Examen des agents antiplaquettaires: Aspirine, Clopidogrel, Prasgrel

Dans cet article, vous apprendrez ce qui est désagrégeant, quels médicaments appartiennent à ce groupe de médicaments. Pour le traitement et la prévention des maladies auxquelles ils s'appliquent, quels en sont les effets indésirables.

L'auteur de l'article: Nivelichuk Taras, chef du département d'anesthésiologie et de soins intensifs, expérience de travail de 8 ans. Enseignement supérieur dans la spécialité "Médecine".

Les produits désagrégés sont des médicaments qui réduisent l’agrégation plaquettaire (collage), empêchant ainsi la formation de caillots sanguins. Autres noms - agents antiplaquettaires, médicaments antiplaquettaires.

Il existe une liste assez large de médicaments de ce groupe qui agissent sur les plaquettes par le biais de divers mécanismes. La liste des médicaments les plus célèbres est donnée dans le contenu de l'article.

Prévention des caillots sanguins avec des médicaments

Quels que soient les processus dans les plaquettes qui sont affectés par ces médicaments, ils empêchent tous le collage de ces cellules entre elles. Étant donné que les plaquettes jouent un rôle important dans la formation de caillots sanguins en cas de lésion de la paroi vasculaire, la formation de caillots sanguins s'aggrave lors de la prise d'agents de désagrégation. Ces effets sont utiles pour le traitement de maladies causées par une circulation sanguine altérée dans les vaisseaux sanguins - maladie coronarienne, angine de poitrine, infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral ischémique, maladies oblitérantes des membres inférieurs.

Une caractéristique intéressante de l'effet des agents antiplaquettaires est que, grâce à l'effet uniquement sur les plaquettes, les médicaments de ce groupe ont une plus grande influence sur la formation de caillots sanguins dans les artères et non dans les veines. Par conséquent, leur utilisation dans la thrombose veineuse n'est pas très efficace.

Aspirine

L'aspirine est un médicament utilisé depuis de nombreuses années comme anesthésique. Cependant, une autre de ses actions consiste à réduire le risque de formation de caillots sanguins dans les artères du cœur et du cerveau, réduisant ainsi le risque de développer une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral.

Une caractéristique intéressante des effets de l’aspirine est sa dépendance à la dose prise. À fortes doses, ce médicament a des propriétés analgésiques et anti-inflammatoires et à faible dose, il résiste à la formation de caillots sanguins dans les artères.

Généralement, de faibles doses d’aspirine sont prescrites pour:

• Traitement des formes aiguës et chroniques de coronaropathie.
• Prévention primaire et secondaire des accidents vasculaires cérébraux et des crises cardiaques chez les patients présentant des facteurs de risque de maladies cardiovasculaires.
• Traitements contre les maladies oblitérantes des artères périphériques.

Cependant, l’aspirine inhibe assez peu l’agrégation plaquettaire (par rapport aux autres agents antiplaquettaires), bien qu’elle le fasse de manière irréversible. Par conséquent, il est souvent prescrit en association avec d'autres agents antiplaquettaires, par exemple avec le clopidogrel.

1. Troubles du tractus gastro-intestinal (gastrite, érosion, ulcères gastriques et duodénaux).
2. Saignements gastro-intestinaux.
3. Réactions allergiques.
4. Aggravation des symptômes de l'asthme chez certains patients atteints de cette maladie.

Traditionnellement, l'aspirine est prise une fois par jour. Il est recommandé de l'utiliser avec des aliments afin de réduire les effets secondaires du tube digestif.

Clopidogrel

Le clopidogrel est l’un des agents antiplaquettaires les plus couramment prescrits, qui supprime de manière irréversible les propriétés des plaquettes de former des caillots sanguins. Le plus souvent, le clopidogrel est prescrit en association avec de l'aspirine. Il est utilisé:

• dans le syndrome coronarien aigu (angor instable, infarctus du myocarde).
• après avoir endossé ou contourné les artères coronaires.
• avec accident vasculaire cérébral ischémique.
• avec des maladies oblitérantes des artères périphériques.

Comparé à l'aspirine, le clopidogrel exerce un effet plus puissant sur les plaquettes. Les principaux effets secondaires de ce médicament sont les suivants:

• saignement accru.
• prurit qui disparaît souvent en quelques jours.

Lorsque vous prenez du clopidogrel, vous devez suivre scrupuleusement les recommandations du médecin. En aucun cas, ne peut pas arrêter l'utilisation de ce médicament sans consulter un médecin. Le clopidogrel doit être pris une fois par jour, au même moment de la journée, quel que soit le repas.

Prasugrel

Le prasugrel est un représentant des agents antiplaquettaires dotés du même mécanisme d'action que le clopidogrel. Les indications pour son utilisation sont les mêmes. Le prasugrel exerce un effet encore plus rapide et plus puissant sur les plaquettes, mais augmente également le risque d'hémorragie grave. En outre, ce médicament est préférable pour les patients diabétiques.

L'effet secondaire le plus dangereux du prasugrel est une hémorragie grave. Certains patients peuvent également développer une augmentation ou une diminution de la pression artérielle, des maux de tête, des vertiges, de la fatigue, des nausées, un essoufflement et une toux.

Ticagrélor

Le ticagrélor est un médicament alternatif au clopidogrel et au prasugurel, utilisé dans les mêmes indications que ces désagrégants. Contrairement au clopidogrel et au prasugrel, l'effet du ticagrélor sur les plaquettes est réversible. Les principaux effets indésirables incluent l’essoufflement, divers types de saignements (hématomes, saignements nasaux ou gastro-intestinaux, hémorragie intracérébrale), des arythmies cardiaques, des réactions allergiques cutanées.

Le ticagrélor se prend deux fois par jour, à la même heure, quel que soit le repas.

Ticlopidine

La ticlopidine est un autre agent antiplaquettaire utilisé moins fréquemment que l'aspirine ou le clopidogrel. Les médecins prescrivent la ticlopidine dans les situations suivantes:

1. Réduire le risque d'accident ischémique cérébral.
2. Utiliser en association avec de l’aspirine pour réduire le risque de thrombose de stent chez les patients après stenting des artères coronaires.

En raison des effets secondaires graves de la ticlopidine et de l’existence d’agents antiplaquettaires plus efficaces et plus sûrs (clopidogrel, ticagrélor), son utilisation au cours des dernières années a été très limitée. Parfois, ce médicament est également prescrit pour le traitement de la drépanocytose, de certaines maladies du rein et des maladies oblitérantes des membres inférieurs.

Dipyridamole

Le dipyridamole est un autre médicament figurant sur la liste des antiplaquettaires qui, outre son effet sur les plaquettes, a également la capacité de dilater les artères. Il est utilisé dans les situations suivantes:

• prévention des complications thromboemboliques après une chirurgie de remplacement de la valvule cardiaque (en association avec des anticoagulants).
• afin de dilater les vaisseaux sanguins chez les patients atteints de maladies des artères périphériques et coronaires.

Le dipyridamole peut avoir les effets secondaires suivants:

• des vertiges;
• douleur à l'estomac;
• maux de tête;
• éruption cutanée;
• la diarrhée;
• vomissements;
• sensation de marée;
• démangeaisons

Les médecins prescrivent généralement quatre fois la dose de dipyridamole par jour. Ce médicament agit plus efficacement s'il est pris une heure avant les repas ou deux heures après les repas en buvant un comprimé avec un grand verre d'eau. Parfois, pour réduire l'indigestion, les médecins recommandent de prendre le dipyridamole avec de la nourriture ou de le boire avec du lait.

Contre-indications et caractéristiques de l'utilisation des agents antiplaquettaires

Chaque médicament du groupe des agents antiplaquettaires a ses propres contre-indications individuelles pour l'utilisation. Cependant, les caractéristiques importantes suivantes doivent être notées:

1. Tous les médicaments antiplaquettaires peuvent causer une augmentation des saignements. Par conséquent, leur utilisation doit être évitée chez les patients présentant un risque élevé de saignement, par exemple s'ils souffrent d'un ulcère gastrique.
2. Tout désagrégant est contre-indiqué en présence de réactions allergiques et d'hypersensibilité à celui-ci.
3. Avant de commencer un traitement avec des agents antiplaquettaires, il est nécessaire de corriger une augmentation sévère de la pression artérielle.

L'auteur de l'article: Nivelichuk Taras, chef du département d'anesthésiologie et de soins intensifs, expérience de travail de 8 ans. Enseignement supérieur dans la spécialité "Médecine".

