Image

Ne mentez pas - ne demandez pas

Rapidement et assez bien (37-66%) absorbé par le tractus gastrique lorsqu’il est pris par voie orale. C'est un médicament du groupe des AINS qui a un effet antiplaquettaire prononcé.

Le mécanisme de son action a été peu étudié et, apparemment, est en grande partie dû à l'hémodilution. Par effet antiplaquettaire proche de l'acide acétylsalicylique. Renforce l'effet hypotenseur de certains groupes d'antihypertenseurs, les vasodilatateurs. C'est un puissant agent antiplaquettaire, prolongeant le temps de saignement, inhibant l'adhésion des plaquettes et inhibant leur agrégation.

L'aspirine est comprise dans la composition minimale de la trousse de secours. Les antiagrégants inhibent l’agrégation plaquettaire et les globules rouges, réduisent leur capacité à coller et à adhérer (adhérence) à l’endothélium des vaisseaux sanguins. L'acide acétylsalicylique est actuellement le principal représentant des agents antiplaquettaires. En conséquence, la prostaglandine H2 et le thromboxane A2, qui sont des inducteurs endogènes de l’agrégation plaquettaire, sont bloqués par l’acide arachidonique.

En conséquence, l'adhésion des plaquettes à l'endothélium vasculaire est affaiblie, les processus d'excrétion d'un certain nombre de substances (ADP, sérotonine, thromboxane) qui induisent l'agrégation plaquettaire sont perturbées. Cependant, leur effet sur l’agrégation plaquettaire n’est pas stable et, par conséquent, ce groupe est généralement utilisé en association avec l’acide acétylsalicylique. Des recherches sont en cours pour rechercher un nouvel A. actif parmi les analogues de la prostacycline, différant de celui-ci par une durée d'action plus longue.

La huitième édition du manuel est considérablement révisée et complétée par de nombreuses préparations nouvelles et par le chapitre sur les préparations veinotropes. L'une des méthodes de pharmacoprophylaxie les plus efficaces pour la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins est l'utilisation de médicaments spéciaux - agents antiplaquettaires. Le mécanisme de coagulation du sang est un ensemble complexe de processus physiologiques et biochimiques. Il est décrit brièvement sur notre site Web dans l'article "Anticoagulants à action directe".

Les agents antiplaquettaires sont:

La demi-vie dépend de l'âge du patient et de la dose du médicament et varie entre 2 et 20 heures. Formulaire de libération - pilules. La dose recommandée en tant qu'agent antiplaquettaire - 75-100-325 mg, en fonction de la situation clinique.

Acide acétylsalicylique (aspirine)

Sa structure et son mécanisme d’action sont similaires à ceux de la ticlopidine: ils inhibent le processus d’agrégation plaquettaire en bloquant de manière irréversible la liaison de l’adénosine triphosphate à leurs récepteurs. L'angor instable et le stade aigu de l'infarctus du myocarde sont des contre-indications à l'utilisation de ce médicament. Il est utilisé en thérapie complexe (en association avec l'acide acétylsalicylique et l'héparine) du syndrome coronarien aigu et lors d'une angioplastie coronaire.

Disponible sous forme de solution pour injection et perfusion. C'est un médicament très grave, il ne doit être utilisé que dans des conditions de surveillance attentive de l'état du patient. Ce qui précède sont les agents antiplaquettaires les plus couramment utilisés dans la pratique médicale. Nous attirons votre attention sur le fait que les données placées dans l'article vous sont fournies uniquement à des fins de familiarisation et non de guide pour l'action.

Les agents antiplaquettaires sont un groupe de médicaments pharmacologiques qui inhibent la formation de thrombus en inhibant l’agrégation plaquettaire et en supprimant leur adhésion à la surface interne des vaisseaux sanguins. Les agents antiplaquettaires sont les plus efficaces aux premiers stades de la coagulation du sang, lorsque l’agrégation plaquettaire et la formation d’un caillot sanguin primaire se produisent.

Le traitement antiplaquettaire et anticoagulant sous-tend le traitement et la prévention des accidents vasculaires cérébraux et des crises cardiaques. Les anticoagulants, contrairement aux antiplaquettaires, sont plus agressifs. Les médicaments antiplaquettaires sont très nombreux. La plupart d'entre eux sont des agents prophylactiques utilisés dans un certain nombre de maladies cardiovasculaires et au début de la période postopératoire.

Le mécanisme d'action des AINS est associé au blocage d'enzymes qui régulent la synthèse et le métabolisme des prostaglandines des plaquettes et de la paroi vasculaire. Pour obtenir un effet antiplaquettaire persistant, vous devez utiliser de petites doses du médicament.

L'utilisation simultanée du médicament avec des anticoagulants et d'autres agents antiplaquettaires est hautement indésirable. Les préparations contenant de la ticlopidine en tant que principe actif principal comprennent: "Tiklid", "Tiklo", "Tiklopidin-Ratiopharm".

Il inhibe l'activité des plaquettes et leur liaison, augmente le temps de saignement. Clopidogrel ”est un médicament pratiquement non toxique avec des effets secondaires légers. Les spécialistes modernes du traitement antiplaquettaire préfèrent ce médicament au «Klopidogrel» en raison de l’absence de complications au cours de son utilisation à long terme.

Dans le cas d'une opération planifiée, l'administration du médicament est arrêtée à l'avance. Ce médicament est utilisé exclusivement à l'hôpital et sous surveillance attentive du patient. Iloprost dans le cadre du médicament "Ventavis" est un analogue synthétique de la prostaglandine et est destiné à être inhalé. C'est un agent antiplaquettaire utilisé pour traiter l'hypertension artérielle pulmonaire d'origines diverses. La plupart des médicaments modernes sont combinés.

Il inhibe l'activité d'enzymes plaquettaires spécifiques, ce qui augmente la teneur en AMPc, ce qui a un effet antiplaquettaire. Selon le mécanisme d’action sur l’agrégation plaquettaire, Anturan est légèrement différent de l’acide acétylsalicylique.

Médicaments antiplaquettaires

En médecine moderne, on utilise des médicaments pouvant affecter la coagulation du sang. Il s'agit d'antiagrégeant.

Les composants actifs ont un impact sur les processus métaboliques, sont la prévention de la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux. Dans la plupart des cas, les médecins prescrivent de tels fonds pour les pathologies du cœur.

L'utilisation de médicaments de cette catégorie empêche l'adhésion des plaquettes, non seulement entre elles mais aussi avec les parois des vaisseaux sanguins.

Quel genre de médicament

Lorsqu'une plaie se forme sur le corps humain, des cellules sanguines (plaquettes) sont envoyées sur le site de la blessure afin de créer un caillot sanguin. Avec des coupes profondes, c'est bien. Mais si un vaisseau sanguin est blessé ou enflammé, une plaque d'athérosclérose est présente, la situation peut malheureusement se terminer.

Certains médicaments réduisent le risque de formation de caillots sanguins. Ces médicaments éliminent également l'agrégation cellulaire. Ces agents comprennent les agents antiplaquettaires.

