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Groupe pharmacologique - Anticoagulants

Les préparations de sous-groupes sont exclues. Activer

Description

Les anticoagulants inhibent généralement l’apparition des filaments de fibrine; ils préviennent les caillots sanguins, contribuent à la cessation de la croissance des caillots sanguins déjà apparus, augmentent l'effet des enzymes fibrinolytiques endogènes sur les caillots sanguins

Les anticoagulants sont divisés en 2 groupes: a) anticoagulants directs à action rapide (héparine de sodium, suproparine de calcium, énoxaparine de sodium, etc.), efficaces in vitro et in vivo; b) antiacoagulants indirects (antagonistes de la vitamine K) - à action prolongée (warfarine, phenindione, acénocoumarol, etc.), n'agissent que in vivo et après la période de latence.

L’effet anticoagulant de l’héparine est associé à un effet direct sur le système de coagulation sanguine en raison de la formation de complexes avec de nombreux facteurs d’hémocoagulation et se manifeste par l’inhibition des phases de coagulation I, II et III. L'héparine elle-même n'est activée qu'en présence d'antithrombine III.

Anticoagulants à action indirecte - dérivés de l'oxycoumarine, l'indandione, inhibent de manière compétitive la vitamine K réductase, qui inhibe l'activation de cette dernière dans le corps et arrête la synthèse des facteurs de l'hémostase plasmatique dépendant de la vitamine K - II, VII, IX, X.

Anticoagulants: examen des médicaments, utilisation de, indications, alternatives

Anticoagulants - groupe de médicaments qui inhibent l'activité du système de coagulation sanguine et préviennent les caillots sanguins en raison de la réduction de la formation de fibrine. Ils affectent la biosynthèse de certaines substances du corps qui modifient la viscosité du sang et inhibent les processus de coagulation.

Les anticoagulants sont utilisés à des fins thérapeutiques et prophylactiques. Ils sont produits sous différentes formes posologiques: sous forme de comprimés, de solutions injectables ou de pommades. Seul un spécialiste peut choisir le bon médicament et son dosage. Un traitement inadéquat peut nuire à l'organisme et avoir des conséquences graves.

Une mortalité élevée due aux maladies cardiovasculaires est due à la formation de thrombose: une thrombose vasculaire a été détectée presque tous les deux décès par pathologie cardiaque à l'autopsie. L'embolie pulmonaire et la thrombose veineuse sont les causes les plus courantes de décès et d'invalidité. À cet égard, les cardiologues recommandent de commencer à utiliser des anticoagulants immédiatement après le diagnostic de maladies du cœur et des vaisseaux sanguins. Leur utilisation précoce prévient la formation d'un caillot sanguin, son augmentation et le colmatage des vaisseaux sanguins.

Depuis la nuit des temps, la médecine traditionnelle utilisait l'hirudine - le plus célèbre des anticoagulants naturels. Cette substance fait partie de la salive de la sangsue et a un effet anticoagulant direct, qui dure deux heures. Actuellement, on prescrit aux patients des médicaments synthétiques plutôt que naturels. Plus de cent noms de médicaments anticoagulants sont connus, ce qui vous permet de choisir le plus approprié, en tenant compte des caractéristiques individuelles de l’organisme et de la possibilité de les utiliser en association avec d’autres médicaments.

La plupart des anticoagulants ont un effet non pas sur le caillot de sang, mais sur l'activité du système de coagulation du sang. Suite à un certain nombre de transformations, les facteurs de coagulation plasmatique et la production de thrombine, une enzyme nécessaire à la formation de fils de fibrine constituant le caillot thrombotique, sont supprimés. Le processus de caillots sanguins ralentit.

Mécanisme d'action

Les anticoagulants sur le mécanisme d'action sont divisés en médicaments d'action directe et indirecte:

  • Les anticoagulants "directs" ont un effet direct sur la thrombine et réduisent son activité. Ces médicaments sont des inhibiteurs de la thrombine, des désactivateurs de la prothrombine et inhibent le processus de thrombose. Pour éviter les saignements internes, il est nécessaire de surveiller les paramètres de coagulation du sang. Les anticoagulants à action directe pénètrent rapidement dans le corps, sont bien absorbés dans le tractus gastro-intestinal, atteignent le foie par voie hématogène, exercent leur effet curatif et sont excrétés avec l'urine.
  • Les anticoagulants "indirects" affectent la biosynthèse des enzymes secondaires du système de coagulation du sang. Ils détruisent complètement la thrombine et ne font pas qu'empêcher son activité. En plus de l'effet anticoagulant, les médicaments de ce groupe améliorent l'apport sanguin au myocarde, détendent les muscles lisses, éliminent les urates du corps et ont un effet hypocholestérolémiant. Attribuer des anticoagulants "indirects", non seulement pour le traitement de la thrombose, mais également pour leur prévention. Appliquez-les exclusivement à l'intérieur. Les comprimés sont utilisés pendant longtemps en ambulatoire. L'arrêt brutal du médicament peut entraîner une augmentation des niveaux de prothrombine et une thrombose.

Séparément, émettez des médicaments qui inhibent la coagulation du sang, comme les anticoagulants, mais d’autres mécanismes. Ceux-ci incluent "l'acide acétylsalicylique", "l'aspirine".

Anticoagulants à action directe

Héparine

Le représentant le plus populaire de ce groupe est l'héparine et ses dérivés. L'héparine inhibe le collage des plaquettes et accélère le flux sanguin dans le coeur et les reins. En même temps, il interagit avec les macrophages et les protéines plasmatiques, ce qui n’exclut pas la possibilité de formation de thrombus. Le médicament réduit la pression artérielle, a un effet hypocholestérolémiant, améliore la perméabilité vasculaire, inhibe la prolifération des cellules musculaires lisses, favorise le développement de l'ostéoporose, inhibe l'immunité et augmente la diurèse. L'héparine a d'abord été isolée du foie, ce qui a donné son nom.

L'héparine est administrée par voie intraveineuse en cas d'urgence et par voie sous-cutanée à des fins prophylactiques. Pour une utilisation topique, on utilise des pommades et des gels contenant de l'héparine dans leur composition et fournissant un effet antithrombotique et anti-inflammatoire. Les préparations d'héparine sont appliquées en couche fine sur la peau et frottées avec des mouvements doux. Habituellement, les gels Lioton et Hépatrombine sont utilisés pour traiter la thrombophlébite et la thrombose, ainsi que la pommade à l'héparine.

L’effet négatif de l’héparine sur le processus de thrombose et l’augmentation de la perméabilité vasculaire sont à l’origine d’un risque élevé de saignement pendant le traitement par héparine.

Héparines de bas poids moléculaire

Les héparines de bas poids moléculaire ont une biodisponibilité et une activité antithrombotiques élevées, une action prolongée, un faible risque de complications hémorroïdaires. Les propriétés biologiques de ces médicaments sont plus stables. En raison de l'absorption rapide et d'une longue période d'élimination, la concentration de médicaments dans le sang reste stable. Les médicaments de ce groupe inhibent les facteurs de coagulation sanguine, inhibent la synthèse de thrombine, ont un effet faible sur la perméabilité vasculaire, améliorent les propriétés rhéologiques du sang et de l’approvisionnement en sang des organes et des tissus, stabilisant ainsi leurs fonctions.

