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Complications thromboemboliques: types, causes et risques, dépistage, traitement et prévention

Les complications thromboemboliques constituent un problème assez grave en chirurgie, car non seulement elles entraînent une période postopératoire sévère, mais elles peuvent également entraîner la mort soudaine du patient. Selon les statistiques, environ 100 000 patients en Russie décèdent chaque année d'une embolie pulmonaire subite. La mortalité dans le développement de la thromboembolie pulmonaire massive est d'environ 5%. La thromboembolie est représentée par un thrombus formé dans la lumière des vaisseaux et transmis au corps par le flux sanguin. Le plus souvent, des caillots sanguins se forment dans la lumière des membres inférieurs, puis tombent dans la moitié droite du cœur et plus loin dans les artères des poumons.

Indépendamment de la taille du thrombus, une artère d'un certain diamètre est bloquée, de sorte que la surface du tissu pulmonaire alimentée par les branches quittant l'artère bloquée ne reçoit pas une nutrition adéquate et que le tissu meurt. Plus le thrombus est large, plus la lumière de l'artère obstruée est large, plus le nombre de branches qui ne reçoivent pas de sang est grand, plus le nombre de cellules qui meurent dans la région la plus étendue du poumon est grand. La mort ou la nécrose des cellules est appelée infarctus du poumon. Il s’agit d’un trait morphologique pathognomonique de la thromboembolie pulmonaire (PE).

embolie pulmonaire suivie d'un infarctus pulmonaire

Si un infarctus pulmonaire dû à une obstruction de l'artère pulmonaire par un thrombus entraîne la perte d'une grande quantité de tissu pulmonaire, il se produit une insuffisance respiratoire et cardiopulmonaire aiguë qui entraîne la mort sans traitement. C'est pourquoi la prévention de la thromboembolie au cours de la période postopératoire est l'un des problèmes urgents de la chirurgie.

Mais la thromboembolie de l'artère pulmonaire est dangereuse pour les patients non seulement chirurgicaux, mais également urologiques, traumatologiques, gynécologiques et obstétricaux. C’est-à-dire pour tous les patients pour lesquels une chirurgie est prévue ou déjà pratiquée.

Outre l'embolie pulmonaire, les complications thromboemboliques comprennent la thrombose de la veine cave inférieure et la phlébothrombose aiguë des membres inférieurs. Cette thrombose constitue non seulement un contexte direct pour le développement de l'embolie pulmonaire, mais constitue également en soi une menace pour la santé du patient.

thrombose veineuse profonde de la jambe (gauche) et de la veine cave inférieure (droite)

Causes de thromboembolie

Les facteurs responsables des complications thromboemboliques veineuses (TEV) peuvent être divisés en une circulation sanguine altérée normale dans les veines des membres inférieurs, ainsi que des facteurs prédisposants.

Tous les facteurs contribuant à l'activation de la triade dite de Virchow peuvent être attribués au premier groupe de causes, dont l'essence est la suivante. La formation d'un caillot sanguin dans la lumière d'un vaisseau est possible si le flux sanguin ralentit dans la veine, s'il y a violation de l'intégrité de la paroi vasculaire et s'il y a une tendance au sang hypercoagulable. Toutes ces conditions surviennent au début de la période postopératoire chez les patients atteints de maladies nécessitant une intervention chirurgicale d'urgence ou planifiée.

Ainsi, le développement de VTEC est possible dans les conditions suivantes (le pourcentage de patients présentant des complications thromboemboliques veineuses sur le nombre total de patients opérés est entre parenthèses):

  • Opérations sur les organes abdominaux, y compris la laparoscopie thérapeutique ou diagnostique (19)%,
  • Opérations gynécologiques, y compris curetage thérapeutique et diagnostique de l'utérus et de la césarienne (11,2%),
  • Chirurgies urologiques, y compris résection d'un adénome de la prostate (7,1%),
  • Opérations neurochirurgicales (24%),
  • Chirurgie pour tumeurs malignes de localisation diverse (30%),
  • Articulations prothétiques du genou ou de la hanche, ainsi qu’une combinaison de blessures et de fractures nécessitant une intervention chirurgicale ou une immobilisation prolongée (immobilisation) du patient (84%).

Les facteurs prédisposants comprennent:

  1. Sexe - chez les femmes, les caillots sanguins dans les veines sont plus souvent formés en raison de caractéristiques
  2. Âge - plus la personne est âgée, plus le risque de formation de caillots sanguins dans les veines est élevé,
  3. Mode de vie - le travail "sédentaire" et sédentaire contribue à la stagnation du sang dans les veines,
  4. La présence de varices dans les membres inférieurs - plus il y a de nœuds et plus la défaillance des valves est veineuse, plus le flux de sang dans le vaisseau est lent et plus la tendance à l'agrégation plaquettaire est forte,
  5. Acceptation des contraceptifs hormonaux (COC - contraceptifs oraux combinés), qui modifient de manière significative les propriétés rhéologiques du sang,
  6. Troubles héréditaires du système de coagulation du sang - thrombophilie ou tendance à une thrombose accrue.

Comment évaluer le risque de VTEC?

Tout chirurgien qui prévoit une intervention chirurgicale pour son patient devrait pouvoir évaluer les risques de complications thromboemboliques, et en particulier le risque de développer une embolie pulmonaire.

L'évaluation des risques de VTEC est déterminée en fonction de la nature de l'intervention chirurgicale:

  • Le risque faible de complications thromboemboliques postopératoires chez les patients opérés est caractérisé par des opérations mineures non compliquées. Le risque d'embolie pulmonaire au cours de leur mise en œuvre est inférieur à 0,2% du nombre total de patients tous opérés, y compris 0,002% des cas mortels dus à une thromboembolie massive. Ceux-ci incluent des interventions laparoscopiques, des manipulations urologiques urétrales sur la prostate.
  • Le risque moyen avec l'incidence de thrombose chez moins de 5% des patients opérés est typique des grosses chirurgies. Celles-ci incluent l'ablation de la vésicule biliaire, l'appendicectomie avec complications (appendicite phlegmoneuse, gangréneuse), la césarienne ou l'amputation de l'utérus, l'ablation d'une partie de l'estomac ou des intestins, l'ablation de l'adénome de la prostate avec accès transvésiculaire.
  • Les interventions accompagnées d'une incidence élevée de VTEC (plus de 80% des thromboses dans les veines profondes des jambes, plus de 40% des thromboses dans la veine cave inférieure et plus de 10% des embolies pulmonaires, y compris l'issue fatale) comprennent la chirurgie avancée - ablation des tumeurs malignes, le traumatisme et opérations orthopédiques avec prothèses articulaires, ainsi que des interventions neurochirurgicales.

À cet égard, le premier groupe d’activités implique un faible degré de risque de VTEC, le deuxième groupe - un degré de risque modéré, et le troisième groupe - un degré de risque élevé de VTEC.

Quels sont les symptômes de complications thromboemboliques?

