Thromboembolie de l'artère pulmonaire

Embolie pulmonaire (PE) - l'occlusion de l'artère pulmonaire ou de ses branches par des masses thrombotiques, conduisant à des troubles de l'hémodynamique pulmonaire et systémique mettant en jeu le pronostic vital. Les signes classiques d'embolie pulmonaire sont les suivants: douleur thoracique, asphyxie, cyanose du visage et du cou, collapsus, tachycardie. Pour confirmer le diagnostic d'embolie pulmonaire et le diagnostic différentiel avec d'autres symptômes similaires, un ECG, une radiographie pulmonaire, un échogOG, une scintigraphie pulmonaire et une angiopulmonographie sont effectués. Le traitement de l'embolie pulmonaire implique un traitement thrombolytique et par perfusion, une inhalation d'oxygène; avec l'inefficacité - thromboembolectomie de l'artère pulmonaire.

Thromboembolie de l'artère pulmonaire

Embolie pulmonaire (PE) - un blocage soudain des branches ou du tronc de l'artère pulmonaire par un caillot de sang (embole) formé dans le ventricule droit ou l'oreillette cardiaque, la ligne veineuse de la grande circulation et amené avec un courant sanguin. En conséquence, l’embolie pulmonaire empêche l’arrivée de sang dans les tissus pulmonaires. Le développement de l'embolie pulmonaire se produit souvent rapidement et peut entraîner la mort du patient.

L'embolie pulmonaire tue 0,1% de la population mondiale. Environ 90% des patients décédés d'une embolie pulmonaire n'avaient pas eu un diagnostic correct à l'époque et le traitement nécessaire n'a pas été effectué. Parmi les causes de décès de la population dues à des maladies cardiovasculaires, la PEH occupe la troisième place après l’IHD et les AVC. L'embolie pulmonaire peut entraîner la mort en pathologie non cardiologique, à la suite d'opérations, de blessures ou d'un accouchement. Avec un traitement optimal en temps voulu de l'embolie pulmonaire, le taux de réduction de la mortalité est élevé, allant de 2 à 8%.

Les causes de l'embolie pulmonaire

Les causes les plus courantes d'embolie pulmonaire sont:

• thrombose veineuse profonde de la jambe (70 à 90% des cas), souvent accompagnée de thrombophlébite. La thrombose peut se produire à la fois dans les veines profondes et superficielles de la jambe
• thrombose de la veine cave inférieure et de ses affluents
• maladies cardiovasculaires prédisposant à l'apparition de caillots sanguins et d'embolies pulmonaires (maladie coronarienne, rhumatisme actif avec sténose mitrale et fibrillation auriculaire, hypertension, endocardite infectieuse, cardiomyopathie et myocardite non rhumatismale)
• processus généralisé septique
• maladies oncologiques (le plus souvent cancer du pancréas, de l'estomac et du poumon)
• thrombophilie (thrombose intravasculaire accrue en violation du système de régulation de l'hémostase)
• syndrome des antiphospholipides - formation d'anticorps dirigés contre les phospholipides plaquettaires, les cellules endothéliales et le tissu nerveux (réactions auto-immunes); se manifeste par une tendance accrue à la thrombose de divers sites.

Les facteurs de risque de thrombose veineuse et d'embolie pulmonaire sont:

• état d'immobilité prolongé (repos au lit, voyages aériens fréquents et prolongés, voyages, parésie des extrémités), insuffisance cardiovasculaire et respiratoire chronique, accompagnée d'un ralentissement du flux sanguin et d'une congestion veineuse.
• prendre un grand nombre de diurétiques (une perte massive d'eau entraîne une déshydratation, une augmentation de l'hématocrite et une viscosité du sang);
• tumeurs malignes - certains types d'hémoblastose, la polycythémie vraie (une forte teneur en globules rouges et en plaquettes conduit à leur hyperagrégation et à la formation de caillots sanguins);
• L’utilisation à long terme de certains médicaments (contraceptifs oraux, traitement hormonal substitutif) augmente la coagulation du sang;
• maladie variqueuse (avec les varices des membres inférieurs, des conditions sont créées pour la stagnation du sang veineux et la formation de caillots sanguins);
• troubles métaboliques, hémostase (hyperlipidémie, obésité, diabète, thrombophilie);
• interventions chirurgicales et procédures invasives intravasculaires (par exemple, un cathéter central dans une grosse veine);
• hypertension artérielle, insuffisance cardiaque congestive, accidents vasculaires cérébraux, crises cardiaques;
• lésions de la moelle épinière, fractures des gros os;
• chimiothérapie;
• grossesse, accouchement, post-partum;
• fumer, la vieillesse, etc.

Classification TELA

En fonction de la localisation du processus thromboembolique, les options suivantes pour l’embolie pulmonaire sont distinguées:

• massif (le thrombus est localisé dans le tronc principal ou les branches principales de l'artère pulmonaire)
• embolie de branches segmentaires ou lobaires de l'artère pulmonaire
• embolie de petites branches de l'artère pulmonaire (généralement bilatérale)

En fonction du volume du flux sanguin artériel déconnecté au cours de l'embolie pulmonaire, on distingue les formes suivantes:

• petit (moins de 25% des vaisseaux pulmonaires sont affectés) - accompagné d'un essoufflement, le ventricule droit fonctionne normalement
• submassif (sous-maximal - volume des vaisseaux pulmonaires affectés de 30 à 50%), dans lequel le patient a un essoufflement, une pression artérielle normale, une insuffisance ventriculaire droite n'est pas très prononcé
• massive (volume du flux sanguin pulmonaire désactivé supérieur à 50%) - perte de conscience, hypotension, tachycardie, choc cardiogénique, hypertension pulmonaire, insuffisance ventriculaire droite aiguë
• mortel (le débit sanguin dans les poumons est supérieur à 75%).

L'embolie pulmonaire peut être grave, modérée ou légère.

L'évolution clinique de l'embolie pulmonaire peut être:

• aigu (foudre), quand il y a un blocage instantané et complet d'un thrombus du tronc principal ou des deux branches principales de l'artère pulmonaire. Développer une insuffisance respiratoire aiguë, un arrêt respiratoire, un collapsus, une fibrillation ventriculaire. L'issue fatale est atteinte en quelques minutes, l'infarctus pulmonaire n'a pas le temps de se développer.
• aigu, dans lequel il y a une obturation en augmentation rapide des branches principales de l'artère pulmonaire et une partie de la lobaire ou segmental. Il commence soudainement, progresse rapidement et des symptômes d’insuffisance respiratoire, cardiaque et cérébrale se développent. Il dure au maximum 3 à 5 jours, compliqué par le développement d'un infarctus du poumon.
• thrombose subaiguë (prolongée) de grosses et moyennes branches de l'artère pulmonaire et développement de multiples infarctus pulmonaires. Il dure plusieurs semaines et progresse lentement, accompagné d'une augmentation de l'insuffisance respiratoire et ventriculaire droite. Une thromboembolie répétée peut survenir avec une exacerbation des symptômes, entraînant souvent la mort.
• chronique (récurrente), accompagnée d'une thrombose récurrente de branches segmentaires et lobaires de l'artère pulmonaire. Elle se manifeste par un infarctus pulmonaire ou une pleurésie à répétition (souvent bilatérale), ainsi que par une hypertension progressivement croissante de la circulation pulmonaire et l'apparition d'une insuffisance ventriculaire droite. Se développe souvent dans la période postopératoire, dans le contexte de maladies oncologiques déjà existantes, de pathologies cardiovasculaires.

Symptômes d'embolie pulmonaire

La symptomatologie de l’embolie pulmonaire dépend du nombre et de la taille des artères pulmonaires thrombosées, du taux de thromboembolie, du degré d’arrêt de la vascularisation du tissu pulmonaire et de l’état initial du patient. Dans l'embolie pulmonaire, il existe un large éventail de conditions cliniques: d'une évolution presque asymptomatique à la mort subite.