Le médecin prescrit des médicaments, dit aux patients ce que c'est, quels sont les effets des médicaments et en quoi ils sont nécessaires.

Classification

En médecine, les produits à base de plaquettes et de globules rouges sont utilisés à titre préventif. Les médicaments ont un effet modéré, préviennent la formation de caillots sanguins.

  1. L'héparine. L'outil est utilisé contre les thromboses veineuses profondes, les embolies.
  2. Acide acétylsalicylique (aspirine). Médecine efficace et peu coûteuse. À petites doses éclaircit le sang. Pour obtenir un effet prononcé, vous devez prendre le médicament pendant une longue période.
  3. Dipyridamole. Les composants actifs dilatent les vaisseaux sanguins et abaissent la pression artérielle. La vitesse du flux sanguin augmente, les cellules reçoivent plus d'oxygène. Le dipyridamole aide à soulager l’angor en dilatant les vaisseaux coronaires.

La classification des médicaments est basée sur l'action de chaque agent antiplaquettaire. Un outil correctement sélectionné vous permet d'obtenir le maximum d'effet sur le traitement et d'éviter d'éventuelles complications, conséquences.

  1. Pentoxifylline. Les substances biologiquement actives améliorent la rhéologie sanguine. La flexibilité des globules rouges augmente, ils peuvent passer à travers de petits capillaires. Dans le contexte de l'utilisation de la pentoxifylline, le sang devient fluide, la probabilité de collage des cellules diminue. Le médicament est prescrit aux patients souffrant de troubles circulatoires. Contre-indiqué chez les patients après un infarctus du myocarde.
  2. Reopoliglyukin. Un médicament qui présente des caractéristiques similaires à celles de Trental. La seule différence entre les médicaments est que Reopoliglyukin est plus sûr pour l'homme.

La médecine offre des médicaments complexes qui empêchent la formation de caillots sanguins. Les médicaments contiennent des agents antiplaquettaires de différents groupes de l’action correspondante. Les plus efficaces sont Cardiomagnyl, Aspigrel et Agrenoks.

Principe de fonctionnement

Les médicaments bloquent la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux et fluidifient le sang. Chaque médicament a un effet spécifique:

  1. Acide acétylsalicylique, Triflusal - le meilleur moyen de lutter contre l’agrégation plaquettaire et la formation de caillots. Ils contiennent des substances actives qui bloquent la production de prostaglandines. Les cellules participent au démarrage du système de coagulation du sang.
  2. Trifusal, dipyridamole ont un effet antiagregatny, augmentant le contenu de la forme cyclique de l'adénosine monophosphate dans les plaquettes. Le processus d'agrégation entre les cellules sanguines est perturbé.
  3. Le clopidogrel contient une substance active capable de bloquer les récepteurs de l'adénosine diphosphate situés à la surface des plaquettes. Les caillots se forment plus lentement en raison de la désactivation des cellules sanguines.
  4. Lamifiban, Framon - médicaments bloquant l’activité des récepteurs de la glycoprotéine situés sur la membrane des cellules sanguines. En raison de l’influence active des substances actives, la probabilité d’adhérence des plaquettes est réduite.

Il existe une grande liste de médicaments utilisés pour traiter et prévenir la thrombose. Dans chaque cas individuel, le médecin sélectionne le plus efficace, en fonction des caractéristiques du patient, de l'état de son corps.

Une fois nommé

Le médecin prescrit des médicaments, prescrit des fonds après un examen médical approfondi basé sur le diagnostic établi et les résultats de la recherche.

Principales indications d'utilisation:

  1. À des fins prophylactiques ou après une attaque d'ACV ischémique.
  2. Restaurer les troubles associés à la circulation cérébrale.
  3. Avec une pression artérielle élevée.
  4. Dans la lutte contre les maladies qui ont frappé les vaisseaux des membres inférieurs.
  5. Pour le traitement de la cardiopathie ischémique.

Les agents antiplaquettaires modernes sont prescrits aux patients après une chirurgie du cœur ou des vaisseaux.

L'automédication n'est pas recommandée en raison du fait qu'elles présentent de nombreuses contre-indications et effets secondaires. Consultation et rendez-vous chez le médecin sont nécessaires.

Pour la prévention et le traitement à long terme de la thrombose et de l’embolie, les médecins prescrivent des agents antiplaquettaires indirects aux patients. Les médicaments ont un effet direct sur le système de coagulation du sang. Le fonctionnement des facteurs plasmatiques diminue, la formation de caillots se fait plus lentement.

Qui est interdit de recevoir

Préparations prescrites par un médecin. Les médicaments comportent certaines contre-indications dont vous devez être au courant. Le traitement avec des agents antiplaquettaires est interdit dans les cas suivants:

  • en cas d'ulcère peptique du système digestif au stade aigu;
  • s'il y a des problèmes de fonctionnement du foie et des reins;
  • les patients atteints de diathèse hémorragique ou de pathologies pour lesquelles le risque de saignement augmente;
  • si le patient a reçu un diagnostic d'insuffisance cardiaque grave;
  • après un accident vasculaire cérébral hémorragique.

Les femmes enceintes au cours du troisième trimestre et les jeunes mères qui allaitent ne doivent pas boire d'agents antiplaquettaires. Il est nécessaire de consulter un médecin ou de lire attentivement les instructions d'utilisation des médicaments.

Effets secondaires possibles

L'utilisation d'agents antiplaquettaires peut provoquer une gêne et une gêne. Lorsque des effets indésirables apparaissent, des signes caractéristiques apparaissent et doivent être signalés au médecin:

  • fatigue
  • sensation de brûlure dans la poitrine;
  • maux de tête;
  • nausée, troubles digestifs;
  • la diarrhée;
  • saignements;
  • douleurs d'estomac.

Dans de rares cas, le patient s'inquiète d'une réaction allergique au corps avec œdème, éruption cutanée, vomissements, problèmes de fauteuil.

Les composants actifs des médicaments peuvent altérer les fonctions de la parole, des voies respiratoires et de la déglutition. Il augmente également le rythme cardiaque, augmente la température corporelle, jaunit la peau et les yeux.

Parmi les effets secondaires figurent la faiblesse générale du corps, des douleurs articulaires, la confusion et l’apparition d’hallucinations.

Liste des moyens les plus abordables, peu coûteux et efficaces

La cardiologie moderne offre un nombre suffisant de médicaments pour le traitement et la prévention de la thrombose. Il est important que l'antiagrégant soit prescrit par le médecin traitant. Tous les anticoagulants ont des effets secondaires et des contre-indications.