Complications telles que la thrombose veineuse profonde des membres inférieurs, caractérisée par une douleur prononcée au bas des jambes et au pied, accompagnée d'une peau bleue ou violette en dessous du site de la thrombose. Ces symptômes sont dus au fait que lorsqu'une veine est bloquée, le sang ne coule pas du membre, ce qui provoque une douleur arquée. Même une gêne mineure dans un membre ou les deux membres après la chirurgie ne doit pas être laissée sans l'attention du médecin.

thrombose veineuse aiguë des jambes

L'embolie pulmonaire a des manifestations de gravité variable. Parfois, en raison de l'insignifiance des symptômes d'embolie pulmonaire de petites branches, il peut rester non reconnu, entraînant des complications pulmonaires et cardiaques, telles que le développement d'une hypertension pulmonaire thromboembolique chronique.

En règle générale, l’embolie pulmonaire de petites branches est accompagnée d’attaques de toux sèche ou d’hémoptysie avec douleurs thoraciques de localisation différente. Le patient a souvent des essoufflements soudains et une sensation de manque d'air. Il peut y avoir une perte de conscience.

Une embolie pulmonaire massive est caractérisée par une douleur thoracique intense, un essoufflement, une hémoptysie et une cyanose (bleue) de la peau du visage, du cou, des lobes d'oreilles et de la poitrine, strictement à la ligne horizontale entre les mamelons. La mort clinique peut survenir immédiatement, sans que le traitement ne devienne une mort biologique. Dans certains cas, le patient peut simplement se lever et mourir.

Diagnostic de VTEC

Le diagnostic de thrombose veineuse profonde de la jambe inférieure ou de la veine cave inférieure peut être confirmé par une échographie des vaisseaux.

Signes radiologiques d'embolie pulmonaire (Fig.: NSC "Institut de cardiologie ND Strazhesko")

L'embolie pulmonaire est confirmée par une radiographie thoracique, mais l'absence de signes radiologiques caractéristiques ne justifie pas l'exclusion du diagnostic. En d'autres termes, le diagnostic de thromboembolie, même avec une radiographie normale de OGK, peut être établi sur la base de données cliniques.

La recherche obligatoire en cas de suspicion de VTEC est un test sanguin pour le D-dimère, ainsi qu'une étude du système de coagulation du sang (indicateurs de RIN, fibrine, temps de coagulation du sang, temps de thrombine partiel associé - APTTV, temps de prothrombine - PTV et indice de prothrombine - PTI).

Après une évaluation complète des données obtenues, le traitement commence.

Traitement des complications thromboemboliques

N'importe quel médecin doit se rappeler que le taux de décès par embolie pulmonaire massive sans traitement est supérieur à 90%, le traitement doit donc être instauré dès que possible.


Le principe de base du traitement consiste à dissoudre un caillot sanguin et à corriger une violation de la coagulation sanguine. À cet égard, les médicaments suivants sont administrés par voie intraveineuse au patient dans l'unité de soins intensifs:

  • Héparines nismoléculaires - héparine à une dose de 31 à 33 000 U / jour pendant 5 à 7 jours ou énoxaparine à une dose de 180 mg / jour pendant 5 à 7 jours,
  • Préparations pour la thrombolyse - streptokinase à une dose de 250 000 UI au cours des 30 premières minutes, puis 100 000 UI le premier jour ou alteplase à la dose de 100 mg le premier jour.

La warfarine à une dose de 10 mg est utilisée dans les médicaments sous forme de comprimés pendant 5 à 7 jours.

filtre à cava qui recueille les caillots sanguins

S'il existe des preuves pour le patient, un traitement chirurgical de la thrombose peut être effectué - installation d'un filtre à cava dans la lumière de la veine cave inférieure ou embolectomie de la veine cave inférieure.

Les indications pour la chirurgie sont les suivantes:

  1. Embolie pulmonaire récurrente au cours d'un traitement anticoagulant adéquat,
  2. Thrombose étendue ou progressive de la veine cave inférieure,
  3. Opération planifiée ou réalisée chez un patient présentant une embolie pulmonaire antérieure.

Prévention des complications thromboemboliques

Les mesures préventives contre la thrombose et la thromboembolie peuvent être divisées en physiques et pharmacologiques.

Le premier groupe comprend l'activation précoce du patient après la chirurgie (pendant 2-3 jours), le port de tricots de compression avant et après la chirurgie, ainsi que la pneumocompression intermittente. Le port de sous-vêtements de compression empêche le sang de stase dans les veines des membres inférieurs, ce qui réduit considérablement le risque de thrombose. Ainsi, le port de golf élastique au genou réduit le risque d'embolie pulmonaire à 8,6% chez les patients présentant un risque élevé, tandis que le port de bas à l'aine est de 3,2%. Le port de sous-vêtements de compression chez les patients présentant un risque de VTEC faible ou modéré réduit le risque de thrombose et de thromboembolie en général à 0%.

Des tricots à compression peuvent être achetés pour tous les patients devant subir une intervention chirurgicale dans une pharmacie ou dans un salon d'orthopédie. Si l'opération est réalisée en urgence, les proches du patient devraient lui donner des bas ou des chaussettes dès que possible après l'opération.

La pneumocompression intermittente est l'imposition d'un brassard qui injecte de l'air alternativement à la cheville et à la cuisse avec une pression différente - 20 mm de mercure dans le bas de la jambe et 35 mm de mercure dans la zone de la cuisse. Cela aide à améliorer le flux sanguin dans les veines des membres inférieurs.

La prophylaxie pharmacologique est réalisée en administrant une administration précoce d’héparine par voie sous-cutanée (déjà deux heures avant l’opération, 5 000 UI), puis en une dose de 5 000 UI x 3 à 4 fois par jour pendant 7 à 10 jours. De plus, les patients ne présentant pas de contre-indications à la prise de warfarine le prennent à raison de 2,5 mg / jour pendant 1 à 1,5 mois.

Prévention des complications thromboemboliques veineuses chez les patients hospitalisés

À propos de l'article

Pour citation: Gologorsky V.A., Kirienko A.I., Andriyashkin V.V. Prévention des complications thromboemboliques veineuses chez les patients hospitalisés // Cancer du sein. 2001. №3. Pp. 110

Université de médecine d'Etat russe nommée d'après N.I. Pirogov

Au cours des dernières années, les complications thromboemboliques intenses (VTEC) sont devenues un problème médical d'actualité. Dans le contexte d’une diminution générale de la mortalité opérationnelle, la thrombose veineuse et l’embolie pulmonaire deviennent les complications postopératoires dominantes. La thromboembolie des artères pulmonaires, y compris celles dont l'issue est fatale, n'est malheureusement pas rare dans divers hôpitaux de chirurgie. La situation dans les départements de traumatologie et d'orthopédie, où VTEC est observé chez plus de la moitié des patients, est particulièrement menaçante. La situation en obstétrique est également troublante. Dans les pays économiquement développés, l’embolie pulmonaire occupe des places I-III dans la structure de la mortalité maternelle. La thrombose des veines profondes des membres inférieurs est également le lot de nombreux patients des hôpitaux thérapeutiques. Selon des données généralisées, sa fréquence chez les patients infarctus du myocarde est en moyenne de 24% et de 42% pour les accidents vasculaires cérébraux.

