Triade de Virchow

La maladie appelée thrombose (la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins) est restée complètement mystérieuse jusqu'au milieu du 19e siècle. «Le même sang» obstrue les vaisseaux sanguins - ou les parcourt sans entrave. Pourquoi

Le célèbre médecin et pathologiste berlinois Rudolf Virchow, alors encore au sommet de sa carrière à la Charité, a étudié en profondeur les mécanismes permettant de modifier la composition du sang et les conditions de survenue d'une thrombose. Il a formulé trois principes de base de la thrombose, qui sont entrés dans l'histoire de la médecine appelée la triade de Virchow (Virchow-Trias).

La triade de Virchow revêt une grande importance pour la médecine vasculaire moderne. Voici ses composants:

1. La détérioration des parois des vaisseaux sanguins, en particulier de leur couche interne (endothélium).

Tous les changements pathologiques, y compris les dommages, sont importants. Virkhov a attiré l'attention sur le fait que les caillots sanguins se développent le plus souvent à des endroits où la structure interne des vaisseaux sanguins présente des modifications notables. Endothélium sain lisse. Les changements douloureux rendent les choses difficiles. De petits blocs de caillots sanguins, se déplaçant librement avec le flux sanguin, s'accrochent à la surface rugueuse de l'endothélium brisé - puis, à cet endroit, ils commencent à s'accrocher l'un à l'autre. Cela forme un thrombus, fermant complètement la lumière du vaisseau.

Les causes des changements pathologiques endothéliaux sont très différentes. Les processus inflammatoires ont souvent un effet: phlébite (inflammation des veines), artérite (inflammation des artères), endocardite (inflammation de la paroi interne du cœur).

2. Modifications de la vitesse de circulation sanguine

Virkhov a découvert que les zones de formation fréquente de caillots sanguins sont de telles zones vasculaires où le sang coule à un rythme anormal ou irrégulier - par exemple, plus vite au centre de la lumière, plus lentement sur les bords, ce qui provoque des turbulences. Les changements "anormaux" de la vitesse du flux sanguin sont caractéristiques des zones de constriction ou d'expansion (anévrismes, ganglions variqueux). Les tourbillons se forment souvent à la place des vaisseaux à embranchement. Par conséquent, ces sites sont les plus dangereux au sens de la thrombose.

3. Modifications de la viscosité du sang

Virkhov a également découvert une autre caractéristique: le sang "épais" est plus susceptible de former des caillots de sang que le "liquide". Aujourd'hui, les concepts de sang "épais" et "liquide" ne sont pas utilisés en médecine. Ils parlent du degré de viscosité. Différentes personnes peuvent avoir différentes choses. Mais pour une même personne, le degré de viscosité peut également varier en fonction de nombreuses circonstances. Le mécanisme physique est évident: le sang plus visqueux rend le manque de liquide. Et les raisons du manque de fluide, soit dans son manque d’apport, soit dans son écoulement excessif. Si une personne boit peu, si elle est dans l'air sec pendant longtemps, la consommation de liquide est insuffisante. S'il transpire abondamment, le liquide est excrété de manière excessive (ce qui est typique non seulement d'un effort physique accru, mais également de certaines maladies, surtout si elles sont accompagnées de fièvre). Pas étonnant que la médecine moderne insiste sur un apport hydrique suffisant et régulier, en particulier lors de travaux physiques intenses ou de séances d'entraînement intenses.

. et autre chose

Rudolf Virkhov a décrit en détail les causes de la thrombose - mais du point de vue de la médecine moderne, sa triade ne constitue pas «la liste complète».

Même dans les mêmes conditions physiologiques, la coagulation sanguine peut être faible, élevée ou douloureusement élevée. Cela dépend du métabolisme, des caractéristiques individuelles de l'hématopoïèse (hématopoïèse), de la présence ou du manque d'inhibiteurs de la coagulation du sang - par exemple, l'antithrombine (Antithrombine III ou AT III)), une protéine spéciale à effet anticoagulant (ralentissant la coagulation). Un manque d'antithrombine peut être causé par un trouble du foie synthétisant cette protéine.

Mécanisme de thrombose (triade de Virchow)

Lésion de la paroi vasculaire

Les facteurs de coagulation sanguine sont libérés par la paroi interne du vaisseau endommagé, activant ainsi le processus de formation de thrombus. Les processus de fibrinolyse, la formation de vaisseaux sanguins de prostaglandine I2 (prostacycline) dans l'endothélium, qui ont normalement un effet antiagrégant prononcé sur les plaquettes, sont inhibés localement. La thrombose de l'adrénaline contribue dans des conditions stressantes, car il s'agit d'un puissant inhibiteur endogène de la synthèse de la prostacycline.

Activité altérée du système de coagulation et d'anticoagulation de la paroi sanguine et vasculaire

Une augmentation de l'activité du système de coagulation sanguine due à une augmentation de la concentration de procoagulants dans celui-ci (thrombine, thromboplastine), ainsi qu'une diminution de l'activité de l'anticoagulant, y compris fibrinolytique, conduit au développement d'une coagulation intravasculaire (CSCH) et d'une thrombose. La coagulation sanguine intravasculaire est provoquée par l'afflux rapide et important de facteurs de coagulation dans la circulation sanguine, en particulier la thromboplastine tissulaire, observé lors du décollement prématuré du placenta, d'embolie amniotique, de choc traumatique. La coagulation intravasculaire du sang peut être généralisée et locale.

Ralentissement du flux sanguin et ses violations. Phases du processus de thrombose:

a) aphasie cellulaire, agrégation et agglutination des plaquettes;

b) phase de coagulation plasmatique.

Le mécanisme de la phase cellulaire de la thrombose:

• modification du potentiel électrique de la paroi vasculaire;
  
• une modification de la charge des plaquettes et des autres cellules sanguines;
  
• augmentation de la capacité d'agrégation adhésive des plaquettes.
  

À partir du moment où les plaquettes se décomposent et que les facteurs de coagulation des plaquettes sont libérés dans l'environnement, la phase suivante de la thrombose commence - la phase plasmatique.

Le mécanisme de la phase de coagulation:

Stade I - formation de thromboplastine dans l'interaction des composants tissulaires et plasmatiques du système de coagulation du sang.

Stade II - Formation de thrombine active à partir de prothrombine sous l'action de l'enzyme protéolytique thromboplastine.

Stade III - transformation du fibrinogène en fibrine sous l’influence de la thrombine.

La fibrine représente le gros du thrombus.

La phase finale de la coagulation du sang est la rétraction et l’épaississement du caillot.

Le cours normal de la rétraction nécessite la présence d'ions calcium, de glucose, d'ATP, le cours physiologique de la glycolyse, un certain rapport entre la concentration de thrombine et de fibrinogène, ainsi que de fibrinogène et de plaquettes.

Conséquences de la thrombose:

a) un phénomène adaptatif;

b) le développement de la nécrose dans la piscine d'un vaisseau thrombosé sans collatéraux;

c) troubles trophiques avec développement ultérieur de gangrène des extrémités dans l'athérosclérose, le diabète sucré et l'endartérite oblitérante.

Triade de Virchow - Trois causes de thrombose et de thrombophlébite

La triade de Virchow est la théorie de la thrombose et du développement de la thrombophlébite.

Selon le concept du Dr. Virchow sur le chemin de la maladie de thrombose et de thrombophlébite, le corps passe par 3 étapes principales:

• traumatisme à la paroi interne de la veine;
• abaisser le débit de sang veineux;
• augmentation de la coagulation sanguine.

Point un - dommages à la paroi vasculaire

Un vaisseau endommagé nécessite la formation d'un caillot de sang qui protégerait le corps des saignements. La formation de thrombus nécessite des facteurs spéciaux responsables de la coagulation du sang.