Les manifestations cliniques de la PE ne sont pas spécifiques, elles peuvent être observées dans d'autres maladies pulmonaires et cardiovasculaires, leur principale différence est une apparition soudaine et brutale en l'absence d'autres causes visibles de cette maladie (insuffisance cardiovasculaire, infarctus du myocarde, pneumonie, etc.). Pour TELA dans la version classique se caractérise par un certain nombre de syndromes:

1. cardiovasculaire:

• insuffisance vasculaire aiguë. Il y a une chute de tension artérielle (collapsus, choc circulatoire), une tachycardie. La fréquence cardiaque peut atteindre plus de 100 battements. dans une minute.
• insuffisance coronaire aiguë (chez 15 à 25% des patients). Manifeste une douleur intense soudaine derrière le sternum de nature différente, pouvant durer de quelques minutes à plusieurs heures, une fibrillation auriculaire, une extrasystole.
• cœur pulmonaire aigu. En raison d'une embolie pulmonaire massive ou submassive; se manifeste par une tachycardie, un gonflement (pulsation) des veines cervicales, pouls veineux positif. L'œdème dans le coeur pulmonaire aigu ne se développe pas.
• insuffisance cérébrovasculaire aiguë. Des troubles cérébraux ou focaux, une hypoxie cérébrale et, dans une forme grave, un œdème cérébral, des hémorragies cérébrales. Il se manifeste par des vertiges, des acouphènes, une perte de conscience profonde accompagnée de convulsions, des vomissements, une bradycardie ou un coma. Une agitation psychomotrice, une hémiparésie, une polynévrite, des symptômes méningés peuvent survenir.

• une insuffisance respiratoire aiguë se manifeste par un essoufflement (du manque d’air aux manifestations très prononcées). Le nombre de respirations plus de 30-40 par minute, la cyanose est noté, la peau est gris cendré, pâle.
• Le syndrome bronchospastique modéré s'accompagne de rales sifflantes sèches.
• infarctus pulmonaire, pneumonie infarctus se développe 1 à 3 jours après une embolie pulmonaire. Il y a des plaintes d'essoufflement, toux, douleur à la poitrine du côté de la lésion, aggravée par la respiration; hémoptysie, fièvre. Des râles humides à fines bulles, un bruit de friction pleural sont entendus. Les patients souffrant d'insuffisance cardiaque grave présentent des épanchements pleuraux importants.

3. Syndrome fébrile - température corporelle sous-fébrile et fébrile. Associé à des processus inflammatoires dans les poumons et la plèvre. La durée de la fièvre varie de 2 à 12 jours.

4. Le syndrome abdominal est causé par un gonflement hépatique aigu et douloureux (associé à une parésie intestinale, une irritation péritonéale et un hoquet). Se manifeste par une douleur aiguë dans l'hypochondre droit, des éructations, des vomissements.

5. Un syndrome immunologique (pneumite, récidive de la pleurésie, éruption cutanée ressemblant à une urticaire, éosinophilie, apparition de complexes immuns dans le sang) se développe au bout de 2 à 3 semaines de maladie.

Complications de l'embolie pulmonaire

Une embolie pulmonaire aiguë peut provoquer un arrêt cardiaque et une mort subite. Lorsque des mécanismes compensatoires sont déclenchés, le patient ne meurt pas immédiatement, mais s'il n'est pas traité, les perturbations hémodynamiques secondaires progressent très rapidement. Les maladies cardiovasculaires présentes chez le patient réduisent considérablement les capacités de compensation du système cardiovasculaire et aggravent le pronostic.

Diagnostic de l'embolie pulmonaire

Dans le diagnostic de l'embolie pulmonaire, la tâche principale est de déterminer l'emplacement des caillots sanguins dans les vaisseaux pulmonaires, d'évaluer le degré de lésion et la gravité des troubles hémodynamiques, d'identifier la source de la thromboembolie pour prévenir les rechutes.

La complexité du diagnostic d'embolie pulmonaire détermine la nécessité de trouver de tels patients dans des services vasculaires spécialement équipés, offrant les possibilités les plus larges possibles en matière de recherche et de traitement spéciaux. Tous les patients chez lesquels une embolie pulmonaire est suspectée subissent les tests suivants:

• prise en compte minutieuse des antécédents, évaluation des facteurs de risque de TVP / EP et des symptômes cliniques
• analyses générales et biochimiques du sang, de l'urine, du gaz sanguin, du coagulogramme et du D-dimère plasmatique (méthode de diagnostic des caillots sanguins veineux)
• ECG dans la dynamique (pour exclure l'infarctus du myocarde, la péricardite, l'insuffisance cardiaque)
• Rayon X des poumons (pour exclure un pneumothorax, une pneumonie primaire, des tumeurs, des fractures des côtes, une pleurésie)
• Échocardiographie (pour détecter une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire, une surcharge du cœur droit, des caillots sanguins dans les cavités cardiaques)
• scintigraphie pulmonaire (une perfusion sanguine déficiente dans le tissu pulmonaire indique une diminution ou une absence de débit sanguin en raison d'une embolie pulmonaire)
• angiopulmonographie (pour la détermination précise de l'emplacement et de la taille d'un caillot sanguin)
• Veines USDG des membres inférieurs, phlébographie de contraste (pour identifier la source de la thromboembolie)

Traitement de l'embolie pulmonaire

Les patients souffrant d'embolie pulmonaire sont placés dans l'unité de soins intensifs. En cas d'urgence, le patient est complètement réanimé. Le traitement ultérieur de l’embolie pulmonaire est orienté vers la normalisation de la circulation pulmonaire, la prévention de l’hypertension pulmonaire chronique.

Afin d'éviter la récurrence de l'embolie pulmonaire est nécessaire d'observer le repos au lit strict. Pour maintenir l'oxygénation, l'oxygène est inhalé en permanence. Une thérapie par perfusion massive est mise en œuvre pour réduire la viscosité du sang et maintenir la pression artérielle.

Au début, un traitement thrombolytique était indiqué afin de dissoudre le caillot sanguin le plus rapidement possible et de rétablir le flux sanguin vers l'artère pulmonaire. À l'avenir, pour prévenir la récurrence de l'embolie pulmonaire est effectué un traitement par l'héparine. En cas d'infarctus-pneumonie, une antibiothérapie est prescrite.

En cas d'embolie pulmonaire massive et d'inefficacité de la thrombolyse, les chirurgiens vasculaires pratiquent une thromboembolectomie chirurgicale (ablation du thrombus). La fragmentation du cathéter de Thromboembolis est utilisée comme alternative à l’embolectomie. Lorsqu’on pratique une embolie pulmonaire récurrente, on place un filtre spécial dans les branches de l’artère pulmonaire, la veine cave inférieure.

Prévision et prévention de l'embolie pulmonaire

Avec la fourniture précoce d'un volume complet de soins aux patients, le pronostic à vie est favorable. Avec des troubles cardiovasculaires et respiratoires marqués sur fond d’embolie pulmonaire étendue, la mortalité dépasse 30%. La moitié des récidives d'embolie pulmonaire est développée chez des patients n'ayant pas reçu d'anticoagulants. Un traitement anticoagulant correctement effectué en temps voulu réduit de moitié le risque d'embolie pulmonaire.

Pour prévenir la thromboembolie, le diagnostic précoce et le traitement de la thrombophlébite, il est nécessaire de recourir à des anticoagulants indirects pour les patients des groupes à risque.

Soins d'urgence pour embolie pulmonaire

Malheureusement, les statistiques médicales confirment que l'incidence de la thromboembolie pulmonaire a augmenté ces dernières années. En fait, cette pathologie ne s'applique pas aux maladies isolées, respectivement, ne présente pas de signes, de stades et de résultats de développement distincts. associée à la formation de caillots sanguins. La thromboembolie est une affection extrêmement dangereuse entraînant souvent le décès de patients. La plupart des personnes souffrant d'artère obstruée dans les poumons meurent en quelques heures. C'est pourquoi les premiers secours sont si importants, car le décompte ne dure qu'une minute. Si une embolie pulmonaire était détectée, des soins d'urgence devraient être prodigués rapidement car la vie humaine est en jeu.

Notion d'embolie pulmonaire

Alors, quelle est la pathologie de la thromboembolie pulmonaire? Un des deux mots qui composent le terme «embolie» signifie un blocage de l'artère, respectivement, dans ce cas, les artères pulmonaires sont bloquées par un thrombus. Les experts considèrent cette pathologie comme une complication de certains types de maladies somatiques, ainsi que par la détérioration de l'état des patients après une intervention chirurgicale ou des complications après l'accouchement.

La thromboembolie occupe la troisième place en termes de fréquence des décès, l’état pathologique se développe extrêmement rapidement et est difficile à traiter. En l'absence d'un diagnostic correct dans les premières heures qui suivent l'embolie pulmonaire, le taux de mortalité peut atteindre 50%, avec la fourniture de soins d'urgence et la nomination d'un traitement approprié, seulement 10% des décès ont été enregistrés.

Causes de l'embolie pulmonaire

Le plus souvent, les experts identifient trois causes principales de l’embolie pulmonaire:

• complication du cours de la pathologie complexe;
• conséquence de l'opération transférée;
• état post-traumatique.

Comme mentionné ci-dessus, cette pathologie est associée à la formation de caillots sanguins de différentes tailles et à leur accumulation dans les vaisseaux sanguins. Au fil du temps, un caillot sanguin peut se rompre dans l'artère pulmonaire et interrompre l'irrigation sanguine de la région obstruée.