Il ne serait pas exagéré de dire que les patients atteints de VTEC peuvent être facilement trouvés dans les salles d’hôpital de toutes sortes. Dans le même temps, les thromboses et les embolies cliniquement diagnostiquées ne représentent souvent que la "partie visible de l'iceberg", car dans certains cas, la thrombose veineuse est asymptomatique ou diagnostiquée après la sortie du patient de l'hôpital et les données statistiques tiennent compte de l'embolie pulmonaire massive ayant entraîné la mort..

Les coûts économiques du diagnostic et du traitement du VTEC sont considérables et ont tendance à augmenter dans le monde entier. En outre, il est nécessaire d’ajouter aux pertes matérielles et morales du traitement à long terme et non toujours efficace de l’insuffisance veineuse chronique et de l’hypertension pulmonaire postembolique, l’invalidité des patients, une réduction significative de leur activité sociale et de leur qualité de vie. L’affirmation classique selon laquelle toute maladie est plus facile à prévenir qu’à guérir s’applique pleinement à la thrombose veineuse, compte tenu de sa large répartition, de ses éventuelles complications graves, de ses conséquences graves et de son importance économique et sociale. En attendant, cet axiome n’est pas encore devenu un guide d’action pour tous les médecins en relation avec le WEC.

Avant de parler du programme de prévention de la VTEC, il est conseillé de mettre l’accent sur les groupes à risque, c.-à-d. les patients qui présentent une menace réelle de thrombose veineuse profonde des membres inférieurs. Ceci détermine également la possibilité de développement d'une embolie pulmonaire, étant donné que la thrombose dans le système de la veine cave inférieure sert de source principale.

De nombreuses études cliniques ont montré que le risque de VTEC est particulièrement élevé chez les patients:

• dans la période postopératoire

• avec des lésions traumatiques des os et des articulations

• se conformer au repos au lit

• thrombophilie génétiquement déterminée

• accepter des préparations hormonales contenant des œstrogènes

• les femmes enceintes (surtout au troisième trimestre) et les parturientes.

À leur tour, la probabilité de développer une thrombose veineuse dans chaque groupe est influencée par de nombreux facteurs: obésité, âge, comorbidités, médicaments pris, états thrombophiliques acquis de genèse variée, etc., compression locale des vaisseaux, type d'anesthésie, degré de restriction de la mobilité du patient dans la période postopératoire.

Lors de la planification de mesures préventives à la fois physiques (mécaniques) et pharmacologiques, il faut envisager toutes les possibilités de correction des facteurs déterminant le développement de la thrombose veineuse.

Cela concerne principalement la thrombose postopératoire. Les données d'une enquête menée au IX Congrès russe des chirurgiens (Volgograd, 2000) ont montré que 73% des personnes interrogées craignaient davantage l'embolie pulmonaire que les saignements. Dans le même temps, seuls 47% des cliniciens évaluent toujours le risque de VTEC avant une chirurgie. Seulement 19% des chirurgiens utilisent obligatoirement la compression élastique des membres inférieurs (une mesure accessible pour prévenir la thrombose). Habituellement (73%), l'utilisation de la compression est limitée aux cas de varices prononcées. 63% des chirurgiens ont recours au traitement prophylactique des anticoagulants à haut risque de thrombose. Un fait très encourageant, d'autant plus que ce chiffre ne dépassait pas 15% il y a plusieurs années. Cependant, de nombreux autres chirurgiens considèrent la thromboembolie pulmonaire massive apparue au cours de la période postopératoire comme une fatalité inévitable, ne la considérant pas comme "une" complication.

En Fédération de Russie, plus de 8 millions d’opérations sont effectuées chaque année, ce qui permet d’imaginer l’ampleur de la population de patients à risque de VTEC liée à une intervention chirurgicale. Il est évident que tous les patients opérés n’ont pas le même risque de thrombose. En conséquence, le nombre de mesures préventives requises est différent. Pour des raisons pratiques, la division des patients en groupes à risque faible, modéré et élevé de VTEC est justifiée, en fonction de l’état du patient et des facteurs associés à une agression chirurgicale.

Le besoin de mesures préventives existe chez tous les patients sans exception. Cependant, leur volume doit être adapté à la situation clinique et justifié sur le plan économique. Il est conseillé de suivre les règles suivantes:

• La méthode de prévention doit respecter le degré de danger de VTEC - les patients à risque élevé ont besoin d'un niveau de protection supérieur.

• Il est nécessaire d’éviter de prescrire une prophylaxie «standard» - elle peut être insuffisante chez les patients à risque élevé

• Ne pas recourir aux anticoagulants en l'absence de preuve (risque réel de VTEC), compte tenu des complications possibles

• Lors du choix d'une méthode de prévention du VTEC, il est conseillé de prendre en compte son coût et sa faisabilité économique.

Les mesures préventives doivent être impliquées dès la période préopératoire et se poursuivre pendant et après la chirurgie.

Avant une opération planifiée, le comportement actif du patient est une mesure efficace et accessible. Il faut faire attention à cela, car Le petit espace hospitalier limite fortement la mobilité des patients. Il est conseillé de mener une thérapie physique, l'utilisation de simulateurs simples, des promenades fréquentes au moins dans le couloir du département. Le patient doit être averti à l'avance de l'extrême importance de l'activation précoce dans la période postopératoire immédiate, nécessaire principalement pour la contraction rythmique des muscles du mollet.

Le comportement actif du patient contribue à l'accélération du flux sanguin et empêche la stase veineuse. La compression élastique des jambes a le même objectif: des bandages ou des bas élastiques qui réduisent progressivement la pression exercée à la périphérie dans la direction proximale.

Dans le groupe à faible risque (opérations peu compliquées pouvant durer jusqu'à 45 minutes chez des patients relativement en bonne santé), ces mesures préventives non spécifiques dans la grande majorité des patients sont suffisantes. Le traitement anticoagulant préventif dans de telles conditions ne semble pas être justifié par le rapport bénéfice / risque et est économiquement coûteux.

Pour les patients à risque modéré (interventions de grande envergure, patients de plus de 40 ans, obésité, période postnatale, comorbidités graves), ainsi que les mesures énumérées précédemment, il est nécessaire de procéder à une administration prophylactique d'anticoagulants. Dans la pratique clinique internationale, les héparines de bas poids moléculaire (HBPM) sont utilisées à cet effet. Un avantage important par rapport à l'héparine classique non fractionnée (HNF) est la durée significativement plus longue de l'effet antithrombotique après une seule injection sous-cutanée (voir tableau). À des fins prophylactiques, on utilise de petites doses de HBPM: 20 mg (0,2 ml) d’énoxaparine (Clexane) 1 fois par jour sous la peau de l’abdomen, ou 2 500 UI de daltéparine 1 fois par jour ou 0,3 ml de nadroparine 1 fois par jour. L'introduction de HBPM commence 2 heures avant l'intervention et se poursuit à la même dose pendant au moins 7 à 10 jours, jusqu'à l'activation complète du patient. En utilisant les HBPM, il convient de rappeler que ces médicaments sont dosés dans des unités complètement différentes de celles de l'héparine de sodium normale (non fractionnée) et ne sont pas interchangeables.