Dans le même temps, les processus de fibrinolyse sont inhibés. Si le vaisseau a été endommagé pendant un état stressant, la formation d'un caillot de sang devient possible en raison de la libération d'adrénaline dans le sang.

Deuxième étape - trouble de la coagulation du sang

Une quantité excessive de thromboplastine et de thrombine, également appelée procoagulantes, apparaît dans le sang. La thrombose est causée par une diminution de l'activité anticoagulante.

La coagulation intravasculaire rapide du sang devient possible en raison d'un apport important de facteurs de coagulation dans le vaisseau. Les réactions à l'intérieur du vaisseau sont divisées en 2 types: locales et généralisées.

La dernière étape - ralentir le flux sanguin.

La troisième étape, qui se caractérise par la triade de Virchow, est le ralentissement du flux sanguin suivi de sa violation.

La formation de thrombus passe par 2 phases. La phase cellulaire (aphasie, agrégation plaquettaire et agglutination) commence par une modification du potentiel électrique de la paroi vasculaire. Après quoi les cellules sanguines changent de charge. Dans ce cas, les plaquettes reçoivent une capacité d'agrégation adhésive. La phase suivante devient le plasma.

Un thrombus détaché peut interférer avec le flux sanguin ou bloquer complètement le vaisseau. Si le patient ne reçoit pas le traitement nécessaire, la nécrose des tissus commence. Ce n'est pas même le thrombus lui-même qui présente un danger particulier, mais une infection avec laquelle son apparition peut être accompagnée.

Après la destruction d'un caillot sanguin, les éléments infectés peuvent se propager dans le système circulatoire. Dans les endroits où ils restent, il y a des abcès.

Qu'est-ce que l'embolie?

Ce terme désigne le blocage des vaisseaux par les embolies, ce qui entraîne le flux de lymphe ou de sang. Selon la nature des emboles, il existe des variétés endogènes et exogènes. Il existe également une classification basée sur la localisation. Cela inclut une embolie du système de la veine porte, une embolie de la circulation majeure ou mineure.

L'embolie aérienne est d'origine exogène. Il se produit en cas de dommages aux grandes veines. La pression doit être proche de zéro ou négative. L'embolie gazeuse a la même origine. Il se produit avec la gangrène anaérobie et la maladie des caissons.

L'embolie endogène résulte du détachement d'un thrombus lors de sa fusion purulente ou aseptique. En outre, il existe les types d'embolies suivants:

1. Tissu Il se produit lorsque des lésions tissulaires. Ce type est particulièrement dangereux pour ceux chez qui on a diagnostiqué une tumeur maligne. Dans ce cas, l’embolie conduit à la formation de métastases.
2. Paradoxal Se pose dans le cas où la fusion des septa interventriculaire et interauriculaire n'a pas eu lieu.
3. Gras En cas de lésion du foie, des tissus pelviens ou sous-cutanés, ainsi que de la moelle osseuse, des gouttelettes de graisse peuvent pénétrer dans le sang, entraînant le blocage des vaisseaux sanguins.

Les conséquences

L'ischémie du myocarde est l'une des conséquences possibles. Cela devient possible avec l'occlusion de l'artère coronaire. L'ischémie myocardique arrête le fonctionnement des cardiomyocytes en raison d'un manque d'oxygène, ce qui entraîne un infarctus du myocarde.

Un accident vasculaire cérébral peut également être une conséquence d'un blocage du navire. Il est associé à une ischémie, une hémorragie, etc. Dans ce cas, un caillot sanguin apparaît généralement à côté des plaques athérosclérotiques. Avec le colmatage progressif de l'artère, la maladie progresse plus lentement.

Une embolie conduit à des troubles trophiques, qui mènent ensuite à des gangrenes si le patient est atteint de diabète ou d'athérosclérose. Cependant, dans la plupart des cas, ces effets peuvent être évités car la perméabilité du navire est rétablie progressivement.

Caractéristiques de prévention et de traitement

Il est à noter que l'utilisation de l'héparine n'est pas en mesure de réduire la mortalité chez les patients présentant des caillots sanguins. Le risque de thrombose veineuse profonde et d'embolie pulmonaire peut être réduit, mais le risque de saignement augmente considérablement. Cela signifie que l'utilisation de l'héparine ne donne pas l'effet clinique requis ou est totalement absente.

En outre, les attentes mécaniques ne doivent pas être épinglées. Il est généralement interdit de les appliquer sur des patients sous insuline.

L'héparine n'a pas prouvé son inefficacité avec l'aide de patients postopératoires. Pour éviter d'éventuelles complications, il est nécessaire d'analyser les avantages et les risques d'une méthode particulière, car tous les anticoagulants entraînent un risque accru de saignement.

Par exemple, dans la fibrillation auriculaire, le risque peut être calculé en fonction de facteurs supplémentaires. Si le patient souffre d'hypertension et qu'il s'agit d'une personne d'âge avancé, le danger est considérablement accru. La warfarine fait également partie des facteurs à craindre.

Une importance particulière est attachée aux mesures préventives mises en œuvre auprès des patients souffrant de thrombose.

La compression mécanique du mollet est utilisée dans les cas où le patient a récemment subi une thrombose veineuse profonde ou lorsque tout le reste est contre-indiqué pour le patient. Si un patient est admis pour une intervention chirurgicale, des bas de compression sont ensuite utilisés pendant la période de réadaptation.

L'héparine de bas poids moléculaire est utilisée dans des cas tels que la chirurgie orthopédique, une immobilité prolongée ou une maladie grave. L'héparine de bas poids moléculaire est également souvent utilisée par des patients ne souffrant pas de maladies chirurgicales.

Le filtre veineux (ou filtre à cava) est l’une des méthodes thérapeutiques fréquemment utilisées dans la veine cave inférieure. Efficacité prophylactique élevée a montré le médicament Policosanol. La posologie doit être d'au moins 10 et d'au plus 20 mg par jour.

L’efficacité du policosanol a été prouvée par des scientifiques cubains.

Les patients souffrant de thrombose ne doivent pas manger d'aliments riches en cholestérol. Pour les médicaments utilisés à des fins médicinales, notamment:

1. Emplacements et fibrates.
2. Acide nicotinique.
3. Statines.
4. Inhibiteurs de l'absorption du cholestérol dans l'intestin. Le policosanol fait partie de ces médicaments. Les experts donnent la préférence à ce médicament car il ne modifie pas les paramètres de la coagulation sanguine.
5. Les anticoagulants. Les médicaments réduisent considérablement le risque de thrombose. Cependant, leur utilisation n'exclut pas les effets secondaires. Pour éviter des conséquences désagréables, il est nécessaire de contrôler l’ampleur de l’INR. Si le patient est conscient et capable de prendre soin de lui-même, le contrôle est également possible à la maison.

Dans le diagnostic de thrombophlébite, différentes méthodes sont utilisées pour déterminer le taux de coagulation du sang. Il peut s’agir de la thrombodynamique, de la thromboélastographie, du test du temps de prothrombine, du test de génération de thrombine, etc.

Triade de Virchow

Thrombose (novolat. Thrombōsis - coagulation du grec ancien θρόμβος - caillot) - formation intravitale de caillots sanguins (caillots sanguins) dans les vaisseaux sanguins qui entravent la libre circulation du sang dans le système circulatoire. Lorsqu'un vaisseau sanguin est endommagé, le corps utilise des plaquettes et de la fibrine pour former un caillot sanguin qui empêche la perte de sang. Dans certaines conditions, des caillots sanguins peuvent se former dans la circulation sanguine même sans endommager les vaisseaux sanguins. Un caillot qui circule librement dans le sang s'appelle un embole. [1] [2]

Lorsqu'un caillot sanguin recouvre plus de 75% de la section transversale de la lumière de l'artère, le débit sanguin (et par conséquent l'oxygène) dans les tissus diminue tellement que des symptômes d'hypoxie et d'accumulation de produits métaboliques, notamment de l'acide lactique, apparaissent. L'hypoxie, la privation complète en oxygène et la mort cellulaire peuvent se produire lorsqu'une obstruction atteint plus de 90%. La thromboembolie est une combinaison de thrombose et de sa principale complication, l’embolie.