Groupe pharmacologique - Agents antiplaquettaires

Les préparations de sous-groupes sont exclues. Activer

Description

Les antiagrégants inhibent l’agrégation plaquettaire et les globules rouges, réduisent leur capacité à coller et à adhérer (adhérence) à l’endothélium des vaisseaux sanguins. En réduisant la tension superficielle des membranes érythrocytaires, elles facilitent leur déformation lors du passage dans les capillaires et améliorent le flux sanguin. Les agents antiplaquettaires peuvent non seulement empêcher l’agrégation, mais également provoquer la désagrégation des plaques de sang déjà agrégées.

Ils sont utilisés pour prévenir la formation de thrombus postopératoires, de thrombophlébite, de thrombose vasculaire rétinienne, de troubles de la circulation cérébrale, etc., ainsi que pour prévenir les complications thromboemboliques lors de cardiopathies ischémiques et d'infarctus du myocarde.

L'effet inhibiteur sur la liaison (agrégation) des plaquettes (et des érythrocytes) est exercé à des degrés divers par des médicaments de groupes pharmacologiques différents (nitrates organiques, bloqueurs des canaux calciques, dérivés de la purine, antihistaminiques, etc.). Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), dont l'acide acétylsalicylique est largement utilisé pour la prévention de la thrombose, présentent un effet antiplaquettaire prononcé.

L'acide acétylsalicylique est actuellement le principal représentant des agents antiplaquettaires. Il exerce un effet inhibiteur sur l’agrégation et l’adhésion plaquettaires spontanées et induites, sur la libération et l’activation des facteurs plaquettaires 3 et 4. Il a été démontré que son activité anti-agrégation est étroitement liée à ses effets sur la biosynthèse, la libéralisation et le métabolisme du PG. Il favorise la libération d'endothélium de PG vasculaire, y compris IGP₂ (prostacycline). Ce dernier active l'adénylate cyclase, réduit la teneur en calcium ionisé des plaquettes, l'un des trois principaux médiateurs de l'agrégation, et possède également une activité de désagrégation. De plus, l'acide acétylsalicylique, en supprimant l'activité de la cyclooxygénase, réduit la formation de thromboxane A dans les plaquettes.₂ - Prostaglandine avec le type d'activité opposé (facteur d'agrégation). À fortes doses, l’acide acétylsalicylique inhibe également la biosynthèse de la prostacycline et d’autres prostaglandines antithrombotiques (D₂, E₁ et d'autres.). À cet égard, l'acide acétylsalicylique est prescrit comme antiagrégant à des doses relativement faibles (75 à 325 mg par jour).

Agents antiplaquettaires: mécanisme d'action, utilisation / traitement, liste

Les agents antiplaquettaires sont un groupe de médicaments pharmacologiques qui inhibent la formation de thrombus en inhibant l’agrégation plaquettaire et en supprimant leur adhésion à la surface interne des vaisseaux sanguins.

Ces médicaments inhibent non seulement le travail du système de coagulation du sang, mais améliorent également ses propriétés rhéologiques et détruisent les agrégats déjà existants.

Sous l'influence d'agents antiplaquettaires, l'élasticité des membranes érythrocytaires diminue, elles se déforment et traversent facilement les capillaires. Le flux sanguin s'améliore, le risque de complications est réduit. Les agents antiplaquettaires sont les plus efficaces aux premiers stades de la coagulation du sang, lorsque l’agrégation plaquettaire et la formation d’un caillot sanguin primaire se produisent.

points d'application et d'action des agents antiplaquettaires de base

Appliquer des agents antiplaquettaires dans la période postopératoire pour la prévention de la thrombose, avec thrombophlébite, cardiopathie ischémique, ischémie aiguë du cœur et du cerveau, cardiosclérose post-infarctus.

La pathologie cardiaque et une altération du métabolisme s'accompagnent de la formation de plaques de cholestérol sur l'endothélium des artères, rétrécissant la lumière des vaisseaux. Le flux sanguin au niveau du site de la lésion ralentit, le sang s'épaissit, un caillot de sang se forme sur lequel les plaquettes continuent à se déposer. Les caillots sanguins se propagent dans le sang, pénètrent dans les vaisseaux coronaires et les obstruent. Il existe une ischémie myocardique aiguë accompagnée de symptômes cliniques caractéristiques.

Le traitement antiplaquettaire et anticoagulant sous-tend le traitement et la prévention des accidents vasculaires cérébraux et des crises cardiaques. Ni les agents antiplaquettaires, ni les anticoagulants ne peuvent détruire un thrombus formé. Ils empêchent la croissance du caillot et empêchent le blocage des vaisseaux sanguins. Les préparations de ces groupes peuvent sauver la vie des patients atteints d'ischémie aiguë.

Les anticoagulants, contrairement aux antiplaquettaires, sont plus agressifs. Ils sont considérés comme plus chers et présentent un risque plus élevé d'effets secondaires.

Des indications

Indications du traitement antiplaquettaire:

• Troubles ischémiques
• Propension à la thrombose,
• Athérosclérose
• Angine instable,
• CHD,
• L'hypertension,
• Endartérite oblitérante,
• Insuffisance placentaire
• Thrombose artérielle périphérique,
• Ischémie cérébrale et encéphalopathie dyscirculatoire,
• Etat après hémotransfusion et shunt des vaisseaux sanguins.

Contre-indications

Les agents antiplaquettaires sont contre-indiqués chez les femmes pendant la grossesse et pendant la période de lactation; personnes de moins de 18 ans; ainsi que souffrant des maladies suivantes:

1. Lésions érosives et ulcéreuses du tube digestif,
2. Dysfonctionnement du foie et des reins
3. Hématurie,
4. Pathologie cardiaque,
5. Saignement actif
6. Bronchospasme
7. "Triade d'aspirine",
8. Thrombocytopénie,
9. Carence en vitamines C et K,
10. Anévrisme cardiaque aigu,
11. L'anémie

Effets secondaires

Liste des antiplaquettaires

Les médicaments antiplaquettaires sont très nombreux. La plupart d'entre eux sont des agents prophylactiques utilisés dans un certain nombre de maladies cardiovasculaires et au début de la période postopératoire.

Acide acétylsalicylique (aspirine)

C'est un médicament du groupe des AINS qui a un effet antiplaquettaire prononcé. Le mécanisme d'action des AINS est associé au blocage d'enzymes qui régulent la synthèse et le métabolisme des prostaglandines des plaquettes et de la paroi vasculaire. L'acide acétylsalicylique est utilisé à titre prophylactique pour prévenir la formation de thrombus et est le plus abordable des agents antiplaquettaires utilisés à petites doses. Ce médicament a été largement utilisé en pratique ambulatoire. Il élimine les principaux signes d'inflammation: réduit la fièvre et la douleur. Le médicament a un effet inhibiteur sur le centre hypothalamique de thermorégulation et de la douleur.

"L'acide acétylsalicylique" doit être pris après un repas, car il peut provoquer la formation d'un ulcère de l'estomac ou d'une autre gastropathie. Pour obtenir un effet antiplaquettaire persistant, vous devez utiliser de petites doses du médicament. Pour améliorer les propriétés rhéologiques du sang et supprimer l’agrégation plaquettaire, on prescrit aux patients un demi-comprimé une fois par jour.

Ticlopidine

"Tiklopidin" - un médicament avec une activité antithrombotique prononcée. Ce médicament a un effet plus fort que l'acide acétylsalicylique. "Tiklopidin" est prescrit aux patients atteints de maladies cérébrovasculaires ischémiques, dans lesquelles le flux sanguin dans le tissu cérébral diminue, ainsi que de cardiopathie ischémique, d'ischémie des jambes, de rétinopathie sur fond de diabète sucré. Les personnes qui ont subi une dérivation des vaisseaux sanguins, montre une utilisation à long terme du médicament.

C'est un puissant agent antiplaquettaire, prolongeant le temps de saignement, inhibant l'adhésion des plaquettes et inhibant leur agrégation. L'utilisation simultanée du médicament avec des anticoagulants et d'autres agents antiplaquettaires est hautement indésirable. La durée du traitement est de 3 mois et est réalisée sous le contrôle du sang périphérique.

La principale caractéristique de cet agent antiplaquettaire est sa biodisponibilité élevée, obtenue grâce à son taux d'absorption élevé. L'effet thérapeutique après le retrait du médicament persiste pendant plusieurs jours.

Les préparations contenant de la ticlopidine en tant que principe actif principal comprennent: "Tiklid", "Tiklo", "Tiklopidin-Ratiopharm".