Les héparines de bas poids moléculaire provoquent rarement des effets secondaires, écartant ainsi l’héparine de la pratique thérapeutique. Ils sont injectés par voie sous-cutanée dans la surface latérale de la paroi abdominale.

  1. «Fragmin» est une solution claire ou jaunâtre qui a un léger effet sur l’adhésion plaquettaire et l’hémostase primaire. Il est interdit d'entrer par voie intramusculaire. "Fragmin" à fortes doses prescrit aux patients immédiatement après la chirurgie, en particulier ceux qui présentent un risque élevé de saignement et le développement d'un dysfonctionnement plaquettaire.
  2. "Klyarin" est un anticoagulant "direct" qui affecte la plupart des phases de la coagulation du sang. Le médicament neutralise les enzymes du système de coagulation et est utilisé pour traiter et prévenir la thromboembolie.
  3. "Clexane" est un médicament à action pharmacologique antithrombotique et anti-inflammatoire. Avant son rendez-vous est nécessaire d'annuler tous les médicaments qui affectent l'hémostase.
  4. "Fraksiparin" - une solution avec des effets antithrombotiques et anticoagulants. Les hématomes sous-cutanés ou les nodules denses disparaissent souvent au site d'injection, et disparaissent au bout de quelques jours. Au début, le traitement par de fortes doses peut provoquer des saignements et une thrombocytopénie, disparaissant au cours du traitement.
  5. "Wessel Due F" est un produit naturel obtenu à partir de la muqueuse intestinale des animaux. Le médicament inhibe l'activité des facteurs de coagulation, stimule la biosynthèse des prostaglandines, réduit le taux de fibrinogène dans le sang. Wessel Due F stérilise le thrombus déjà formé et est utilisé pour prévenir la formation de thrombus dans les artères et les veines.

Lors de l'utilisation de médicaments appartenant au groupe des héparines de bas poids moléculaire, il est impératif de suivre scrupuleusement les recommandations et les instructions d'utilisation.

Inhibiteurs de la thrombine

Le représentant principal de ce groupe est "Hirudin". Au cœur du médicament se trouve une protéine, découverte pour la première fois dans la salive de sangsues médicales. Ce sont des anticoagulants qui agissent directement dans le sang et sont des inhibiteurs directs de la thrombine.

"Hirugen" et "Hirulog" sont des analogues synthétiques de "Girudin", réduisant le taux de mortalité des personnes cardiaques. Ce sont de nouveaux médicaments de ce groupe, qui présentent un certain nombre d'avantages par rapport aux dérivés de l'héparine. En raison de leur action prolongée, l’industrie pharmaceutique met actuellement au point des formes orales d’inhibiteurs de la thrombine. Les applications pratiques de Girugen et de Girulog sont limitées par leur coût élevé.

"Lépirudine" est un médicament recombinant qui se lie de manière irréversible à la thrombine et est utilisé pour prévenir la thrombose et la thromboembolie. C'est un inhibiteur direct de la thrombine, bloquant son activité thrombogène et agissant sur la thrombine, qui est dans un caillot. Il réduit la mortalité par infarctus aigu du myocarde et la nécessité d'une chirurgie cardiaque chez les patients souffrant d'angine de fatigue.

Anticoagulants indirects

Drogues, anticoagulants d'action indirecte:

  • "Fenilin" - un anticoagulant qui est rapidement et entièrement absorbé, pénètre facilement dans la barrière histohématogène et s’accumule dans les tissus corporels. Ce médicament, selon les patients, est considéré comme l'un des plus efficaces. Il améliore l'état du sang et normalise les paramètres de coagulation du sang. Après traitement, l'état général des patients s'améliore rapidement: les crampes et les engourdissements des jambes disparaissent. À l'heure actuelle, Fenilin n'est pas utilisé en raison du risque élevé d'effets indésirables.
  • "Neodikumarin" - un moyen d'inhiber le processus de formation de caillots sanguins. L'effet thérapeutique de la néodicoumarine n'apparaît pas immédiatement, mais après l'accumulation du médicament dans l'organisme. Il inhibe l'activité du système de coagulation du sang, a un effet hypolipémiant et augmente la perméabilité vasculaire. Il est recommandé aux patients de respecter scrupuleusement le moment de l'admission et la dose du médicament.
  • La drogue la plus commune dans ce groupe est la warfarine. C'est un agent anticoagulant qui bloque la synthèse des facteurs de coagulation sanguine dans le foie, ce qui réduit leur concentration dans le plasma et ralentit le processus de formation de caillots sanguins. "Warfarin" se distingue par son effet précoce et la cessation rapide des effets indésirables à des doses plus faibles ou l'arrêt du médicament.

Vidéo: Nouveaux anticoagulants et warfarine

Utilisation d'anticoagulants

Recevoir des anticoagulants est indiqué pour les maladies du cœur et des vaisseaux sanguins:

L'ingestion incontrôlée d'anticoagulants peut entraîner le développement de complications hémorragiques. Avec un risque accru de saignement devrait être utilisé à la place d'anticoagulants, des agents antiplaquettaires plus sûrs.

Contre-indications et effets secondaires

Les anticoagulants sont contre-indiqués chez les personnes atteintes des maladies suivantes:

  • Ulcère peptique et 12 ulcère duodénal,
  • Hémorroïdes saignantes,
  • Hépatite chronique et fibrose hépatique,
  • Insuffisance hépatique et rénale
  • Urolithiase,
  • Purpura thrombocytopénique,
  • Carence en vitamine C et K
  • Endocardite et péricardite,
  • Tuberculose pulmonaire caverneuse,
  • Pancréatite hémorragique,
  • Tumeurs malignes,
  • Infarctus du myocarde avec hypertension,
  • Anévrisme intracérébral,
  • Leucémie
  • Alcoolisme,
  • La maladie de Crohn,
  • Rétinopathie hémorragique.

Il est interdit de prendre des anticoagulants pendant la grossesse, l'allaitement, la menstruation, au début du post-partum, ainsi que chez les personnes âgées et les personnes âgées.

Les effets secondaires des anticoagulants incluent: symptômes de dyspepsie et d'intoxication, allergies, nécrose, éruption cutanée, démangeaisons de la peau, dysfonctionnement rénal, ostéoporose, alopécie.

Complications du traitement anticoagulant - réactions hémorragiques sous forme de saignements des organes internes: bouche, nasopharynx, estomac, intestins, hémorragies des muscles et des articulations, apparition de sang dans les urines. Pour prévenir l'apparition d'effets dangereux sur la santé, il convient de surveiller les indicateurs de base du sang et de surveiller l'état général du patient.

