cours du vaisseau (avec thromboembolie pulmonaire massive (PE);
• expansion nette de la racine du poumon, sa coupure, déformation;
• illumination locale du champ pulmonaire dans une zone limitée (symptôme de Westermark);
• apparition d'atélectasie pulmonaire discale du côté affecté;
• position élevée du dôme du diaphragme (due au pli réflexe du poumon en réponse à une embolie) du côté affecté;
• l'expansion de l'ombre des veines creuses et non appariées supérieures; la veine cave supérieure est élargie avec une augmentation de la distance entre la ligne des apophyses épineuses et le contour droit du médiastin de plus de 3 cm;
• après le début de l'infarctus du poumon, une infiltration du tissu pulmonaire (parfois sous la forme d'une ombre triangulaire), souvent localisée sous la pleural, est détectée. Une image typique d'infarctus du poumon est détectée au plus tôt le deuxième jour et chez seulement 10% des patients.

Scan pulmonaire de perfusion de ventilation

Le balayage pulmonaire ventilation-perfusion implique l'exécution séquentielle d'analyses de perfusion et de ventilation, suivie de la comparaison des résultats. Une thromboembolie de l'artère pulmonaire (PE) est caractérisée par la présence d'un défaut de perfusion avec ventilation préservée des segments affectés des poumons.

Le scanner pulmonaire de perfusion vous permet de poser un diagnostic d’embolie pulmonaire (EP) plus fiable et de déterminer le volume des lésions emboliques pulmonaires. L'absence de défaut de perfusion du tissu pulmonaire exclut pratiquement la présence d'embolie pulmonaire (EP). L'embolie pulmonaire à l'examen se manifeste par des défauts d'accumulation isotopique correspondant à des foyers d'oligémie, et il faut tenir compte du fait que des examens similaires sont observés dans d'autres maladies altérant la circulation sanguine dans les poumons (emphysème, bronchectasie, kystes, tumeurs). Si, après une analyse pulmonaire, le diagnostic de thromboembolie pulmonaire (PE) reste incertain ou si une insuffisance significative de la perfusion pulmonaire est constatée, une angiopulmonographie de contraste est indiquée.

En fonction de la gravité des défauts de perfusion tissulaire pulmonaire, on distingue les niveaux élevé (> 80%), moyen (20-79%) et faible (99m Tc, qui ne remplit pas la lumière des artères et des artérioles pulmonaires impassables).

À l'aide de la scintigraphie par ventilation, la localisation, la forme et la taille des zones non ventilées des poumons sont déterminées. Le patient inhale un mélange contenant un gaz radioactif inerte, par exemple un aérosol 133 Xe, 127 Heili ou 99m Tc.

Ensuite, comparez les résultats de la scintigraphie par perfusion et par ventilation des poumons. La présence d'un défaut de perfusion segmentaire important avec des taux de ventilation normaux est spécifique à l'embolie pulmonaire.

La coïncidence de défauts segmentaires et plus importants de perfusion et de ventilation peut être observée en cas d’embolie compliquée d’infarctus / pneumonie.

Diagnostic instrumental de la phlébothrombose des membres inférieurs

La méthode est basée sur la mesure du taux de variation du volume du tibia après relâchement de la pression externe interrompant l'écoulement veineux du sang. En cas de violation de la perméabilité veineuse profonde, la diminution du volume du mollet après la floraison du brassard sera ralentie.

Débitmètre Doppler à ultrasons

La méthode est basée sur l'évaluation acoustique et l'enregistrement des changements de fréquence (longueur) d'une onde ultrasonore émise par le dispositif dans la direction de la veine étudiée. La violation de la perméabilité de la veine se manifeste par une diminution de la vitesse du flux sanguin.

Radiométrie au fibrinogène, marquée à l'iode radioactif

Sur la région du thrombus, une augmentation du rayonnement est enregistrée en raison de l'inclusion d'un isotope dans le thrombus avec la fibrine qui se forme.

Permet de diagnostiquer de manière fiable la thrombose des veines de la jambe, du bassin et des hanches.

Une des méthodes les plus informatives de détection de la phlébothrombose.