  1. Acide acétylsalicylique. Il est souvent prescrit aux patients à des fins prophylactiques afin de prévenir la formation d'un caillot sanguin. Les composants actifs ont un taux d'absorption élevé. L'effet antiplaquettaire se produit 30 minutes après la première dose. Le médicament est disponible en comprimés. En fonction du diagnostic, le médecin prescrit de 75 à 325 mg par jour.
  2. Dipyridamole. Un agent antiplaquettaire qui dilate les vaisseaux coronaires augmente la vitesse de la circulation sanguine. L'ingrédient actif est le dipyridamole. L'anticoagulant protège les parois des vaisseaux sanguins et réduit la capacité des cellules sanguines à se coller. Libération de forme: pilules et injections.
  3. L'héparine. Action directe anticoagulante. L'ingrédient actif est l'héparine. Moyens, pharmacologie qui fournit une action anticoagulante. Le médicament est prescrit aux patients présentant un risque élevé de formation de caillots sanguins. Le mécanisme de dosage et de traitement est sélectionné individuellement pour chaque patient. Le médicament est disponible en injections.
  4. Ticlopidine. L'agent est d'acide acétylsalicylique d'efficacité supérieure. Mais pour obtenir un effet thérapeutique, cela prendra plus de temps. Le médicament bloque le travail des récepteurs et réduit l’agrégation plaquettaire. Le médicament sous forme de comprimés, le patient doit être pris 2 fois par jour pour 2 pièces.
  5. Iloprost. Le médicament réduit l’adhésion, l’agrégation et l’activation des cellules sanguines. Développe les artérioles et les veinules, rétablit la perméabilité vasculaire. Un autre nom pour le médicament est Ventavis ou Ilomedin.

Ceci est une liste incomplète des agents antiplaquettaires utilisés en médecine.

Les médecins ne recommandent pas l'auto-traitement, il est important de consulter un spécialiste rapidement et de suivre un traitement. Les médicaments antiplaquettaires sont prescrits par un cardiologue, un neurologue, un chirurgien ou un thérapeute.

Dans la plupart des cas, les patients prennent des médicaments pour le reste de leur vie. Tout dépend de l'état du patient.

Une personne doit être sous la surveillance constante d'un spécialiste, effectuer des tests périodiquement et subir un examen approfondi afin de déterminer les paramètres de la coagulation du sang. La réaction au traitement avec des agents antiplaquettaires est strictement observée par les médecins.

Médicaments antiplaquettaires: liste de médicaments

Les agents antiplaquettaires sont un élément indispensable du traitement de l’angine de poitrine des classes fonctionnelles II-IV et de la cardiosclérose post-infarctus. Cela est dû à leur mécanisme d'action. Nous vous présentons une liste de médicaments antiplaquettaires.

Mécanisme d'action

La maladie coronarienne s'accompagne de la formation de plaques d'athérosclérose sur les parois des artères. Si la surface d'une telle plaque est endommagée, des cellules sanguines s'y déposent - des plaquettes recouvrant le défaut qui s'est formé. Dans le même temps, les plaquettes libèrent des substances biologiquement actives qui stimulent la sédimentation supplémentaire de ces cellules sur la plaque et la formation de leurs grappes - agrégats de plaquettes. Les agrégats sont disséminés dans les vaisseaux coronaires, entraînant leur blocage. Il en résulte une angor instable ou un infarctus du myocarde.
Les agents antiplaquettaires bloquent les réactions biochimiques conduisant à la formation d'agrégats plaquettaires. Ainsi, ils empêchent le développement de l'angor instable et l'infarctus du myocarde.

Liste de

Les agents antiplaquettaires suivants sont utilisés en cardiologie moderne:

  • Acide acétylsalicylique (Aspirine, Thromboc-ass, CardiAsk, Plydol, Thrombopol);
  • Dipyridamole (Curantil, Parsedil, Trombonyl);
  • Clopidogrel (Zilt, Plavix);
  • La tiklopidine (Aklotin, Tagren, Tiklid, Tiklo);
  • Lamifiban;
  • Tirofiban (Agrostat);
  • Eptifibatid (Integrilin);
  • Abtsiksimab (ReoPro).

Il existe des combinaisons toutes préparées de ces médicaments, par exemple Agrenox (dipyridamole + acide acétylsalicylique).

Acide acétylsalicylique

Cette substance inhibe l'activité de la cyclooxygénase, une enzyme qui améliore la synthèse du thromboxane. Ce dernier facteur joue un rôle important dans l’agrégation (collage) des plaquettes.
L'aspirine est prescrite pour la prophylaxie primaire de l'infarctus du myocarde en cas d'angine de poitrine des classes fonctionnelles II-IV, ainsi que pour la prévention des infarctus récurrents après une maladie déjà expérimentée. Il est utilisé après une chirurgie cardiaque et vasculaire pour la prévention des complications thromboemboliques. L'effet après l'administration se produit dans les 30 minutes.
Le médicament est prescrit sous forme de comprimés de 100 ou 325 mg pendant une longue période.
Les effets secondaires comprennent les nausées, les vomissements, les douleurs abdominales et parfois des lésions ulcéreuses de la muqueuse gastrique. Si le patient a initialement eu un ulcère gastrique, lors de l'utilisation de l'acide acétylsalicylique, un saignement gastrique est susceptible de se produire. L'utilisation à long terme peut être accompagnée de vertiges, de maux de tête ou d'autres troubles de la fonction du système nerveux. Dans de rares cas, une dépression du système hématopoïétique, des saignements, des lésions rénales et des réactions allergiques se produisent.
L'acide acétylsalicylique est contre-indiqué dans les érosions et les ulcères du tube digestif, l'intolérance aux anti-inflammatoires non stéroïdiens, l'insuffisance rénale ou hépatique, certaines maladies du sang, l'hypovitaminose K. Les contre-indications sont la grossesse, la lactation et les moins de 15 ans.
Avec soin, il est nécessaire de nommer l'acide acétylsalicylique dans l'asthme bronchique et d'autres maladies allergiques.
Lorsqu’on utilise l’acide acétylsalicylique à petites doses, ses effets secondaires sont exprimés légèrement. Il est encore plus sûr d’utiliser le médicament sous forme de microcristallisé («Kolpharit»).

Dipyridamole

Le dipyridamole inhibe la synthèse du thromboxane A2 et augmente la teneur en plaquettes de l'adénosine monophosphate cyclique, qui a un effet antiplaquettaire. En même temps, il dilate les vaisseaux coronaires.
Le dipyridamole est prescrit principalement pour les maladies des vaisseaux cérébraux afin de prévenir les accidents vasculaires cérébraux. Il est également montré après les opérations sur les navires. Dans le traitement des cardiopathies ischémiques, le médicament n'est généralement pas utilisé, car l'expansion des vaisseaux coronaires engendre un «phénomène de vol», à savoir la détérioration de l'apport sanguin aux zones du myocarde touchées en raison de l'amélioration du flux sanguin dans les tissus cardiaques sains.
Le médicament est utilisé depuis longtemps, à jeun, la dose quotidienne est divisée en 3 - 4 doses.
Le dipyridamole est également administré par voie intraveineuse lors d'une échocardiographie de stress.
La dyspepsie, les rougeurs au visage, les céphalées, les réactions allergiques, les douleurs musculaires, la baisse de la pression artérielle et les palpitations cardiaques font partie des effets secondaires. Le dipyridamole ne provoque pas d'ulcération dans le tractus gastro-intestinal.
Le médicament n'est pas utilisé pour l'angor instable et l'infarctus aigu du myocarde.