L'administration prophylactique d'HNF est possible, mais moins souhaitable, car sa biodisponibilité est considérablement réduite et son effet anticoagulant peu prévisible, et il provoque souvent une thrombocytopénie et de l'ostéoporose induites par l'héparine. UFG est utilisé à raison de 5 000 UI 2 à 3 fois par jour sous la peau de l'abdomen.

Une erreur grave consiste à reconnaître le début de la prophylaxie anticoagulante de la thrombose 2 à 3 jours après la chirurgie, comme cela est parfois recommandé, car La phlébothrombose commence à se développer plus tôt, souvent déjà sur la table d'opération. L'administration d'héparine ne peut être différée de plusieurs heures que dans un nombre limité de cas, présentant un risque élevé de saignement peropératoire. En chirurgie d’urgence, lorsque le potentiel de coagulation du patient n’est pas connu, il est acceptable d’administrer des anticoagulants après la chirurgie, mais au plus tard 12 heures après son achèvement.

Il est conseillé de ne pas introduire d'anticoagulants chez ce groupe de patients uniquement lors d'interventions neurochirurgicales et ophtalmologiques, même lorsque le risque de saignement est minimal. Chez ces patients, il convient d'utiliser activement des simulateurs de pneumocompression et de gastrocnémius intermittents.

À haut risque de VTEC (interventions traumatiques prolongées, cancer, nécessité d'immobilisation à long terme, thrombose veineuse profonde et embolie artérielle pulmonaire dans l'histoire, thrombophilie), en association avec un traitement anticoagulant, il est nécessaire d'utiliser des mesures mécaniques pour accélérer le flux sanguin veineux dans les membres inférieurs. Les doses préventives d'anticoagulants devraient être augmentées. À cet égard, pour éviter les saignements pendant la chirurgie, la première introduction de HBPM peut être effectuée 12 heures avant la chirurgie. Clexane est administré à raison de 40 mg (0,4 ml) 1 fois par jour, daltéparine - 5 000 UI 2 fois par jour, nadroparine - 0,4 ml les 3 premiers jours, puis 0,6 ml par jour (en fonction du poids du patient). environ 80 kg). La dose recommandée d'UFH - 5 000-7 500 UI 3 à 4 fois par jour sous la peau de l'abdomen. Une augmentation supplémentaire du nombre d'hormones de croissance administrées n'affecte pas de manière significative l'effet prophylactique, mais augmente considérablement le nombre de complications hémorragiques.

Il existe également des cas dits spéciaux dans lesquels la chirurgie est réalisée dans le contexte d'une thrombose veineuse ou d'une embolie pulmonaire existante. Dans une telle situation, en présence d'une thrombose embologénique flottante, il est procédé à une implantation d'un filtre à cava ou à une plicature du plancher inférieur de la veine, et l'utilisation de HBPM ou d'héparine ordinaire doit être utilisée à des doses thérapeutiques.

Nous considérons qu'il est nécessaire de faire attention à l'extrême importance de l'activation la plus précoce du patient dans la période postopératoire, l'utilisation continue de la compression élastique. Dans la chirurgie planifiée, il y a peu d'interventions, après quoi (avec une anesthésie adéquate, bien sûr), il serait impossible de lever le patient pour le lendemain et de faire au moins une douzaine de marches avec le service.

La méthode d'anesthésie est d'une importance capitale. Ainsi, l’utilisation de l’anesthésie régionale facilite grandement le déroulement de la période postopératoire et réduit plusieurs fois la probabilité de développer un VTEC.

Tout ce qui précède constitue un autre argument en faveur de l’extension de la pratique du traitement en milieu hospitalier d’une journée, en augmentant le nombre et la gamme des interventions endoscopiques mini-invasives.

Les mesures préventives actuellement utilisées ne permettent pas à 100% des cas d’exclure la formation de thrombose dans les veines profondes des membres inférieurs, mais lorsqu’elles sont utilisées, il est réaliste de minimiser l’incidence de complications thrombotiques, ce qui peut prévenir au moins 2 emboles létales mortelles. Malheureusement, en Fédération de Russie, l’utilisation prophylactique systématique des anticoagulants modernes (HBPM) est plutôt l’exception que la règle. Les références à la possibilité de saignement sur le fond des doses prophylactiques d'HFPM ne reposent pas sur des preuves solides, bien que dans 1 à 3% des cas, de telles complications puissent survenir, principalement sous la forme d'hématomes de la plaie. Une hémostase plus complète résout ce problème. La probabilité de saignement ne peut pas être comparée avec la fréquence de VTEC et la gravité de leurs conséquences.

Dans certains cas, notamment après des opérations orthopédiques, sur fond de modifications veineuses post-thrombotiques accompagnées de thrombophilies, lorsqu'il existe un risque de thrombose à la fin de la période postopératoire, le traitement anticoagulant doit être poursuivi pendant plus de 7 à 10 jours, notamment après la sortie du patient de l'hôpital. À ces fins, on peut utiliser des HBPM sous forme de seringues jetables qui conviennent à l’injection des patients eux-mêmes. Une autre option pour la poursuite des mesures préventives - la transition aux anticoagulants indirects (warfarine, syncumar, fenilin). L'utilisation d'anticoagulants indirects prophylactiques dans la période postopératoire immédiate n'est pas justifiée en raison de l'efficacité insuffisante des petites doses fixes et de la fréquence élevée des complications hémorragiques lors de l'utilisation de doses thérapeutiques.

Les principes de prévention de la TEV en traumatologie sont similaires à ceux des patients opérés, car la pathogenèse de la formation de thrombus a beaucoup en commun. Je tiens simplement à vous rappeler que sans intervention chirurgicale, jusqu'à 10% des patients de plus de 50 ans souffrant d'une fracture du col du fémur meurent d'une PEH massive. Le risque élevé de thrombose veineuse après une blessure grave est un motif de prophylaxie anticoagulante. Cela commence dans les 36 heures qui suivent la blessure. L'utilisation des HBPM est également préférable à l'héparine conventionnelle, car elles sont beaucoup moins susceptibles de causer l'ostéoporose. La durée d'utilisation des HBPM ne doit pas être inférieure à 10 jours. Parallèlement, ils utilisent activement le massage des pieds et des jambes, des mouvements précoces des membres, une réduction maximale du repos au lit. L'utilisation de la compression pneumatique intermittente pour les blessures des membres inférieurs est parfois impossible ou difficile.

Grossesse et accouchement. Pendant la grossesse, en particulier au troisième trimestre, il est nécessaire de prendre des mesures pour lutter contre l'hypodynamie. L'activité physique dosée, la thérapie physique, les promenades actives avant le coucher sont de bonnes mesures préventives. L'écoulement veineux des membres inférieurs s'améliore, la congestion dans les veines pelviennes est réduite. La contraction musculaire entraîne une augmentation de la concentration d'un important facteur antithrombotique, l'activateur du plasminogène tissulaire. Pour éliminer le poids excessif devrait limiter la consommation de glucides raffinés et de graisses animales.