Les maladies les plus fréquentes qui menacent de telles complications comprennent les thromboses veineuses profondes des membres inférieurs. Dans le monde moderne, cette maladie prend de plus en plus d’ampleur. À bien des égards, la thrombose provoque le mode de vie d’une personne: manque d’activité physique, régime alimentaire malsain, excès de poids.

Selon les statistiques, les patients atteints de thrombose des veines fémorales en l'absence de traitement approprié dans 50% des cas de thromboembolie se développent.

Plusieurs facteurs internes et externes affectent directement le développement de l'embolie pulmonaire:

• âge après 50-55 ans;
• mode de vie sédentaire;
• opérations;
• oncologie;
• développement de l'insuffisance cardiaque;
• les varices;
• accouchement difficile;
• les blessures;
• utilisation non contrôlée de contraceptifs hormonaux;
• excès de poids;
• diverses maladies auto-immunes;
• pathologies héréditaires;
• fumer;
• médicaments diurétiques non contrôlés.

Si nous parlons en détail de la chirurgie, alors une embolie pulmonaire peut souvent se développer chez des patients qui ont subi:

• placement du cathéter;
• chirurgie cardiaque;
• prothèses de veine;
• stenting;
• manœuvres

Symptômes de thromboembolie

En fonction de la maladie qui a provoqué une embolie pulmonaire, les signes du développement d’une pathologie dépendent également. Les principaux symptômes de l'embolie pulmonaire sont généralement les suivants:

• une forte diminution de la pression artérielle;
• essoufflement grave;
• développer une tachycardie sur fond d'essoufflement
• l'arythmie;
• peau bleue, cyanose due à un apport insuffisant en oxygène;
• localisation de la douleur dans la poitrine;
• dysfonctionnements dans le tube digestif;
• "Estomac tendu";
• gonflement aigu des veines du cou;
• interruptions dans le travail du coeur.

Pour fournir des soins d’urgence en cas de thromboembolie pulmonaire, vous devez bien comprendre les symptômes spécifiques de la maladie, ils ne sont pas nécessaires. Ces symptômes d'embolie pulmonaire incluent les symptômes suivants, mais ils peuvent ne pas apparaître du tout:

• hémoptysie;
• état fébrile;
• accumulation de liquide dans la poitrine;
• évanouissement;
• vomissements;
• état moins comateux.

Avec le blocage répété des artères pulmonaires, la pathologie devient chronique, à ce stade de l'embolie pulmonaire, les symptômes se caractérisent par:

• manque d'air constant, essoufflement grave;
• cyanose cutanée;
• toux obsessionnelle;
• sensations douloureuses sternum.

Formulaires TELA

Maintenant en médecine, il existe trois formes de thromboembolie pulmonaire, respectivement, les types d'embolie pulmonaire diffèrent par type:

1. Forme massive. Dans ce cas, il se produit une chute brutale de la pression artérielle, souvent inférieure à 90 mm Hg, un essoufflement grave, des évanouissements. Dans la plupart des cas, l’insuffisance cardiaque se développe rapidement; les veines du cou sont enflées. Lorsque cette forme est notée jusqu'à 60% des décès.
2. Formulaire submassif. En raison du chevauchement du vaisseau, des dommages au myocarde se produisent, le coeur commence à fonctionner par intermittence.
3. La forme la plus difficile à diagnostiquer est non massive. Chez les patients présentant cette thromboembolie, l'essoufflement ne disparaît pas, même au repos. En écoutant le coeur, il y a des bruits dans les poumons.

Complications de l'embolie pulmonaire

Les diagnostics tardifs et les premiers soins fournis à temps ne menacent pas le développement de complications de cette pathologie, dont la gravité détermine le développement ultérieur d'une thromboembolie et de l'espérance de vie du patient. La complication la plus grave est l’infarctus pulmonaire, la maladie se développant dans les deux premiers jours suivant le blocage du vaisseau pulmonaire.

En outre, l'embolie pulmonaire peut causer un certain nombre d'autres pathologies, telles que:

• une pneumonie;
• abcès du poumon;
• la pleurésie;
• pneumothorex;
• développement d'insuffisance rénale et cardiaque.

C'est pourquoi les soins d'urgence en cas de thromboembolie pulmonaire sont si importants, car une personne vit souvent des heures et l'évolution de la maladie dépend des mesures à prendre.

Premiers pas pour la thromboembolie

La première chose à faire en cas de suspicion de thromboembolie est d'appeler une ambulance. Avant l'arrivée de l'équipe médicale, le patient doit être placé sur une surface ferme et plane. Le patient doit être assuré d'un repos complet, les proches devraient surveiller son état d'embolie pulmonaire.

Pour commencer, le personnel médical effectue des opérations de réanimation, qui consistent en une ventilation mécanique et une oxygénothérapie. Généralement, avant l'hospitalisation, le patient souffrant d'embolie pulmonaire est administré par voie intraveineuse d'héparine à une dose de 10 000 unités. Ce médicament est injecté à 20 ml de réopolyglucine.

En outre, les premiers soins consistent à administrer les médicaments suivants:

• Solution à 2,4% d'Euphyllinum - 10 ml;
• Solution à 2% de non-shpy - 1 ml;
• Solution à 0,02% de Platyfiline - 1 ml.

Lors de la première injection d'Eufillin, on doit demander au patient s'il souffre d'épilepsie, de tachycardie, d'hypotension artérielle et s'il présente des symptômes d'infarctus du myocarde.

Dans la première heure, le patient est anesthésié avec Promedol, Analgin est également autorisé. En cas de tachycardie sévère, un traitement approprié est effectué de manière urgente, avec arrêt respiratoire, une réanimation est effectuée.

En cas de douleur intense, des injections d’une solution narcotique à 1% de morphine dans un volume de 1 ml sont présentées. Cependant, avant l'administration intraveineuse du médicament, il est nécessaire de préciser si le patient présente un syndrome convulsif.

Une fois l'état du patient stabilisé, l'ambulance se rend rapidement en chirurgie cardiaque, où le traitement approprié est prescrit à l'hôpital.

Thérapie TELA

Les prescriptions d'hospitalisation et de traitement visent à normaliser l'état de la circulation pulmonaire. Souvent, le patient subit une intervention chirurgicale pour retirer un caillot de sang de l'artère.

En cas de contre-indications à la chirurgie, on prescrit au patient un traitement conservateur, qui consiste généralement en l'administration de médicaments à effet fibrinolytique, l'effet du traitement médicamenteux est perceptible quelques heures après le début du traitement.

Pour prévenir une thrombose ultérieure, on injecte à la patiente de l'héparine qui agit comme un anticoagulant, a un effet anti-inflammatoire et analgésique et une oxygénothérapie est proposée à tous les patients présentant une embolie pulmonaire.

Les patients se voient prescrire des anticoagulants indirects, utilisés pendant plusieurs mois.

Il est important de se rappeler qu'en cas d'embolie pulmonaire, les soins d'urgence constituent l'aspect le plus important pour le succès de la pathologie. Pour prévenir toute nouvelle coagulation du sang, il est conseillé aux patients de respecter les mesures préventives.

Prévention de l'embolie pulmonaire

Il existe un groupe de personnes qui doivent mener des actions préventives sans faille:

• âge après 45 ans;
• antécédents d'AVC ou d'AVC;
• le surpoids, en particulier l'obésité;
• intervention chirurgicale antérieure, notamment sur les organes pelviens, les membres inférieurs et les poumons;
• thrombose veineuse profonde.

La prévention devrait également inclure:

• faire périodiquement une échographie des veines des membres inférieurs;
• bandage veineux avec un bandage élastique (ceci est particulièrement vrai lors de la préparation à la chirurgie);
• injections régulières d'héparine pour la prévention de la thrombose.

Les mesures préventives ne peuvent pas être traitées superficiellement, surtout si le patient a déjà eu une thromboembolie. Après tout, l’embolie pulmonaire est une maladie extrêmement dangereuse qui entraîne souvent la mort ou l’invalidité du patient. Aux premiers symptômes de la pathologie, il est nécessaire de consulter un médecin dès que possible, en cas de signes évidents ou d'une détérioration marquée de l'état, il faut faire appel à une ambulance pour prendre des mesures urgentes avant l'hospitalisation. Si le patient souffrait d'une embolie pulmonaire, il est impossible de faire abstraction de son état de santé. Le strict respect des prescriptions du médecin est la clé d'une longue vie sans récidive thromboembolique.