Antiplaquettaire

Les agents antiplaquettaires sont des agents pharmacologiques qui réduisent la coagulation du sang en supprimant le collage des plaquettes. Leur objectif principal est d'améliorer l'efficacité des anticoagulants et, conjointement avec eux, d'empêcher le processus de formation de caillots sanguins. Les agents antiplaquettaires ont également une action arthritique, vasodilatatrice et antispasmodique. Un "représentant éminent" de ce groupe est "l'acide acétylsalicylique" ou "l'aspirine".

Liste des agents antiplaquettaires les plus populaires:

  • "L'aspirine" est l'agent antiplaquettaire le plus efficace actuellement disponible sous forme de comprimé et destiné à une administration par voie orale. Il inhibe l'agrégation plaquettaire, provoque une vasodilatation et prévient les caillots sanguins.
  • "Tiklopidin" - agent antiplaquettaire qui inhibe l'adhésion des plaquettes, améliore la microcirculation et prolonge le temps de saignement. Le médicament est prescrit pour la prévention de la thrombose et pour le traitement de la maladie coronarienne, de la crise cardiaque et de la maladie cérébrovasculaire.
  • "Tirofiban" - un médicament qui empêche l'agrégation des plaquettes, conduisant à la thrombose. Le médicament est généralement utilisé en conjonction avec "Héparine".
  • Le "dipyridamole" dilate les vaisseaux coronaires, accélère le flux sanguin coronaire, améliore l'apport en oxygène au myocarde, les propriétés rhéologiques du sang et de la circulation cérébrale, abaisse la pression artérielle.

Anticoagulants à action directe et indirecte - médicaments essentiels en médecine

Les anticoagulants sont des produits chimiques qui peuvent modifier la viscosité du sang, en particulier, inhiber les processus de coagulation.

Selon le groupe anticoagulant, il affecte la synthèse de certaines substances du corps responsables de la viscosité du sang et de son aptitude à la thrombose.

Il existe des anticoagulants à action directe et indirecte. Les anticoagulants peuvent être sous forme de comprimés, d'injections et de pommades.

Certains anticoagulants peuvent agir non seulement in vivo, c'est-à-dire directement dans le corps, mais aussi in vitro - pour montrer leurs capacités dans un tube à essai avec du sang.

Anticoagulants en médecine

Qu'est-ce que les anticoagulants en médecine et quelle place occupent-ils?

L'anticoagulant en tant que médicament est apparu après le vingtième siècle, lorsque le dicoumarol, un anticoagulant à action indirecte, a été découvert. Depuis lors, des études ont été entreprises sur cette substance et d’autres ayant un effet similaire.

En conséquence, après certaines études cliniques, des médicaments à base de telles substances ont commencé à être utilisés en médecine et ont été appelés anticoagulants.

L’utilisation d’anticoagulants n’est pas uniquement destinée au traitement des patients.

Certains anticoagulants pouvant exercer leur effet in vitro, ils sont utilisés en diagnostic de laboratoire afin de prévenir la coagulation des échantillons de sang. Les anticoagulants sont parfois utilisés en désinfestation.

L'effet des médicaments du groupe sur le corps

En fonction du groupe anticoagulant, son effet varie légèrement.

Anticoagulants directs

Les anticoagulants directs ont pour principal effet d’empêcher la formation de thrombine. L'inactivation des facteurs IXa, Xa, XIa, XIIa, ainsi que la kallekréine se produit.

L’activité de la hyaluronidase est inhibée, mais en même temps la perméabilité des vaisseaux du cerveau et des reins augmente.

En outre, le taux de cholestérol, la diminution des béta-lipoprotéines, l'activité de la lipoprotéine lipase augmentent et l'interaction des lymphocytes T et B est supprimée. De nombreux anticoagulants directs nécessitent une surveillance de l'INR et d'autres contrôles de la coagulabilité du sang afin d'éviter tout saignement interne.

Médicaments indirects

Les anticoagulants indirects ont tendance à inhiber la synthèse de la prothrombine, de la proconvertine, du facteur cristallin et du facteur primaire de stewart dans le foie.

La synthèse de ces facteurs dépend du niveau de concentration de la vitamine K1, qui a la capacité de se transformer en une forme active sous l’influence de l’activité époxydante. Les anticoagulants peuvent bloquer la production de cette enzyme, ce qui entraîne une diminution de la production des facteurs de coagulation ci-dessus.

Classification des anticoagulants

Les anticoagulants sont divisés en deux sous-groupes principaux:

Leur différence est que les anticoagulants indirects agissent sur la synthèse des enzymes secondaires régulant la coagulation du sang, de tels médicaments n’étant efficaces que in vivo. Les anticoagulants directs peuvent agir directement sur la thrombine et fluidifier le sang de tout porteur.

Les anticoagulants directs sont à leur tour divisés en:

  • les héparines;
  • héparines de bas poids moléculaire;
  • l'hirudine;
  • hydrocitrate de sodium;
  • lépirudine et danaparoïde.

Les anticoagulants indirects incluent des substances telles que:

Ils conduisent à un antagonisme compétitif avec la vitamine K1. Outre le fait qu'elles violent le cycle de la vitamine K et inhibent l'activité de l'époxyde réductase, il est également supposé qu'elles suppriment la production de quinone réductase.

Il existe également des substances telles que les anticoagulants, dont d'autres mécanismes réduisent la coagulation du sang. Par exemple, citrate de sodium, acide acétylsalicylique, salicylate de sodium.

classification des anticoagulants directs et indirects

Indications d'utilisation

Les anticoagulants sont utilisés dans presque tous les cas où il existe un risque de caillot sanguin dans les maladies cardiologiques et vasculaires des membres.

En cardiologie, ils sont prescrits pour:

  • insuffisance cardiaque congestive;
  • la présence de valves mécaniques du coeur;
  • anévrisme chronique;
  • thromboembolie artérielle;
  • thrombose pariétale des cavités cardiaques;
  • infarctus du myocarde focal.

Dans d'autres cas, les anticoagulants sont destinés à la prévention de la thrombose:

  • thrombophlébite des membres inférieurs;
  • les varices;
  • thromboembolie postpartum;
  • long séjour au lit après la chirurgie;
  • perte de sang (plus de 500 ml);
  • la cachexie
  • prévention de la réocclusion après angioplastie.

Si vous avez été prescrit Vazobral, les instructions d'utilisation sont nécessaires pour étudier. Tout ce qu'il faut savoir sur le médicament - contre-indications, critiques, analogues.

Contre-indications au groupe de consommation de drogues

Il doit subir une numération globulaire complète, une analyse d'urine, une analyse d'urine Nechiporenko, une analyse de sang occulte dans les selles, une analyse de sang biochimique, ainsi qu'un coagulogramme et une échographie des reins.

Les anticoagulants sont contre-indiqués dans les maladies suivantes:

  • anévrisme intracérébral;
  • ulcère peptique;
  • hypovitaminose à la vitamine K;
  • hypertension portale;
  • thrombocytopénie;
  • la leucémie;
  • tumeurs malignes;
  • insuffisance rénale ou hépatique;
  • hypertension artérielle (supérieure à 180/100);
  • alcoolisme;
  • La maladie de Crohn.