Il est nécessaire de porter (dès le premier trimestre) des bandages élastiques ou un tricot de compression médical des classes de compression I-II, de taille bien choisie, qui améliorent de manière significative l'écoulement dans les veines profondes et empêchent la transformation variqueuse des veines sous-cutanées avec développement possible de thrombophlébite. Dans le même but, il est recommandé de relever le pied du lit de 10 à 15 cm.La compression élastique des membres inférieurs est obligatoire pendant l'accouchement, ainsi que pendant la période post-partum (4-6 semaines).

Il est également important de prévenir le stress émotionnel chez les femmes enceintes. La réponse au stress peut entraîner l'activation du potentiel thrombogène du système hémostatique et l'inhibition de la fibrinolyse.

Les femmes qui ont eu une thrombose veineuse pendant la grossesse devraient recevoir des HBPM, d'abord à des doses thérapeutiques, puis à titre prophylactique, car les anticoagulants indirects sont contre-indiqués. Nous avons une expérience positive de l'utilisation à long terme de clexane chez les femmes enceintes atteintes de thrombose veineuse. Les anticoagulants indirects étant contre-indiqués chez la femme enceinte, la prévention des thromboses veineuses récurrentes se fait par l’utilisation de doses prophylactiques d’héparines, qui sont prolongées (jusqu’à l’accouchement). Compression élastique obligatoire des membres inférieurs.

Après la naissance, l'héparine est progressivement remplacée par l'antivitamine K et le traitement est poursuivi pendant au moins 4 à 6 semaines, bien que la durée optimale de ce traitement n'ait pas encore été établie. Dans la période post-partum, l'activation la plus précoce et la thérapie physique doivent être recommandées.

Une discussion sur la prévention des VTEC serait incomplète sans mentionner la possibilité de leur développement chez des patients thérapeutiques. Les facteurs de risque élevés de thrombose en eux sont à bien des égards cohérents avec ceux énumérés précédemment. Il s’agit de l’obésité, de l’immobilisation prolongée, des problèmes circulatoires, des thromboses veineuses profondes des membres inférieurs, etc. Des mesures physiques visant à améliorer le flux veineux, notamment une activité motrice réalisable, ainsi que des désagrégants et des phléboniques sont utilisées à titre préventif. Le meilleur effet est obtenu par l’utilisation de HBPM (Enoxaparine (Clexane), 40 mg par jour, daltéparine - 5 000 UI 2 fois par jour, nadroparine - 0,4-0,6 ml par jour). L'utilisation de médicaments contenant des œstrogènes doit être limitée autant que possible s'il existe des antécédents de lésions thrombotiques veineuses.

La tâche la plus difficile est la prévention de la VTEC chez les patients présentant des conditions thrombophiliques déterminées génétiquement. La tâche à l'ordre du jour doit être considérée comme un filtrage biochimique de telles violations. En cas de thrombose veineuse chez certains patients atteints de thrombophilie (déficit de AT-III, par exemple), l'utilisation menaçant le pronostic vital de la coumarine la moins toxique (warfarine) peut être justifiée.

Pour terminer, abordons le volet économique de la question de l’OMC. Beaucoup considèrent que la prophylaxie anticoagulante est excessivement coûteuse. En effet, le coût de Clexan sur un cours préventif standard est d'environ 52 $. Cependant, le coût du traitement conservateur de la phlébothrombose (au moins 300 $), et en particulier de la thromboembolie artérielle pulmonaire (plus de 900 $), est supérieur à plusieurs fois, même si vous ne tenez pas compte du coût du traitement de l'insuffisance veineuse chronique à la fin de la période post-thrombotique. La prévention ciblée de la TEVT permet non seulement de préserver la vie et la santé de plusieurs milliers de patients, mais également d’importants fonds budgétaires consacrés aux soins de santé en Russie.

Prévention des complications thromboemboliques

Les complications thromboemboliques veineuses (VTEC), combinant thrombose veineuse profonde (TVP) et thromboembolie artérielle pulmonaire (PE), font partie des causes courantes de morbidité et de mortalité et représentent donc l'un des problèmes médicaux les plus urgents pour la pratique des médecins de diverses spécialités.

Données épidémiologiques: l'incidence de la TVP dans la population générale est d'environ 160 par an, avec un taux mortel de PEPA de 60 pour 100 000 habitants, et ces chiffres ont tendance à croître régulièrement. L'embolie pulmonaire (EP) dans les pays très développés s'est régulièrement hissée au troisième rang en fréquence, après l'IHD et l'AVC, en tant que cause de décès parmi les maladies cardiovasculaires.

Diverses interventions chirurgicales à un degré ou à un autre sont associées au risque de développer une VTEC. Une embolie pulmonaire cliniquement manifestée se produit dans 2,3 à 5,5% des cas. L'embolie pulmonaire tient fermement 2-3 places dans la structure de la mortalité dans les hôpitaux chirurgicaux. De cette complication décèdent 0,1 à 0,4% des patients opérés. L'embolie pulmonaire est à l'origine de 5% des décès après chirurgie générale et de 23,7% après chirurgie orthopédique.

Une thrombose veineuse peut survenir lorsque la circulation sanguine est perturbée (stase du sang), l'endothélium de la paroi vasculaire est endommagé, le sang a une capacité accrue de former des caillots sanguins (hypercoagulation et inhibition de la fibrinolyse), ainsi qu'une combinaison de ces causes. Les perturbations hémodynamiques (ralentissement du flux sanguin) sont les principales causes de thrombose veineuse. Dans ces conditions, l'activation des processus de coagulation du sang, conduisant à la formation de fibrine, joue un rôle clé dans la formation d'un caillot sanguin.

Le risque de thrombose veineuse est accru si le patient présente une thrombophilie congénitale ou acquise.Beaucoup de cas de thrombose veineuse et de thromboembolie pulmonaire "inattendus" (en particulier chez des jeunes qui ne présentent pas de facteurs de risque cliniques graves) peuvent être associés à la présence de thrombophilie. La thrombose chez les patients atteints de thrombophilie peut être initiée par une intervention chirurgicale, un traumatisme, une grossesse et un accouchement, c'est-à-dire ces affections accompagnées de lésions tissulaires, de modifications du tonus vasculaire et des niveaux hormonaux. Le risque de phlébothrombose est élevé chez les patients atteints de néoplasmes malins.

Les dommages à la paroi veineuse, la violation de l'intégrité de la couche endothéliale et l'exposition de la zone sous-endothéliale sont des mécanismes importants qui initient la thrombose. Les causes incluent des dommages directs lors de l’installation de cathéters endovasaux, d’appareils intravasculaires (filtres, stents, etc.), de prothèses veineuses, de traumatismes, de chirurgies. L'hypoxie, les virus, les endotoxines causent des dommages à l'endothélium. Les interventions chirurgicales extensives, les blessures mécaniques graves, les pertes de sang massives, les brûlures étendues, les maladies infectieuses et la septicémie comprennent un mécanisme de réponse inflammatoire systémique consistant en la production et la libération dans la circulation sanguine d'un grand nombre de composés biologiquement actifs (histamine, sérotonine, fragments du complément, leucotriènes, bradykinine, facteur de relaxation navires). La cascade de cytokines active les leucocytes et favorise leur adhésion à l'endothélium. Les oxydants puissants émis par les leucocytes activés provoquent la mort des cellules endothéliales avec exposition ultérieure de la couche sous-endothéliale.