Thromboembolie de l'artère pulmonaire

L'embolie pulmonaire est l'une des complications les plus courantes et les plus terribles de nombreuses maladies, postopératoires et postpartum, affectant négativement leur évolution et leur issue. Dans un hôpital clinique multidisciplinaire, une embolie pulmonaire est observée chaque année chez 15 à 20 patients sur 1000 traités, dont 3 à 5 patients avec une issue fatale.

La thromboembolie artérielle pulmonaire (embolie pulmonaire) est l’occlusion du poumon artériel par un thrombus, initialement formé dans les veines de la circulation ou dans les cavités du côté droit du cœur et ayant migré dans les vaisseaux sanguins des poumons.
L'embolie pulmonaire est l'une des complications les plus courantes et les plus terribles de nombreuses maladies, postopératoires et postpartum, affectant négativement leur évolution et leur issue. Dans un hôpital clinique multidisciplinaire, une embolie pulmonaire est observée chaque année chez 15 à 20 patients sur 1000 traités, dont 3 à 5 patients avec une issue fatale.
Le diagnostic opportun de l’embolie pulmonaire jusqu’à aujourd’hui présente des difficultés importantes en rapport avec le polymorphisme des syndromes cliniques en développement, l’incapacité à utiliser dans un certain nombre de méthodes de recherche hautement hospitalières (scintigraphie pulmonaire à perfusion, angiopulmonographie), le développement soudain et la rapidité catastrophique de la maladie. Selon les études d'autopsie, même chez les patients présentant une embolie pulmonaire massive et submassive, le diagnostic correct n'est établi que dans 30% des cas. La mortalité due à une embolie pulmonaire chez les patients hospitalisés est donc davantage due à des erreurs de diagnostic qu'à un traitement inadéquat. Un nombre important de patients décèdent au cours des premières heures qui suivent l'apparition de la maladie, sans traitement adéquat. Dans le même temps, la mortalité chez les patients non traités atteint 30%, avec un traitement anticoagulant initié tôt, elle ne dépasse pas
10%.