Ticlopidine

La ticlopidine, contrairement à l'acide acétylsalicylique, n'affecte pas l'activité de la cyclooxygénase. Il bloque l'activité des récepteurs plaquettaires responsables de la liaison des plaquettes au fibrinogène et à la fibrine, entraînant une réduction significative de l'intensité de la formation de thrombus. L'effet antiplaquettaire se produit plus tard qu'après la prise d'acide acétylsalicylique, mais il est plus prononcé.
Le médicament est prescrit pour la prévention de la thrombose dans l'athérosclérose des vaisseaux des membres inférieurs. Il est utilisé pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux chez les patients atteints de maladies cérébrovasculaires. De plus, la ticlopidine est utilisée après une intervention chirurgicale sur les vaisseaux coronaires, ainsi qu'en cas d'intolérance ou de contre-indications à l'utilisation de l'acide acétylsalicylique.
Le médicament est prescrit par voie orale pendant les repas deux fois par jour.
Effets secondaires: dyspepsie (indigestion), réactions allergiques, vertiges, fonction hépatique anormale. Dans de rares cas, des saignements, une leucopénie ou une agranulocytose peuvent survenir. La fonction hépatique doit être surveillée régulièrement pendant la prise du médicament. La ticlopidine ne doit pas être prise avec des anticoagulants.
Le médicament ne doit pas être pris pendant la grossesse et l'allaitement, une maladie du foie, un AVC hémorragique, un risque élevé de saignement dans l'ulcère gastrique et l'ulcère duodénal.

Clopidogrel

Le médicament bloque de manière irréversible l’agrégation plaquettaire, prévenant ainsi les complications de l’athérosclérose coronarienne. Il est prescrit après un infarctus du myocarde, ainsi qu’après des opérations sur les vaisseaux coronaires. Le clopidogrel est plus efficace que l'acide acétylsalicylique, il prévient l'infarctus du myocarde, les accidents vasculaires cérébraux et la mort coronaire soudaine chez les patients présentant une maladie coronarienne.
Le médicament est administré par voie orale une fois par jour, quel que soit le repas.
Les contre-indications et les effets secondaires du médicament sont les mêmes que ceux de la ticlopidine. Cependant, le clopidogrel est moins susceptible de nuire à la moelle osseuse lors du développement de la leucopénie ou de l'agranulocytose. Le médicament n'est pas prescrit aux enfants de moins de 18 ans.

Bloqueurs des récepteurs plaquettaires IIb / IIIa

Actuellement, une recherche de médicaments qui suppriment efficacement et sélectivement l’agrégation plaquettaire. La clinique a déjà utilisé un certain nombre de moyens modernes pour bloquer les récepteurs plaquettaires - lamifiban, tirofiban, eptifibatid.
Ces médicaments sont administrés par voie intraveineuse avec le syndrome coronarien aigu, ainsi que pendant l’angioplastie coronaire transluminale percutanée.
Les effets secondaires comprennent des saignements et une thrombocytopénie.
Contre-indications: saignement, anévrisme vasculaire et cardiaque, hypertension artérielle significative, thrombocytopénie, insuffisance hépatique ou rénale, grossesse et allaitement.

Abtsiksimab

C'est un antiplaquettaire moderne, qui est un anticorps synthétique des récepteurs plaquettaires IIb / IIIa, responsable de leur liaison au fibrinogène et à d'autres molécules adhésives. Le médicament provoque un effet antithrombotique prononcé.
L'effet du médicament lorsqu'il est administré par voie intraveineuse se produit très rapidement, mais ne dure pas longtemps. Il est utilisé en perfusion en association avec l'héparine et l'acide acétylsalicylique dans le syndrome coronarien aigu et les opérations sur les vaisseaux coronaires.
Les contre-indications et les effets secondaires du médicament sont les mêmes que ceux des inhibiteurs IIb / IIIa des récepteurs plaquettaires.

Groupe pharmacologique - Agents antiplaquettaires

Les préparations de sous-groupes sont exclues. Activer

Description

Les antiagrégants inhibent l’agrégation plaquettaire et les globules rouges, réduisent leur capacité à coller et à adhérer (adhérence) à l’endothélium des vaisseaux sanguins. En réduisant la tension superficielle des membranes érythrocytaires, elles facilitent leur déformation lors du passage dans les capillaires et améliorent le flux sanguin. Les agents antiplaquettaires peuvent non seulement empêcher l’agrégation, mais également provoquer la désagrégation des plaques de sang déjà agrégées.

Ils sont utilisés pour prévenir la formation de thrombus postopératoires, de thrombophlébite, de thrombose vasculaire rétinienne, de troubles de la circulation cérébrale, etc., ainsi que pour prévenir les complications thromboemboliques lors de cardiopathies ischémiques et d'infarctus du myocarde.

L'effet inhibiteur sur la liaison (agrégation) des plaquettes (et des érythrocytes) est exercé à des degrés divers par des médicaments de groupes pharmacologiques différents (nitrates organiques, bloqueurs des canaux calciques, dérivés de la purine, antihistaminiques, etc.). Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), dont l'acide acétylsalicylique est largement utilisé pour la prévention de la thrombose, présentent un effet antiplaquettaire prononcé.

L'acide acétylsalicylique est actuellement le principal représentant des agents antiplaquettaires. Il exerce un effet inhibiteur sur l’agrégation et l’adhésion plaquettaires spontanées et induites, sur la libération et l’activation des facteurs plaquettaires 3 et 4. Il a été démontré que son activité anti-agrégation est étroitement liée à ses effets sur la biosynthèse, la libéralisation et le métabolisme du PG. Il favorise la libération d'endothélium de PG vasculaire, y compris IGP2 (prostacycline). Ce dernier active l'adénylate cyclase, réduit la teneur en calcium ionisé des plaquettes, l'un des trois principaux médiateurs de l'agrégation, et possède également une activité de désagrégation. De plus, l'acide acétylsalicylique, en supprimant l'activité de la cyclooxygénase, réduit la formation de thromboxane A dans les plaquettes.2 - Prostaglandine avec le type d'activité opposé (facteur d'agrégation). À fortes doses, l’acide acétylsalicylique inhibe également la biosynthèse de la prostacycline et d’autres prostaglandines antithrombotiques (D2, E1 et d'autres.). À cet égard, l'acide acétylsalicylique est prescrit comme antiagrégant à des doses relativement faibles (75 à 325 mg par jour).

Antiplaquettaire

Les médicaments antiplaquettaires ?? médicaments qui réduisent les caillots sanguins en inhibant l’agrégation plaquettaire.

Aspirine

L'un des moyens les plus efficaces et les moins chers ?? acide acétylsalicylique (aspirine), bloquant de manière irréversible la formation de prostaglandine thromboxane, un agrégat endogène, dans les plaquettes. Pour obtenir cet effet, il est optimal d’utiliser de petites doses du médicament (jusqu’à 300 mg), car cela ne bloque pas la formation de prostacycline dans la paroi vasculaire qui empêche l’agrégation plaquettaire. À fortes doses, anti-inflammatoire, antipyrétique, effet analgésique du médicament.