Le contenu

Raisons

Les facteurs suivants contribuent au développement de la thrombose (triade de Virchow):

• composition sanguine (hypercoagulation ou thrombophilie)
• lésion de la paroi vasculaire (lésion des cellules endothéliales)
• nature du flux sanguin (stase, turbulence)

L'hypercoagulation

L'hypercoagulation est provoquée, par exemple, par des défauts génétiques ou des maladies auto-immunes. Des études récentes ont montré que les neutrophiles jouent un rôle clé dans la thrombose veineuse profonde en réalisant de nombreuses actions prothrombotiques médiatrices. [3] [4] [5]

Dommages aux cellules endothéliales

Des dommages à la paroi du vaisseau peuvent survenir suite à une blessure, une intervention chirurgicale, une infection ou un écoulement turbulent dans une bifurcation. Le mécanisme principal est l'effet des facteurs tissulaires sur le système de coagulation du sang. [6]

Circulation sanguine avec facultés affaiblies

La circulation sanguine est altérée, notamment par la stase du sang due au flux de sang autour du site de la blessure, la congestion veineuse, pouvant survenir lors d’une insuffisance cardiaque [6] ou à la suite d’un long mode de vie sédentaire (par exemple, lors de vols long-courriers). De plus, la fibrillation auriculaire entraîne une stase sanguine dans l'oreillette gauche ou l'appendice auriculaire gauche et peut entraîner une thromboembolie. [6] Un cancer ou une tumeur maligne, telle qu'une leucémie, peut augmenter le risque de thrombose, par exemple en raison d'une compression externe des vaisseaux sanguins ou (moins fréquemment) de leur expansion dans le système vasculaire (par exemple, un cancer des cellules rénales qui s'est développé dans les veines rénales). [6] En outre, les traitements anticancéreux (radiothérapie, chimiothérapie) entraînent souvent une hypercoagulation supplémentaire. [6]

Classification

Deux formes de thrombose sont divisées: la thrombose veineuse et la thrombose artérielle, chacune étant à son tour subdivisée en plusieurs sous-types.

Thrombose veineuse

La thrombose veineuse profonde est la formation de caillots sanguins dans les veines profondes. Le plus souvent, ce processus affecte les veines des jambes, telles que la veine fémorale. Trois facteurs jouent un rôle important dans la formation de thrombus veineux profonds: la vitesse du flux sanguin, l'état de la paroi vasculaire et la viscosité du sang. Les signes classiques de thrombose veineuse profonde sont un gonflement, une douleur et une rougeur de la zone touchée.

Thrombose de la veine porte

La thrombose de la veine porte est une forme de thrombose veineuse qui affecte la veine porte hépatique, ce qui peut entraîner une augmentation de la pression et une diminution du débit sanguin vers le foie. [7] Il a généralement des causes pathologiques, telles que la pancréatite, la cirrhose, la diverticulite ou le cholangiocarcinome.

Thrombose veineuse rénale

La thrombose veineuse rénale est l’obstruction d’une veine rénale par un caillot sanguin. Cela entraîne une diminution du débit sortant des reins. Dans ce cas, un traitement anticoagulant est utilisé.

Thrombose de la veine jugulaire

Une thrombose de la veine jugulaire peut survenir à la suite d'une infection, de la consommation de drogues par voie intraveineuse ou d'un processus malin. La thrombose de la veine jugulaire peut entraîner diverses complications, notamment une septicémie, une embolie pulmonaire et un gonflement de la tête du nerf optique. Bien qu'une thrombose de la veine jugulaire soit généralement accompagnée d'une douleur aiguë à l'emplacement de la veine, elle peut être difficile à diagnostiquer, car elle peut survenir à divers endroits.. [8]

Syndrome de Budd - Chiari

Le syndrome de Budd-Chiari est le blocage de la veine hépatique ou de la veine cave inférieure. Cette forme de thrombose est accompagnée de douleurs abdominales, d'ascite et d'hépatomégalie. Le traitement varie d'un traitement à l'autre avec une dérivation.

Syndrome de Paget - Schroetter

Syndrome de Pejdet - Schroetter - thrombose veineuse profonde et aiguë de l'épaule, généralement due à un caillot sanguin dans les veines sous-clavières ou axillaires. Cette condition résulte souvent d'un exercice intense et est plus courante chez les jeunes en bonne santé. Les hommes sont plus susceptibles d'être touchés par cette maladie que les femmes.

Thrombose des vaisseaux du sinus veineux du cerveau

La thrombose des vaisseaux du sinus veineux du cerveau est une forme rare d'accident vasculaire cérébral, qui survient à la suite du blocage des sinus veineux de la dure-mère du cerveau par un thrombus. Les symptômes peuvent inclure des maux de tête, une vision floue, l’un des principaux symptômes d’un AVC, tels que la faiblesse du visage et des membres d’un côté du corps. Le diagnostic est généralement effectué par tomographie assistée par ordinateur ou par imagerie par résonance magnétique. Dans la plupart des cas, une récupération complète est possible. Le taux de mortalité est de 4,3%. [9]

Thrombose artérielle

La thrombose artérielle est la formation d'un caillot de sang dans une artère. Dans la plupart des cas, une thrombose artérielle accompagne les plaques athéroscléreuses et est donc appelée athérothrombose. Une autre cause fréquente de thrombose artérielle est la fibrillation auriculaire, qui entraîne une altération du flux sanguin. En outre, il est bien connu que la cardioversion par courant continu au cours de la fibrillation auriculaire comporte un risque élevé de thromboembolie, surtout si elle dure plus de 48 heures. Si vous n'effectuez pas de traitement anticoagulant, une thromboembolie survient dans environ 5% des cas. Le mécanisme et la pathogenèse de la thromboembolie après la cardioversion ne sont pas complètement compris. [10] La thrombose artérielle est une cause majeure d'embolie artérielle, qui menace potentiellement tout organe présentant une crise cardiaque.

AVC

Un accident vasculaire cérébral est une dégradation rapide de la fonction cérébrale due à une perturbation de l'apport sanguin au cerveau. Cela peut être dû à une ischémie, à un thrombus, à une embolie ou à une hémorragie (saignement). Dans les attaques thrombotiques, un thrombus se forme généralement autour de plaques athérosclérotiques. Si l'artère obstrue progressivement, le développement d'accidents thrombotiques symptomatiques se produit plus lentement. Les accidents thrombotiques peuvent être divisés en 2 catégories: violations dans les grands vaisseaux et troubles dans les petits vaisseaux. Le premier d'entre eux affecte des artères telles que l'artère carotide, le cercle artériel du grand cerveau (le cercle de Willis). Ce dernier peut affecter les branches du cercle de Willis.

Infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est provoqué par un infarctus (décès de tissu dû à une ischémie), souvent dû à une obstruction par un thrombus de l'artère coronaire. L'infarctus du myocarde peut rapidement entraîner la mort si le patient n'a pas reçu de soins médicaux d'urgence à temps. Si le diagnostic est posé dans les 12 heures suivant le premier épisode, le traitement thrombolytique commence.