Étiologie de l'embolie pulmonaire.
Dans la plupart des cas (environ 80 à 90%), la cause de l'embolie pulmonaire est une thrombose veineuse profonde (TVP).
Beaucoup moins fréquemment, les sources d'embolie pulmonaire sont localisées dans la veine cave supérieure et ses affluents, ainsi que dans les cavités droites du cœur.
La TVP est une maladie courante, avec une incidence annuelle de 100 pour 100 000 habitants. Une thrombose veineuse détectée par radiométrie avec du fibrinogène marqué au 125I et une phlébographie est diagnostiquée chez 5 à 20% des patients présentant un infarctus du myocarde, chez 60 à 70% des patients ayant un accident vasculaire cérébral, chez 10 à 15% des patients présentant une maladie des organes internes, après un traitement orthopédique. interventions chirurgicales - chez 50 à 75%, après prostatectomie - chez 40%, en chirurgie abdominale et thoracique - chez 30% des patients.
Les facteurs de risque de TGV et d’embolie pulmonaire sont: les personnes âgées et les personnes âgées; hypodynamie, immobilisation; des chirurgies; tumeurs malignes; insuffisance cardiaque chronique; varices des jambes; TVP et embolie pulmonaire dans l'histoire; grossesse et accouchement; les blessures; utilisation de contraceptifs oraux; thrombocytopénie induite par l'héparine; l'obésité; certaines maladies (maladie de Crohn, érythrémie, syndrome néphrotique, lupus érythémateux aigu disséminé, hémoglobinurie paroxystique nocturne); facteurs héréditaires (homocystinurie, déficit en antithrombine III, protéines C et S, dysfibrinogénémie).
Le processus thrombotique primaire peut être localisé dans les veines profondes du tibia (sinus veineux du muscle soléaire, les veines tibiales antérieure et postérieure), dans les veines iliaques externes et internes communes.
Le plus dangereux en termes d'embolie pulmonaire est le soi-disant
thrombus "flottant", qui a un seul point de fixation dans la section distale. Le reste est situé librement et n’est pas connecté aux parois de la veine. La longueur de tels caillots sanguins varie de 3-5 à 15-20 cm ou plus. L’émergence de caillots sanguins flottants est souvent due à la propagation du processus, des veines d’un calibre relativement petit à des plus gros: des veines profondes de la jambe au poplité, de la grande veine saphène.
- au fémoral, de l'iliaque interne - au commun, du iliaque commun - à la veine cave inférieure. Une phlébothrombose occlusive peut survenir
pointe "flottante", représentant le danger comme un embole potentiel.
Un thrombus «flottant» ne donne pas un tableau clinique de thrombose iléo-fémoral, car le flux sanguin dans ces veines est préservé. En cas de thrombose du segment veineux iléo-fémoral, le risque d'embolie pulmonaire est de 40–50% et de 1–5% pour les thromboses des veines des jambes.
La localisation des thromboemboles dans le sang des poumons dépend en grande partie de leur taille. Habituellement, les embolies persistent dans les divisions des artères, provoquant une occlusion partielle ou moins complète des branches distales. Les artères pulmonaires des deux poumons sont caractéristiques (65% des cas). Elles sont causées par une embolisation répétée de la circulation pulmonaire et la fragmentation d'un caillot sanguin dans le ventricule droit. Dans 20% des cas, seul le poumon droit est affecté, dans 10% des cas, seul le poumon gauche et les lobes inférieurs souffrent 4 fois plus souvent que les lobes supérieurs.
La pathogenèse de l'embolie pulmonaire. La pathogenèse de l'embolie pulmonaire est constituée de deux liens principaux: l'obstruction "mécanique" du lit vasculaire pulmonaire et les troubles humoraux.
L'occlusion thromboembolique généralisée du poumon artériel entraîne une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire, ce qui empêche l'éjection de sang du ventricule droit et le remplissage insuffisant du ventricule gauche; une hypertension pulmonaire, une insuffisance ventriculaire droite aiguë et une tachycardie se développent, un débit cardiaque et une diminution de la pression artérielle. Chez les patients sans maladies cardiaques et pulmonaires antérieures, une hypertension pulmonaire significative (pression moyenne supérieure à 25 mm Hg) ne survient généralement qu'avec une occlusion d'environ 50% des branches artérielles des poumons.
Avec une pression plus élevée, atteignant parfois 80 mm Hg. et plus encore, nous parlons d'embolie pulmonaire récurrente ou de patients atteints de maladie cardiopulmonaire chronique.
En raison de l'occlusion des branches de l'artère pulmonaire, une zone non perforée mais ventilée du tissu pulmonaire ("espace mort") apparaît, les régions respiratoires du poumon s'affaissent et une obstruction bronchique se développe dans la zone touchée. Dans le même temps, la production de surfactant alvéolaire diminue, ce qui contribue également au développement de l'atélectasie des tissus pulmonaires, qui apparaît au bout de 1 à 2 jours après la fin du flux sanguin pulmonaire. Une hypoxémie artérielle se produit, qui peut être aggravée par un écoulement de sang à travers une fenêtre ovale ouverte qui commence à fonctionner dans des conditions d'hypertension pulmonaire aiguë.
L'effet des facteurs humoraux ne dépendant pas du volume de l'occlusion embolique des vaisseaux pulmonaires, l'obstruction de moins de 50% du lit vasculaire peut entraîner des troubles hémodynamiques marqués dus au développement d'une vasoconstriction pulmonaire. Elle est causée par une hypoxémie, la libération de substances biologiquement actives (sérotonine, histamine, thromboxanes) à partir d'agrégats de plaquettes dans un thrombus. Des expériences sur des animaux ont montré que ces substances sont à l'origine de la tachypnée, de l'hypertension artérielle pulmonaire et de l'hypotension artérielle, même en l'absence d'une occlusion marquée de l'artère pulmonaire.
Dans 10 à 30% des cas, le développement de l'infarctus pulmonaire complique l'évolution de l'embolie pulmonaire.
Comme le tissu pulmonaire est alimenté en oxygène par les artères pulmonaires et bronchiques et par les voies respiratoires, ainsi que par l'occlusion embolique des branches de l'artère pulmonaire pour le développement d'un infarctus pulmonaire, la circulation sanguine dans les artères bronchiques et / ou une altération de la perméabilité bronchique sont nécessaires. Par conséquent, l'infarctus pulmonaire le plus courant est observé dans les cas d'embolie pulmonaire, ce qui complique l'évolution de l'insuffisance cardiaque congestive, de la sténose mitrale et de la maladie pulmonaire obstructive chronique.
La plupart des thromboemboles "frais" dans le sang des poumons subissent une lyse et une organisation. La lyse des embolies commence dès les premiers jours de la maladie et dure 10 à 14 jours. Avec la restauration du flux sanguin capillaire, la production de surfactant augmente et l'atélectasie des tissus pulmonaires s'inverse.
Dans certains cas, l’obstruction postembolique de l’artère pulmonaire persiste longtemps. Cela est dû à la nature récurrente de la maladie, à l’insuffisance des mécanismes fibrinolytiques endogènes ou à la transformation du thromboembole dans le tissu conjonctif au moment où il pénètre dans le lit pulmonaire. L'occlusion persistante des grandes artères pulmonaires conduit au développement d'une hypertension artérielle en cercle restreint et d'une maladie cardiaque pulmonaire chronique.
Manifestations cliniques de PE
Le tableau clinique et l'évolution de l'embolie pulmonaire sont en grande partie déterminés par le nombre et le calibre des vaisseaux pulmonaires obstrués, le rythme de développement du processus embolique et le degré de désordres hémodynamiques apparus.
TELA se manifeste généralement avec l'une des trois options cliniques suivantes:
- dyspnée soudaine d'origine indéterminée - tachypnée, tachycardie sont détectés; il n'y a pas de pathologie pulmonaire, il n'y a pas de signe d'insuffisance ventriculaire droite aiguë;
- cœur pulmonaire aigu - des signes d'insuffisance ventriculaire droite aiguë, d'hypotension artérielle, de tachypnée, de tachycardie sont détectés;
- infarctus pulmonaire - en fonction de la localisation du thrombo-embole, il existe: a) une embolie pulmonaire massive, dans laquelle le thrombo-embole est localisé dans le tronc principal et / ou les branches principales de l'artère pulmonaire; b) embolie pulmonaire submassive - embolisation des branches lobaires et segmentaires de l'artère pulmonaire (le degré de perturbation de la perfusion correspond à l'occlusion de l'une des principales artères pulmonaires); c) thromboembolie de petites branches de l'artère pulmonaire.
Lorsque l’embolie pulmonaire massive et submassive est le plus souvent observée, les symptômes cliniques et les syndromes suivants:
- dyspnée soudaine au repos (l'orthopnée n'est pas typique!);
- cendre, cyanose pâle; avec embolie du tronc et des principales artères pulmonaires, cyanose prononcée de la peau jusqu'à la teinte de fonte;
- tachycardie, parfois extrasystole, fibrillation auriculaire;
- augmentation de la température corporelle (même en cas d'effondrement), principalement liée au processus inflammatoire dans les poumons et la plèvre;
- hémoptysie (observée chez 1/3 des patients) en raison d'un infarctus du poumon;
- syndrome douloureux dans les versions suivantes: a) de type angineux avec localisation de la douleur derrière le sternum; b) pleuro-pulmonaire (douleur thoracique aiguë aggravée par la respiration et la toux); c) abdominale
(douleur aiguë dans l'hypochondre droit, associée à une parésie intestinale, hoquet persistant), due à une inflammation de la plèvre diaphragmatique, un gonflement aigu du foie;
- avec une auscultation des poumons, une respiration affaiblie et des râles humides à bulles fines dans une zone limitée (généralement au-dessus du lobe inférieur droit), des frottements pleuraux sont entendus;
- hypotension artérielle (ou collapsus) artérielle associée à une augmentation de la pression veineuse;
- syndrome cardiaque pulmonaire aigu: pulsations pathologiques, accent II et souffle systolique dans le deuxième espace intercostal à gauche du sternum, présystolique ou protodiastolique (plus souvent) "galop" au bord gauche du sternum, gonflement des veines cervicales, reflux hépato-jugulaire (symptôme Plesch);
- troubles cérébraux dus à une hypoxie du cerveau: somnolence, léthargie, vertiges, perte de conscience à court ou à long terme, agitation motrice ou faiblesse grave, crampes dans les membres, défécation et miction involontaires;
- insuffisance rénale aiguë due à une altération de l'hémodynamique intrarénale (lors d'un collapsus).
Même la reconnaissance opportune d'une embolie pulmonaire massive ne garantit pas toujours l'efficacité de son traitement. Par conséquent, le diagnostic et le traitement de la thromboembolie de petites branches de l'artère pulmonaire, souvent (dans 30 à 40% des cas) précédant le développement d'une embolie pulmonaire massive, revêtent une grande importance.
La thromboembolie de petites branches de l'artère pulmonaire peut se manifester:
- "pneumonie" répétée d'étiologie incertaine, certaines d'entre elles se présentant comme une pleuropneumonie;
- pleurésie sèche passante rapide (2-3 jours), pleurésie exsudative, en particulier avec épanchement hémorragique;
- syncope répétée non motivée, effondrement, souvent associé à une sensation de manque d'air et de tachycardie;
- une sensation soudaine de constriction dans la poitrine, accompagnée de difficultés respiratoires et d'une augmentation subséquente de la température corporelle;