Pronostic pour embolie pulmonaire

Avec une embolie pulmonaire étendue sur le fond de troubles prononcés des systèmes cardiovasculaire et respiratoire, la mortalité peut dépasser 25%. En l'absence de troubles marqués de ces systèmes et si l'occlusion de l'artère pulmonaire ne dépasse pas 50%, l'évolution de la maladie est favorable.

La probabilité de récidive d'embolie pulmonaire chez les patients n'ayant pas reçu de traitement anticoagulant peut être d'environ 50% et jusqu'à la moitié des rechutes peut être fatale. Avec un traitement anticoagulant effectué correctement et en temps opportun, la fréquence des récidives d’embolie pulmonaire peut être réduite à 5%, l’issue fatale ne survenant que chez un cinquième des patients.

Thromboembolie de l'artère pulmonaire

Embolie pulmonaire (PE) - l'occlusion de l'artère pulmonaire ou de ses branches par des masses thrombotiques, conduisant à des troubles de l'hémodynamique pulmonaire et systémique mettant en jeu le pronostic vital. Les signes classiques d'embolie pulmonaire sont les suivants: douleur thoracique, asphyxie, cyanose du visage et du cou, collapsus, tachycardie. Pour confirmer le diagnostic d'embolie pulmonaire et le diagnostic différentiel avec d'autres symptômes similaires, un ECG, une radiographie pulmonaire, un échogOG, une scintigraphie pulmonaire et une angiopulmonographie sont effectués. Le traitement de l'embolie pulmonaire implique un traitement thrombolytique et par perfusion, une inhalation d'oxygène; avec l'inefficacité - thromboembolectomie de l'artère pulmonaire.

Thromboembolie de l'artère pulmonaire

Embolie pulmonaire (PE) - un blocage soudain des branches ou du tronc de l'artère pulmonaire par un caillot de sang (embole) formé dans le ventricule droit ou l'oreillette cardiaque, la ligne veineuse de la grande circulation et amené avec un courant sanguin. En conséquence, l’embolie pulmonaire empêche l’arrivée de sang dans les tissus pulmonaires. Le développement de l'embolie pulmonaire se produit souvent rapidement et peut entraîner la mort du patient.

L'embolie pulmonaire tue 0,1% de la population mondiale. Environ 90% des patients décédés d'une embolie pulmonaire n'avaient pas eu un diagnostic correct à l'époque et le traitement nécessaire n'a pas été effectué. Parmi les causes de décès de la population dues à des maladies cardiovasculaires, la PEH occupe la troisième place après l’IHD et les AVC. L'embolie pulmonaire peut entraîner la mort en pathologie non cardiologique, à la suite d'opérations, de blessures ou d'un accouchement. Avec un traitement optimal en temps voulu de l'embolie pulmonaire, le taux de réduction de la mortalité est élevé, allant de 2 à 8%.

Les causes de l'embolie pulmonaire

Les causes les plus courantes d'embolie pulmonaire sont:

• thrombose veineuse profonde de la jambe (70 à 90% des cas), souvent accompagnée de thrombophlébite. La thrombose peut se produire à la fois dans les veines profondes et superficielles de la jambe
• thrombose de la veine cave inférieure et de ses affluents
• maladies cardiovasculaires prédisposant à l'apparition de caillots sanguins et d'embolies pulmonaires (maladie coronarienne, rhumatisme actif avec sténose mitrale et fibrillation auriculaire, hypertension, endocardite infectieuse, cardiomyopathie et myocardite non rhumatismale)
• processus généralisé septique
• maladies oncologiques (le plus souvent cancer du pancréas, de l'estomac et du poumon)
• thrombophilie (thrombose intravasculaire accrue en violation du système de régulation de l'hémostase)
• syndrome des antiphospholipides - formation d'anticorps dirigés contre les phospholipides plaquettaires, les cellules endothéliales et le tissu nerveux (réactions auto-immunes); se manifeste par une tendance accrue à la thrombose de divers sites.