Autres localisations

La thrombose de l'artère hépatique survient généralement après une greffe du foie. [11] Des emboles artériels peuvent également se former dans les artères des extrémités. [12]

Embolisation

Si une infection bactérienne est présente dans la zone de thrombose, le thrombus peut s’effondrer et ses fragments infectés peuvent se répandre dans l’ensemble du système circulatoire (pyémie, embolie septique), créant ainsi des abcès métastatiques où qu’ils restent. En l'absence d'infection, un thrombus peut se rompre et créer une "circulation" sous forme d'embole, qui finit par gêner ou obstruer complètement le vaisseau sanguin, qui, s'il n'est pas traité, entraînera très rapidement une nécrose (infarctus) des tissus après le site d'occlusion. Si une artère coronaire est obstruée, une ischémie myocardique est susceptible de se produire, ce qui empêche les cardiomyocytes de fonctionner correctement en raison d'un manque d'oxygène. Ce manque d'oxygène peut éventuellement conduire à un infarctus du myocarde. Cependant, la plupart des caillots sanguins subissent une fibrinolyse et la perméabilité du vaisseau thrombosé revient progressivement.

Diagnostics

Il existe différentes méthodes pour diagnostiquer l'état du système de coagulation du sang.

Prévention

La prévention de la thromboembolie veineuse chez les patients atteints d'héparine ne semble pas réduire la mortalité. Bien que cela réduise le risque d'embolie pulmonaire et de thrombose veineuse profonde, le risque de saignement augmente en même temps. Par conséquent, l'effet clinique global est très faible, voire inexistant. [13] [14]

Les méthodes mécaniques apportent également peu d'avantages chez un tel groupe de patients et sont nocives chez les patients ayant subi un AVC. [13] La preuve est l'utilisation d'héparine après des opérations qui présentent un risque élevé de thrombose veineuse profonde, mais l'effet sur l'embolie pulmonaire ou la mortalité totale est inconnu. [15] [16] [17]

En règle générale, une analyse risque / bénéfice est nécessaire, car tous les anticoagulants entraînent une légère augmentation du risque de saignement. Pour la fibrillation auriculaire, par exemple, le risque est calculé sur la base de facteurs de risque supplémentaires tels que le grand âge et l'hypertension et devrait compenser le faible mais le risque actuel de saignement associé à l'utilisation de warfarine. [18] Chez les personnes entrant à l'hôpital, la thrombose est la principale cause de complications, voire de décès. En Grande-Bretagne, par exemple, le Comité spécial de la santé de la Chambre des communes a appris qu'en 2005, le taux de mortalité annuel par thrombose chez les patients hospitalisés était de 25 000. [19]

Ainsi, la prévention de la thrombose est de plus en plus mise en avant. Les bas de compression sont largement utilisés chez les patients admis en chirurgie. En outre, en cas de maladie grave, d'immobilité prolongée, de chirurgie orthopédique, une approche professionnelle recommande l'utilisation d'héparine de bas poids moléculaire, une compression mécanique du mollet ou (si tout le reste est contre-indiqué et que le patient a récemment subi une thrombose veineuse profonde) au filtre veineux inférieur veine cave [20] [21]

Selon les résultats d’études menées à Cuba [22], pour la prévention de la thrombose, le policosanol peut être utilisé à une dose de 10 à 20 mg par jour.

Pour les patients atteints de maladies non chirurgicales, l'héparine de bas poids moléculaire est la plus connue pour la prévention de la thrombose [21] [23].

VIRKHOV TRIADE

R. L. K. Virchow. Gesammelte Abhandlungen zur wissenschaftlichen Medicin. Francfort sur le Main, 1856

Dictionnaire encyclopédique sur la psychologie et la pédagogie. 2013

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Triade de Virchow

Après avoir discuté des composants de l'hémostase normale, considérons maintenant les principaux troubles conduisant à la formation d'un caillot sanguin et sont appelés la triade de Virchow:
(1) des dommages à l'endothélium;
(2) perturbations du flux sanguin (turbulence du flux sanguin et stase);
(3) le sang hypercoagulable.

a) Dommages à l'endothélium. Les lésions de l'endothélium sont particulièrement importantes lorsqu'un caillot sanguin se forme dans le cœur ou dans le lit artériel, lorsque la vitesse du flux sanguin est élevée et peut gêner la coagulation, interférer avec l'adhésion des plaquettes et éliminer les facteurs de coagulation.

Ainsi, la formation d'un caillot sanguin dans les cavités cardiaques (par exemple, après une lésion endocardique lors d'un infarctus du myocarde), sur des plaques ulcéreuses dans les artères lors d'une athérosclérose ou dans des zones de lésion ou d'inflammation (vasculite) est davantage une conséquence de lésions endothéliales.

La perte physique de l'endothélium entraîne l'exposition de la matrice extracellulaire sous-endothéliale (MEC), l'adhésion des plaquettes, la libération du facteur tissulaire et l'épuisement local des réserves de PGI2 et des activateurs du plasminogène. Il est à noter que pour participer à la thrombose, l'endothélium doit perdre son intégrité et que tout changement dans l'équilibre des propriétés prothrombotiques et antithrombotiques de l'endothélium peut affecter le processus de coagulation local.

Ainsi, un dysfonctionnement endothélial peut entraîner la formation de davantage de facteurs procoagulants (molécules d'adhérence plaquettaire, facteur tissulaire, inhibiteurs de l'activateur du plasminogène, par exemple) ou la synthèse de moins de facteurs anticoagulants (comme la thrombomoduline, PGI2, activateur du plasminogène tissulaire).

La dysfonction endothéliale peut être induite par divers facteurs, notamment l'hypertension, la turbulence du flux sanguin, les endotoxines bactériennes, les dommages dus aux radiations, les troubles métaboliques (tels que l'homocystéinémie ou l'hypercholestérolémie) et les toxines de la fumée de cigarette.

Triade de Virchow avec thrombose.
L'intégrité de l'endothélium est le facteur le plus important. Les dommages causés aux cellules endothéliales peuvent également modifier le débit sanguin local et affecter la coagulation.
Un flux sanguin anormal (stase et turbulence) peut à son tour endommager l'endothélium.
Les facteurs agissent indépendamment ou conjointement, contribuant ainsi à la formation d'un caillot sanguin.

b) Troubles du flux sanguin. La turbulence du flux sanguin provoque un dysfonctionnement ou des lésions de l'endothélium, entraînant une thrombose, et forme également un flux sanguin inversé et une stase locale. La stase sanguine (arrêt du flux sanguin) est la principale cause de développement de caillots sanguins dans les veines. Le flux sanguin normal est laminaire (en couches) et les plaquettes (et autres éléments cellulaires) s'y trouvent au centre de la lumière du vaisseau, séparés de l'endothélium par une couche de plasma à écoulement lent. Pour les troubles du flux sanguin:
- L'endothélium est activé en augmentant l'activité procoagulante, l'adhésion des leucocytes, etc., en partie à cause de modifications dépendantes du point de vue hémodynamique de l'expression des gènes dans les cellules endothéliales.
- le flux sanguin laminaire change, forçant les plaquettes à entrer en contact avec l'endothélium;
- la lixiviation et la dissolution des facteurs de coagulation activés en raison de l'afflux de sang frais et de facteurs inhibant la coagulation ne se produisent pas.

La turbulence et la stase contribuent à la thrombose dans certaines conditions cliniques. La plaque d'athérosclérose ulcérée expose non seulement la matrice extracellulaire sous-endothéliale (MAV), mais provoque également une turbulence. Les dilatations aortiques et artérielles, appelées anévrismes, résultent d'une stase locale et deviennent des lieux propices à la thrombose.

L’infarctus aigu du myocarde est localisé dans les zones de myocarde non conjugué et parfois d’anévrysmes cardiaques et est associé à la fois à la stase et à la turbulence, ce qui augmente la formation de thrombus cardiaque pariétal.