- fièvre "sans cause" qui ne se prête pas à une antibiothérapie;
- essoufflement paroxystique avec sensation de manque d'air et tachycardie;
- l'émergence et / ou la progression d'une insuffisance cardiaque résistante au traitement;
- l'apparition et / ou la progression des symptômes du coeur pulmonaire subaigu ou chronique en l'absence d'indications anamnestiques de maladies chroniques de l'appareil broncho-pulmonaire.
L'infarctus pulmonaire se développe principalement avec thromboembolie des branches lobaires et segmentaires de l'artère pulmonaire. Son développement dépend non seulement du calibre du vaisseau occlus, mais aussi de l'état de la circulation collatérale, de l'appareil broncho-pulmonaire. La zone d'infarctus est presque toujours beaucoup plus petite que le bassin du vaisseau occlus, en raison du fonctionnement des anastomoses vasculaires broncho-pulmonaires au niveau des précapillaires. L'infarctus du poumon commence habituellement 2 à 3 jours après l'embolisation, et son développement complet se produit en 1 à 3 semaines.
Les signes cliniques d'infarctus du poumon sont les suivants: douleur thoracique, hémoptysie, essoufflement, tachycardie, crépitation, râles humides sur la région correspondante du poumon et augmentation de la température corporelle.
La douleur dans la moitié correspondante de la poitrine apparaît le 2-3ème jour après une thromboembolie. Elle est causée par une pleurésie réactive au-dessus de la zone infarcie du poumon, qui augmente avec la respiration profonde, la toux, parfois avec une pression sur les espaces intercostaux correspondants. Lorsque la résolution de la pleurésie fibrineuse ou l'accumulation dans la cavité pleurale disparaissent, la douleur disparaît. Avec la participation de la plèvre diaphragmatique, on peut observer des pseudosymptomatiques de l'abdomen aigu.
L’hémoptysie dans l’infarctus pulmonaire se produit chez 10 à 56% des patients, se produit 2 à 3 jours après l’embolie pulmonaire, c.-à-d. lors de la formation d'un infarctus du poumon. Dans la plupart des cas, il est maigre et dure plusieurs jours.
(parfois jusqu'à 2-4 semaines). On observe généralement une augmentation de la température corporelle avec
1-2 jours de maladie, dure quelques jours (moins de 1-3 semaines). La température corporelle est basse, avec le développement de l'infarctus augmente jusqu'à 38,5-39 ° C.
La matité des sons de percussion, l'augmentation des tremblements de la voix, les râles humides et les crépiteux ne sont observés qu'en cas d'infarctus pulmonaire étendu et d'infarctus-pneumonie. Pendant la période d'infarctus du poumon, un bruit de friction pleurale apparaît, qui se fait entendre pendant plusieurs heures ou jours et disparaît avec la résolution de la pleurésie fibrineuse ou l'accumulation d'exsudat dans la cavité pleurale.
La pleurésie exsudative se développe chez la moitié des patients présentant un infarctus pulmonaire.
L'exsudat est séreux ou hémorragique, de petit volume.
De grands épanchements dans la cavité pleurale ne sont observés que chez les patients présentant une insuffisance cardiaque sévère. Parfois, il y a une pleurésie exsudative persistante, qui contribue au cours prolongé de la maladie.
L'infarctus du poumon peut être compliqué par la formation d'une cavité due à la séquestration d'un foyer nécrotique. La cavité de désintégration peut se former en quelques jours, elle a les grandes tailles. Le processus de désintégration dans la zone infrat est favorisé par des lésions pulmonaires antérieures et une infection broncho-pulmonaire supplémentaire, de grande taille par infarctus.
Dans de rares cas, l'infarctus pulmonaire peut être compliqué par le développement d'une pneumonie par un abcès, d'un empyème pleural et d'un pneumothorax spontané.
Le diagnostic d'infarctus pulmonaire dans des cas typiques ne pose pas de grandes difficultés. Toutefois, si l’épisode de dyspnée, douleur thoracique, tachycardie était sous-estimé, aucune hémoptysie ne se développait, les manifestations du syndrome pleural pulmonaire étaient absentes et peu prononcées, la reconnaissance de l’infarctus du poumon pouvait être difficile.
Les symptômes cliniques de l'embolie pulmonaire ne sont pas spécifiques et peuvent être observés dans d'autres maladies cardiovasculaires et pulmonaires. Dans le même temps, l'absence de symptômes tels que l'essoufflement, la tachypnée, la tachycardie, la douleur thoracique, remettait en cause le diagnostic d'embolie pulmonaire. La signification de ces symptômes augmente considérablement lorsque des signes de TVP sont découverts.
Les manifestations cliniques de la TVP dépendent principalement de la localisation primaire du thrombus. La phlébothrombose débute au niveau de la voûte plantaire veineuse, de la veine tibiale ou fibulaire postérieure; ses manifestations cliniques sont donc observées du pied ou des muscles gastrocnémiens: douleur spontanée au pied et au bas des jambes, aggravée par la marche; l'apparition de douleurs dans les muscles gastrocnémiens lors de la flexion dorsale du pied (symptôme d'Homans), avec compression antéropostérieure de la jambe (symptôme de Moïse); sensibilité locale à la palpation le long des veines; la présence d'un gonflement visible de la jambe et du pied, ou l'identification d'une asymétrie de la circonférence des jambes et des cuisses (plus de 1,5 cm). La circonférence de la jambe est mesurée à une distance de 10 cm au-dessous de la rotule et des hanches à 15-20 cm au-dessus. Pour évaluer les différences dans le volume, la couleur de la peau, la nature du motif veineux des jambes, le patient est examiné dans une position horizontale et verticale (2 minutes ou plus).
En cas de thrombose iléo-fémorale, on note une douleur spontanée intense dans la région iliaque et à la hanche. La douleur survient lorsque vous appuyez sur la veine fémorale commune dans la région du ligament inguinal. Lors de l’occlusion complète du segment veineux iliaque-fémoral ou de la veine iliaque commune, on observe un gonflement de l’ensemble de la jambe affectée, qui commence au niveau du pied et s’étend au bas de la jambe, au genou et à la hanche. Dans la thrombose partielle de la veine, l'évolution de la maladie est faible ou asymptomatique. La thrombose de la veine cave inférieure se caractérise par l'apparition de douleurs dans l'abdomen, la région lombaire et les organes génitaux, un gonflement marqué des jambes, des organes génitaux et de la paroi abdominale antérieure, puis (après 7 à 10 jours) un réseau veineux collatéral se développe dans la région inguinale et les parties latérales de la paroi abdominale.
Les signes cliniques de TVP, confirmés par les méthodes de phlébographie et de radionucléides, ne sont détectés que chez 1/3 des patients. L'absence de manifestations cliniques de la phlébothrombose peut être due à: la nature néocclusive de la thrombose; la préservation du flux sanguin dans les autres veines (par exemple, avec thrombose isolée de la veine profonde de la cuisse); thrombose d'une des veines superficielles ou poplitées doublées.
Diagnostic de l'embolie pulmonaire
Si vous pensez qu'une embolie pulmonaire est nécessaire pour résoudre les tâches de diagnostic suivantes:
- confirmer l'embolie;
- établir la localisation du thromboembole dans les vaisseaux pulmonaires;
- déterminer le volume de la lésion embolique du lit vasculaire pulmonaire;
- évaluer l'état de l'hémodynamique dans la circulation majeure et mineure;
- identifier la source de l'embolie et évaluer la probabilité de sa récurrence.
Les antécédents soigneusement rassemblés, l'évaluation des facteurs de risque de TVP / EP et des symptômes cliniques déterminent la portée des études de laboratoire et instrumentales, qui peuvent être divisées en deux groupes:
- études obligatoires qui sont menées chez tous les patients présentant une suspicion d'embolie pulmonaire (test du gaz sanguin artériel, enregistrement
ECG, radiographie pulmonaire, échocardiographie, scintigraphie pulmonaire en perfusion / ventilation, échographie Doppler des veines principales des jambes);
- études selon indications (angiopulmonographie, mesure de la pression dans les cavités du coeur droit, phlébographie).
Études de laboratoire. Une embolie pulmonaire massive peut entraîner une diminution.
PaO2 inférieure à 80 mm Hg. avec PaCO2 normale ou réduite; augmentation de l'activité de la LDH et du niveau de bilirubine totale dans le sang au cours de l'activité normale de la transaminase aspartique.
Électrocardiographie. Les modifications les plus spécifiques et corrigées en fonction de la gravité de l’embolie pulmonaire sont les modifications aiguës de l’ECG, reflétant la rotation de l’axe du cœur dans le sens des aiguilles d’une montre et une ischémie partiellement myocardique.
Les symptômes de surcharge aiguë du ventricule droit sont significativement plus fréquents avec une embolie du tronc et des branches principales de l'artère pulmonaire qu'avec une lésion des branches lobaires et segmentaires. Cependant, il convient de noter que chez 20% des patients atteints
Les modifications TEAL sur l'ECG peuvent être absentes.
Les modifications de l'ECG associées à une embolie pulmonaire massive peuvent ressembler à une image de l'infarctus du myocarde inférieur. Dans leur diagnostic différentiel, les caractéristiques suivantes sont importantes:
- absence d'embolie pulmonaire avec dilatation et division des dents QIII et QaVF, présence d'une onde SI profonde et approfondissement des dents SV4-V6;
- apparition d'embolie pulmonaire avec les dents QIII, TIII de dents T négatives dans les dérivations pectorales droites (V1-V3-4); dans l'infarctus du myocarde, ils sont généralement positifs et élevés;
- dans l'infarctus du mur inférieur, le segment ST dans les dérivations thoraciques gauches est généralement élevé et dans les droitiers, il est déplacé vers le bas, les dents T deviennent souvent négatives;
- instabilité des modifications ECG dans l'embolie pulmonaire et leur stabilité dans l'infarctus du myocarde.
Radiographie de la poitrine. Les signes radiologiques d'embolie pulmonaire ne sont pas spécifiques. Les symptômes les plus caractéristiques sont les symptômes d'un cœur pulmonaire aigu: l'expansion de la veine cave supérieure, l'ombre du cœur à droite et la saillie du cône pulmonaire. L'expansion du cône de l'artère pulmonaire se manifeste par un lissage de la taille du cœur ou un gonflement du deuxième arc au-delà du contour gauche. On peut observer une expansion de la racine du poumon, sa coupe et une déformation du côté affecté. Quand un embole dans l’une des branches principales de l’artère pulmonaire, dans les branches lobaires ou segmentaires en l’absence de pathologie broncho-pulmonaire de fond, on peut observer un appauvrissement
(Pulmonaire) (schéma de Westermark).
La position élevée du dôme du diaphragme sur le côté affecté est probablement due à la défaite de la plèvre phrénique, à la diminution de l'apport sanguin du segment ou du lobe affecté et à l'influence du réflexe sur le nerf phrénique.
L'atélectasie discoïde précède souvent le développement de l'infarctus pulmonaire et est provoquée par une obstruction bronchique due à l'apparition d'une sécrétion hémorragique ou à une augmentation de la quantité de mucus bronchique, ainsi qu'à une diminution de la production de surfactant alvéolaire.