Les facteurs de risque de thrombose veineuse et d'embolie pulmonaire sont:

• état d'immobilité prolongé (repos au lit, voyages aériens fréquents et prolongés, voyages, parésie des extrémités), insuffisance cardiovasculaire et respiratoire chronique, accompagnée d'un ralentissement du flux sanguin et d'une congestion veineuse.
• prendre un grand nombre de diurétiques (une perte massive d'eau entraîne une déshydratation, une augmentation de l'hématocrite et une viscosité du sang);
• tumeurs malignes - certains types d'hémoblastose, la polycythémie vraie (une forte teneur en globules rouges et en plaquettes conduit à leur hyperagrégation et à la formation de caillots sanguins);
• L’utilisation à long terme de certains médicaments (contraceptifs oraux, traitement hormonal substitutif) augmente la coagulation du sang;
• maladie variqueuse (avec les varices des membres inférieurs, des conditions sont créées pour la stagnation du sang veineux et la formation de caillots sanguins);
• troubles métaboliques, hémostase (hyperlipidémie, obésité, diabète, thrombophilie);
• interventions chirurgicales et procédures invasives intravasculaires (par exemple, un cathéter central dans une grosse veine);
• hypertension artérielle, insuffisance cardiaque congestive, accidents vasculaires cérébraux, crises cardiaques;
• lésions de la moelle épinière, fractures des gros os;
• chimiothérapie;
• grossesse, accouchement, post-partum;
• fumer, la vieillesse, etc.

Classification TELA

En fonction de la localisation du processus thromboembolique, les options suivantes pour l’embolie pulmonaire sont distinguées:

• massif (le thrombus est localisé dans le tronc principal ou les branches principales de l'artère pulmonaire)
• embolie de branches segmentaires ou lobaires de l'artère pulmonaire
• embolie de petites branches de l'artère pulmonaire (généralement bilatérale)

En fonction du volume du flux sanguin artériel déconnecté au cours de l'embolie pulmonaire, on distingue les formes suivantes:

• petit (moins de 25% des vaisseaux pulmonaires sont affectés) - accompagné d'un essoufflement, le ventricule droit fonctionne normalement
• submassif (sous-maximal - volume des vaisseaux pulmonaires affectés de 30 à 50%), dans lequel le patient a un essoufflement, une pression artérielle normale, une insuffisance ventriculaire droite n'est pas très prononcé
• massive (volume du flux sanguin pulmonaire désactivé supérieur à 50%) - perte de conscience, hypotension, tachycardie, choc cardiogénique, hypertension pulmonaire, insuffisance ventriculaire droite aiguë
• mortel (le débit sanguin dans les poumons est supérieur à 75%).

L'embolie pulmonaire peut être grave, modérée ou légère.

L'évolution clinique de l'embolie pulmonaire peut être:

• aigu (foudre), quand il y a un blocage instantané et complet d'un thrombus du tronc principal ou des deux branches principales de l'artère pulmonaire. Développer une insuffisance respiratoire aiguë, un arrêt respiratoire, un collapsus, une fibrillation ventriculaire. L'issue fatale est atteinte en quelques minutes, l'infarctus pulmonaire n'a pas le temps de se développer.
• aigu, dans lequel il y a une obturation en augmentation rapide des branches principales de l'artère pulmonaire et une partie de la lobaire ou segmental. Il commence soudainement, progresse rapidement et des symptômes d’insuffisance respiratoire, cardiaque et cérébrale se développent. Il dure au maximum 3 à 5 jours, compliqué par le développement d'un infarctus du poumon.
• thrombose subaiguë (prolongée) de grosses et moyennes branches de l'artère pulmonaire et développement de multiples infarctus pulmonaires. Il dure plusieurs semaines et progresse lentement, accompagné d'une augmentation de l'insuffisance respiratoire et ventriculaire droite. Une thromboembolie répétée peut survenir avec une exacerbation des symptômes, entraînant souvent la mort.
• chronique (récurrente), accompagnée d'une thrombose récurrente de branches segmentaires et lobaires de l'artère pulmonaire. Elle se manifeste par un infarctus pulmonaire ou une pleurésie à répétition (souvent bilatérale), ainsi que par une hypertension progressivement croissante de la circulation pulmonaire et l'apparition d'une insuffisance ventriculaire droite. Se développe souvent dans la période postopératoire, dans le contexte de maladies oncologiques déjà existantes, de pathologies cardiovasculaires.