La sténose rhumatismale de la valve mitrale entraîne une dilatation et une fibrillation de l'oreillette gauche. L'atrium dilaté est le site d'une stase profonde et d'une localisation principale de la formation de caillots sanguins.

L'augmentation de la viscosité du sang (comme dans la vraie polycythémie) augmente la résistance au flux sanguin et conduit à la stase dans les petits vaisseaux.

Les érythrocytes déformés dans l'anémie falciforme provoquent une occlusion vasculaire suivie d'une stase, prédisposant à nouveau à une thrombose.

c) hypercoagulation du sang. L'hypercoagulation (également appelée thrombophilie) est une cause peu fréquente de thrombose, mais constitue néanmoins un élément dominant dans certaines situations. L'hypercoagulation est tout changement de la coagulation conduisant à une thrombose. Les états hypercoagulables sont divisés en troubles primaires (génétiques) et secondaires (acquis):

- environ 2 à 15% des Caucasiens ont une seule mutation nucléotidique du facteur V (appelée mutation de Leiden d'après la ville des Pays-Bas où elle a été découverte). Parmi les patients présentant une thrombose veineuse profonde récurrente, la fréquence de ces mutations est relativement élevée (60%). Des mutations conduisent au remplacement de la glutamine par l'arginine en 506ème position, ce qui rend le facteur V résistant à la dégradation de la protéine C.
En conséquence, l'importante voie antithrombotique de la régulation inverse est perdue. En fait, les hétérozygotes ont 5 fois plus de risques de développer une thrombose veineuse et les homozygotes 50 fois;

- Un seul changement de nucléotide (G20210A) dans la partie non traduite en 3 'du gène de la prothrombine est une autre mutation courante chez les individus présentant une hypercoagulabilité (de 1 à 2% de la population). Elle se manifeste par une augmentation du taux de prothrombine et par un risque presque trois fois supérieur de thrombose veineuse.

- des taux élevés d'homocystéine sont impliqués dans le développement de la thrombose artérielle et veineuse, ainsi que de l'athérosclérose. Les effets prothrombotiques de l'homocystéine peuvent se développer du fait de la formation de liaisons thioéther entre les métabolites de l'homocystéine et diverses protéines, y compris le fibrinogène. Une déficience héréditaire en cystathion-b-synthétase peut entraîner une augmentation marquée du taux d'homocystéine. La variante de l'enzyme 5,10-méthylènetétrahydrofolate réductase provoque une homocystéinémie moyenne chez 5-15% des Europoïdes et des Asiatiques.

Cette cause étiologique d'hypercoagulation se produit aussi souvent que la mutation du facteur V Leiden. L'ajout d'acide folique, de pyridoxine (vitamine B6) et / ou de vitamine B12 peut réduire les concentrations plasmatiques d'homocystéine (stimuler son métabolisme), mais cela ne réduit pas le risque de thrombose, ce qui soulève la question de l'importance de l'homocystéinémie même légère;

- L’hypercoagulation peut être causée par un déficit en antithrombine III, C ou S en raison de facteurs héréditaires rares. Chez ces patients, une thrombose veineuse et une maladie thromboembolique se développent à l'adolescence ou au début de la puberté. Le polymorphisme des gènes de facteurs de coagulation peut entraîner une augmentation de leur synthèse et un risque accru de thrombose veineuse.

Les génotypes thrombophiles les plus courants se retrouvent dans diverses populations (hétérozygotes pour le facteur V et hétérozygotes pour la prothrombine), ce qui augmente légèrement le risque de thrombose. La plupart des individus présentant ces génotypes en bonne santé ne présentent pas de complications thrombotiques. Néanmoins, les mutations du facteur V et de la prothrombine sont assez fréquentes chez les homozygotes et les hétérozygotes. De tels génotypes entraînent un risque élevé de thrombose. De plus, chez les individus porteurs de ces mutations, l'incidence de la thrombose veineuse est significativement augmentée en présence d'autres facteurs de risque acquis (par exemple, pendant la grossesse ou avec un repos prolongé au lit).

Ainsi, l'hétérozygotie du facteur V Leiden (qui n'a en soi qu'un effet mineur), associée à l'immobilité forcée, par exemple lors d'un long vol, peut provoquer une thrombose veineuse profonde. Par conséquent, chez les patients de plus de 50 ans atteints de thrombose, même s'il existe des facteurs de risque acquis, les causes héréditaires d'hypercoagulation doivent être prises en compte.

Contrairement aux maladies héréditaires, la pathogenèse de la thrombophilie acquise est souvent multifactorielle. Dans certains cas (par exemple, en cas d'insuffisance cardiaque ou de blessure), une stase ou des dommages au vaisseau peuvent être plus importants. L'hypercoagulation due aux pilules contraceptives orales ou à la grossesse hyperestrogénique peut être due à une synthèse accrue des facteurs de coagulation dans le foie et à une diminution de la synthèse des anticoagulants. Dans les néoplasmes malins disséminés, la libération de produits tumoraux procoagulants entraîne le développement d'une thrombose.

L'hypercoagulation chez les personnes âgées peut être réduite par la PGI2 endothéliale. Le tabagisme et l'obésité augmentent l'hypercoagulation, mais les mécanismes de cet effet sont inconnus.

thrombose

INSTITUTION EDUCATIVE BUDGETAIRE D'ETAT DE L'ENSEIGNEMENT SUPERIEUR PROFESSIONNEL

"VOLGOGRAD STATE MEDICAL UNIVERSITY" MINISTERE DE LA SANTE ET DE LA POLITIQUE SOCIALE DE LA RUSSIE

FÉDÉRATIONS (GBOU VPO VOLGGMU MINISTÈRE DES POLITIQUES DE SANTÉ DE LA RUSSIE)

La tête Département de physiologie pathologique, MD, Professeur L.N. Rogova

DÉVELOPPEMENT MÉTHODOLOGIQUE pour les étudiants sur des exercices pratiques

disciplines "Physiopathologie, physiopathologie de la tête et du cou" dans la spécialité "Dentisterie"

Causes et mécanismes de la thrombose et de l'embolie

Développeur: Assistant du département de physiologie pathologique V.N. Povetkina

INSTRUCTIONS MÉTHODIQUES pour les étudiants en formation pratique de la discipline "Pathophysiologie, physiopathologie de la tête et du cou" dans la spécialité "Dentisterie" - Volgograd, 20___,

Compilé par: V.N. Povetkina

Les recommandations méthodiques pour les étudiants sont formulées conformément au programme, à la norme établie, au programme de travail et aux exigences relatives au contenu minimal et au niveau de base de la formation de spécialité "Dentisterie".

Professeur du département de dentisterie pédiatrique, Dr. med. E.E. Maslak

La tête Département de dentisterie thérapeutique, MD. V.F. Mikhalchenko

Le manuel a été examiné et approuvé lors d’une réunion du Département de physiologie pathologique.

"____" ___________ 20 ___ g. Protocole n °

Développement méthodique de la section "Processus pathologiques typiques"

sur le sujet: "Causes et mécanismes de développement Causes et

mécanismes de thrombose et d'embolie "

But: Se familiariser avec les mécanismes de la thrombose et de l'embolie.