Indications d'utilisation de l'aspirine en tant qu'agent antiplaquettaire: sténocardie instable et infarctus du myocarde, troubles transitoires de la circulation cérébrale, accident vasculaire cérébral ischémique chez l'homme.

Effets secondaires: effet irritant sur la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal ?? douleurs abdominales, brûlures d'estomac, nausées et vomissements, diarrhée, apparition d'érosions et d'ulcères, saignements; allergique réactions (bronchospasme, œdème de Quincke, urticaire, etc.). Avec une longue réception? fonction hépatique et rénale anormale, thrombocytopénie, vertiges, maux de tête, acouphènes, déficience visuelle.

Contre-indications:

  • ulcère de l'estomac et ulcère duodénal;
  • saignements gastro-intestinaux;
  • l'anémie;
  • diathèse hémorragique;
  • "triade d'aspirine" (asthme bronchique, polypose nasale et intolérance à l'aspirine);
  • grossesse (surtout le troisième trimestre);
  • insuffisance rénale grave;
  • hypersensibilité aux salicylates.

Ticlopidine

La ticlopidine (ticlid) est supérieure à l'aspirine dans l'effet antiplaquettaire, elle est utilisée pour la prévention des troubles ischémiques chez les patients présentant une athérosclérose marquée du cerveau, des membres inférieurs; dans la période de réadaptation de l'infarctus du myocarde, une hémorragie sous-arachnoïdienne; après pontage aorto-coronarien, pour la prévention de la rétinopathie dans le diabète sucré; prévention et correction des anomalies plaquettaires causées par la circulation extracorporelle (par exemple au cours de l'hémodialyse).

Effets secondaires: saignements, modification de la représentation du sang, diarrhée, douleurs abdominales, rarement ?? augmentation du niveau de transaminases, jaunisse cholestatique, allergique. réaction.

Contre-indications: diathèse hémorragique, tendance au saignement (ulcère peptique, hémorragie, accident vasculaire cérébral, etc.), troubles sanguins accompagnés de saignements abondants, intolérance à la ticlopidine.

Pentoxifylline

La pentoxifylline (trental) réduit l’agrégation plaquettaire, augmente la déformabilité des globules rouges, réduit leur adhésion (la capacité de coller et d’adhérer à l’endothélium des vaisseaux sanguins) et leur viscosité sanguine.

Indications d'utilisation: maladie de Raynaud, diabétique. angiopathie, accident vasculaire cérébral.

Effets secondaires: diminution de la pression artérielle lors de l'administration parentérale; dyspepsie, nausée, vomissement; la tachycardie; hyperémie de la peau; vertiges, maux de tête, nervosité, somnolence ou insomnie; allergique les réactions; gonflement; saignement.

Contre-indications: infarctus aigu du myocarde, saignements, grossesse.

Clopidogrel

Le clopidogrel (fluorure) inhibe l’agrégation plaquettaire, il est indiqué pour la prévention des désordres ischémiques (infarctus du myocarde, infarctus cérébral, thrombose artérielle périphérique) chez les patients atteints d’atteinte Par rapport à la ticlopidine, le risque d'effets secondaires est moins élevé.

Contre-indications: saignement actif, hypersensibilité au médicament, maladie grave du foie, ulcère gastrique et ulcère duodénal, grossesse, enfance et jeunesse (jusqu'à 18 ans).

Médicaments antiplaquettaires: examen des médicaments, des indications et des contre-indications

L'une des méthodes de pharmacoprophylaxie les plus efficaces pour la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins est l'utilisation de médicaments spéciaux - agents antiplaquettaires. Le mécanisme de coagulation du sang est un ensemble complexe de processus physiologiques et biochimiques. Il est décrit brièvement sur notre site Web dans l'article "Anticoagulants à action directe". L'une des étapes de la coagulation du sang est l'agrégation (adhésion) des plaquettes les unes avec les autres avec la formation du caillot sanguin primaire. Les agents antiplaquettaires ont leur effet à ce stade. En affectant la biosynthèse de certaines substances, ils inhibent (inhibent) le processus de collage des plaquettes, il ne se forme pas de thrombus primaire et le stade de la coagulation enzymatique ne se produit pas.

Les mécanismes de mise en œuvre de l'effet antiplaquettaire, de la pharmacocinétique et de la pharmacodynamique de différents médicaments sont différents, par conséquent, seront décrits ci-dessous.

Indications d'utilisation des agents antiplaquettaires

En règle générale, les médicaments du groupe antiplaquettaire sont utilisés dans les situations cliniques suivantes:

  • pour la prévention ou après un AVC ischémique, ainsi que dans le cas de troubles circulatoires cérébraux transitoires;
  • avec une maladie coronarienne;
  • avec l'hypertension;
  • avec des maladies vasculaires oblitérantes des membres inférieurs;
  • après des opérations cardiaques et vasculaires.

Contre-indications à l'utilisation d'agents antiplaquettaires

Les contre-indications générales à la consommation de drogues dans ce groupe sont:

Certains représentants d’agents antiplaquettaires ont des indications et des contre-indications différentes de celles des autres médicaments de ce groupe.

Le groupe des agents antiplaquettaires comprend les médicaments suivants:

  • acide acétylsalicylique;
  • la ticlopidine;
  • le clopidogrel;
  • dipyridamole;
  • l'eptifibatide;
  • l'iloprost;
  • triflusaire;
  • médicaments combinés.

Considérez chacun d'eux plus en détail.

Acide acétylsalicylique (Acecor Cardio, Godasal, Lospirin, Polokard, Aspekard, Aspirin Cardio et autres)

Cette substance, bien que liée aux médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens, affecte également la coagulation du sang. Ainsi, en supprimant la biosynthèse du thromboxane A2 dans les plaquettes, il perturbe les processus de leur agrégation: le processus de coagulation ralentit. Utilisé à fortes doses, l'acide acétylsalicylique affecte également d'autres facteurs de coagulation (inhibe la biosynthèse des prostaglandines antithrombotiques, ainsi que la libération et l'activation des facteurs plaquettaires III et IV), ce qui conduit au développement d'un effet antiagrégant plus prononcé.

Le plus souvent utilisé pour la prévention des caillots sanguins.

Lorsque l'ingestion est très bien absorbée par l'estomac. Lorsque vous vous déplacez dans les intestins et augmentez le pH de l'environnement, son absorption diminue progressivement. Absorbé dans le sang, est transporté vers le foie, où il modifie la structure chimique sous l'influence de substances biologiquement actives de l'organisme. Il pénètre dans la barrière hémato-encéphalique, dans le lait maternel et le liquide céphalo-rachidien. Excrété principalement par les reins.

L'effet de l'acide acétylsalicylique se développe 20-30 minutes après une dose unique. La demi-vie dépend de l'âge du patient et de la dose du médicament et varie entre 2 et 20 heures.
Formulaire de libération - pilules.