Pentoxifylline

Le médicament a une action anti-agrégation et antispasmodique, dilate les vaisseaux sanguins et améliore l'apport sanguin aux organes internes. Le médicament a un effet positif sur les propriétés rhéologiques du sang et n’affecte pas le rythme cardiaque. La «pentoxifylline» est un angioprotecteur qui augmente l'élasticité des cellules sanguines et renforce la fibrinolyse. Le médicament est indiqué pour l'angiopathie, la claudication intermittente, le syndrome post-thrombotique, les engelures, les varices, la maladie coronarienne.

Clopidogrel

Il s’agit d’une drogue de synthèse dont la structure et le mécanisme d’action font penser à "Tiklopidin". Il inhibe l'activité des plaquettes et leur liaison, augmente le temps de saignement. Le "clopidogrel" est un médicament pratiquement non toxique avec des effets secondaires légers. Les spécialistes modernes du traitement antiplaquettaire préfèrent ce médicament au «Klopidogrel» en raison de l’absence de complications au cours de son utilisation à long terme.

Dipyridamole

Le «dipyridamole» est un agent antiplaquettaire qui dilate les vaisseaux du cœur. Le médicament augmente le débit sanguin collatéral, améliore la contractilité du myocarde et normalise le débit veineux. La vasodilatation est l'action principale du dipyridamole, mais en association avec d'autres médicaments, il a un effet antiplaquettaire prononcé. Il est généralement prescrit aux personnes présentant un risque élevé de formation de caillots sanguins et ayant subi une intervention chirurgicale pour prothèses valvulaires cardiaques.

"Curantil" - un médicament dont le principe actif est le dipyridamole. En raison de l'absence de contre-indications telles que la grossesse et l'allaitement, il jouit d'une grande popularité. Sous l'effet du médicament, les vaisseaux sanguins sont dilatés, la formation de thrombus est supprimée et l'apport sanguin au myocarde est amélioré. "Curantil" est prescrit aux femmes enceintes souffrant de maladies du système cardiovasculaire ou ayant des antécédents d'insuffisance placentaire. Sous l'influence de ce médicament, les propriétés rhéologiques du sang sont améliorées, les vaisseaux du placenta se dilatent, le fœtus reçoit suffisamment d'oxygène et de nutriments. De plus, Curantil a un effet immunomodulateur. Il stimule la production d'interféron et réduit le risque de maladies virales chez la mère.

Eptifibatide

"Eptifibatid" réduit le risque d'ischémie cardiaque chez les patients subissant une intervention coronaire percutanée. Le médicament est utilisé en combinaison avec "Aspirine", "Klopidogrel", "Héparine". Avant de commencer le traitement, une évaluation angiographique et d’autres procédures de diagnostic sont effectuées. Les femmes et les personnes de plus de 60 ans sont soumises à un examen approfondi.

Libérez le médicament sous la forme d'une solution pour injection intraveineuse, qui est administrée selon un schéma spécifique. Après la sortie du patient, le traitement antiplaquettaire est poursuivi avec des médicaments sous forme de comprimés pendant plusieurs mois. Pour prévenir la récurrence de l'ischémie cardiaque et la mort du patient, des médicaments antiplaquettaires sont recommandés à vie pour ces patients.

Lors d'une intervention chirurgicale d'urgence, le médicament doit être arrêté. Dans le cas d'une opération planifiée, l'administration du médicament est arrêtée à l'avance.

Iloprost

Ce médicament est utilisé exclusivement à l'hôpital et sous surveillance attentive du patient. La solution injectable est préparée chaque jour immédiatement avant l'administration, ce qui lui permet d'être stérile. Les patients sous traitement par Iloprost sont invités à arrêter de fumer. Les personnes prenant des médicaments antihypertenseurs doivent contrôler leur pression artérielle pour éviter une hypotension grave. Une hypotension orthostatique peut survenir après le traitement avec une forte augmentation du nombre de patients.

Iloprost dans le cadre du médicament "Ventavis" est un analogue synthétique de la prostaglandine et est destiné à être inhalé. C'est un agent antiplaquettaire utilisé pour traiter l'hypertension artérielle pulmonaire d'origines diverses. Après le traitement, les patients dilatent les vaisseaux pulmonaires et améliorent les paramètres sanguins de base.

Préparations combinées

La plupart des médicaments modernes sont combinés. Ils contiennent plusieurs agents antiplaquettaires, qui se renforcent et se renforcent mutuellement. Les plus communs parmi eux sont:

• «Agrenox» est une préparation complexe contenant «Dipyridamol» et «Aspirine».
• Aspigrel comprend le clopidogrel et l'aspirine.
• Coplavix a la même composition que Aspigrel.
• La composition de "Cardiomagnyl" comprend "l'acide acétylsalicylique" et l'oligo-élément "Magnesium".

Ces agents antiplaquettaires sont le plus souvent utilisés dans la médecine moderne. Ils sont prescrits aux patients par les cardiologues pour la pathologie cardiaque, les neurologues pour les maladies des vaisseaux cérébraux et les chirurgiens vasculaires pour les lésions des artères de la jambe.

Médicaments antiplaquettaires: liste de médicaments

Les agents antiplaquettaires sont un élément indispensable du traitement de l’angine de poitrine des classes fonctionnelles II-IV et de la cardiosclérose post-infarctus. Cela est dû à leur mécanisme d'action. Nous vous présentons une liste de médicaments antiplaquettaires.

Mécanisme d'action

La maladie coronarienne s'accompagne de la formation de plaques d'athérosclérose sur les parois des artères. Si la surface d'une telle plaque est endommagée, des cellules sanguines s'y déposent - des plaquettes recouvrant le défaut qui s'est formé. Dans le même temps, les plaquettes libèrent des substances biologiquement actives qui stimulent la sédimentation supplémentaire de ces cellules sur la plaque et la formation de leurs grappes - agrégats de plaquettes. Les agrégats sont disséminés dans les vaisseaux coronaires, entraînant leur blocage. Il en résulte une angor instable ou un infarctus du myocarde.
Les agents antiplaquettaires bloquent les réactions biochimiques conduisant à la formation d'agrégats plaquettaires. Ainsi, ils empêchent le développement de l'angor instable et l'infarctus du myocarde.

Liste de

Les agents antiplaquettaires suivants sont utilisés en cardiologie moderne:

• Acide acétylsalicylique (Aspirine, Thromboc-ass, CardiAsk, Plydol, Thrombopol);
• Dipyridamole (Curantil, Parsedil, Trombonyl);
• Clopidogrel (Zilt, Plavix);
• La tiklopidine (Aklotin, Tagren, Tiklid, Tiklo);
• Lamifiban;
• Tirofiban (Agrostat);
• Eptifibatid (Integrilin);
• Abtsiksimab (ReoPro).

Il existe des combinaisons toutes préparées de ces médicaments, par exemple Agrenox (dipyridamole + acide acétylsalicylique).

Acide acétylsalicylique

Cette substance inhibe l'activité de la cyclooxygénase, une enzyme qui améliore la synthèse du thromboxane. Ce dernier facteur joue un rôle important dans l’agrégation (collage) des plaquettes.
L'aspirine est prescrite pour la prophylaxie primaire de l'infarctus du myocarde en cas d'angine de poitrine des classes fonctionnelles II-IV, ainsi que pour la prévention des infarctus récurrents après une maladie déjà expérimentée. Il est utilisé après une chirurgie cardiaque et vasculaire pour la prévention des complications thromboemboliques. L'effet après l'administration se produit dans les 30 minutes.
Le médicament est prescrit sous forme de comprimés de 100 ou 325 mg pendant une longue période.
Les effets secondaires comprennent les nausées, les vomissements, les douleurs abdominales et parfois des lésions ulcéreuses de la muqueuse gastrique. Si le patient a initialement eu un ulcère gastrique, lors de l'utilisation de l'acide acétylsalicylique, un saignement gastrique est susceptible de se produire. L'utilisation à long terme peut être accompagnée de vertiges, de maux de tête ou d'autres troubles de la fonction du système nerveux. Dans de rares cas, une dépression du système hématopoïétique, des saignements, des lésions rénales et des réactions allergiques se produisent.
L'acide acétylsalicylique est contre-indiqué dans les érosions et les ulcères du tube digestif, l'intolérance aux anti-inflammatoires non stéroïdiens, l'insuffisance rénale ou hépatique, certaines maladies du sang, l'hypovitaminose K. Les contre-indications sont la grossesse, la lactation et les moins de 15 ans.
Avec soin, il est nécessaire de nommer l'acide acétylsalicylique dans l'asthme bronchique et d'autres maladies allergiques.
Lorsqu’on utilise l’acide acétylsalicylique à petites doses, ses effets secondaires sont exprimés légèrement. Il est encore plus sûr d’utiliser le médicament sous forme de microcristallisé («Kolpharit»).