À la suite de l’élaboration du sujet «Causes et mécanismes du développement de la thrombose et des emboles», les compétences suivantes devraient être formées chez l’élève:

a) culturel général (OK):

- aptitude et aptitude à l'analyse logique et raisonnée, à la prise de parole en public, à la discussion et à la controverse, à l'édition de textes professionnels, à la mise en oeuvre d'activités pédagogiques et pédagogiques, à la coopération et au règlement des conflits, pour la tolérance (GC-5);

b) professionnel (PC): professionnel général:

- la capacité et la volonté de formuler une approche systématique de l'analyse des informations médicales, basée sur des principes complets de médecine factuelle, basée sur la recherche de solutions utilisant des connaissances théoriques et des compétences pratiques afin d'améliorer l'activité professionnelle (PC-3);

- la capacité et la volonté de procéder à une analyse physiopathologique des syndromes cliniques afin de justifier des méthodes (principes) de diagnostic, de traitement, de réadaptation et de prévention justifiées par la pathologie chez les adultes et les adolescents, en tenant compte de leur groupe d'âge et de leur sexe (PC-6);

c) activités préventives:

- la capacité et la volonté de former des groupes à risque pour le développement de maladies dentaires aux fins de leur prévention (PC-15);

d) activités de recherche:

- la capacité et la volonté d'étudier les informations scientifiques et médicales et l'expérience nationale et étrangère en la matière (PC50);

- aptitude et aptitude à maîtriser les méthodes modernes de recherche théorique et expérimentale en médecine (PC-51).

FINIANT L’ETUDE DE CE THEME, L’ETUDIANT DOIT

- les systèmes fonctionnels du corps humain, leur régulation et leur autorégulation lorsqu'ils sont exposés à l'environnement extérieur dans des conditions normales et des processus pathologiques;

- mécanismes de formation de processus pathologiques spécifiques et intégratifs avec la participation d'organes et de tissus de la région maxillo-faciale;

- pour justifier la nature du processus pathologique et ses manifestations cliniques, les principes de la thérapie pathogénétique des maladies les plus courantes, en particulier les maladies dentaires;

- appliquer ces connaissances à l'étude des disciplines cliniques et aux activités thérapeutiques et préventives ultérieures du dentiste;

- appareils conceptuels médicaux et fonctionnels;

Plan d'exécution:

1. Briefing général sur le thème des cours et travaux méthodiques

2. Contrôle du niveau d'assimilation du matériel théorique (entretien sur des questions tests, tests).

4. Briefing général sur l'atelier.

5. La mise en œuvre de la partie pratique de la leçon, la conception du protocole.

1. Le concept de thrombose.

2. Le rôle de l'endothélium vasculaire et plaquettaire dans la formation de thrombus. Mécanismes de développement de l'hémostase primaire.

3. Facteurs de coagulation et maintien à l'état liquide. Mécanismes de l'hémostase secondaire (coagulation).

4. Résultats de la thrombose.

5. Embolie. Types d'emboles.

6. Embolie de la circulation systémique.

7. Embolie de la circulation pulmonaire

8. Embolie du système de la veine porte.

9. Résultats d'embolie.

1. Le concept de thrombose.

THROMBOSE est une formation à vie près du mur dans les vaisseaux ou

le cœur d'un conglomérat dense de cellules sanguines et de fibrine stabilisée. Le conglomérat lui-même est un thrombus.

Selon la méthode d'apparition et la structure, il existe quatre types principaux de caillots sanguins: blanc ou gris; rouge ou coagulatif; mixte hyalin En outre, si certaines conditions contribuent à la formation de l'un ou l'autre des types de caillots sanguins énumérés et à l'étiologie élucidée, on peut distinguer quatre autres types de caillots sanguins: les maladies maratiques, tumorales, septiques et accompagnant le système hématopoïétique. En ce qui concerne la lumière du vaisseau, chacun des types de thrombus mentionnés ci-dessus peut être proche de la paroi et se boucher.

1. Un thrombus blanc est également appelé gris, agglutination, conglutination, car des agrégats de cellules sanguines fusionnées y prédominent. Macroscopiquement, un caillot sanguin a une couleur blanche ou grise, il est soudé à la paroi du vaisseau, sa surface est ondulée, terne, sèche, il s'effrite facilement. Sur une section distinguent la superposition. L'examen microscopique révèle qu'une partie importante du thrombus blanc est constituée de plaquettes, qui y sont localisées avec des faisceaux à plusieurs étages, ressemblant à une structure corallienne. L. Ascoff l'a signalé dès 1892. Les faisceaux des plaques de sang ont une direction perpendiculaire au flux sanguin, l'extérieur est entouré d'une couche de fibrine et entre les faisceaux se trouve un réseau de fibres de fibrine qui fixent les faisceaux adjacents. Dans le réseau de fibrine visible des amas de neutrophiles. Un thrombus blanc se forme lentement avec un flux sanguin rapide - dans les artères, entre les trabécules de la surface interne du cœur, sur les cuspides des valves cardiaques au cours d’une endocardite. Un thrombus blanc est généralement près du mur. Le développement du thrombus blanc est réduit par les propriétés atrombogènes de la paroi vasculaire et par le potentiel thrombogène élevé des plaquettes [T. Lukoyanova, V. P. Baluda, 1986].

2. Rouge ou coagulant, un caillot sanguin se forme lors de l'effondrement rapide de la colonne de sang et du mouvement lent du sang. Macroscopiquement, ce thrombus est rouge, lâche, sa surface est légèrement ondulée, lisse et humide par endroits. Les jeunes caillots sanguins sont rouges, les vieux prennent une couleur brunâtre, leur surface s'estompe. Il est vaguement connecté à la paroi du vaisseau, il est facile à séparer et il devient alors difficile de le distinguer de la convolution posthume rouge. Base macroscopique

le thrombus rouge est formé par un réseau de fibrine, dont une partie est constituée de fibres de fibrine minces et difficilement identifiables, et l’autre partie de fibres plus épaisses. Dans le réseau de fibrine - un grand nombre de globules rouges, de neutrophiles individuels, de petites agrégations plaquettaires, mais sans formation de structures de faisceau, comme dans un thrombus blanc. Un thrombus rouge est habituellement occlus et se trouve dans les veines. Le développement du thrombus rouge est dû au potentiel de coagulation élevé, à la faible activité plaquettaire et à la faible activité anti-agrégatoire des vaisseaux veineux [T. Lukoyanova, V. P. Baluda, 1986].

3. Un caillot de sang mélangé est composé d'éléments de caillot de sang blanc et rouge. Un thrombus mixte se retrouve dans les veines, les artères, les anévrismes des artères et le cœur. Dans les anévrismes, le caillot sur l'incision a une structure en couches. Macroscopiquement, dans un thrombus mixte, il existe une tête (thrombus blanc ou gris), un cou ou une partie médiane, qui est un mélange de thrombus blanc et rouge et une queue de thrombus (thrombus rouge). La tête de thrombus a une forme conique ou aplatie et est soudée à la paroi du vaisseau. La tête du thrombus, qui se trouve à Vienne, est dirigée vers le cœur et dans l'artère

- loin du coeur. La queue est située et se développe dans une veine contre le flux de sang (comme dans l'artère). Cette disposition n'est valable que pour l'occlusion de caillots sanguins. Thrombus pariétal dans les veines et les artères se développe à la fois contre et au cours du flux sanguin. La queue est vaguement attachée au cou d’un caillot de sang, elle peut se détacher et provoquer une thromboembolie; parfois tout le caillot se détache. À la période atonale et après la mort, le sang dans les veines distales de la queue coagule et ce caillot rouge se sépare facilement de la queue.