Symptômes d'embolie pulmonaire

La symptomatologie de l’embolie pulmonaire dépend du nombre et de la taille des artères pulmonaires thrombosées, du taux de thromboembolie, du degré d’arrêt de la vascularisation du tissu pulmonaire et de l’état initial du patient. Dans l'embolie pulmonaire, il existe un large éventail de conditions cliniques: d'une évolution presque asymptomatique à la mort subite.

Les manifestations cliniques de la PE ne sont pas spécifiques, elles peuvent être observées dans d'autres maladies pulmonaires et cardiovasculaires, leur principale différence est une apparition soudaine et brutale en l'absence d'autres causes visibles de cette maladie (insuffisance cardiovasculaire, infarctus du myocarde, pneumonie, etc.). Pour TELA dans la version classique se caractérise par un certain nombre de syndromes:

1. cardiovasculaire:

• insuffisance vasculaire aiguë. Il y a une chute de tension artérielle (collapsus, choc circulatoire), une tachycardie. La fréquence cardiaque peut atteindre plus de 100 battements. dans une minute.
• insuffisance coronaire aiguë (chez 15 à 25% des patients). Manifeste une douleur intense soudaine derrière le sternum de nature différente, pouvant durer de quelques minutes à plusieurs heures, une fibrillation auriculaire, une extrasystole.
• cœur pulmonaire aigu. En raison d'une embolie pulmonaire massive ou submassive; se manifeste par une tachycardie, un gonflement (pulsation) des veines cervicales, pouls veineux positif. L'œdème dans le coeur pulmonaire aigu ne se développe pas.
• insuffisance cérébrovasculaire aiguë. Des troubles cérébraux ou focaux, une hypoxie cérébrale et, dans une forme grave, un œdème cérébral, des hémorragies cérébrales. Il se manifeste par des vertiges, des acouphènes, une perte de conscience profonde accompagnée de convulsions, des vomissements, une bradycardie ou un coma. Une agitation psychomotrice, une hémiparésie, une polynévrite, des symptômes méningés peuvent survenir.

• une insuffisance respiratoire aiguë se manifeste par un essoufflement (du manque d’air aux manifestations très prononcées). Le nombre de respirations plus de 30-40 par minute, la cyanose est noté, la peau est gris cendré, pâle.
• Le syndrome bronchospastique modéré s'accompagne de rales sifflantes sèches.
• infarctus pulmonaire, pneumonie infarctus se développe 1 à 3 jours après une embolie pulmonaire. Il y a des plaintes d'essoufflement, toux, douleur à la poitrine du côté de la lésion, aggravée par la respiration; hémoptysie, fièvre. Des râles humides à fines bulles, un bruit de friction pleural sont entendus. Les patients souffrant d'insuffisance cardiaque grave présentent des épanchements pleuraux importants.

3. Syndrome fébrile - température corporelle sous-fébrile et fébrile. Associé à des processus inflammatoires dans les poumons et la plèvre. La durée de la fièvre varie de 2 à 12 jours.

4. Le syndrome abdominal est causé par un gonflement hépatique aigu et douloureux (associé à une parésie intestinale, une irritation péritonéale et un hoquet). Se manifeste par une douleur aiguë dans l'hypochondre droit, des éructations, des vomissements.

5. Un syndrome immunologique (pneumite, récidive de la pleurésie, éruption cutanée ressemblant à une urticaire, éosinophilie, apparition de complexes immuns dans le sang) se développe au bout de 2 à 3 semaines de maladie.

Complications de l'embolie pulmonaire

Une embolie pulmonaire aiguë peut provoquer un arrêt cardiaque et une mort subite. Lorsque des mécanismes compensatoires sont déclenchés, le patient ne meurt pas immédiatement, mais s'il n'est pas traité, les perturbations hémodynamiques secondaires progressent très rapidement. Les maladies cardiovasculaires présentes chez le patient réduisent considérablement les capacités de compensation du système cardiovasculaire et aggravent le pronostic.