Dipyridamole

Le dipyridamole inhibe la synthèse du thromboxane A2 et augmente la teneur en plaquettes de l'adénosine monophosphate cyclique, qui a un effet antiplaquettaire. En même temps, il dilate les vaisseaux coronaires.
Le dipyridamole est prescrit principalement pour les maladies des vaisseaux cérébraux afin de prévenir les accidents vasculaires cérébraux. Il est également montré après les opérations sur les navires. Dans le traitement des cardiopathies ischémiques, le médicament n'est généralement pas utilisé, car l'expansion des vaisseaux coronaires engendre un «phénomène de vol», à savoir la détérioration de l'apport sanguin aux zones du myocarde touchées en raison de l'amélioration du flux sanguin dans les tissus cardiaques sains.
Le médicament est utilisé depuis longtemps, à jeun, la dose quotidienne est divisée en 3 - 4 doses.
Le dipyridamole est également administré par voie intraveineuse lors d'une échocardiographie de stress.
La dyspepsie, les rougeurs au visage, les céphalées, les réactions allergiques, les douleurs musculaires, la baisse de la pression artérielle et les palpitations cardiaques font partie des effets secondaires. Le dipyridamole ne provoque pas d'ulcération dans le tractus gastro-intestinal.
Le médicament n'est pas utilisé pour l'angor instable et l'infarctus aigu du myocarde.

Ticlopidine

La ticlopidine, contrairement à l'acide acétylsalicylique, n'affecte pas l'activité de la cyclooxygénase. Il bloque l'activité des récepteurs plaquettaires responsables de la liaison des plaquettes au fibrinogène et à la fibrine, entraînant une réduction significative de l'intensité de la formation de thrombus. L'effet antiplaquettaire se produit plus tard qu'après la prise d'acide acétylsalicylique, mais il est plus prononcé.
Le médicament est prescrit pour la prévention de la thrombose dans l'athérosclérose des vaisseaux des membres inférieurs. Il est utilisé pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux chez les patients atteints de maladies cérébrovasculaires. De plus, la ticlopidine est utilisée après une intervention chirurgicale sur les vaisseaux coronaires, ainsi qu'en cas d'intolérance ou de contre-indications à l'utilisation de l'acide acétylsalicylique.
Le médicament est prescrit par voie orale pendant les repas deux fois par jour.
Effets secondaires: dyspepsie (indigestion), réactions allergiques, vertiges, fonction hépatique anormale. Dans de rares cas, des saignements, une leucopénie ou une agranulocytose peuvent survenir. La fonction hépatique doit être surveillée régulièrement pendant la prise du médicament. La ticlopidine ne doit pas être prise avec des anticoagulants.
Le médicament ne doit pas être pris pendant la grossesse et l'allaitement, une maladie du foie, un AVC hémorragique, un risque élevé de saignement dans l'ulcère gastrique et l'ulcère duodénal.

Clopidogrel

Le médicament bloque de manière irréversible l’agrégation plaquettaire, prévenant ainsi les complications de l’athérosclérose coronarienne. Il est prescrit après un infarctus du myocarde, ainsi qu’après des opérations sur les vaisseaux coronaires. Le clopidogrel est plus efficace que l'acide acétylsalicylique, il prévient l'infarctus du myocarde, les accidents vasculaires cérébraux et la mort coronaire soudaine chez les patients présentant une maladie coronarienne.
Le médicament est administré par voie orale une fois par jour, quel que soit le repas.
Les contre-indications et les effets secondaires du médicament sont les mêmes que ceux de la ticlopidine. Cependant, le clopidogrel est moins susceptible de nuire à la moelle osseuse lors du développement de la leucopénie ou de l'agranulocytose. Le médicament n'est pas prescrit aux enfants de moins de 18 ans.

Bloqueurs des récepteurs plaquettaires IIb / IIIa

Actuellement, une recherche de médicaments qui suppriment efficacement et sélectivement l’agrégation plaquettaire. La clinique a déjà utilisé un certain nombre de moyens modernes pour bloquer les récepteurs plaquettaires - lamifiban, tirofiban, eptifibatid.
Ces médicaments sont administrés par voie intraveineuse avec le syndrome coronarien aigu, ainsi que pendant l’angioplastie coronaire transluminale percutanée.
Les effets secondaires comprennent des saignements et une thrombocytopénie.
Contre-indications: saignement, anévrisme vasculaire et cardiaque, hypertension artérielle significative, thrombocytopénie, insuffisance hépatique ou rénale, grossesse et allaitement.

Abtsiksimab

C'est un antiplaquettaire moderne, qui est un anticorps synthétique des récepteurs plaquettaires IIb / IIIa, responsable de leur liaison au fibrinogène et à d'autres molécules adhésives. Le médicament provoque un effet antithrombotique prononcé.
L'effet du médicament lorsqu'il est administré par voie intraveineuse se produit très rapidement, mais ne dure pas longtemps. Il est utilisé en perfusion en association avec l'héparine et l'acide acétylsalicylique dans le syndrome coronarien aigu et les opérations sur les vaisseaux coronaires.
Les contre-indications et les effets secondaires du médicament sont les mêmes que ceux des inhibiteurs IIb / IIIa des récepteurs plaquettaires.

Liste des antiplaquettaires et leur classification

Les caillots sanguins sont des formations dangereuses qui peuvent bloquer partiellement ou totalement la lumière des vaisseaux sanguins. Cela entraîne une perturbation de l'apport sanguin aux tissus et aux organes et, dans la forme aiguë, un tel phénomène peut entraîner un accident cérébrovasculaire.

Pour rétablir une circulation sanguine et une viscosité sanguines normales, des médicaments antiplaquettaires, dont la liste est exhaustive, sont destinés au traitement des maladies vasculaires.

Quel est antiplaquettaire

Alors, de quoi s'agit-il - antiplaquettaire? Ceci est un groupe de médicaments qui préviennent les caillots sanguins. Les ingrédients actifs qui composent ces médicaments empêchent les plaquettes de se coller, empêchant ainsi la coagulation du sang.

En plus des antiagrégants sur l'audition des désagrégés, de quoi s'agit-il? Ce sont des médicaments ayant un effet similaire, ils sont souvent prescrits aux patients souffrant d’angine de poitrine.

Les anticoagulants ont le même principe d'action, mais sont plus agressifs et ont plus d'effets secondaires. La pharmacologie évolue rapidement et les désagrégants et les anticoagulants deviennent plus efficaces et plus sûrs.

Indications principales

Les agents antiplaquettaires sont prescrits par un médecin pour:

• l'ischémie;
• l'hypertension;
• après une chirurgie cardiaque;
• maladies du pied;
• prévention des accidents cérébraux ou récupération après.

C'est important! Tous les médicaments de ce groupe ne sont prescrits que sur ordonnance. Les médicaments non autorisés sans tenir compte de la durée du traitement et de la posologie entraînent de graves effets secondaires.

Le mécanisme d'action des agents antiplaquettaires

En cas de lésion de tissus ou de vaisseaux empêchant des saignements abondants, le sang commence à se coaguler, ce qui se produit lorsque les plaquettes se collent aux globules rouges. En conséquence, les caillots apparaissent, ils sont aussi appelés caillots de sang. C'est une réaction normale du corps aux blessures.

Mais parfois, le processus de thrombose se produit pour d'autres raisons. Toute lésion des vaisseaux sanguins et leur inflammation provoquent la formation de thrombus dans la circulation sanguine. Les caillots sanguins obstruent progressivement la lumière du vaisseau, ce qui perturbe la circulation sanguine.

En fonction de la localisation de ces zones bloquées, les conséquences peuvent être différentes. La formation de caillots sanguins la plus dangereuse dans le cerveau, le blocage des vaisseaux sanguins conduit à un accident vasculaire cérébral. La mortalité après l'attaque atteint 50% au cours de l'année.

Les agents antiplaquettaires en tant qu'analogues plus doux des anticoagulants interfèrent avec la thrombose en éclaircissant le sang. Les personnes sujettes aux maladies vasculaires doivent parfois prendre ces médicaments tout au long de leur vie. Les anticoagulants sont utilisés dans les cas les plus urgents lorsque vous devez agir le plus rapidement possible - en cas de crise cardiaque ou d’accident vasculaire cérébral.