Anticoagulants à action directe

L'héparine est le principal représentant des anticoagulants directs. L'héparine possède des chaînes de glycosaminoglycanes sulfatés de différentes tailles.

La biodisponibilité de l'héparine est suffisamment basse pour permettre un dosage adéquat du médicament. Cela dépend principalement du fait que l'héparine interagit avec de nombreuses autres substances présentes dans le corps (macrophages, protéines plasmatiques, endothélium).

Par conséquent, un traitement à l'héparine n'exclut pas la possibilité d'un caillot sanguin. Il faut également garder à l'esprit qu'un caillot de sang sur une plaque d'athérosclérose n'est pas sensible à l'héparine.

Il existe également des héparines de bas poids moléculaire: énoxaparine sodique, deltaparine sodique, nadroparine calcique.

Cependant, ils ont un effet antithrombotique élevé en raison de la biodisponibilité élevée (99%), de telles substances ont un risque plus faible de complications hémorroïdaires. En effet, les molécules d’héparine de bas poids moléculaire n’interagissent pas avec le facteur de von Willebrand.

Les scientifiques ont essayé de recréer de l’hirudine synthétique, une substance qui se trouve dans la salive de la sangsue et qui a un effet anticoagulant direct, qui dure environ deux heures.

Mais les tentatives ont échoué. Cependant, la lépirudine, un dérivé recombinant de l'hirudine, a été créée.

Danaparoid est un mélange de glycosaminoglycanes, qui a également un effet anticoagulant. La substance est synthétisée à partir de la muqueuse intestinale du porc.

Préparations contenant des anticoagulants oraux et des onguents à action directe:

Anticoagulants indirects

Les anticoagulants indirects sont divisés en trois types principaux:

  • les monocoumarines;
  • fleurs sauvages;
  • indandions.

Les anticoagulants indirects de ce type sont utilisés pour réduire la coagulation du sang pendant longtemps.

L'un des sous-groupes de ces médicaments a son effet en raison d'une diminution des facteurs dépendants de la K dans le foie (antagonistes de la vitamine K). Cela inclut des facteurs tels que: Prothrombine II, VII, X et IX. La diminution du niveau de ces facteurs entraîne une diminution du niveau de thrombine.

Un autre sous-groupe d’anticoagulants indirects a la propriété de réduire la formation de protéines du système anticoagulant (protéines S et C). La particularité de cette méthode est que l'effet sur les protéines se produit plus rapidement que sur les facteurs dépendants du K.

Et par conséquent, ces médicaments sont utilisés si nécessaire, effet anticoagulant urgent.

Les principaux représentants des anticoagulants d'action indirecte:

  • Sincumar;
  • La néodicoumarine;
  • Phenindione;
  • La warfarine;
  • Fepromarone;
  • Pelentan;
  • Acenqumarol;
  • Thrombostop;
  • Ethyl biscumate.

Antiplaquettaire

Ce sont des substances capables de réduire l’agrégation des plaquettes impliquées dans la formation de thrombus. Souvent utilisé en association avec d'autres médicaments, renforçant et complétant leurs effets. L'acide acétylsalicylique (aspirine) est l'un des principaux agents antiplaquettaires.

Ce groupe comprend également les médicaments arthritiques et vasodilatateurs, les antispasmodiques et la rhéopiglucine, un substitut du sang.

Médicaments de base:

  1. Aspirine. Conduit à une perturbation du métabolisme de l'acide arachidonique.
  2. Ticlopidine. Le médicament est capable de couper le FIF2 (phosphatidylinositol-4, 5-diphosphate) et de modifier l’agrégation plaquettaire.
  3. Clopidogrel (thiénopyridine). La structure est similaire à la ticlopidine, mais le médicament lui-même est moins toxique.
  4. Tirofiban. Inhibiteur de faible poids moléculaire de la glycoprotéine IIb / IIIa. C'est une courte durée.
  5. Dipyridamole. Vasodilatateur
  6. Abtsiksimab. Se compose de fragments Fab d'anticorps monoclonaux dirigés contre la glycoprotéine IIb / IIIa. Il a la propriété de se lier à l'avβ3-intégrine.
  7. Eptifibatit. Le peptide cyclique perturbe l'agrégation plaquettaire.

Caractéristiques de l'application

En pratique médicale, les agents antiplaquettaires sont utilisés en parallèle avec d'autres anticoagulants, par exemple avec l'héparine.

Pour obtenir l'effet souhaité, le dosage du médicament, et du médicament lui-même, est choisi de manière à ce qu'il se stabilise ou, au contraire, améliore l'effet d'un autre médicament anticoagulant.

Le début de l'action des agents antiplaquettaires survient plus tard que celui des anticoagulants simples, en particulier de l'action directe. Après l'abolition de ces médicaments, ils ne sont pas retirés du corps pendant un certain temps et continuent leur action.

Conclusions

Depuis le milieu du vingtième siècle, de nouvelles substances ont commencé à être utilisées en médecine pratique, ce qui peut réduire la capacité du sang à former un thrombus.

Tout a commencé quand, dans une colonie, des vaches ont commencé à mourir d'une maladie inconnue, entraînant la mort de tout animal blessé par le bétail, en raison de saignements non stoppants.

Les scientifiques ont par la suite découvert qu'ils consommaient la substance, le dicoumarol. Depuis lors, l'ère des anticoagulants a commencé. Au cours de laquelle des millions de personnes ont été sauvées.

Actuellement, le développement d'outils plus polyvalents ayant un nombre minimal d'effets secondaires et une performance maximale.

Vengerovsky / 50 Anticoagulants

Les anticoagulants préviennent la formation de caillots de fibrine. Ils sont classés en anticoagulants à action directe et indirecte.

Les anticoagulants à action directe inactivent les facteurs de coagulation circulant dans le sang, sont efficaces dans une étude in vitro et sont utilisés pour la conservation du sang, le traitement et la prévention des maladies et complications thrombo-emboliques.

Les anticoagulants indirects (oraux) sont des antagonistes de la vitamine C, violent l'activation des facteurs de coagulation dépendants de cette vitamine dans le foie, ne sont efficaces que in vivo et sont utilisés à des fins thérapeutiques et prophylactiques.

ANTIKOAGULANTS À ACTION DIRECTE (INHIBITEURS DE LA THROMBINE)

Les anticoagulants directs réduisent l'activité enzymatique de la thrombine (facteur de coagulation IIa) dans le sang. Il existe deux groupes d'anticoagulants, en fonction du mécanisme d'inhibition de la thrombine. Le premier groupe est un inhibiteur spécifique sélectif, indépendant de l'antithrombine III (oligopeptides, hirudine, argatroban). Ils neutralisent la thrombine en bloquant son centre actif. Un autre groupe est l'héparine activatrice de l'antithrombine 111.