Diagnostic de l'embolie pulmonaire

Dans le diagnostic de l'embolie pulmonaire, la tâche principale est de déterminer l'emplacement des caillots sanguins dans les vaisseaux pulmonaires, d'évaluer le degré de lésion et la gravité des troubles hémodynamiques, d'identifier la source de la thromboembolie pour prévenir les rechutes.

La complexité du diagnostic d'embolie pulmonaire détermine la nécessité de trouver de tels patients dans des services vasculaires spécialement équipés, offrant les possibilités les plus larges possibles en matière de recherche et de traitement spéciaux. Tous les patients chez lesquels une embolie pulmonaire est suspectée subissent les tests suivants:

• prise en compte minutieuse des antécédents, évaluation des facteurs de risque de TVP / EP et des symptômes cliniques
• analyses générales et biochimiques du sang, de l'urine, du gaz sanguin, du coagulogramme et du D-dimère plasmatique (méthode de diagnostic des caillots sanguins veineux)
• ECG dans la dynamique (pour exclure l'infarctus du myocarde, la péricardite, l'insuffisance cardiaque)
• Rayon X des poumons (pour exclure un pneumothorax, une pneumonie primaire, des tumeurs, des fractures des côtes, une pleurésie)
• Échocardiographie (pour détecter une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire, une surcharge du cœur droit, des caillots sanguins dans les cavités cardiaques)
• scintigraphie pulmonaire (une perfusion sanguine déficiente dans le tissu pulmonaire indique une diminution ou une absence de débit sanguin en raison d'une embolie pulmonaire)
• angiopulmonographie (pour la détermination précise de l'emplacement et de la taille d'un caillot sanguin)
• Veines USDG des membres inférieurs, phlébographie de contraste (pour identifier la source de la thromboembolie)

Traitement de l'embolie pulmonaire

Les patients souffrant d'embolie pulmonaire sont placés dans l'unité de soins intensifs. En cas d'urgence, le patient est complètement réanimé. Le traitement ultérieur de l’embolie pulmonaire est orienté vers la normalisation de la circulation pulmonaire, la prévention de l’hypertension pulmonaire chronique.

Afin d'éviter la récurrence de l'embolie pulmonaire est nécessaire d'observer le repos au lit strict. Pour maintenir l'oxygénation, l'oxygène est inhalé en permanence. Une thérapie par perfusion massive est mise en œuvre pour réduire la viscosité du sang et maintenir la pression artérielle.

Au début, un traitement thrombolytique était indiqué afin de dissoudre le caillot sanguin le plus rapidement possible et de rétablir le flux sanguin vers l'artère pulmonaire. À l'avenir, pour prévenir la récurrence de l'embolie pulmonaire est effectué un traitement par l'héparine. En cas d'infarctus-pneumonie, une antibiothérapie est prescrite.

En cas d'embolie pulmonaire massive et d'inefficacité de la thrombolyse, les chirurgiens vasculaires pratiquent une thromboembolectomie chirurgicale (ablation du thrombus). La fragmentation du cathéter de Thromboembolis est utilisée comme alternative à l’embolectomie. Lorsqu’on pratique une embolie pulmonaire récurrente, on place un filtre spécial dans les branches de l’artère pulmonaire, la veine cave inférieure.

Prévision et prévention de l'embolie pulmonaire

Avec la fourniture précoce d'un volume complet de soins aux patients, le pronostic à vie est favorable. Avec des troubles cardiovasculaires et respiratoires marqués sur fond d’embolie pulmonaire étendue, la mortalité dépasse 30%. La moitié des récidives d'embolie pulmonaire est développée chez des patients n'ayant pas reçu d'anticoagulants. Un traitement anticoagulant correctement effectué en temps voulu réduit de moitié le risque d'embolie pulmonaire.

Pour prévenir la thromboembolie, le diagnostic précoce et le traitement de la thrombophlébite, il est nécessaire de recourir à des anticoagulants indirects pour les patients des groupes à risque.