Liste des médicaments efficaces

La liste des agents antiplaquettaires et des médicaments antiplaquettaires est assez longue. Les moyens les plus efficaces de ce type incluent:

1. Aspirine (acide acétylsalicylique). Le anticoagulant est souvent utilisé pour prévenir les caillots sanguins. L'aspirine est l'un des médicaments les plus populaires et les moins coûteux de ce groupe: une très petite dose suffit pour que le médicament prenne effet. Non seulement l’outil normalise la circulation sanguine, mais il soulage également la fièvre et la douleur; il est donc souvent utilisé en pratique ambulatoire. Dans la liste des effets secondaires de l'aspirine est un ulcère de l'estomac, donc en aucun cas, ne peut le prendre sur un estomac vide, uniquement après un repas. Le dosage et la durée du cours prescrit par un docteur.
2. Ticlopidine. Contrairement à l'aspirine, un médicament plus puissant, il est prescrit pour les maladies cérébrales ischémiques, ainsi que pour les patients atteints de diabète compliqué de rétinopathie. La ticlopidine dilue le sang, il ne peut pas être combiné avec d'autres anticoagulants et pris en cas de saignement grave. La durée du traitement est d'environ trois mois et est effectuée strictement sous la supervision d'un médecin.
3. Pentoxifylline. Antiplaquettaire et antispasmodique, utilisé pour dilater les vaisseaux sanguins et améliorer la circulation sanguine. Le médicament n'affecte pas le pouls et la pression artérielle.
4. Clopidogrel. Par le principe d'action est similaire à Tiklopidin. Le médicament inhibe l'activité des plaquettes, ne leur permettant pas de se coller, ce qui augmente le saignement. Le clopidogrel ne provoque pas de complications au cours d'un traitement prolongé, raison pour laquelle il est devenu très populaire parmi les médecins modernes.
5. Dipyridamole. Il dilate les vaisseaux cardiaques, améliore la circulation sanguine dans le muscle même, influence positivement le travail du myocarde, ce qui normalise l'écoulement du sang veineux. Le dipyridamole est souvent prescrit pour se remettre d'une chirurgie cardiaque, en particulier des valvules cardiaques.
6. Curantil. Le médicament est à base de dipyridamole. La liste des contre-indications de Kurantila n'inclut pas la grossesse et l'allaitement, elle est donc très populaire. Cet outil dilate les vaisseaux sanguins, prévient la formation de caillots sanguins et améliore le flux sanguin vers le cœur. Curantil peut être pris par les femmes enceintes atteintes de maladies cardiaques et vasculaires. Le médicament a également un effet bénéfique sur l'apport sanguin dans le placenta, grâce à quoi le fœtus reçoit plus de nutriments et d'oxygène. En outre, Curantil renforce la résistance d’une femme enceinte à divers virus.
7. Eptifibatide. Il est utilisé pour la prévention de l'ischémie cardiaque et est également prescrit aux patients après une intervention coronarienne. Eptifibatid est le plus souvent pris en association avec d'autres anticoagulants. Avant de prendre le médicament, il est nécessaire de subir des procédures de diagnostic, en particulier pour les femmes de tout âge et les hommes de plus de 60 ans. Le médicament est administré par voie intraveineuse à l'hôpital, à la sortie prescrit épifibatide sous forme de comprimés.
8. Iloprost. Le médicament est utilisé uniquement sous la supervision de médecins et uniquement à l'hôpital. Iloprost est administré par injection, au cours du traitement ne peut pas être fumé. Il est également recommandé de surveiller attentivement le niveau de pression artérielle pour éviter une forte augmentation.

Pour le traitement des maladies cardiaques et vasculaires utilisées, y compris des médicaments combinés à base de plusieurs agents antiplaquettaires, chaque substance soutient et renforce l’action de l’autre. Parmi les médicaments de ce type les plus fréquemment prescrits, Agrenox, Aspigrel, Coplavix et Cardiomagnyl doivent être distingués séparément.

Tout spécialiste de la liste ne peut être prescrit que par un spécialiste, en tenant compte des résultats des tests de diagnostic et des tests, ainsi que des caractéristiques individuelles du corps du patient, de son âge, etc. Le surdosage peut provoquer une exacerbation d'autres maladies.

Classification des agents antiplaquettaires

En médecine moderne, la classification des agents antiplaquettaires est très conditionnelle. Tous les médicaments sont divisés en trois grands groupes:

• action directe;
• action indirecte;
• désagrégants.

Les derniers dans ce cas sont les médicaments les plus modernes, ont un spectre d'action plus étendu. Les décongestionnants n'ont pratiquement aucun effet secondaire.

Qui est contre-indiqué

Les agents antiplaquettaires sont contre-indiqués pour les personnes atteintes de maladies telles que:

• ulcère gastrique au stade aigu;
• maladie du foie;
• maladie rénale;
• insuffisance cardiaque;
• toutes les maladies associées d'une manière ou d'une autre au risque de saignement;
• AVC hémorragique (hémorragie cérébrale).

Et aussi pendant la grossesse et l'allaitement devraient s'abstenir de prendre ces médicaments.

Certains médicaments peuvent avoir des contre-indications et des effets secondaires supplémentaires. La nomination d'un médicament spécifique est strictement individuelle et est effectuée en tenant compte des examens du patient, de l'anamnèse, etc.

C'est important! Les médicaments anticoagulants sont incompatibles avec l’alcool.

Conclusion

Les agents antiplaquettaires sont indispensables dans la lutte contre les maladies cardiovasculaires à haut risque de formation de caillots sanguins. Les médicaments peuvent améliorer la circulation sanguine et élargir la lumière des vaisseaux sanguins. Cependant, utilisez tout moyen permettant d’éclaircir le sang, dont vous avez besoin strictement sur ordonnance.

L'utilisation non autorisée d'agents antiplaquettaires et d'agents antiplaquettaires peut entraîner une forte augmentation de la pression artérielle et d'autres conséquences désagréables.

Liste des antiplaquettaires et leur classification

Les agents antiplaquettaires ou désagrégants constituent un groupe moderne de médicaments qui bloquent la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins. Cela aide à prévenir le développement de l'infarctus du myocarde, ainsi que d'autres maladies associées à la formation de thrombus. De tels effets permettent l'utilisation de cette classe de médicaments pour les maladies coronariennes, les troubles circulatoires du cerveau et d'autres organes.

La nomination des agents antiplaquettaires ne doit être effectuée que par le médecin traitant après avoir examiné le patient et identifié toutes ses indications et contre-indications à ce type de traitement. En aucun cas, le médicament ne doit pas être utilisé seul, ceci pouvant entraîner l'apparition d'effets secondaires du traitement ou la progression de la maladie sous-jacente.

Le mécanisme d'action des médicaments

Les préparations qui bloquent la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins peuvent inhiber ce processus de plusieurs manières, sur la base desquelles la classification des agents antiplaquettaires est construite:

1. Blocage de la formation de prostaglandines impliquées dans l'activation du système de coagulation du sang. De tels médicaments ont un effet tel que l'acide acétylsalicylique, le trifluzal, etc.
2. L'augmentation du contenu d'une forme cyclique d'adénosine monophosphate dans les plaquettes - les cellules principales qui assurent la formation d'un caillot sanguin. Un tel impact sur eux viole le processus d'activation de l'agrégation cellulaire entre eux. Ces médicaments comprennent Triflusal et Dipyridamole.
3. Les médicaments (clopidogrel, etc.) peuvent bloquer les récepteurs de l'adénosine diphosphate à la surface des plaquettes, empêchant ainsi leur activation ultérieure et la formation de masses thrombotiques.
4. Lamifiban et Framon interfèrent avec l'activation des récepteurs de la glycoprotéine sur la membrane cellulaire des plaquettes, bloquant leur adhésion ultérieure.

Une variété de mécanismes d’action des médicaments de la liste des agents antiplaquettaires vous permet de sélectionner individuellement des médicaments pour chaque patient.

Découvrez dans cet article pourquoi un caillot de sang peut se détacher.

Médicaments modernes

Une fois que le médecin a prescrit des antiagrégants au patient et lui a expliqué ce qu’il en était, il est nécessaire d’examiner plus en détail les médicaments fréquemment utilisés de ce groupe pharmacologique.

Acide acétylsalicylique

Le médicament le plus populaire qui a un effet inhibiteur prononcé sur la formation de caillots sanguins.

L'aspirine est disponible pour la plupart des patients en raison de son faible coût et de son nombre réduit de contre-indications.