Les troubles du flux sanguin sont causés par les varices, la compression des vaisseaux de l'extérieur (tumeurs, kystes, infiltrats inflammatoires, hypertrophie de l'utérus, fragments d'os) et la destruction de l'appareil valvulaire après une phlébothrombose antérieure. Une des raisons importantes du ralentissement du flux sanguin est l’immobilisation, qui entraîne un dysfonctionnement de la pompe musculo-veineuse. Chez les patients chirurgicaux et thérapeutiques obligés de se reposer au lit, une insuffisance circulatoire, en plus de ralentir le flux sanguin, entraîne une augmentation de la pression veineuse, une vasodilatation et une augmentation de la viscosité du sang. Une polycythémie, une érythrocytose, une déshydratation, une dysprotéinémie, une augmentation significative du contenu en fibrinogène, une augmentation de la viscosité du sang, un ralentissement du flux sanguin, qui contribue également à la formation de thrombus.

Chez les patients en chirurgie, le risque de thrombose veineuse dépend du traumatisme (étendue) et de la durée de la chirurgie. Le statut somatique du patient au moment de la chirurgie, la présence de comorbidités, notamment du système cardiovasculaire, le type d'anesthésie, la déshydratation et la durée de l'immobilisation sont tout aussi importants. Les situations cliniques dans lesquelles les patients non chirurgicaux devraient sérieusement craindre l'apparition de VTEC sont présentées ci-dessous.

- Dysfonctionnement contractile myocardique sévère;

- Maladie pulmonaire grave (en particulier avec insuffisance respiratoire grave, ventilation mécanique);

- Septicémie, infection aiguë (pneumonie, etc.);

- Hormonothérapie, chimiothérapie, radiothérapie chez les patients cancéreux;

- Compression des veines (tumeur, hématome, etc.);

- Maladies du système nerveux central ou périphérique avec plégie ou parésie profonde d'un membre inférieur ou des deux membres inférieurs

- Âge> 40 ans (avec une augmentation du risque; grades normaux> 40,> 60 et> 75 ans)

- Repos au lit (plus de 3 jours), position assise longue (par exemple, vol en avion de plus de 3 heures);

- Utilisation de contraceptifs oraux contenant des œstrogènes, ou traitement hormonal substitutif;

- Maladies inflammatoires du côlon;

- Thrombose veineuse et / ou thromboembolie pulmonaire dans l'histoire;

- Varices des membres inférieurs;

- Cathéter dans la veine centrale;

- La grossesse et la période postnatale la plus proche (jusqu’à 6 semaines);

Prévention des complications thromboemboliques veineuses chez les patients en chirurgie.

Chez les patients chirurgicaux, la prévention de la VTEC devrait être complète et commencer avant l'opération, immédiatement après l'admission à l'hôpital.

Avant la chirurgie

- À risque élevé de développer une VTEC, il est nécessaire de réduire la durée de la période préopératoire (avec une intervention chirurgicale planifiée): procéder à un examen ambulatoire du patient, appliquer largement une thérapie physique, un massage, une action stimulante de la physiothérapie (en l'absence de contre-indications).

- La prévention de la suralimentation chez les patients qui vivent dans des conditions inhabituelles et qui sont privés de la possibilité d’utiliser rationnellement leur temps libre joue un rôle important. Apparemment, cette circonstance aggrave le risque de thrombose avant l'opération. Compte tenu de notre mentalité, lorsque de nombreux parents rendent visite à un patient et viennent avec des cadeaux, cela est très important.

- Le port de bas élastiques ou, en leur absence, de bandages élastiques ainsi que la compression pneumatique des membres inférieurs peuvent être effectués en continu pendant la période périopératoire - le tonus veineux normal est maintenu tandis que le tonus musculaire diminue en raison du repos au lit ou de la relaxation pendant la chirurgie;

- Les troubles du système hémostatique de nature hypercoagulante sont corrigés par l'utilisation d'héparines (UFH, HBPM), d'agents antiplaquettaires ou de correcteurs.

Héparines. Héparine régulière - Héparine non fractionnée - UFH. L'effet se développe rapidement - par voie intraveineuse dans les 10 à 15 minutes, par voie sous-cutanée dans les 30 à 40 minutes. Action relativement courte - 6-8 heures. Nommé 3-4 fois par jour. L'effet est bien contrôlé en déterminant le temps de coagulation (VSC) ou en modifiant l'APTT.

Héparines de bas poids moléculaire (HBPM). Clexane et Fraxiparine. L'effet est plus lent et dure 18-24 heures. Introduit 1 à 2 fois par jour, ce qui est présenté comme un avantage majeur. L'effet est impossible à contrôler.

Il convient de rappeler qu’en cas de déficit en antithrombine (ATIII), l’efficacité des héparines est faible et le patient n’est en réalité pas doté d’une prophylaxie anticoagulante. Si le patient présente une azotémie ou une tendance à l'hypocoagulation, le risque de complications hémorragiques est réel.

Agents antiplaquettaires - aspirine, thromboass, cardiomagnyl, Plavix. Certains patients prennent ces médicaments pour une maladie cardiaque. Il n'est pas recommandé d'annuler ces médicaments en période périopératoire, sauf en cas de lésions de l'estomac, de complications hémorragiques ou de risques de complications. Les agents antiplaquettaires parentéraux - pentoxifylline, carillons - n’ont pas démontré leur efficacité.

Re-correcteurs. Tous les colloïdes synthétiques (dextrans, préparations HES).

- Très prudemment et de manière responsable, vous devez suivre les recommandations relatives à l’introduction de HBPM 2 heures avant l’intervention chirurgicale. Très souvent, cela augmente le saignement pendant la chirurgie. Il est nécessaire de prendre en compte la nature, le volume et le caractère invasif de l'opération. Avec une surface de plaie étendue, il est préférable de s'abstenir de l'administration pré et peropératoire de HBPM. L'administration d'héparine doit être arrêtée 12 heures avant l'opération et, à titre de prophylaxie, orientée vers l'hémodilution. Lors d'une anesthésie épidurale ou rachidienne, les HBPM annulent au moins 24 heures avant l'opération!

Pendant la chirurgie

- Prévention de l'hypoxie circulatoire et tissulaire - macro et microcirculation normales;

- Un traitement soigneux des gros vaisseaux, en particulier lors des manipulations dans le petit bassin, un traitement soigneux des moignons des grandes veines sont évidents, mais ne remplissent pas toujours les conditions nécessaires à la prévention de la thrombose et de l'embolie.