HIRUDIN est un polypeptide (65-66 acides aminés) de sangsues de la salive (Hirudo medici-nalis) d'une masse moléculaire d'environ 7 kDa. Actuellement, l'hirudine est produite par génie génétique. L'hirudine inhibe de manière sélective et réversible la thrombine, en formant un complexe stable avec son centre actif, n'affecte pas les autres facteurs de coagulation du sang. L'hirudine élimine tous les effets de la thrombine - la conversion du fibrinogène en fibrine, l'activation des facteurs V (proaccélérine, As-globuline plasmatique), VIII (globuline antihémophilique), XIII (enzyme qui provoque l'enchevêtrement des filaments de fibrine), l'agrégation plaquettaire.

L’hirudine, un médicament recombinant - LEPIRUDIN (REFLUDAN) est obtenu à partir d’une culture de cellules de levure. Lorsqu'elle est injectée dans une veine, la lépududine allonge de 1,5 à 3 fois le temps de thromboplastine partielle activée (APTT). Éliminé par les reins (45% sous forme de métabolites). La période de semi-élimination dans la première phase est de 10 minutes, dans la seconde phase, elle est de 1,3 heure. Il est utilisé comme remède supplémentaire pour le traitement thrombolytique de l'infarctus aigu du myocarde, pour le traitement de l'angor instable et pour la prévention des complications thromboemboliques chez les patients orthopédiques.

En 1916 J. McLan, étudiant en médecine aux États-Unis, a étudié le procoagulant soluble dans l'air isolé du foie. Dans cette expérience, un anticoagulant phospholipidique auparavant inconnu a été découvert. En 1922 Howell a reçu de l'héparine, un guanylate soluble dans l'eau, un glycosaminoglycane sulfaté. J. McLen était à l'époque un employé du laboratoire dirigé par Howell.

L’HÉPARINE (foie lat.hépatique) est constituée de résidus de N-acétyl-D-glucosamine et d’acide D-glucuronique (ou de son isomère de l’acide L-iduronique), déposés dans les granules de sécrétion des cellules adipeuses. Dans un granule, 10 à 15 chaînes sont ajoutées au cœur de la protéine, y compris 200 à 300 sous-unités de monosaccharides (le poids moléculaire du peptidoglycane est de 750 à 1000 kDa). À l'intérieur des granules, les monosaccharides subissent une sulfatation. Avant la sécrétion, l'héparine est scindée en fragments d'une masse moléculaire de 5 à 30 kDa (en moyenne 12 à 15 kDa) par l'enzyme endo--D-glucuronidase. Il n'est pas détecté dans le sang car il est rapidement détruit. Ce n'est qu'en cas de mastocytose systémique, en cas de dégranulation massive des mastocytes, que le polysaccharide apparaît dans le sang et réduit considérablement sa coagulation.

Des glycosaminoglycanes, proches de l'héparine (héparinoïdes), du sulfate de β-héparane et du sulfate de dermatane se trouvent à la surface des cellules et dans la matrice extracellulaire. Ils ont les propriétés des anticoagulants faibles. Avec la dégradation des cellules tumorales malignes, l'héparane et le dermatane sont libérés dans le sang et provoquent des saignements.

Le centre actif de l'héparine est représenté par un pentasaccharide de composition suivante:

N-acétylglucosamine b-O-sulfate - Acide D-glucuronique - Glucosamine-N-sulfatée-3,6-0-disulfate - Acide L-iduronique-2'O-sulfate - Glucosamine-6-O-sulfate N-sulfatée.

Un tel pentasaccharide est présent dans environ 30% des molécules d’héparine, dans un plus petit nombre de molécules d’héparane, absent du dermatane.

L'héparine a une forte charge négative qui est donnée aux groupes éther sulfate. Il se lie aux récepteurs de l'héparitine de l'endothélium vasculaire et est adsorbé sur les plaquettes et autres cellules sanguines, ce qui s'accompagne d'une violation de l'adhésion et de l'agrégation due à la répulsion des charges négatives. La concentration d'héparine dans l'endothélium est 1000 fois supérieure à celle dans le sang.

En 1939 K. Brinkhousy et son personnel ont découvert que l’effet anticoagulant de l’héparine est médié par le polypeptide endogène du plasma sanguin. Après 30 ans, ce facteur du système anticoagulant a été identifié comme étant l'antithrombine III. Il est synthétisé dans le foie et est un polypeptide simple brin glycosylé d'un poids moléculaire de 58-65 kDa, homologue de l'inhibiteur de la protéase - (X | - antitrypsine.

Seules 30% des molécules d'héparine à centre pentasaccharide actif ont une affinité pour l'antithrombine III et un effet biologique.

L'héparine sert de matrice pour lier l'antithrombine 111 aux facteurs de coagulation et modifie la stéréoconformation de son centre actif. En association avec l'héparine, l'antithrombine III active les facteurs de coagulation du groupe sérine protéase -Ha (thrombine), IXa (autopothrombine II). Xa (autoprothrombine III, facteur Stuart-Prauer).Xla (précurseur de la thromboplastine plasmatique). HPA (facteur Hageman), ainsi que la kallikréine et le plasmine. L'héparine accélère la protéolyse de la thrombine de 1 000 à 2 000 fois.

Pour inactiver la thrombine, l'héparine doit avoir un poids moléculaire de 12-15 kDa. pour la destruction du facteur X, un poids moléculaire suffisant de 7 kDa. La destruction de la thrombine s'accompagne d'effets antithrombotiques et anticoagulants, la dégradation du facteur Xa n'est qu'un effet antithrombotique.

En l'absence d'antithrombine III, une résistance à l'héparine apparaît. Il existe un déficit en antithrombine III congénital et acquis (traitement à long terme par l'héparine, hépatite, cirrhose du foie, syndrome néphrotique, grossesse).

L’héparine à haute concentration active le second cofacteur de l’héparine II, un inhibiteur de la thrombine.

L'héparine a des propriétés anti-athérosclérotiques:

• active la lipoprotéine lipase (cette enzyme catalyse l'hydrolyse des triglycérides entrant dans la composition des chylomicrons et des lipoprotéines de très basse densité);

• Inhibe la prolifération et la migration des cellules endothéliales et musculaires lisses de la paroi vasculaire.

Les autres effets pharmacologiques de l'héparine sont d'importance clinique:

• Action immunosuppressive (viole la coopération des lymphocytes T et fi, inhibe le système du complément);

• liaison à l'histamine et activation de l'histaminase;

• Inhibition de la hyaluronidase avec diminution de la perméabilité vasculaire;

• l'inhibition de la synthèse excessive d'aldostérone;

• Augmentation de la fonction parathyroïdienne (remplit la fonction du cofacteur tissulaire de cette hormone);

• Action anesthésique, anti-inflammatoire, coronaire en expansion, hypotensive, diurétique, ménageant le potassium et hypoglycémiante.