Pour la prévention de la thrombose est utilisé à faible dose une fois par jour.

Outre l'acide acétylsalicylique lui-même, il existe des médicaments sous d'autres dénominations commerciales: ThromboASS, Cardiomagnyl, etc.

En plus de cet effet, l'acide acétylsalicylique a un effet analgésique antipyrétique, anti-inflammatoire et faible sur le corps humain. Cependant, des effets similaires ne sont observés qu'avec l'augmentation de la dose du médicament.

Ticlopidine

La ticlopidine est un désagrégant moderne, plus efficace que l’aspirine. Le médicament est utilisé pour la prévention des complications thrombotiques chez les patients souffrant d’angine de poitrine, ainsi que pour les lésions ischémiques du cerveau ou des jambes.

L'utilisation de la ticlopidine est recommandée après un pontage coronarien et d'autres opérations sur les vaisseaux sanguins.

En raison de son effet clinique prononcé, ce médicament ne doit pas être utilisé avec d'autres agents antiplaquettaires et anticoagulants, car cela pourrait entraîner l'apparition de saignements internes et d'autres effets indésirables.

Noms commerciaux des préparations contenant de la ticlopidine: Tiklo, Tiklid, etc.

Clopidogrel

Le clopidogrel est un antiplaquettaire synthétique de structure et d’activité pharmacologique similaire à la ticlopidine.

La substance active bloque rapidement l'activation des plaquettes et empêche leur agrégation.

Le principal avantage de ce médicament est la bonne tolérance au traitement de la majorité des patients.

Cela permet l'utilisation du clopidogrel dans la plupart des cas cliniques sans craindre l'apparition d'effets secondaires.

Dipiradomol

Un désagrégant qui a un effet complexe sur le système circulatoire: dilate les vaisseaux coronaires, augmente la contractilité du muscle cardiaque et améliore la circulation sanguine le long du lit veineux. Lors de l'utilisation du médicament, il y a un effet antiplaquettaire prononcé. Le nom commercial principal du médicament - Curantil.

Un grand nombre d’agents antiplaquettaires modernes oblige à consulter un médecin traitant avant de commencer le traitement. La sélection de chaque médicament doit tenir compte des caractéristiques du patient.

Classification des médicaments

La classification principale des agents antiplaquettaires repose sur leur mécanisme d'action. Conformément à cela, il existe quatre groupes de médicaments:

1. Médicaments bloquant la cyclooxygénase: ACC thrombotique, acide acétylsalicylique, Indobufen.
2. Médicaments agissant sur la forme cyclique de l'adénosine monofasfat: Dipiridamol, Epoprostenol, Pentoxifylline.
3. Inhibiteurs des récepteurs de glycoprotéines: Tirofiban, Abtsiksimab, etc.
4. Antiplaquettaires bloquants pour les récepteurs de la purine: Clopidogrel et Ticlopidine.

De plus, tous les désagrégants sont divisés en moyens simples et combinés. Ces derniers comprennent des médicaments tels que Agrenox, Aspigrel, Cardiomagnyl.

Le choix correct des agents antiplaquettaires dans la liste des médicaments disponibles peut augmenter l'efficacité du traitement et prévenir ses complications.

Contre-indications

Lorsque vous utilisez des agents antiplaquettaires en pratique clinique, il est important de vous rappeler leurs contre-indications courantes et spécifiques.

Les caractéristiques communes à tous les médicaments de ce groupe sont les suivantes:

• ulcère gastrique et ulcère duodénal en période d'exacerbation;
• les maladies caractérisées par un risque accru de saignement, y compris la diathèse hémorragique;
• insuffisance rénale chronique et aiguë;
• perturbation du foie;
• insuffisance cardiaque terminale;
• accident vasculaire cérébral hémorragique;
• période de grossesse et d'allaitement.

Dans tous ces cas, il est nécessaire d'abandonner l'utilisation d'agents antiplaquettaires et de choisir d'autres approches pour le traitement du patient. En outre, chaque groupe de médicaments comporte des contre-indications supplémentaires qui doivent être examinées avec votre médecin ou les instructions d'utilisation.

Conclusion

Les médecins qui prescrivent des désagrégés savent bien de quoi il s'agit et quels effets secondaires peuvent survenir au cours du traitement.

À cet égard, lors de la nomination d'agents antiplaquettaires pour la prévention des complications thrombotiques, il est nécessaire de consulter un établissement médical auprès d'un médecin qui procédera à un examen clinique et identifiera les indications et les contre-indications à un tel traitement.

En aucun cas, aucun traitement ne doit être entrepris, car de telles tentatives entraînent souvent le développement de complications hémorragiques graves chez des patients de différents âges.

B01AC. Antiplaquettaire

Les agents antiplaquettaires sont un groupe de médicaments qui agissent sur la coagulation du sang en empêchant l’agrégation des éléments cellulaires du sang (globules rouges, plaquettes) et la destruction de tels agrégats.

Pour la première fois, l’acide acétylsalicylique (ASA) a été synthétisé par Charles Frederick Gerhardt en 1853.

Le 10 août 1897, Arthur Eihengrin, qui travaillait dans les laboratoires Bayer à Wuppertal, recevait pour la première fois des échantillons d’ASA à usage médical. Initialement, seul l'effet antipyrétique de l'AAS était connu, puis ses propriétés analgésiques et anti-inflammatoires ont été découvertes. Au début, l'ASC était vendu sous forme de poudre et, depuis 1904, sous forme de comprimés.

En 1953, Kulgan publia le premier rapport sur l'utilisation de l'AAS pour la prévention et le traitement de la maladie coronarienne.

Le clopidogrel, un inhibiteur des récepteurs ADP, a été ouvert par Sanofi-Sintelabo et autorisé à être vendu dans l'Union européenne en 1998 et aux États-Unis en 1997.

En 1983, des antagonistes IIb / IIIa des glycoprotéines du récepteur plaquettaire ont été mis au point pour le traitement des patients atteints de thrombasthénie de Glanzmann. Ces dernières années, ils ont été largement utilisés dans le traitement de patients atteints du syndrome coronarien aigu (SCA) sans élévation du segment ST (en association avec des héparines ou de l'AAS), pour la prévention de la thrombose et de la réocclusion résultant d'interventions transcutanées (PCI).

B: MOYENS AFFECTANT LE SYSTÈME SANGUIN ET L'HÉMOPOÏSE B01A Agents antithrombotiques

B01AC06 Acide acétylsalicylique B01AC07 Dipyridamole

B01AC56 Acide acétylsalicylique, combinaison

Classification des agents antiplaquettaires en fonction de la cible

- Agents antiplaquettaires érythrocytaires et plaquettaires: pentoxifylline, alprostadil, clopidogrel.

- Agents antiplaquettaires plaquettaires: acide acétylsalicylique, dipyridamole,

Pharmacologie thérapeutique privée 189

ticlopidine, nicotinate de xanthinol.

Classification des agents antiplaquettaires en fonction du mécanisme d'action

- Inhibiteurs du métabolisme de l'acide arachidonique:

ASA, indobufène, trifluzal;

picotamide, ridogrel, vapiprost;

- Préparations augmentant la teneur en AMPc dans les plaquettes:

Inhibосф inhibiteurs des plaquettes de phosphodiestérase (PDE):

- bloqueurs des récepteurs de l'ADP (thiénopyridines):

- Antagonistes des récepteurs des glycoprotéines plaquettaires IIb / IIIa:

l'abciximab; eptifibatide, tirofiban, lamifiban.

Bloqueurs des récepteurs de l'ADP (clopidogrel, ticlopidine)

La biodisponibilité est élevée, la concentration plasmatique maximale est créée après 1 heure.Le clopidogrel est un précurseur de médicament, son métabolite est actif après la biotransformation dans le foie. La demi-vie d'élimination fait 8 h, elle est excrétée avec de l'urine et des excréments.

La biodisponibilité est comprise entre 80 et 90% (augmente après un repas). La concentration plasmatique maximale est atteinte au bout de 2 heures, la demi-vie qui suit la première dose est de 12 à 13 heures et passe à 4 à 5 jours si elle est prise régulièrement. La concentration plasmatique est créée à la 2-3ème semaine de traitement. Le métabolisme se produit dans le foie, l'excrétion des métabolites est réalisée avec l'urine, partiellement sous forme inchangée avec la bile.