Après la chirurgie

- Hémodilution normovolémique, qui améliore les propriétés rhéologiques du sang et augmente la vitesse d'écoulement du sang. L'hématocrite optimal est de 30% à 35%;

- Attitude attentive à la nomination de transfusions de substitution;

- Correction en temps opportun de la volémie et des troubles acido-basaux;

- Prévention de l'hypoxie, hypercapnie - traitement opportun et adéquat de l'insuffisance respiratoire, abstention d'utiliser des narcotiques comme analgésiques;

- Auparavant, nutrition entérale. La nutrition parentérale, en particulier avec l’utilisation d’émulsions grasses, ne doit être pratiquée que s’il est impossible de procéder à une nutrition entérale suffisante;

- Activation précoce des patients;

- Nomination des AINS - analgésiques immédiatement après la chirurgie toutes les 8 heures. Ils réduisent l'activité des plaquettes, stabilisent l'endothélium vasculaire et inhibent les produits de l'inflammation, ce qui peut stimuler l'hypercoagulation.

- Héparine 2,5-5tys.ED p / k toutes les 4-6 heures pendant les premiers jours postopératoires jusqu'à la normalisation du temps de coagulation ou de l'aPTT;

- NMG est une dose prophylactique 2 fois par jour, la première injection 6-12 heures après la chirurgie en l’absence de complications hémorragiques - un pansement sec et un écoulement normal par les drains. Vous pouvez commencer l'introduction de HBPM en parallèle avec l'héparine. Il est particulièrement efficace en cas d'hypercoagulation et de temps de coagulation courts. Il est très important de poursuivre l’introduction des HBPM après le transfert de l’unité de soins intensifs;

- Continuez de prendre une thrombose ou Plavix dès que la fonction digestive est rétablie;

- La détermination des indications et des tactiques de prévention de la toxicomanie complexe au cours de la période postopératoire doit également être envisagée de manière délibérée et avec compétence, en tenant compte des complications possibles de la nature opposée - saignement. Il n'est pas nécessaire de nommer des correcteurs de correction et des agents antiplaquettaires avec une hémodilution déjà présente. Le complexe "AINS + re-correcteurs + antiagrégants + héparines" peut provoquer des saignements!

Complications thromboemboliques veineuses

Complications veineuses à thromboembolie

Les complications thromboemboliques veineuses (VTEC), qui incluent la thrombose veineuse profonde (TVP), la thrombose de la veine saphène (TPV, thrombophlébite) et l'embolie pulmonaire (PEH), demeurent depuis plusieurs décennies un problème clinique majeur qui concerne le patient, peu importe sa pathologie. spécialités.

La lésion thrombotique du lit veineux des membres inférieurs, en particulier des veines profondes, est une affection aiguë qui se développe en raison de l'action complexe d'un certain nombre de facteurs. Chaque année, 1,2 à 1,4 cas de TVP et 0,5 à 0,6 PE sont enregistrés dans la population générale pour 1 000 personnes. Dans le même temps, la fréquence de VTEC augmente avec l'âge, atteignant une valeur de 5 cas pour 1000 personnes par an chez les personnes de plus de 80 ans. Chaque année, environ 1 milliard d'épisodes de VTEC sont enregistrés dans l'Union européenne, dont un tiers est un embole pulmonaire mortel. L'extrapolation de ces données à la population de la Fédération de Russie suggère que chaque année une cohorte de patients "veineux" dans notre pays augmente de 90 à 100 000 personnes.

La menace immédiate pour la vie du patient n'est pas associée à la lésion thrombotique du lit veineux, mais à une embolie pulmonaire. Un mois après la détection de la TVP, 6% des patients en meurent. Après avoir subi un embole pulmonaire, la mortalité dans les premiers mois peut atteindre 17,4%. Mais même le succès de la période aiguë ne signifie pas la disparition du problème. À long terme, après une thrombose veineuse profonde, une maladie post-thrombotique (extrémité post-thrombotique) des membres inférieurs se forme, accompagnée d'une profonde désorganisation du travail du système veineux des membres inférieurs avec une forte probabilité de développer des ulcères trophiques en l'absence de traitement adéquat. Une autre complication possible de l’embolie pulmonaire est l’hypertension artérielle pulmonaire postembolique chronique (CPHPS), qui se développe à la suite d’une obstruction commune du lit artériel pulmonaire. Une HPALH sévère pendant 5 ans entraîne la mort de 10 à 15% des patients ayant eu une embolie pulmonaire massive.

Séparément, il y a le problème de la TEV intrahospitalière. Parmi les patients hospitalisés, l'incidence de la thromboembolie veineuse est multipliée par 100 et est observée avec une fréquence de 96 cas par an pour 1 000 patients hospitalisés. Malgré le développement actif et l’introduction de méthodes de prévention de la VTEC, leur fréquence d’hospitalisation au cours des dernières décennies n’a pas non plus diminué, mais elle a également augmenté de 3,1 fois pour la TVP, de 2 à 5 fois pour l’embolie pulmonaire.

  • Complications thromboemboliques veineuses - un concept collectif qui combine la thrombose des veines profondes sous-cutanées, ainsi que la thromboembolie pulmonaire.
  • Thrombose veineuse profonde - la présence d'un caillot de sang dans une veine profonde, ce qui peut provoquer son occlusion.
  • Thrombose des veines saphènes (thrombophlébite) - la présence d'un caillot de sang dans la veine saphène, qui s'accompagne généralement d'une inflammation cliniquement déterminée.
  • Thromboembolie de l'artère pulmonaire - (thromboembolie pulmonaire, embolie pulmonaire) - entrée dans les artères de la circulation pulmonaire des embolies de caillots sanguins, qui ont migré à partir des veines du grand cercle.
  • La maladie post-thrombotique est une maladie chronique causée par une lésion organique des veines profondes due à une thrombose antérieure. Manifesté par un écoulement veineux altéré du membre affecté.
  • Hypertension pulmonaire postembolique chronique - État pathologique provoqué par une occlusion chronique ou une sténose du lit artériel pulmonaire après une embolie pulmonaire, qui se caractérise par le développement d’une cardiopathie pulmonaire chronique.

Le mécanisme de formation de caillots sanguins intravitaux à l'intérieur des vaisseaux est décrit dans une triade découverte en 1856 par le morphologue allemand Rudolf Virchow, qui comprend des lésions de la paroi vasculaire, un ralentissement du flux sanguin et une augmentation de la viscosité du sang (coagulation).

Les troubles hémodynamiques (ralentissement du flux sanguin) et l’hypercoagulation (augmentation de la coagulation du sang) sont les principaux facteurs de thrombose veineuse. Dans ces conditions, l'activation des processus de coagulation du sang, conduisant à la formation de fibrine, joue un rôle clé dans la formation d'un caillot sanguin.

La probabilité de thrombose veineuse est accrue si une personne présente une thrombophilie congénitale ou acquise - c'est-à-dire une affection caractérisée par une tendance à la thrombose due à un manque d'anticoagulants naturels. De nombreux cas de thrombose veineuse et de thromboembolie pulmonaire «inattendues» (en particulier chez des jeunes qui ne présentent pas de facteurs de risque cliniques graves) peuvent être associés à la présence de thrombophilie. Une intervention chirurgicale, un traumatisme, une grossesse et un accouchement peuvent déclencher une thrombose chez les patients thrombophiles. les affections accompagnées de lésions tissulaires, de modifications du tonus vasculaire et de niveaux hormonaux. Le risque de phlébothrombose est élevé chez les patients atteints de néoplasmes malins.