La dose recommandée en tant qu'agent antiplaquettaire - 75-100-325 mg, en fonction de la situation clinique. Il a un effet ulcérogène (peut provoquer le développement d'ulcères gastriques). Vous devez donc prendre le médicament après les repas en buvant une quantité suffisante de liquide: eau, lait ou eau minérale alcaline.

Des contre-indications à l'utilisation de l'acide acétylsalicylique sont décrites dans la partie générale de l'article, il suffit de leur ajouter un asthme bronchique (chez certaines personnes, l'aspirine peut déclencher une attaque de bronchospasme, c'est ce qu'on appelle l'aspirine d'asthme).
Dans le contexte du traitement avec ce médicament, des effets indésirables peuvent se développer, tels que:

  • des nausées;
  • perte d'appétit;
  • douleur à l'estomac;
  • lésions ulcéreuses du tube digestif;
  • altération de la fonction rénale et du foie;
  • réactions allergiques;
  • maux de tête et vertiges;
  • les acouphènes;
  • déficience visuelle (réversible);
  • violation de la coagulation du sang.
  • le traitement à l'acide acétylsalicylique doit être effectué sous contrôle de la coagulation sanguine et en fonction de la dose journalière ajustée;
  • en utilisant ce médicament en même temps que les anticoagulants, il convient de rappeler le risque accru de saignement;
  • Lors de l'utilisation du médicament avec d'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens, le risque de gastropathie doit être pris en compte (en augmentant leur effet négatif sur l'estomac).

Ticlopidine (Ipaton)

Ce médicament pour l'activité antithrombotique est plusieurs fois supérieur à l'acide acétylsalicylique, cependant, il se caractérise par un développement ultérieur de l'effet recherché: son apogée se produit au bout de 3 à 10 jours de prise du médicament.

La ticlopidine bloque l'activité des récepteurs plaquettaires IIb-IIIa, ce qui réduit l'agrégation. Augmente la durée des saignements et l'élasticité des globules rouges, réduit la viscosité du sang.

Absorbé dans le tube digestif rapidement et presque complètement. La concentration maximale de la substance active dans le sang est notée au bout de 2 heures et sa demi-vie est de 13 heures à 4 à 5 jours. L'effet anti-agrégation se développe en 1-2 jours, atteint son maximum en 3-10 jours d'utilisation régulière, persiste pendant 8-10 jours supplémentaires après le retrait de la ticlopidine. Excrété dans l'urine.
Disponible sous forme de comprimés de 250 mg.

Il est recommandé de prendre par voie orale, pendant les repas, 1 comprimé deux fois par jour. Prends longtemps. Les patients âgés et les personnes présentant un risque accru de saignement sont prescrits à la moitié de la dose.

La prise du médicament entraîne parfois des effets indésirables, tels que des réactions allergiques, des troubles gastro-intestinaux, des vertiges, la jaunisse.

Le médicament n'est pas prescrit en parallèle avec les anticoagulants.

Clopidogrel (Aterocard, Zilt, Lopigrol, Lopirel, Medogrel, Platogril, Artrogrel, Klopilet et autres)

Sa structure et son mécanisme d’action sont similaires à ceux de la ticlopidine: ils inhibent le processus d’agrégation plaquettaire en bloquant de manière irréversible la liaison de l’adénosine triphosphate à leurs récepteurs. Contrairement à la ticlopidine, elle provoque rarement le développement d'effets secondaires du tractus gastro-intestinal et du système sanguin, ainsi que de réactions allergiques.

Lorsque l'ingestion est rapidement absorbée dans le tractus gastro-intestinal. La concentration maximale d'une substance dans le sang est déterminée au bout d'une heure. La demi-vie est de 8 heures. Dans le foie, il se modifie pour former un métabolite actif (produit métabolique). Excrété du corps avec l'urine et les excréments. L'effet antiagrégation maximal est noté 4 à 7 jours après le début du traitement et dure 4 à 10 jours.

Il est supérieur à l'acide acétylsalicylique dans la prévention de la thrombose en pathologie cardiovasculaire.

Disponible sous forme de comprimés de 75 mg.

La posologie recommandée est d'un comprimé, quel que soit le repas, une fois par jour. Le traitement est long.

Les effets secondaires et les contre-indications sont similaires à ceux de la ticlopidine. Toutefois, le risque de survenue de complications et de réactions indésirables lors de l’utilisation du clopidogrel est beaucoup moins important.

Dipyridamole (Curantil)

Il inhibe l'activité d'enzymes plaquettaires spécifiques, ce qui augmente la teneur en AMPc, ce qui a un effet antiplaquettaire. Il stimule également la libération de la substance (prostacycline) de l'endothélium (la doublure du vaisseau interne) et le blocage subséquent de la formation de thromboxane A2.

Par effet antiplaquettaire proche de l'acide acétylsalicylique. En outre, il possède également des propriétés de dilatation coronaire (dilate les vaisseaux coronaires du cœur lors d'une crise d'angine de poitrine).
Rapidement et assez bien (37-66%) absorbé par le tractus gastrique lorsqu’il est pris par voie orale. La concentration maximale est notée en 60 à 75 minutes. La demi-vie est de 20 à 40 minutes. Dérivé de la bile.

Disponible sous forme de pilules ou de comprimés à 25 mg.

En tant qu'agent antithrombotique, il est recommandé de prendre 1 comprimé trois fois par jour, 1 heure avant les repas.

Dans le traitement de ce médicament peut développer les effets secondaires suivants:

  • des nausées;
  • vertiges et maux de tête;
  • douleur musculaire;
  • rougeur de la peau;
  • abaisser la pression artérielle;
  • exacerbation des symptômes de la maladie coronarienne;
  • réactions allergiques cutanées.

Effet ulcérogène dipyridamole n'a pas.

L'angor instable et le stade aigu de l'infarctus du myocarde sont des contre-indications à l'utilisation de ce médicament.

Eptifibatide (Integrilin)

Inhibe l'agrégation plaquettaire en empêchant la liaison du fibrinogène et de certains facteurs de la coagulation plasmatique aux récepteurs plaquettaires. Agit de manière réversible: 4 heures après l’arrêt de la perfusion, la fonction plaquettaire est à moitié restaurée. Il n’affecte pas le temps de prothrombine et l’APTT.

Il est utilisé en thérapie complexe (en association avec l'acide acétylsalicylique et l'héparine) du syndrome coronarien aigu et lors d'une angioplastie coronaire.

Form Release - solution injectable.

Entrez le schéma.

Eptifibatid est contre-indiqué en cas de diathèse hémorragique, de saignements internes, d'hypertension artérielle grave, d'anévrisme, de thrombocytopénie, d'insuffisance rénale et hépatique grave, pendant la grossesse et l'allaitement.

Parmi les effets secondaires possibles, notons: saignements, bradycardie (ralentissement des contractions cardiaques), baisse de la pression artérielle et du taux de plaquettes dans le sang, réactions allergiques.
Il est appliqué uniquement dans les conditions d'un hôpital.