Inhibiteurs de la cyclooxygénase - ASA

La biodisponibilité de l'AAS par voie orale est comprise entre 50 et 68%. La concentration plasmatique maximale est créée après 15 à 25 minutes. (4-6 heures pour la forme entérique à libération prolongée). Au cours de l'absorption, l'AAS est partiellement métabolisé dans le foie et les intestins, entraînant la formation d'acide salicylique, un agent antiplaquettaire plus faible. En situation d'urgence, afin d'augmenter la biodisponibilité et d'accélérer l'apparition de l'effet, le premier comprimé ASK est mâché dans la bouche, ce qui garantit

190 N.I. Yabluchansky, V.N. Savchenko

absorption dans la circulation systémique, en contournant le foie. La demi-vie de l'AAS est de 15 à 20 minutes et celle de l'acide salicylique, de 2 à 3 heures.L'ASA est excrété par les reins sous forme d'acide salicylique libre.

Inhibiteurs plaquettaires PDE - Dipyridamole

Rapidement absorbé par l'estomac (la plupart) et l'intestin grêle (une petite quantité) se lie presque complètement aux protéines plasmatiques. C max - moins d'une heure après l'administration. T 1/2 - 20-30 min. Il s'accumule principalement dans le cœur et les globules rouges. Métabolisé par le foie en se liant à l'acide glucuronique, excrété dans la bile sous forme de monoglucuronide.

Bloqueurs des récepteurs de l’ADP (clopidogrel, ticlopidine).

Les préparations inhibent sélectivement et irréversiblement la liaison de l'adénosine diphosphate (ADP) avec ses récepteurs à la surface des plaquettes, bloquent l'activation des plaquettes et inhibent leur agrégation. Deux heures après l'ingestion d'une dose unique de clopidogrel, il se produit une inhibition de l'agrégation plaquettaire statistiquement significative et dépendante de la dose (inhibition de l'agrégation de 40%). L'effet maximal (suppression de l'agrégation de 60%) est observé 4 à 7 jours après l'administration continue de la dose d'entretien du médicament et dure 7 à 10 jours.

En cas d'utilisation répétée, l'effet est renforcé, un état stable est atteint au bout de 3 à 7 jours de traitement (inhibition allant jusqu'à 60%). L'agrégation plaquettaire et le temps de saignement reviennent à leur niveau initial au moment du renouvellement des plaquettes, soit 7 jours en moyenne après l'arrêt du médicament.

Après l'ingestion à une dose de 75 mg est rapidement absorbé dans le tractus gastro-intestinal (GIT). La concentration du médicament dans le plasma sanguin après 2 heures après l'administration est insignifiante (0,025 µg / l) en raison de la biotransformation rapide dans le foie.

Le métabolite actif du clopidogrel (dérivé du thiol) est formé par son oxydation en 2-oxo-clopidogrel, suivie d'une hydrolyse. Le stade oxydatif est principalement régulé par les isoenzymes 2B6 et 3A4 du cytochrome P450 et, dans une moindre mesure, par les gènes 1A1, 1A2 et 2C19. Le métabolite actif thiol se lie rapidement et de manière irréversible aux récepteurs plaquettaires, mais n'est pas détecté dans le plasma sanguin. La concentration maximale du métabolite dans le plasma sanguin (environ 3 mg / l après une administration orale répétée à une dose de 75 mg) est atteinte une heure après la prise du médicament.

Le clopidogrel et le principal métabolite circulant sont liés inversement aux protéines plasmatiques. Après avoir pris le médicament à l'intérieur, environ 50% de la dose prise est excrétée dans l'urine et 46% dans les selles. La demi-vie d'élimination du métabolite principal est de 8 h.

L'action de la ticlopidine commence lentement, 2 jours après la prise du médicament.

Pharmacologie thérapeutique privée 191

À la dose de 250 mg deux fois par jour, l'effet maximal est atteint entre le 3e et le 6e jour de traitement et la durée d'action atteint 4 à 10 jours. L'effet thérapeutique persiste pendant au moins une semaine après son annulation; il ne s'agit donc pas d'un traitement de première intention des corticostéroïdes.

Après une dose orale unique d'une dose thérapeutique de ticlopidine rapidement

et presque complètement absorbée, la biodisponibilité du médicament est observée lorsqu’il est pris après les repas. L’effet de l’inhibition de l’agrégation plaquettaire ne dépend pas des taux plasmatiques. Environ 98% de la ticlopidine se lie de manière réversible aux protéines plasmatiques.

La ticlopidine est rapidement métabolisée dans le corps avec la formation d'un métabolite actif excrété principalement par l'urine (50–60%) et la bile (23–30%). La demi-vie est de 30–50 h.

Inhibiteurs de la cyclooxygénase - ASA

ASK inhibe la cyclooxygénase dans les tissus et les plaquettes, ce qui bloque la formation de thromboxane A2, l’un des principaux inducteurs de l’agrégation plaquettaire. Le blocage de la cyclooxygénase plaquettaire est irréversible et persiste pendant toute la durée de vie des plaques (pendant 7 à 10 jours), ce qui entraîne une durée d'effet significative après l'élimination des médicaments du corps. À des doses supérieures à 300 mg / jour. L'AAS inhibe la production d'agents antiplaquettaires de l'endothélium et de vasodilatateurs de la prostacycline, ce qui constitue l'une des raisons supplémentaires de l'utilisation de ses doses plus faibles (75 à 160 mg / jour) en tant qu'agent antiplaquettaire. Les doses d’ASA jusqu’à 7 mg risquent d’être moins efficaces, et les doses à partir de 160 mg / jour. augmenter le risque de saignement.

L'action de l'ASC commence dans 5 minutes. après ingestion et atteint son maximum au bout de 30 à 60 minutes et reste stable pendant les prochaines 24 heures.Pour rétablir l’état fonctionnel des plaquettes, il faut au moins 72 heures après une seule dose de petites doses d’AAS. L'AAS réduit l'incidence de GCS et de décès d'origine cardiovasculaire chez les patients souffrant d'angine de poitrine instable en continuant à recevoir de l'AAS après que la stabilisation de l'état du patient ait atteint un effet préventif à distance.

Inhibiteurs plaquettaires de la PDE - Dipyridamole

Le médicament réduit la résistance des artères coronaires au niveau des petites branches

et arterioles, en augmentant le nombre de collatérales et le flux sanguin collatéral, augmente la concentration de l'adénosine et la synthèse de l'adénosine triphosphate (ATP) dans le myocarde, améliore la contractilité, diminue la résistance vasculaire périphérique totale (TPR), inhibe l'agrégation plaquettaire (améliore la microcirculation, prévient la thrombose artérielle), normalise écoulement veineux. réduit la résistance des vaisseaux cérébraux, corrige le flux sanguin placentaire; avec la menace de pré-éclampsie, il empêche les changements dystrophiques dans le placenta, élimine l'hypoxie du tissu fœtal,

192 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

favorise l'accumulation de glycogène en eux; fournit un effet modulateur sur l'activité fonctionnelle du système d'interféron, augmente la résistance antivirale non spécifique aux infections virales.

Indications d'utilisation

- Traitement et prévention de l'insuffisance placentaire en cas de grossesse compliquée (dipyridamole).

- En tant qu'inducteur d'interféron et immunomodulateur pour la prévention et le traitement de la grippe, de l'infection virale respiratoire aiguë (IVRA) (AAS, dipyridamole).

- Prévention secondaire de l'infarctus du myocarde (MI), thrombose artérielle périphérique.

- Prévention de la thrombose et de la réocclusion après une intervention percutanée (ICP), après un pontage coronarien (PAC).

- Prévention de la thrombose et de la réocclusion après chirurgie plastique des artères périphériques.

- Prévention de la thromboembolie avec une forme constante de fibrillation auriculaire.

- Après les valvules cardiaques prothétiques.

- En cas d'ischémie cérébrale transitoire, d'encéphalopathie dyscirculatoire.

- Prévention des AVC récurrents.

- Maladies vasculaires périphériques.

Caractéristiques de l'utilisation des agents antiplaquettaires pour ACS

- Clopidogrel: si, auparavant, le patient ne prenait pas de clopidogrel, la première dose serait de 300 mg (4 comprimés). Oralement une fois (dose de charge), la dose d'entretien quotidienne était de 75 mg (1 comprimé). Une fois par jour, quel que soit le repas pris. 1 à 9 mois Si un patient est sur le point de subir un pontage coronarien (mais pas de PCI), le clopidogrel n’est ni prescrit ni annulé 5, de préférence 7 jours avant l’opération, afin de prévenir les saignements dangereux.