4. Les caillots sanguins hyalins ont souvent plusieurs fois dans les vaisseaux du système microvasculaire. On les trouve dans des conditions extrêmes: choc, traumatismes tissulaires étendus, brûlures, blessures électriques, etc. Il existe des désaccords concernant le mécanisme de formation d'un thrombus hyalin. Selon M. Staemmler (1968), la formation de caillots sanguins hyalins repose sur le processus de collage des globules rouges, plaquettes, globules blancs et fibrine précipitée, se transformant en une masse homogène sans structure donnant une réaction à la fibrine. N. Hamperl (1958) pensait qu'un thrombus hyalin était constitué de plaques de sang contenant un mélange de fibrine comprimée pour former une masse homogène. Selon E. Letterer (1957), le thrombus hyalin est le résultat de la gélatinisation de la fibrine dans les capillaires. G. Mobius (1964) a considéré les caillots sanguins hyalins comme des formations construites à partir de fibrine exceptionnellement compactée, dont les propriétés tinctoriales ne se comparent qu'à la vraie fibrine. Selon V. V. Davydovsky (1969), les caillots sanguins hyalins résultent de la précipitation de protéines plasmatiques, de l'agglutination et de l'homogénéisation des érythrocytes et de la compaction de la fibrine. Certains auteurs pensent que ces caillots sanguins sont constitués de leucocytes sanguins fusionnés et homogénéisés. Il a été suggéré que les caillots sanguins hyalins sont constitués de fibrine homogénéisée.

Pathogenèse de la thrombose R. Virkhov a envisagé de prendre en compte l'influence de trois facteurs thrombogènes majeurs <триада Вирхова).

I. Dommages à la paroi vasculaire.

Ii. Troubles (et notamment ralentissement) du flux sanguin.

S. Changements dans la composition du sang.

I. Dommages à la paroi vasculaire. Les lésions de la paroi vasculaire sont particulièrement importantes pour la formation de caillots sanguins dans le cœur et les artères. Ceci est confirmé par les observations cliniques dans lesquelles des thrombus se sont développés dans le cœur du côté de l'infarctus et sur les sites ulcératifs des plaques athérosclérotiques de l'aorte et des artères. Des caillots sanguins se développent également dans les cavités cardiaques lors d'endocardites, de chirurgies cardiaques, de réactions immunologiques myocardiques et vasculaires. Les valves présentant des modifications inflammatoires des prothèses de valve entraînent également la formation de caillots sanguins. Les radiations, les agents chimiques exogènes (produits de la fumée de cigarette, par exemple), les agents endogènes

origine (hypercholestérolémie, homocystéinémie), toxines bactériennes et dépôts de complexes immuns. Le potentiel thrombogène de la paroi vasculaire fait référence à sa capacité à produire et à exposer des activateurs moléculaires de l’adhésion et de l’agrégation plaquettaires, ainsi qu’à la stimulation de la formation de fibrino lorsqu’ils sont endommagés. Les porteurs pathogènes du potentiel thrombogène comprennent les facteurs suivants de la paroi vasculaire:

1. Thromboplastine tissulaire (facteur de coagulation III), formé par toutes les cellules de la paroi vasculaire. Sa teneur dans le vaisseau est plus élevée, plus cette couche est éloignée du sang et le potentiel thromboplastine est encore plus grand autour des vaisseaux que dans la paroi vasculaire. Le placenta et l'utérus enceinte, le cerveau et les poumons se distinguent par une teneur record en thromboplastine tissulaire. La teneur en thromboplastine dans les vaisseaux est proportionnelle à leur pression - l'aorte, les artères coronaires et carotides sont en tête, les capillaires sont en dernière position, l'hypertension augmente ce contenu. Médiateurs inflammatoires, facteurs plaquettaires et cytokines. ainsi que les lipopolysaccharides et la thrombine, activent la production de trsmboplastina tissulaire.

Phospholipoglycoprotéine membranaire thromboplastine tissulaire. Cette protéine est présente sur toutes les membranes cellulaires, à l'exception des cellules sanguines non stimulées. Il est très hydrophobe et n’est normalement pas libéré dans le sang ni n’y pénètre à petites doses avec des fragments de membranes plasmatiques. La thromboplastine tissulaire reconnaît et fixe la convertine (facteur de coagulation VIla) et agit en même temps comme une enzyme qui favorise l’activation du facteur X lorsque le trajet externe de l’hémostase est déclenché par une lésion tissulaire. En outre, il inhibe l'héparine.

2. Le facteur de von Willebrand (VIII-vWF) est le vecteur des protéines formant le complexe responsable de l'interaction des plaquettes avec la paroi vasculaire et de l'activation du facteur de coagulation X. La synthèse du facteur VIII-vWF étant stimulée par la vasopressine, la vasopressinémie, créée dans des conditions extrêmes, en cas de blessures et de stress, peut augmenter le potentiel thrombogène des vaisseaux.

3. La paroi vasculaire contient également un fixateur supplémentaire pour la protéine plaquettaire, la vitronectine.

4. La proaccélérine (facteur de coagulation V) est synthétisée non seulement par la paroi vasculaire, mais également par le foie. Ce facteur, qui forme un complexe avec le facteur X actif et les phospholipides de la composition de thromboplastine, accélère la transition de thromboplastine en thrombine.

5. Récepteurs des facteurs de coagulation plasmatique activés - IX et X

exprimée par la paroi vasculaire endommagée et contribue à l’assemblage des facteurs de coagulation.

b) Le thromboxane A2 dans les vaisseaux est formé principalement par des myocytes lisses.

En association avec la prostaglandine F2, a> contribue au vasospasme et à l'agrégation des plaquettes. 7. Facteur d'activation plaquettaire. Dans les vaisseaux et autour d'eux se détache

endothélium, macrophages et mastocytes. Sa formation par les cellules sanguines est encore plus significative. C'est un puissant activateur de l'adhésion et de l'agrégation des plaquettes, il favorise l'expression plaquettaire des procoagulants et des proagrégants de surface, mais ne fournit apparemment pas la réaction de libération elle-même ni les étapes ultérieures de l'activation plaquettaire.

8. L'inhibiteur d'activation du plasminogène dans les tissus est éjecté par les macrophages vasculaires.

et réduit l'activité du système fibrinolytique. Les cytokines, par exemple, l'interleukine-1

et le facteur de nécrose tumorale, stimulent la synthèse de cette protéine, contribuant à la thrombose lors d’infections.

9. Le collagène et l'élastine ont un potentiel thrombogène, car ils peuvent fixer les plaquettes par le biais de la fibronectine et du facteur de von Willebrand.

10. La fibronectine est produite par toutes les cellules de la paroi vasculaire, mais elle a également de nombreuses sources extravasculaires. La fixation et la propagation des plaquettes sur la fibronectine contribuent à la formation de pseudo-endothélium thrombogène sur

zone endommagée. Il sert de récepteur pour le facteur de stabilisation de la fibrine.

Ii. Un flux sanguin normal avec facultés affaiblies par le type de turbulence conduit au développement de caillots sanguins artériels ou cardiaques, tandis que la stase conduit à une thrombose veineuse. Dans le cas d'un flux sanguin laminaire normal, toutes les unités de sang sont situées dans le flux sanguin central "axial". À la périphérie du flux sanguin, près de l'endothélium, le mouvement est plus lent et exempt d'éléments uniformes. Staz et turbulence conduisent à quatre circonstances importantes:

(1) Une violation de la couche laminaire se produit et les plaquettes entrent en contact avec l'endothélium.

(2) Il est difficile de diluer le sang frais et d'éliminer les facteurs de coagulation du foie.

(3) L'inhibition des inhibiteurs de la coagulation est inhibée, ce qui permet la formation de caillots sanguins.

La turbulence peut provoquer un dysfonctionnement ou des lésions de l'endothélium, favorisant le dépôt de plaquettes et de fibrine, alors que la prostacycline et l'activateur de plasminogène tissulaire diminuent.