Dans les années 1980, il a été constaté que l'héparine et les héparinoïdes sont bien absorbés dans le tractus gastro-intestinal par diffusion passive, mais que dans la membrane muqueuse, ils sont soumis à une désulfatation partielle, ce qui réduit l'effet anticoagulant. Dans le sang, l'héparine se lie à des protéines neutralisant l'héparine (glycoprotéines, facteur plaquettaire 4), ainsi qu'à des récepteurs de l'endothélium et des macrophages. Dans ces cellules, il se dépolymérise et est privé de groupes éther sulfate, puis il continue à se dépolymériser dans le foie par l'héparinase. Les héparines natives et dépolymérisées sont éliminées de l'organe par chromatographie d'échange d'ions et par affinité, filtration sur membrane, dépolymérisation partielle de l'HNF.

Le NMG a un poids moléculaire d’environ 7 kDa et n’est donc capable d’inactiver que le facteur Xa, mais pas la thrombine. Le rapport de l'activité des HBPM sur le facteur Xa et la thrombine est de 4: 1 ou 2: 1. dans UFH - 1: 1. Comme on le sait, l’effet thrombogène du facteur Xa est 10 à 100 fois supérieur à celui de la thrombine. Le facteur Xa, avec le facteur V, les ions calcium et les phospholipides, forme l’enzyme clé pour la conversion de la prothrombine en thrombine-prothrombokinase; Le facteur Xa 1ED est impliqué dans la formation de thrombine 50ED.

Les HBPM ne réduisent pas l'agrégation plaquettaire, augmentent l'élasticité des érythrocytes, inhibent la migration des leucocytes au centre de l'inflammation, stimulent la sécrétion de l'activateur de plasminogène de type tissulaire par l'endothélium, ce qui assure la lyse locale du caillot sanguin.

Caractéristiques pharmacocinétiques NMG suivantes:

• La biodisponibilité lors de l’injection sous-cutanée atteint 90% (pour les médicaments contre l’HNF: 15-20%);

• Peu se lient aux protéines du sang neutralisant l’héparine, à l’endothélium et aux macrophages;

• La période de semi-élimination est de 1,5 à 4,5 heures, la durée d'action est de 8 à 12 heures (administrée 1 à 2 fois par jour).

Les médicaments à base de HBPM ont un poids moléculaire de 3,4 à 6,5 kDa et ont un effet anticoagulant considérablement différent (tableau 50.1).

Caractéristiques comparatives des médicaments à base d'héparine de bas poids moléculaire

Anticoagulants: médicaments essentiels

Complications causées par la thrombose des vaisseaux sanguins - la principale cause de décès dans les maladies cardiovasculaires. Par conséquent, en cardiologie moderne, une grande importance est attachée à la prévention du développement de thrombose et d'embolie (occlusion) des vaisseaux sanguins. La coagulation sanguine dans sa forme la plus simple peut être représentée par l’interaction de deux systèmes: les plaquettes (cellules responsables de la formation d’un caillot sanguin) et les protéines dissoutes dans le plasma sanguin - facteurs de coagulation sous l’action desquels se forme la fibrine. Le thrombus résultant consiste en un conglomérat de plaquettes empêtrées dans des fils de fibrine.

Deux groupes de médicaments sont utilisés pour prévenir la formation de caillots sanguins: les agents antiplaquettaires et les anticoagulants. Les agents antiplaquettaires inhibent la formation de caillots plaquettaires. Les anticoagulants bloquent les réactions enzymatiques conduisant à la formation de fibrine.

Dans notre article, nous examinerons les principaux groupes d’anticoagulants, les indications et les contre-indications à leur utilisation, les effets secondaires.

Classification

Selon le point d'application, on distingue les anticoagulants à action directe et indirecte. Les anticoagulants directs inhibent la synthèse de la thrombine, inhibent la formation de fibrine à partir de fibrinogène dans le sang. Les anticoagulants indirects inhibent la formation de facteurs de coagulation sanguine dans le foie.

Coagulants directs: l'héparine et ses dérivés, les inhibiteurs directs de la thrombine, ainsi que les inhibiteurs sélectifs du facteur Xa (l'un des facteurs de la coagulation sanguine). Les anticoagulants indirects incluent les antagonistes de la vitamine K.

  1. Antagonistes de la vitamine K:
    • Phenindione (feniline);
    • Warfarine (warfarex);
    • Acenocoumarol (syncumar).
  2. Héparine et ses dérivés:
    • L'héparine;
    • Antithrombine III;
    • Daltéparine (fragmin);
    • Énoxaparine (anfibra, hemapaksan, clexane, enixum);
    • La nadroparine (fraxiparine);
    • La parnaparine (fluxum);
    • Sulodexide (Angioflux, Wessel Due f);
    • Bémiparine (Cybor).
  3. Inhibiteurs directs de la thrombine:
    • Bivalirudine (angiox);
    • Dabigatran etexilate (Pradax).
  4. Inhibiteurs sélectifs du facteur Xa:
    • Apixaban (Eliquis);
    • Fondaparinux (arixtra);
    • Rivaroxaban (xarelto).

Antagonistes de la vitamine K

Les anticoagulants indirects constituent la base de la prévention des complications thrombotiques. Leur forme de comprimé peut être prise pendant une longue période sur une base ambulatoire. Il a été prouvé que l’utilisation d’anticoagulants indirects réduisait l’incidence des complications thromboemboliques (crise cardiaque, accident vasculaire cérébral) dans la fibrillation auriculaire et la présence d’une valve cardiaque artificielle.

La féniline n'est actuellement pas utilisée en raison du risque élevé d'effets indésirables. Sincumar a une longue période d'action et s'accumule dans le corps. Il est donc rarement utilisé en raison de la difficulté de contrôler le traitement. La warfarine est le médicament le plus couramment utilisé dans le groupe des antagonistes de la vitamine K.

La warfarine se distingue des autres anticoagulants indirects par son effet précoce (10 à 12 heures après l'ingestion) et par l'arrêt rapide des effets indésirables à des doses plus faibles ou par l'arrêt du médicament.

Le mécanisme d'action est associé à l'antagonisme de ce médicament et de la vitamine K. La vitamine K est impliquée dans la synthèse de certains facteurs de coagulation du sang. Sous l'influence de la warfarine, ce processus est perturbé.

La warfarine est prescrite pour prévenir la formation et la croissance de caillots sanguins veineux. Il est utilisé dans le traitement à long terme de la fibrillation auriculaire et en présence d'un thrombus intracardiaque. Dans ces conditions, le risque de crises cardiaques et d'AVC associé au blocage des vaisseaux sanguins avec des caillots détachés est considérablement accru. L'utilisation de warfarine aide à prévenir ces complications graves. Ce médicament est souvent utilisé après un infarctus du myocarde afin de prévenir une catastrophe coronarienne.

Après les valvules cardiaques prothétiques, la warfarine est nécessaire pendant au moins plusieurs années après la chirurgie. C'est le seul anticoagulant utilisé pour prévenir la formation de caillots sanguins sur les valvules cardiaques artificielles. La prise constante de ce médicament est nécessaire dans le traitement de la thrombophilie, en particulier du syndrome des antiphospholipides.