Les dommages à la paroi veineuse avec une violation de l'intégrité de la muqueuse endothéliale interne sont un mécanisme important qui déclenche la thrombose. Les causes incluent des dommages directs lors de l’installation de cathéters intravasculaires et d’autres dispositifs (filtres, stents, etc.), des prothèses veineuses, des traumatismes, des interventions chirurgicales. L'hypoxie, les virus, les endotoxines causent des dommages à l'endothélium. Les interventions chirurgicales extensives, les lésions mécaniques graves, les pertes de sang massives, les brûlures courantes, les maladies infectieuses et la septicémie incluent le mécanisme de réponse inflammatoire systémique, qui consiste en la production et la libération dans la circulation sanguine d’un grand nombre de composés biologiquement actifs (histamine, sérotonine, fragments du complément, leucotriènes, bradykinines, facteur de relaxation). navires). La cascade de cytokines active les leucocytes et favorise leur adhésion à l'endothélium. Les oxydants puissants émis par les leucocytes activés provoquent la mort des cellules endothéliales avec exposition ultérieure de la couche sous-endothéliale.

La perturbation du flux sanguin est causée par les varices, la compression des vaisseaux sanguins de l'extérieur (tumeurs, kystes, infiltrats inflammatoires, hypertrophie de l'utérus, fragments d'os) et la destruction de l'appareil valvulaire après une phlébothrombose antérieure. L'une des principales raisons du ralentissement du flux sanguin est le séjour forcé à l'état stationnaire (immobilisation du plâtre, traction du squelette, vol prolongé ou autotravel), ce qui entraîne un dysfonctionnement de la pompe musculo-veineuse des jambes. Chez les patients thérapeutiques obligés de se reposer au lit, une défaillance circulatoire, en plus de ralentir le flux sanguin, entraîne une augmentation de la pression veineuse, une augmentation du diamètre des veines, une augmentation de la viscosité du sang. La principale maladie thérapeutique peut entraîner une déshydratation, une modification du rapport entre les systèmes de coagulation et d'anticoagulation du sang et une augmentation significative du risque de thrombose veineuse. On sait que la majorité des patients d'un hôpital multidisciplinaire souffrant de VTEC sont des patients ayant un profil thérapeutique.

Chez les patients en chirurgie, le risque de thrombose veineuse dépend du traumatisme (étendue) et de la durée de la chirurgie. Tout aussi important est l'état général du patient au moment de l'opération, la présence de comorbidités, le type d'anesthésie, la déshydratation et la durée du séjour au repos.

Principaux facteurs de risque de thrombose veineuse et d'embolie pulmonaire:

Augmentation modérée du risque de thromboembolie veineuse:

  • Âge Après 40 ans, la fréquence de VTEC augmente, ce qui est encore plus prononcé chez les personnes de plus de 60 ans. La fréquence maximale est observée après 80 ans.
  • Surpoids et obésité. Chez les patients en surpoids, le nombre de facteurs procoagulants dans le sang (PAI-1) augmente. L'obésité peut également être accompagnée d'une tolérance au glucose altérée, d'une hypertension artérielle, de taux élevés de graisse dans le sang (hypertriglycéridémie), ce qui est considéré comme un "syndrome métabolique de l'X" et est souvent caractérisé par une augmentation de la viscosité sanguine et une tendance à l'hypercoagulation.
  • Insuffisance cardiaque chronique de grade 2 pour Obraztsova-Strozhesko; 3-4 classes selon la classification fonctionnelle de la New York Heart Association (NYHA). L'insuffisance cardiaque est caractérisée par une violation significative du flux veineux des membres inférieurs, une congestion veineuse. La situation est aggravée par la prise de nitroperparatov, avec un effet vasodilatateur important.
  • Les varices et autres maladies veineuses chroniques sont également associées à un écoulement veineux plus lent et à une stase du sang.
  • Acceptation des médicaments contenant des œstrogènes (contraception orale, traitement hormonal substitutif pendant la période post-ménopausique). Les hormones sexuelles féminines ont un effet négatif sur le tonus des veines, en aggravant l’écoulement du sang veineux, et augmentent également l’activité de coagulation du sang, augmentant ainsi le risque de thrombose.
  • Acceptation des modulateurs sélectifs des récepteurs aux œstrogènes (tamoxifène).
  • La grossesse et la période postnatale la plus proche (6 semaines) sont caractérisées par des changements hormonaux importants, la prédominance des œstrogènes dans le sang, une hémoconcentration, ce qui entraîne une augmentation significative de la coagulation sanguine.
  • Un repos prolongé au lit, une immobilisation (gypse, traction squelettique) pendant plus de 3 jours, une sortie en vol prolongée ou un autotravel (plus de 8 heures) entraînent une congestion veineuse en raison de l’absence d’activité de la pompe musculo-veineuse de la jambe.
  • Le cathétérisme de la veine centrale s'accompagne de lésions de la muqueuse endothéliale du vaisseau et contribue à la formation d'un caillot sanguin à cet endroit.
  • Les maladies inflammatoires aiguës (pneumonie, colite) s'accompagnent de la libération d'un nombre important de médiateurs inflammatoires et de facteurs de coagulation.
  • La compression des veines par la formation de volume (généralement au niveau du petit bassin) entraîne une perturbation significative du flux sanguin veineux et une stase sanguine.
  • Autres causes: syndrome néphrotique (perte de grandes quantités d'antithrombine-3), hémoglobinurie nocturne paroxystique (hémolyse intravasculaire par le froid des érythrocytes), maladies myéloprolifératives (augmentation de la viscosité sanguine due à un excès de cellules sanguines).

Augmentation significative du risque de thromboembolie veineuse:

  • Maladie oncologique.
  • Les tumeurs sont une source de facteurs procoagulants puissants (thromboplastine tissulaire), de facteurs intrinsèques qui augmentent la coagulation du sang, et des anticorps spécifiques peuvent être formés en réponse à des cellules tumorales, provoquant des transferts sanguins procoagulants (syndrome paranéoplasique). Parmi les cancers à l'origine de la thrombose veineuse, il existe plus de cancers du pancréas, du cerveau, de l'estomac, du côlon, du poumon, de la prostate, du rein et des ovaires.
  • Parésies et paralysies dues à des troubles de la circulation cérébrale (AVC) ou à des lésions. D'une part, l'immobilité entraîne la stagnation du sang dans les veines de la jambe, d'autre part, les lésions du tissu cérébral contribuent à la libération d'un grand nombre de facteurs de coagulation du sang.
  • VTEO épisodes dans l'histoire.
  • La thrombophilie est une tendance congénitale ou acquise à la thrombose, qui peut être de nature familiale. Pour en savoir plus sur les types de thrombophilie les plus courants, consultez la section appropriée.
  • Le sepsis est une réaction inflammatoire systémique caractérisée par la libération incontrôlée d'énormes quantités de médiateurs inflammatoires conduisant à un dysfonctionnement endothélial et à la mort, ce qui, à son tour, est considéré par le corps comme une lésion du vaisseau et déclenche la cascade de la coagulation.