Iloprost (Ventavis, Ilomedin)

Violent les processus d'agrégation, d'adhésion et d'activation des plaquettes, favorise l'expansion des artérioles et des veinules, normalise l'augmentation de la perméabilité vasculaire, active les processus de fibrinolyse (dissolution d'un caillot sanguin déjà formé).

Il n'est utilisé qu'en milieu hospitalier pour le traitement de maladies graves: atrombangiite oblitérante au stade d'ischémie critique, endartérite oblitérante au stade avancé, syndrome de Raynaud sévère.

Disponible sous forme de solution pour injection et perfusion.

Introduit par voie intraveineuse selon le schéma. Les dosages varient en fonction du processus pathologique et de la gravité de l'état du patient.

Contre-indiqué dans les cas d'hypersensibilité individuelle aux composants du médicament, de maladies impliquant un risque accru de saignement, de maladie coronarienne grave, d'arythmie grave, d'insuffisance cardiaque aiguë et chronique, pendant la grossesse et l'allaitement.

Les effets secondaires comprennent maux de tête, vertiges, troubles de la sensibilité, léthargie, tremblements, apathie, nausées, vomissements, diarrhée, douleurs abdominales, baisse de la pression artérielle, accès de bronchospasme, douleurs musculaires et articulaires, douleurs lombaires, troubles urinaires, douleurs, phlébite sur le site d'injection.

C'est un médicament très grave, il ne doit être utilisé que dans des conditions de surveillance attentive de l'état du patient. Il est nécessaire d’exclure toute pénétration de substance médicamenteuse sur la peau ou sa réception à l’intérieur.

Renforce l'effet hypotenseur de certains groupes d'antihypertenseurs, les vasodilatateurs.

Triflusal (Dysgren)

Inhibe la cyclooxygénase plaquettaire, ce qui réduit la biosynthèse du thromboxane.

Formulaire de libération - capsules de 300 mg.

La dose recommandée est de 2 capsules 1 fois par jour ou de 3 capsules 3 fois par jour. En prenant, vous devriez boire beaucoup d'eau.

Les effets secondaires et les contre-indications sont similaires à ceux de l’acide acétylsalicylique.

Triflusal est utilisé avec prudence chez les patients présentant une insuffisance hépatique ou rénale grave.

Pendant la grossesse et l'allaitement, le médicament n'est pas recommandé.

Préparations combinées

Il existe des médicaments contenant plusieurs agents antiplaquettaires qui améliorent ou renforcent les effets de chacun.

Les plus courants sont les suivants:

  • Agrenox (contient 200 mg de dipyridamole et 25 mg d'acide acétylsalicylique);
  • Aspigrel (comprenant 75 mg de clopidogrel et d'acide acétylsalicylique);
  • Coplavix (sa composition est similaire à celle d’Aspigrel);
  • Cardiomagnyl (il contient de l'acide acétylsalicylique et du magnésium à des doses de 75 / 12,5 mg ou 150 / 30,39 mg);
  • Magnicor (sa composition est similaire à celle de Cardiomagnyl);
  • Combi-ask 75 (sa composition est également similaire à la composition de Cardiomagnyl - 75 mg d'acide acétylsalicylique et 15,2 mg de magnésium).

Ce qui précède sont les agents antiplaquettaires les plus couramment utilisés dans la pratique médicale. Nous attirons votre attention sur le fait que les données placées dans l'article vous sont fournies uniquement à des fins de familiarisation et non de guide pour l'action. S'il vous plaît, si vous avez des plaintes, ne vous soignez pas, mais confiez votre santé à des professionnels.

Quel médecin contacter

Pour prescrire des agents antiplaquettaires, il est nécessaire de consulter un spécialiste approprié: pour les maladies cardiaques, pour un cardiologue, pour les maladies vasculaires cérébrales, pour un neurologue, pour les lésions des artères des membres inférieurs, pour un chirurgien vasculaire ou un thérapeute.

Quels sont les agents antiplaquettaires, en quoi sont-ils différents des anticoagulants, quelles sont les indications?

Les agents antiplaquettaires sont un groupe de médicaments qui inhibent la thrombose artérielle.

Ces médicaments agissent au moment de la coagulation du sang et inhibent le processus de combinaison des plaques de sang.

Dans ce cas, il n'y a pas de coagulation du plasma sanguin. Le mécanisme d'action de ce groupe dépend du médicament, ce qui crée un effet antiplaquettaire.

Quel est cet antiplaquettaire?

Les antiagrégants sont des médicaments qui peuvent affecter le système hémostatique du corps humain et arrêter la coagulation accrue du plasma sanguin.

Ce groupe de médicaments suspend la synthèse accrue de molécules de thrombine, ainsi que les facteurs qui déclenchent la formation de caillots sanguins dans les artères.

L'utilisation la plus fréquente d'agents antiplaquettaires pour les maladies du système de la circulation sanguine, ainsi que pour les pathologies de l'organe cardiaque.

Il inhibe l'agrégation des molécules plaquettaires, l'antiagrégant empêche les vaisseaux de les bloquer avec des caillots sanguins et empêche également les plaques de plaquettes de coller aux parois des artères.

Au début du siècle dernier, des antiagrégants et des anticoagulants sont apparus.

Quelle est la différence entre les agents antiplaquettaires et les anticoagulants?

Au milieu du siècle dernier, les médicaments qui diluaient le sang étaient composés de la substance coumarine.

Le médicament ne permettait pas la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux.

Après cela, des anticoagulants et des agents antiplaquettaires sont apparus, qui ont été utilisés à titre préventif en cas de déviation du système vasculaire et du système cardiaque.

Des agents antiplaquettaires sont prescrits aux patients présentant une pathologie du système vasculaire et un risque élevé de formation de caillots sanguins.

Lorsque le corps subit un traumatisme et que le saignement commence, le système hémostatique fonctionne instantanément - les molécules de globules rouges sont reliées aux molécules de plaquettes, ce qui provoque l'épaississement du plasma sanguin et ces caillots aident à arrêter le saignement.

Mais il existe des situations dans le système vasculaire, où une inflammation survient à l'intérieur du vaisseau en raison de sa défaite par des plaques athérosclérotiques, puis les plaquettes peuvent former des caillots sanguins à l'intérieur du vaisseau affecté.

Dans ce cas, les agents antiplaquettaires empêchent les plaquettes d'adhérer aux érythrocytes et ce, tout en douceur.

Les anticoagulants sont des médicaments plus puissants qui arrêtent le processus de coagulation dans le plasma sanguin et ne permettent pas au processus de coagulation sanguine de se développer.

Ce groupe de médicaments est prescrit pour les varices, pour la maladie artérielle - thrombose, pour le risque d'accident vasculaire cérébral, ainsi que pour le traitement préventif de l'infarctus du myocarde secondaire ou à la suite d'un incident d'attaque.