La radiographie d’un infarctus pulmonaire peut être limitée aux signes d’épanchement pleural, dont le volume varie de 200 à 400 ml à 1 à 2 litres. Une image typique d'infarctus du poumon est détectée au plus tôt le 2 e jour de la maladie sous la forme d'un noircissement clairement défini d'une forme triangulaire avec une base située sous la pleural et dont le sommet est dirigé vers la porte. En raison de l'infiltration de la région environnante d'infarctus du tissu pulmonaire, l'assombrissement peut prendre une forme ronde ou irrégulière. L'infarctus du poumon n'est observé que chez 1/3 des patients ayant eu une embolie pulmonaire.
La radiographie pulmonaire revêt une grande importance dans le diagnostic différentiel de l'embolie pulmonaire associée à des maladies ressemblant à un syndrome
(pneumonie croupeuse, pneumothorax spontané, épanchement pleural massif, anévrisme disséquant de l'aorte thoracique, péricardite exsudative), ainsi que pour évaluer les résultats de la scintigraphie pulmonaire par perfusion.
L'échocardiographie permet de visualiser les caillots sanguins dans les cavités du cœur droit afin d'évaluer l'hypertrophie ventriculaire droite, le degré d'hypertension pulmonaire.
Les signes échocardiographiques d'embolie pulmonaire sont:
- hypokinésie et dilatation du ventricule droit;
- mouvement paradoxal du septum interventriculaire;
- régurgitation tricuspide;
- l'absence / réduction de l'effondrement inspiratoire de la veine cave inférieure;
- dilatation de l'artère pulmonaire;
- signes d'hypertension pulmonaire;
- thrombose de la cavité de l'oreillette droite et du ventricule. En outre, un épanchement péricardique peut être détecté, le sang se déplaçant de droite à gauche à travers une fenêtre ovale ouverte.
Cette méthode est d'une grande importance pour évaluer la régression du blocage embolique du flux sanguin pulmonaire pendant le traitement, ainsi que pour le diagnostic différentiel d'embolie pulmonaire avec maladies ressemblant à un syndrome (infarctus du myocarde, épanchement péricardique, anévrysme de dissection de l'aorte thoracique).
Scintigraphie par perfusion des poumons. Cette méthode est basée sur la visualisation du lit vasculaire périphérique des poumons à l'aide de macroagrégats d'albumine humaine marqués au 99mTc ou à l'125I. Les défauts de perfusion de la genèse embolique sont caractérisés par une délimitation claire, une forme et une localisation triangulaires, correspondant à la zone d'approvisionnement en sang du vaisseau affecté (lobe, segment); souvent une multiplicité de défauts de perfusion. La méthode ne permet pas d’établir la localisation exacte de thromboembole car elle révèle la zone que le vaisseau affecté fournit en sang, et non le vaisseau affecté lui-même. Cependant, avec la défaite des branches principales de l'artère pulmonaire, un diagnostic topique d'embolie pulmonaire peut être établi. Ainsi, l'occlusion de l'une des principales branches pulmonaires se manifeste par l'absence d'accumulation d'un médicament radiopharmacologique dans le poumon correspondant. En présence de thromboembole non occlusif dans l'artère pulmonaire, on observe une diminution diffuse de la radioactivité de tout le poumon, une déformation et une diminution du champ pulmonaire. L'absence de trouble de la perfusion pulmonaire permet de rejeter le diagnostic d'embolie pulmonaire avec une confiance raisonnable.
Des défauts d'accumulation isotopique dans les poumons peuvent être observés dans d'autres maladies affectant la circulation sanguine dans les poumons (pneumonie, atélectasie, tumeur, emphysème, polykystose, pneumosclérose, bronchectasie, épanchement pleural, artérite, etc.). La spécificité de la méthode est considérablement accrue en comparant ses résultats avec les données radiologiques. La présence de défauts de perfusion qui ne coïncident pas dans la localisation avec les modifications pathologiques sur la radiographie indique la présence d'une embolie pulmonaire.
Une autre méthode pour renforcer la spécificité de la scintigraphie par perfusion des poumons est la conduction parallèle de la scintigraphie ventilatoire des poumons avec inhalation d'un gaz radioactif inerte (127Xe, 133Xe). Si lors de la détection d'un défaut de perfusion segmentaire ou lobaire, il n'y a pas de problème de ventilation dans cette zone, le diagnostic d'embolie pulmonaire est alors hautement probable.
Dans une étude prospective de méthodes de diagnostic de l'embolie pulmonaire (PIOPED), des critères scintigraphiques pour cette maladie ont été établis [12].
Avec une forte probabilité d'embolie pulmonaire selon la scintigraphie pulmonaire, le diagnostic a été confirmé par angiopulmonographie dans 87% des cas, avec une probabilité moyenne de 30%, avec une faible probabilité de 14% et chez les patients présentant un scintigramme normal, dans 4% des cas seulement.
S'il existe des troubles de la ventilation dans la zone des défauts de perfusion, il est difficile de confirmer ou de rejeter le diagnostic d'embolie pulmonaire, ce qui impose la nécessité d'une angiopulmonographie.
En raison du large éventail d'informations de diagnostic obtenues et de son caractère peu invasif, la scintigraphie pulmonaire est une méthode de dépistage permettant d'examiner les patients présentant une suspicion d'embolie pulmonaire.
Angiopulmonographie (APG). L'examen angiographique est le "gold standard" dans le diagnostic de l'embolie pulmonaire. La caractéristique angiographique la plus caractéristique de l’embolie pulmonaire est un défaut de remplissage de la lumière du vaisseau. Le défaut de remplissage peut avoir une forme cylindrique et un diamètre important, ce qui en indique la formation initiale dans le segment iléocave.
Un autre signe direct d'embolie pulmonaire est "l'amputation" du vaisseau, c'est-à-dire "rupture" de son contraste. L'occlusion distale est une zone avasculaire déterminée. En cas d'embolie pulmonaire massive, ce symptôme au niveau des artères lobaires est observé dans 5% des cas, le plus souvent (chez 45% des patients), il se retrouve au niveau des artères lobaires distales au thromboembole situé dans l'artère pulmonaire principale.
Symptômes angiographiques indirects d'embolie pulmonaire: expansion des principales artères pulmonaires, diminution du nombre de branches périphériques contrastées (symptôme d'un arbre mort ou coupé), déformation du schéma pulmonaire, absence ou retard de la phase de contraste veineux.
L’APG permet non seulement de confirmer le diagnostic d’embolie pulmonaire, d’établir sa localisation, mais également d’estimer l’endommagement du lit vasculaire pulmonaire à l’aide d’un index angiographique.
APG est présenté dans les cas suivants:
- données incertaines de la scintigraphie pulmonaire et de l'absence de signes de phlébothrombose selon les résultats de l'échographie Doppler, de la phlébographie ou de la pléthysmographie avec suspicion clinique d'embolie pulmonaire;
- pour décider de la thromboembolectomie chez les patients présentant un cœur pulmonaire aigu et / ou un choc cardiogénique;
- embolie pulmonaire récurrente (en raison du fait que les données de scintigraphie pulmonaire dans ces cas peuvent ne pas refléter la gravité du processus et l'ampleur des lésions aux vaisseaux sanguins des poumons); - administration régionale d'héparine et de médicaments thrombolytiques
(particulièrement à haut risque de saignement).
Les complications suivantes peuvent être observées au cours de l’APG:
- réaction allergique à un agent de contraste (la recherche est possible sous le couvert de corticostéroïdes et d'antihistaminiques);
- perforation cardiaque (dans 0,3% des cas);
- troubles du rythme cardiaque;
- développement d'une insuffisance cardiaque chez les patients présentant un dysfonctionnement du ventricule gauche; avec l'introduction d'une grande quantité d'agent de contraste montre l'utilisation de furosémide;
- augmentation de l'hypertension pulmonaire au cours de la procédure, il est donc conseillé d'introduire sélectivement un agent de contraste;
- aggravation de l'état du patient - 2 à 4% des cas, décès - moins de 0,2%.
Tomodensitométrie (CT). Ces dernières années, dans le diagnostic de l'embolie pulmonaire, la tomodensitométrie en spirale et l'IC à faisceau électronique avec administration intraveineuse d'une préparation radio-opaque sont utilisées pour obtenir une image de haute qualité des vaisseaux pulmonaires, afin de déterminer la localisation exacte des thromboemboles.
En comparant les données de CT spiral et APG chez 42 patients souffrant d'embolie pulmonaire, la sensibilité de CT était de 100%, spécificité - 96%.
Diagnostic DVT. La "norme de référence" pour confirmer le diagnostic de TVP est la phlébographie de contraste, qui permet d’établir la présence, la localisation précise, la prévalence de la thrombose veineuse. L'iléocavographie est une étude obligatoire pour résoudre le problème de l'implantation d'un filtre à cava.
Ces dernières années, les méthodes non invasives pour le diagnostic de la TVP (pléthysmographie, échographie et sonographie Doppler) se sont généralisées. La pléthysmographie (impédance ou tensiométrique) est basée sur la détermination des modifications du volume sanguin dans la jambe causées par une obstruction veineuse temporaire (imposition du brassard sur la cuisse). En cas de violation de la perméabilité veineuse profonde, la diminution du périmètre de la jambe après l'ouverture du brassard est ralentie.
Les méthodes de diagnostic les plus informatives pour la TVP sont l’échographie duplex et le Doppler. Signes de thrombose à l'échographie: non conformité des parois de la veine lors de la compression, échogénicité accrue par rapport au sang en mouvement, manque de circulation sanguine dans le vaisseau affecté. Les critères de TVP avec échographie Doppler sont l’absence ou la diminution de la vitesse du flux sanguin, l’absence ou l’affaiblissement du flux sanguin lors des tests respiratoires, l’augmentation du flux sanguin avec compression du segment distal de la jambe, l’apparition d’un flux sanguin rétrograde en compression du membre proximal au segment étudié.
Dans le diagnostic de la phlébothrombose des jambes, on utilise également la phlébographie à radionucléides utilisant du macroagrégat d’albumine marqué au 99mTc, insérée dans les veines superficielles des pieds.
Au cours de la dernière décennie, des méthodes basées sur l'identification de tels marqueurs d'activation de la coagulation et de la fibrinolyse, telles que la définition des fibrinopeptides A et D-dimères, ont été utilisées dans la pratique clinique pour le diagnostic de la TVP et de l'EP. Ces méthodes sont très sensibles à la thrombose, mais non spécifiques au diagnostic de TVP et d'EP. Ainsi, la sensibilité des méthodes de détermination du D-dimère atteint 99%, sa spécificité (par rapport à la phlébographie) - 53%. Si dans le cas d’une réaction négative à la présence de D-dimères dans le sang, on peut parler en toute confiance de l’absence de thrombose veineuse, alors avec une réaction positive à
Le diagnostic de thrombose à l'aide de D-dimères doit être confirmé par d'autres méthodes.
La séquence d'application des méthodes diagnostiques de recherche en cas de suspicion d'embolie pulmonaire dépend de la gravité des symptômes cliniques. En raison de la richesse des informations et de la gravité des traumatismes, la scintigraphie pulmonaire doit être considérée comme une méthode de dépistage permettant d’examiner les patients. L’extrême gravité de l’état du patient, la présence de troubles circulatoires et respiratoires prononcés imposent une priorité
APG. L'établissement de la localisation et du volume de la lésion embolique du lit vasculaire pulmonaire vous permet de sélectionner la stratégie de traitement optimale.