- Ticlopidine: 250 mg 2 fois par jour après les repas. En cas d'insuffisance rénale, la dose est réduite. L'association de la ticlopidine et de l'AAS nécessite des précautions particulières en raison du risque élevé de saignement. Dans les 3 premiers mois traitement une fois toutes les 2 semaines, effectuez un test sanguin avec calcul des éléments uniformes et des plaquettes.

- ASK: une seule dose quotidienne de ASK est indiquée dans toutes les conditions cliniques dans lesquelles la prophylaxie antiplaquettaire présente un profil avantages / risques favorable: si le patient ne l’a pas déjà prise, la première dose de médicament

Pharmacologie thérapeutique privée 193

(325-500 mg), il doit être mâché dans la bouche (en utilisant de l’aspirine ordinaire mais non entérique).

Des données probantes soutiennent l'utilisation de l'AAS pour la prophylaxie à long terme des complications thromboemboliques chez les patients présentant un risque élevé en prenant une dose quotidienne de 75 à 100 mg (des formes entérosolubles peuvent être utilisées) une fois par jour après les repas. Dans les cas où un effet antithrombotique immédiat est requis (SCA ou AVC ischémique aigu), une dose de 160 mg doit être administrée.

- Dipyridamole: une association de faibles doses d’ASA et de dipyridamole (200 mg 2 fois par jour) est considérée comme acceptable pour le traitement en début de traitement chez les patients présentant un épisode ischémique cérébral non cardioembolique, mais il n’ya aucune raison de recommander cette association aux patients ayant un DHI.

- Processus érosifs et ulcératifs dans le tractus gastro-intestinal ou d'autres sources de saignement du tractus gastro-intestinal ou du tractus urinaire.

- Tendance à saigner.

- AIM, athérosclérose sténosante des artères coronaires, insuffisance cardiaque décompensée, hypotension (formes sévères), arythmie (pour le dipyridamole).

- Allergies graves sous forme d'attaques de bronchospasme (y compris l'asthme bronchique, associé à la rhinosinusopathie, - "l'aspirine d'asthme").

- hémophilie et thrombocytopénie; saignements actifs, y compris hémorragie rétinienne.

- Hypertension artérielle grave non contrôlée.

- Insuffisance rénale et hépatique sévère.

- Troubles hématologiques: neutropénie, agranulocytose, thrombocytopénie; hémorragie gastro-intestinale, hémorragie intracrânienne (et leurs antécédents).

- Âge jusqu'à 18 ans.

- Grossesse et allaitement.

- Hypersensibilité au médicament.

- Dyspepsie et diarrhée.

194 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

- Lésions érosives et ulcéreuses de la zone oesophagogastroduodénale.

- Hémorragie intracrânienne, neutropénie (principalement au cours des 2 premières semaines de traitement).

- Réactions allergiques (éruption cutanée).

- Goutte aiguë due à une altération de l'excrétion de l'urate.

- Bruit dans la tête, vertiges, maux de tête.

- Flushing visage éphémère.

- Douleur au coeur.

Risque accru de saignement lors de la nomination d'un AAS avec des anticoagulants indirects et des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS); l'affaiblissement de l'action des antihypertenseurs et des diurétiques; potentialisation des agents hypoglycémiques.

Atténuer l'effet des dérivés de dipyridamole xanthine (par exemple, la caféine), des antiacides; renforcer les anticoagulants indirects oraux, les antibiotiques bêta-lactamines (pénicilline, céphalosporine), la tétracycline, le chloramphénicol. Le dipiridamol renforce l'effet hypotenseur des antihypertenseurs et affaiblit les propriétés anticholinergiques des inhibiteurs de la cholinestérase. L'héparine augmente le risque de complications hémorragiques.

Vous devez éviter l'utilisation de café et de thé naturels (peut-être un effet d'affaiblissement) lorsque vous prenez du dipyridamole.

Le nouveau groupe d’agents antiplaquettaires comprend les antagonistes des récepteurs de la glycoprotéine IIb / IIIa. L'abtsiksimab, le tirofiban et l'eptifibatide sont des représentants du groupe des antagonistes des récepteurs plaquettaires de la glycoprotéine IIb / IIIa. Les récepteurs IIb / IIIa (alpha IIb bêta-3-intégrines) sont situés à la surface des plaques de sang.A la suite de l'activation des plaquettes, la configuration de ces récepteurs change et augmente leur capacité à fixer le fibrinogène et d'autres protéines adhésives. La liaison des molécules de fibrinogène aux récepteurs IIb / IIIa de diverses plaquettes entraîne leur agrégation.

L'abciximab se lie rapidement et assez fortement aux glycoprotéines

Pharmacologie thérapeutique privée 195

IIb / IIIa à la surface des plaquettes après l'administration d'un bolus par voie intraveineuse (iv), environ les 2/3 de la substance médicamenteuse se lient à la glycoprotéine IIb / IIIa dans les minutes qui suivent. Dans ce cas, T 1/2 dure environ 30 minutes. et pour maintenir une concentration constante du médicament dans le sang, une perfusion intraveineuse est nécessaire. Après sa cessation, la concentration d'abciximab diminue en moins de 6 heures.Les molécules d'abciximab, qui sont dans un état lié, sont en mesure de transférer dans les glycoprotéines IIb / IIIa de nouvelles plaquettes entrant dans la circulation. Par conséquent, l’activité antiplaquettaire du médicament demeure pendant longtemps - jusqu’à 70% des récepteurs plaquettaires restent inactifs 12 heures après l’administration in vitro et une petite quantité d’abcyximab associée aux plaquettes est détectée pendant au moins 14 jours.

Le tirofiban et l’eptifibatide sont des antagonistes compétitifs de la glycoprotéine IIb / IIIa à la surface des plaquettes, ils ne forment pas de lien fort avec eux et l’effet antithrombotique de ces agents disparaît rapidement lorsque leur concentration plasmatique diminue. La concentration maximale est atteinte rapidement. Le degré de liaison aux protéines est de 25%. La demi-vie est de 2,5 heures et environ 50% des médicaments sont excrétés dans l'urine.

L'abciximab est un fragment Fab des anticorps monoclonaux de souris humaines chimériques 7E3. Il présente une forte affinité pour les récepteurs des glycoprotéines plaquettaires IIb / IIIa et s'y lie pendant une longue période (jusqu'à 10-14 jours). L’agrégation plaquettaire est perturbée à son stade final par suite du blocage de plus de 80% des récepteurs après l’arrêt de l’administration du médicament, une récupération progressive de la capacité d’agrégation des plaquettes sanguines a lieu (dans les 1 à 2 jours).

L'abciximab est un ligand non spécifique, il bloque également les récepteurs de la vitronectine des cellules endothéliales qui interviennent dans la migration des cellules endothéliales et des muscles lisses, ainsi que les récepteurs Mac-1 sur les monocytes et les neutrophiles activés, sans toutefois préciser leur signification clinique. La présence d'anticorps dirigés contre l'abciximab ou son complexe avec le récepteur plaquettaire peut provoquer une anaphylaxie et une thrombocytopénie dangereuse.

La capacité du médicament a été prouvée. Améliore considérablement le pronostic chez les patients atteints de PCI, qui ont été exposés en premier lieu chez les patients atteints de SCA, ainsi que chez les patients présentant un risque élevé de complications cardiovasculaires. L'efficacité de l'abciximab dans le traitement conservateur du SCA n'a pas été prouvée (contrairement à l'eptifibatide et au tirofiban). Les possibilités d'association du médicament et d'autres antagonistes des récepteurs de la glycoprotéine IIb / IIIa à des thrombolytiques dans le traitement du SCA avec élévation du segment ST sont en cours d'étude.

L'ptifibatide est un inhibiteur des récepteurs plaquettaires de la glycoprotéine IIb / IIIa de la classe des mimétiques de la RGD. En principe, le mécanisme d’action est similaire à celui de l’abciximab, mais l’eptifibatid présente une sélectivité pour les récepteurs IIb / IIIa.

196 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

L'action de l'épitibatide se produit immédiatement après l'administration intraveineuse chez

une dose de 180 µg / kg. La suppression de l'agrégation est inversée. 4 heures après la fin de la perfusion intraveineuse à une dose de 2 µg / kg / min. la fonction plaquettaire atteint plus de 50% du niveau initial. Contrairement à l’abciximab, le médicament est probablement efficace dans le traitement conservateur des corticostéroïdes.

Les caractéristiques comparatives des bloqueurs de la glycoprotéine IIb / IIIa sont présentées dans le tableau. 1

Caractéristiques comparatives des bloqueurs des récepteurs de la glycoprotéine IIb / IIIa