La warfarine est prescrite pour les cardiomyopathies dilatées et hypertrophiques. Ces maladies sont accompagnées par une expansion des cavités du cœur et / ou une hypertrophie de ses parois, ce qui crée des conditions préalables à la formation de thrombus intracardiaques.

Lors du traitement par la warfarine, il est nécessaire d’évaluer son efficacité et son innocuité en surveillant l’INR - le rapport normalisé international. Cet indicateur est estimé toutes les 4 à 8 semaines d’admission. Dans le contexte du traitement, l'INR devrait être compris entre 2,0 et 3,0. Le maintien d'une valeur normale de cet indicateur est très important pour la prévention des saignements, d'une part, et de la coagulation sanguine accrue, de l'autre.

Certains aliments et certaines herbes augmentent les effets de la warfarine et augmentent le risque de saignement. Ce sont les canneberges, pamplemousse, ail, racine de gingembre, ananas, curcuma et autres. Atténuer l'effet anticoagulant de la substance médicamenteuse contenue dans les feuilles de chou, chou de Bruxelles, chou chinois, betterave, persil, épinard, laitue. Patients prenant de la warfarine, vous ne pouvez pas refuser ces produits, mais prenez-les régulièrement en petites quantités pour éviter les fluctuations soudaines du médicament dans le sang.

Les effets secondaires incluent saignements, anémie, thrombose locale, hématome. L'activité du système nerveux peut être perturbée par le développement de la fatigue, des maux de tête et des troubles du goût. Parfois, il y a des nausées et des vomissements, des douleurs abdominales, de la diarrhée, une fonction hépatique anormale. Dans certains cas, la peau est affectée, une teinture violette des orteils apparaît, des paresthésies, des vascularites et des frissons des extrémités. Une réaction allergique peut se développer sous forme de prurit, d’urticaire, d’œdème de Quincke.

La warfarine est contre-indiquée pendant la grossesse. Il ne doit pas être prescrit pour les affections associées à la menace de saignement (traumatisme, chirurgie, ulcération des organes internes et de la peau). Ne l'utilisez pas pour les anévrismes, la péricardite, l'endocardite infectieuse, l'hypertension grave. Une contre-indication est l'impossibilité d'un contrôle de laboratoire adéquat en raison de l'inaccessibilité du laboratoire ou des caractéristiques de personnalité du patient (alcoolisme, manque d'organisation, psychose sénile, etc.).

Héparine

L’antithrombine III est l’un des principaux facteurs empêchant la coagulation du sang. L'héparine non fractionnée s'y lie dans le sang et augmente plusieurs fois l'activité de ses molécules. En conséquence, les réactions visant à la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux sont supprimées.

L'héparine est utilisée depuis plus de 30 ans. Auparavant, il était administré par voie sous-cutanée. On pense maintenant que l'héparine non fractionnée devrait être administrée par voie intraveineuse, ce qui facilite le contrôle de l'innocuité et de l'efficacité du traitement. Pour l'administration sous-cutanée, des héparines de bas poids moléculaire sont recommandées, nous en discuterons ci-dessous.

L'héparine est le plus couramment utilisé pour prévenir les complications thromboemboliques lors d'un infarctus aigu du myocarde, y compris lors d'une thrombolyse.

Le contrôle de laboratoire comprend la détermination du temps de coagulation de la thromboplastine partielle activée. Dans le contexte du traitement à l'héparine après 24 à 72 heures, il devrait être 1,5 à 2 fois plus élevé que le traitement initial. Il est également nécessaire de contrôler le nombre de plaquettes dans le sang afin de ne pas manquer le développement de la thrombocytopénie. En règle générale, le traitement par l'héparine dure 3 à 5 jours avec une réduction progressive de la dose et une annulation supplémentaire.

L'héparine peut provoquer un syndrome hémorragique (saignements) et une thrombocytopénie (diminution du nombre de plaquettes dans le sang). Avec une utilisation prolongée à fortes doses, le développement de l'alopécie (alopécie), de l'ostéoporose et de l'hypoaldostéronisme est probable. Dans certains cas, des réactions allergiques se produisent, ainsi qu'une augmentation du taux d'alanine aminotransférase dans le sang.

L'héparine est contre-indiquée dans le syndrome hémorragique et la thrombocytopénie, les ulcères gastriques et duodénaux, les saignements des voies urinaires, la péricardite et les anévrysmes cardiaques aigus.

Héparines de bas poids moléculaire

La daltéparine, l'énoxaparine, la nadroparine, la parnaparine, le sulodexide, la bémiparine sont obtenues à partir d'héparine non fractionnée. Ils diffèrent de ces derniers par une taille de molécule plus petite. Cela augmente la sécurité des médicaments. L'action devient plus longue et plus prévisible, de sorte que l'utilisation d'héparines de bas poids moléculaire ne nécessite pas de contrôle en laboratoire. Il peut être effectué à l'aide de seringues à doses fixes.

L'avantage des héparines de bas poids moléculaire est leur efficacité lorsqu'elles sont administrées par voie sous-cutanée. En outre, leur risque d'effets secondaires est considérablement réduit. Par conséquent, à l'heure actuelle, les dérivés de l'héparine remplacent l'héparine de la pratique clinique.

Les héparines de bas poids moléculaire sont utilisées pour prévenir les complications thromboemboliques lors d’opérations chirurgicales et la thrombose veineuse profonde. Ils sont utilisés chez des patients au repos qui courent un risque élevé de complications. En outre, ces médicaments sont largement prescrits pour l’angor instable et l’infarctus du myocarde.

Les contre-indications et les effets indésirables de ce groupe sont les mêmes que ceux de l'héparine. Cependant, la gravité et la fréquence des effets secondaires sont bien moindres.

Inhibiteurs directs de la thrombine

Les inhibiteurs directs de la thrombine, comme leur nom l'indique, inactivent directement la thrombine. Dans le même temps, ils inhibent l'activité des plaquettes. L'utilisation de ces médicaments ne nécessite pas de surveillance en laboratoire.

La bivalirudine est administrée par voie intraveineuse en cas d’infarctus aigu du myocarde afin de prévenir les complications thromboemboliques. En Russie, ce médicament n'a pas encore été utilisé.

Dabigatran (pradaksa) est un agent en comprimé destiné à réduire le risque de thrombose. Contrairement à la warfarine, il n’interagit pas avec les aliments. La recherche sur ce médicament est en cours, avec une forme constante de fibrillation auriculaire. Le médicament est approuvé pour une utilisation en Russie.

Inhibiteurs sélectifs du facteur Xa

Le fondaparinux se lie à l'antithrombine III. Un tel complexe inactive de manière intensive le facteur X, réduisant l'intensité de la formation de thrombus. Il est nommé par voie sous-cutanée dans le syndrome coronarien aigu et la thrombose veineuse, y compris l'embolie pulmonaire. Le médicament ne provoque pas de thrombocytopénie et ne conduit pas à l'ostéoporose. Le contrôle en laboratoire de sa sécurité n'est pas nécessaire.