Indications d'utilisation des agents antiplaquettaires

Pathologies pour lesquelles vous devez prendre des agents antiplaquettaires:

  • cardiopathie ischémique (CHD);
  • attaques de la nature ischémique du type transitoire;
  • des anomalies dans les vaisseaux sanguins cérébraux du cerveau;
  • après avoir subi un accident vasculaire cérébral de type ischémique;
  • prévention des accidents vasculaires cérébraux;
  • hypertension artérielle - hypertension;
  • après une intervention chirurgicale sur l'organe du coeur;
  • les maladies des membres inférieurs effaçant la nature.

Contre-indications à l'utilisation d'agents antiplaquettaires

Tous les médicaments ont des contre-indications. Lorsque vous prenez des agents antiplaquettaires, il est:

  • ulcère peptique du tube digestif;
  • ulcère du duodénum;
  • éruption hémorragique;
  • violations dans la fonctionnalité des cellules du foie et des organes rénaux;
  • défaillance d'organe - le coeur;
  • accident vasculaire cérébral sous forme hémorragique;
  • la période de formation prénatale du bébé;
  • période d'allaitement.

Les agents antiplaquettaires eux-mêmes peuvent provoquer un ulcère gastrique.

Lorsqu'ils sont utilisés dans l'asthme de nature bronchique, les agents antiplaquettaires peuvent provoquer un spasme bronchique, ce qui constituera une complication grave de cette pathologie.

Effets secondaires

Les effets indésirables fréquents liés à la prise d’agents antiplaquettaires se manifestent dans:

  • maux de tête;
  • des nausées, parfois sévères, pouvant provoquer des vomissements;
  • rotation de la tête;
  • l'hypotension;
  • saignements causés par des blessures mineures;
  • allergie

Liste et classification des agents antiplaquettaires

Tous les médicaments du groupe antiplaquettaire sont divisés en catégories (groupes):

  • médicaments du groupe ASA (acide acétylsalicylique) —Trombo-AS, Aspirin Cardio, aspikor et CardiAAS;
  • les médicaments avec effet de désagrégation - les bloqueurs des récepteurs tels que l’ADP (médicament Klopidogrel, désagrégant Ticlopidine);
  • un groupe de médicaments à action antiplaquettaire - inhibiteurs de la phosphodiestérase (Triflusal et Dipyramidol);
  • un groupe de médicaments désagrégeants - les bloqueurs de GPR (récepteurs de type glycoprotéine) - le médicament Lamifiban, le médicament Eptifibatid, le médicament Tirofiban;
  • inhibiteurs de la synthèse de l'acide arachidonique - Indobufène, Picotamide;
  • les bloqueurs des récepteurs de thromboxane - le médicament Ridogrel;
  • Médicaments contenant le principe actif Ginkgo Biloba - ce médicament Bilobil, ainsi que le médicament Ginos et Ginkio.

Également appelé «agents antiplaquettaires» cicatrisants:

  • marronnier d'Inde;
  • baie de myrtille;
  • plante de réglisse (racine);
  • thé vert;
  • le gingembre;
  • le soja dans toutes ses utilisations;
  • plant de canneberge;
  • ail et oignons;
  • ginseng (racine);
  • grenade (jus);
  • Herbe de millepertuis

La vitamine E, qui contient les mêmes actions actives, est un antiplaquettaire.

Quelles sont les différences entre les agents antiplaquettaires?

Les agents antiplaquettaires sont divisés en deux types de médicaments:

  • médicaments plaquettaires;
  • médicaments érythrocytaires.

Les médicaments de type plaquettes sont des médicaments qui peuvent arrêter l’agrégation de molécules plaquettaires. Le médicament le plus célèbre de ce type est l’aspirine, ou ASA (acide acétylsalicylique).

Ces médicaments doivent suivre un long traitement médicamenteux (traitement de désintégration). Parce que l'acide acétylsalicylique donne un effet de dilution que de l'utilisation à long terme.

En prenant des médicaments à base de la substance active, l’acide acétylsalicylique, vous devez boire au moins un mois.

Lorsqu’il est exposé à l’aspirine, l’adhérence des plaques de plaquettes ralentit, ce qui ralentit le processus de coagulation du sang.

L'aspirine est l'antiplaquettaire le plus courant du type plaquettaire.

En outre, le champ d'application de l'aspirine est ses propriétés anti-inflammatoires et son effet antipyrétique.

Le mécanisme d'action de cet agent antiplaquettaire est associé à une diminution de l'activité de synthèse des molécules de thromboxane A2. Cette substance entre dans la composition de la molécule plaquettaire.

Si vous prenez de l'aspirine pendant une longue période, ses effets commenceront à agir sur d'autres facteurs de coagulation, ce qui augmentera l'effet de dilution.

Assez souvent, l'aspirine est prescrite dans les mesures prophylactiques de la thrombose. Il est nécessaire de ne le prendre qu'après un repas, car cet antiagrégant irrite fortement les parois de l'estomac.

L'aspirine n'est pas destinée à l'automédication. Il est nécessaire de le prendre tel que prescrit par le médecin, ainsi qu’avec la surveillance constante du processus de coagulation du système d’homéostasie.

Propriétés secondaires de l'effet sur le corps du médicament Aspirine:

  • douleur à l'estomac;
  • nausées sévères pouvant provoquer des vomissements de l'estomac;
  • Pathologie gastro-intestinale;
  • ulcère digestif;
  • maux de tête;
  • les allergies sont une forme d'éruption cutanée sur la peau;
  • altération de la fonction rénale;
  • cellules du foie perturbées.

La ticlopidine est un antiplaquettaire plus puissant que l’aspirine. Ce médicament est recommandé de prendre quand:

  • maladie de thrombose;
  • CHD (maladie coronarienne);
  • insuffisance coronaire;
  • l'athérosclérose, avec des symptômes évidents de la maladie;
  • thromboembolie;
  • infarctus du myocarde - période post-infarctus.
Le médicament n'irrite pas les membranes muqueuses de l'estomac et des intestins; par conséquent, cet outil peut être utilisé à des fins prophylactiques.

Curantil (dipyridamole) est également un médicament anti-plaquettaire du groupe des antiplaquettaires.

Le médicament est capable d'élargir les vaisseaux sanguins et d'abaisser l'indice de pression artérielle. Le flux sanguin dans le système commence à se déplacer plus rapidement, les cellules du corps reçoivent plus d'oxygène. Ce processus inhibe l'agrégation moléculaire des plaquettes.

Un tel effet médicamenteux est nécessaire en cas de crise cardiaque provoquée par un angor, afin de maximiser les artères coronaires afin de soulager une crise.

Le Ridogrel est un antiagrégant à effets combinés sur la synthèse des molécules plaquettaires. Un médicament du groupe des antagonistes des antagonistes des récepteurs du thromboxane A2 agit simultanément sur le blocage de ces récepteurs et réduit également la synthèse de ce facteur.

Des études cliniques ont montré que les propriétés des préparations de Ridogrel ne différaient pas de celles des médicaments contenant de l’acide acétylsalicylique.

Médicaments modernes utilisés antiplaquettaire de type plaquette