Le rôle de la turbulence ou de la stase apparaît clairement dans de nombreuses situations cliniques impliquant à la fois la circulation artérielle et veineuse. Des caillots sanguins se forment souvent sur la surface ulcérée de la plaque. De plus, lors d'une ulcération, non seulement les éléments sous-endothéliaux sont exposés, mais il se produit également une turbulence. Des caillots sanguins se forment également dans l'aorte et les artères présentant une dilatation pathologique, appelée anévrisme. Dans le cœur, non seulement l'infarctus du myocarde entraîne des lésions de l'endothélium, mais la nécrose musculaire perturbe la fonction contractile, ce qui conduit à la stase. Avec une maladie cardiaque rhumatismale, par exemple une sténose mitrale, l'oreillette gauche se dilate et la vidange est insuffisante. Avec des arythmies telles que la fibrillation auriculaire, les conditions sont favorables à la thrombose auriculaire et ventriculaire. Sans aucun doute, la stase est le principal facteur de thrombose dans la circulation veineuse lente. La majorité des caillots sanguins qui se forment dans les varices pathologiquement développées se développent à l'intérieur de poches formées par des valves veineuses, où une augmentation initiale de la stase ou de la turbulence s'est produite. En effet, l'endothélium ne présente pas de lésions visibles, mais il est clair que les perturbations hémodynamiques provoquent une dysfonction endothéliale sans autre lésion. Cent; peut avoir de nombreuses sources. Le syndrome d'hyperviscosité, dû à une polycythémie, une cryoglobulinémie, une macroglobulinémie, augmente la résistance à la circulation sanguine et induit une stase dans les petits vaisseaux. Lorsque l’anémie drépanocytaire déforme les globules rouges, il existe une tendance à la stase précédant la thrombose.

Iii. Les troubles de la composition des facteurs de coagulation plasmatique conduisant à une thrombose peuvent être définis comme une hypercoagulation.

L'hypercoagulation peut être primaire, causée par des défauts génétiques ou secondaire, survenant dans diverses maladies. Hypercoagulation connue associée à une déficience héréditaire en antithrombine III, protéine C, protéine S anticoagulante. Les patients développent une thrombose veineuse et une thromboembolie à l'adolescence ou au début de l'enfance. Dans de rares cas, il existe des défauts dans le système fibrinolytique.

Plus difficile est la question du rôle des troubles de la composition sanguine dans la pathogenèse d'états hypercoagulables secondaires, tels que le syndrome néphrotique, les traumatismes graves, les brûlures, la fin de la grossesse, les lésions cardiaques ou le cancer disséminé. Dans certains de ces cas, tels que les lésions du cœur, des conditions telles que la stase ou une maladie vasculaire peuvent être plus importantes. Avec l'utilisation de contraceptifs oraux augmente la concentration plasmatique de fibrinogène, de prothrombine et de facteurs VII, VIII, X, inhibition de l'antithrombine III. Chez les patients avec avancé

La sécrétion de cancer ou la libération de produits tumoraux procoagulants activant le facteur X directement ou par des substances thromboplastiques par une voie externe peut être considérée comme une condition de la thrombose.

2. Le rôle de l'endothélium vasculaire et plaquettaire dans la formation de thrombus. Mécanismes de développement de l'hémostase primaire.

Le système d'hémostase est une combinaison de mécanismes biologiques et biochimiques qui, d'une part, participent au maintien de l'intégrité des vaisseaux sanguins et à la préservation de l'état liquide du sang en circulation, et d'autre part, assurent le colmatage rapide des vaisseaux endommagés et l'arrêt des saignements.

L'état de la microcirculation du sang dans les organes et les tissus et le niveau de leur apport sanguin dépendent en grande partie du fonctionnement de ce système. Dans le cas de troubles pathologiques de ce système, il existe une prédisposition soit au saignement, soit au développement d'une thrombose vasculaire, d'une ischémie et d'un infarctus d'un organe.

L'hémostase est réalisée par trois composants morphofonctionnels qui interagissent les uns avec les autres: les parois des vaisseaux sanguins, les cellules sanguines (principalement les plaquettes) et les systèmes enzymatiques plasmatiques - la coagulation, la fibrinolytique (plasmine), la kallikréine-kinine et le système du complément.

Les premiers à réagir aux dommages sont les vaisseaux sanguins et les cellules sanguines (plaquettes et partiellement des globules rouges). C’est cette réaction qui joue un rôle de premier plan dans la prévention et l’arrêt du saignement des micro-vaisseaux les plus facilement blessés. À cet égard, la réaction des plaquettes vasculaires aux dommages est appelée hémostase primaire et la coagulation sanguine ultérieure comme secondaire, bien que ces deux mécanismes se potentialisent mutuellement et fonctionnent conjointement pendant une longue période.

Les microvaisseaux sont endommagés par un spasme, ce qui a pour effet de vider temporairement les capillaires et les veinules et de ne pas saigner dans les 20 à 30 premières secondes. Cette vasoconstriction est clairement visible par voie capillaroscopique lorsque l'injection est faite dans le lit d'ongle et est enregistrée par le retard initial dans l'apparition de la première goutte de sang lorsque le scarifieur perce la peau. Elle est causée par un spasme vasculaire réflexe en réduisant leurs cellules musculaires lisses, qui sont soutenues par des agents vasospastiques sécrétés par l'endothélium et les plaquettes, la sérotonine, le thromboxane A 2, la noradrénaline, etc. (Fig. 1).

Fig. 1. Schéma de l'hémostase des plaquettes vasculaires.

Dans des conditions normales, l’endothélium des vaisseaux sanguins présente une thromborésistance élevée, maintient l’état liquide du sang et prévient la formation de caillots sanguins. Ces propriétés de l'endothélium sont fournies par les mécanismes suivants:

- charge négative et inertie de contact de la surface interne de ces cellules, en regard de la lumière du vaisseau, en vertu desquelles cette dernière n'active pas le système d'hémostase;

- la synthèse d'un puissant inhibiteur de l'agrégation plaquettaire - la prostacycline (prostaglandine I 2) (Fig. 2);

Fig. 2. Effet des prostaglandines sur l'agrégation plaquettaire

- la présence sur la membrane des cellules endothéliales d'une glycoprotéine spéciale - thrombomoduline, qui lie et inactive la thrombine. Pour cette raison, la thrombine perd la capacité de provoquer la coagulation sanguine, mais conserve son effet activant sur le système de deux anticoagulants majeurs - les protéines C

et S (voir ci-dessous). En d'autres termes, grâce à la liaison de la thrombine à la thrombomoduline sur la membrane cytoplasmique de l'endothélium, la thrombine est transformée du principal facteur de coagulation en anticoagulant;

- la capacité à stimuler la fibrinolyse en synthétisant et en excrétant dans le sang le plus puissant activateur de la fibrinolyse - l'activateur du plasminogène tissulaire (TPA), qui assure la lyse des caillots sanguins dans les vaisseaux;

- fixation sur l'endothélium de mucopolysaccharides acides, y compris l'héparine et le complexe "héparine - antithrombine III";

- élimination dans le sang des facteurs de coagulation activés et de leurs métabolites.

En même temps, l’endothélium a une capacité unique de modifier son potentiel antithrombotique thrombogène, qui se produit lorsqu’il est endommagé par des exotoxines et des endotoxines, des anticorps et des complexes immuns (dans la vascularite immunitaire et les processus infectieux-immuns), des médiateurs inflammatoires facteur de nécrose tumorale),

protéases leucocytaires (élastase, etc.), avec l’effet néfaste de H 2 O 2 et de nombreuses lésions vasculaires métaboliques (diabète, hyperlipidémie, hyperhomocystéinémie, etc.).

Lorsque les cellules endothéliales meurent, le sous-endothélium est exposé et contient du collagène en grande quantité. Au contact de ces derniers, il se produit une activation plaquettaire qui se colle et s'étend sur la paroi du vaisseau (avec la participation d’une glycoprotéine plasmatique spéciale - facteur de Willebrand, ainsi que de fibrinogène et de fibrinonectine) et la formation subséquente de plaquettes dans le vaisseau endommagé