Le fondaparinux et la bivalirudine sont particulièrement indiqués chez les patients présentant un risque accru de saignement. En réduisant la fréquence des caillots sanguins chez ce groupe de patients, ces médicaments améliorent considérablement le pronostic de la maladie.

Le fondaparinux est recommandé en cas d'infarctus aigu du myocarde. Il ne peut pas être utilisé uniquement avec une angioplastie, car il augmente le risque de formation de caillots sanguins dans les cathéters.

Essais cliniques d'inhibiteurs du facteur Xa sous forme de comprimés.

Les effets indésirables les plus fréquents sont l'anémie, des saignements, des douleurs abdominales, des maux de tête, un prurit et une augmentation de l'activité transaminase.

Contre-indications - saignements actifs, insuffisance rénale sévère, intolérance aux composants du médicament et endocardite infectieuse.

Liste des anticoagulants: action directe et indirecte

En pharmacothérapie, les anticoagulants sont utilisés pour prévenir la coagulation du sang. Dans le cas de maladies directement ou indirectement associées à la thrombose, elles peuvent être considérées comme vitales. La liste des anticoagulants comprend les médicaments à action directe et indirecte.

Attribuer dans le traitement de:

  • Thrombose veineuse et artérielle aiguë.
  • Pathologies associées à la libération par les tissus d'un grand nombre de substances thromboplastiques.
  • Après les opérations précédentes pour prévenir la formation de caillots sanguins.
  • En tant que mesure préventive en présence de maladie cardiaque.

Quels médicaments appartiennent aux anticoagulants? Ces médicaments ont la capacité de fluidifier le sang, ils sont aussi appelés anticoagulants. Divisé en deux groupes: action directe et indirecte.

Liste des anticoagulants à action directe

Ce groupe comprend les médicaments antithromboliques qui réduisent le facteur de coagulation (thrombine) dans le sang.

1. Héparines à usage local (externe).

Ces médicaments sont liés aux anticoagulants prescrits pour l'inflammation interne des veines avec la formation dans leur caillot sanguin de la cavité.

Arrêtez le processus inflammatoire. La formation d'agrégat thromocyte et l'activité de la thrombine sont réduites. Enlevez les poches. Activer la respiration des tissus. Contribuer à la dissolution des caillots sanguins rétablit progressivement la lumière des veines. Affaiblir les sensations douloureuses.

La liste comprend les anticoagulants directs de la production russe:

1. Pommade d'héparine 25 g - 50 roubles.
2. Héparine-Akrikhin 1000 gel 30 g - 224 roubles.
3. Gel Trombless 30 g - 249 roubles.
4. Venolife 40 grammes - 330 p.
5. Laventum 50 g - 290 roubles.

Pour administration sous-cutanée et intraveineuse

Les médicaments anticoagulants sont mentionnés dans le traitement de la thrombose veineuse profonde, de la thrombolie pulmonaire, de l’angine de poitrine. Ils bloquent la thrombine. Ils empêchent la formation de protéines de fibrine non globulaires et le collage des plaquettes.

En tant que thérapie thérapeutique, le médecin prescrit:

1. Clexane (France). Le principal composant actif de l’énoxaparine sodique empêche l’encrassement des vaisseaux sanguins et la formation de caillots sanguins.

  • Seringues 0,2 ml 10 pcs. - 1700 roubles.

2. Fraciparine (France). L'ingrédient actif nadroparine calcique a une activité X-Factor élevée. Il est utilisé pour fluidifier le sang lorsqu'il existe une menace de formation de caillots sanguins.

  • Seringues 2850 ME 0,3 ml 10 pcs. - 2150 frotter.

3. Fragmin (États-Unis). Il est prescrit aux patients en hémodialyse ou en hémofiltration. Un anticoagulant sanguin efficace. La substance active de la solution alteparin sodium a un effet anticoagulant. Diminue le taux de réactions chimiques du facteur de coagulation et de la thrombine.

  • Une solution de 2500 anti-Xa ME / 0,2 ml 10 pcs. - 2100 roubles.

Anticoagulants indirects

Les substances actives des médicaments appartenant à ce groupe violent la synthèse de prothrombine dans le foie et ralentissent le processus de coagulation du sang. La prothrombine est un précurseur de l'enzyme thrombine. Fait référence aux protéines plasmatiques complexes. Participe à la coagulation du sang avec la participation de la vitamine K.

Une liste de comprimés anticoagulants

1. Vapfapin (Russie). Le médicament le plus populaire de la liste des anticoagulants indirects pour le traitement de la thrombose du système veineux. Réduit le risque de complications thromboemboliques.

Avec un régime, la surveillance constante du sang à l'INR et à la posologie, le traitement conduit à des résultats positifs. Le prix abordable est un autre médicament important.

  • Tab. 2,5 mg 50 pcs - 86 roubles.

2. Fenilin (Russie). Un autre anticoagulant indirect efficace sous forme de comprimé. L'ingrédient actif Phenindione a des propriétés anticoagulantes.

Nommé lors du blocage des parois des veines, des vaisseaux sanguins des membres inférieurs et du cerveau. Il est utilisé à titre préventif après une intervention chirurgicale.

  • Onglet emballage. 20 mg 30 pcs - 120 p.

3. Sincumar (Russie). L'outil est inclus dans la liste des préparations anticoagulantes à base de coumarine. Il empêche la synthèse de la vitamine K sous sa forme active, ce qui perturbe le processus de coagulation (formation de caillots sanguins). Supprime la synthèse des facteurs de coagulation du sang.

  • Onglet emballage. 2 mg 50 pcs. - 470 roubles.

Anticoagulants de nouvelle génération

Une caractéristique des médicaments est la capacité à ne pas produire de surveillance continue de l’indice de coagulation du sang (INR). À en juger par cette propriété, les nouveaux médicaments sont supérieurs à Warfarin pour la facilité d'utilisation. Cependant, le prix élevé des médicaments limite leur disponibilité, ce qui constitue un inconvénient majeur.

La liste des médicaments anticoagulants de nouvelle génération comprend:

1. Xarelto (Allemagne). L'ingrédient actif du médicament est le rivaroxaban. Les études cliniques ont prouvé la haute efficacité de cet outil. Facile à utiliser. Ne lie pas les patients à des tests continus.

  • Le coût de l'onglet 15 mg 28 pcs. - 2700 frotter.

2. Eliquis (USA). L'apixaban, principal ingrédient actif, restaure la perméabilité des veines. Il est utilisé pour prévenir les accidents cardioemboliques. Ne nécessite pas de contrôle systématique de l'hémostase.

  • Le prix des comprimés 5 mg 60 pièces - 2400 p.

3. Pradaksa (Autriche). Le composant principal du médicament est le dabigatran etexilate. Il est prescrit pour la thromboembolie veineuse et systémique, y compris la lésion de l'artère pulmonaire après des blessures graves et des opérations complexes.

Bien toléré. Pendant la pharmacothérapie, les praticiens notent un faible risque de saignement.

  • Capsules 110 mg 30 pcs. - 1750 roubles.