Traitement de l'embolie pulmonaire
Les mesures thérapeutiques contre l'embolie pulmonaire visent à normaliser (améliorer) la perfusion pulmonaire et à prévenir le développement d'une hypertension pulmonaire postembolique chronique sévère.
Si vous suspectez une embolie pulmonaire avant et pendant l’enquête sont recommandées:
- repos au lit strict pour éviter les rechutes
TELA;
- cathétérisme veineux pour la thérapie par perfusion;
- administration en bolus intraveineux de 10 000 UI d'héparine;
- inhalation d'oxygène par le cathéter nasal;
- avec le développement de choc cardiogénique, la nomination de perfusion intraveineuse de dopamine, reopolyglukine, avec l'apparition de l'infarctus-pneumonie - antibiotiques.
Le traitement pathogénique de l'embolie pulmonaire repose sur l'utilisation d'anticoagulants et de médicaments thrombolytiques. Le choix de la méthode de traitement dépend du volume de la lésion embolique du lit vasculaire pulmonaire et de la gravité des troubles hémodynamiques. En cas d'embolie de petites branches et d'embolie pulmonaire submassive sans troubles hémodynamiques, un traitement à l'héparine est indiqué; en cas d'embolie pulmonaire massive et submassive avec troubles hémodynamiques, la méthode de choix est thrombolytique.
Traitement à l'héparine
L'héparine est le principal médicament utilisé dans le traitement de la TVP et de l'embolie pulmonaire. Elle inhibe la croissance des caillots sanguins, favorise leur dissolution et prévient les caillots sanguins.
Après l’injection intraveineuse initiale de 10 000 UI d’héparine, l’un des régimes de traitement suivants est transféré: perfusion intraveineuse continue à un débit de 1 000 UI / h; administration intraveineuse intermittente de 5000
Toutes les 4 heures; administration sous-cutanée du médicament à 5000 UI toutes les 4 heures.
Quels que soient le mode et la fréquence d'administration, la dose quotidienne d'héparine doit être de 30 000 U. La durée du traitement par l'héparine est d'au moins 7 à 10 jours, car la lyse et / ou l'organisation d'un caillot sanguin se produisent pendant ces périodes.
Le contrôle en laboratoire pendant le traitement par l'héparine est effectué en déterminant le temps de thromboplastine partielle activée (APTT), qui, au niveau optimal de l'hypocoagulation, est de 1,5 à 2 fois supérieur à la valeur initiale. L'APTT est déterminé toutes les 4 heures jusqu'à ce qu'au moins deux fois son allongement soit détecté 1,5 à 2 fois par rapport à la valeur initiale. Après cela, l’APTT est déterminé 1 fois par jour. Si l'APTT est moins de 1,5 fois plus élevé que la valeur de base, 2 000 à 5 000 sont administrés par voie intraveineuse.
Héparine UI et le taux de perfusion augmentent de 25%. Avec l'augmentation de l'APTT plus de 1,5 à 2 fois par rapport au débit de perfusion initial réduit de 25%.
Afin de détecter rapidement la thrombocytopénie induite par l'héparine, il est nécessaire de déterminer le nombre de plaquettes dans le sang périphérique tous les 3 jours. Diminution du nombre de plaquettes normal à 150
000 à 1 μl dicte la nécessité d'annuler l'héparine. Comme les cofacteurs de l'héparine sont consommés au cours du traitement par l'héparine, il est conseillé d'examiner l'activité plasmatique de l'antithrombine III tous les 2 à 3 jours.
Trois à cinq jours avant l’arrêt prévu de l’héparine, des anticoagulants indirects (warfarine, phényline) sont prescrits, car ils réduisent d’abord le taux de protéine C, qui peut provoquer une thrombose. L'adéquation de la dose d'anticoagulants indirects est contrôlée en déterminant le temps de prothrombine, dont la valeur doit dépasser le niveau initial de 1,5 à 2 fois (INR - ratio standard international - compris entre 2,0 et 3,0).
La durée du traitement par anticoagulants indirects doit être d'au moins 3 mois, après une rechute de phlébothrombose ou d'embolie pulmonaire - 12 mois ou plus. Parmi les patients atteints d'embolie pulmonaire traités avec des anticoagulants pendant 3 mois, la fréquence des récidives mortelles de la maladie au cours de cette thérapie était de 1,5%, pendant 1 an - 1,7%.
Récemment, dans le traitement de l’embolie pulmonaire, des héparines de bas poids moléculaire (HBPM) ont été utilisées avec succès. Elles sont prescrites par voie sous-cutanée 2 fois par jour pendant 10 jours: fraxiparine 0,1 ml par 10 kg de poids corporel du patient (en 1 ml - 10 250 mg).
ME); fragmin à 100 UI / kg, clexane à 100 UI / kg. Lors de la comparaison des résultats du traitement par HBPM et de l'héparine standard de patients atteints d'EP submassive, il a été constaté que l'efficacité de ces médicaments, évaluée par les résultats d'APG, ne différait pas. Cependant, lors de l'utilisation de HBPM, les complications hémorragiques se sont révélées beaucoup moins fréquentes.
Traitement thrombolytique. Les conditions obligatoires du traitement thrombolytique sont les suivantes: vérification fiable du diagnostic, possibilité de surveillance en laboratoire. L'utilisation de médicaments thrombolytiques peut être efficace si les symptômes de la maladie apparaissent dans les 2 semaines.
Le contrôle de laboratoire pendant le traitement thrombolytique comprend la détermination de la concentration de fibrinogène dans le plasma sanguin, le temps de thrombine.
Après la fin du traitement thrombolytique, l'héparine est prescrite selon le schéma ci-dessus.
L'effet du traitement thrombolytique est évalué par des signes cliniques (diminution de l'essoufflement, de la tachycardie, de la cyanose), électrocardiographiques (régression des signes de surcharge du cœur droit), des résultats de scintigraphie répétée ou de la PG.
Par rapport à l'héparine, les médicaments thrombolytiques favorisent une dissolution plus rapide de la thromboembolie, ce qui entraîne une augmentation de la perfusion pulmonaire, une diminution de la pression dans l'artère pulmonaire, une amélioration de la fonction ventriculaire droite et une augmentation du taux de survie des patients atteints de thromboembolie des grandes branches.
En cas d'embolie pulmonaire récurrente sur le fond du traitement anticoagulant, ainsi qu'en présence de contre-indications au traitement anticoagulant, un filtre à cava est implanté.
Embolectomie. Les principales indications du traitement chirurgical sont l'insuffisance ventriculaire droite et l'hypotension artérielle systémique, nécessitant l'introduction de vazopressorov, chez les patients présentant une embolie des principales branches de l'artère pulmonaire, confirmée par l'APG. L'emboliectomie s'accompagne d'une mortalité élevée (20 à 30%), car elle est pratiquée chez des patients en état de choc. Les contre-indications à l’opération sont les suivantes: thromboembolie récurrente sans signes angiographiques d’occlusion des grandes branches de l’artère pulmonaire; pression systolique dans l’artère pulmonaire supérieure à 70 mmHg. v. graves maladies de fond du cœur et des poumons.
L'embolectomie pulmonaire percutanée à l'aide d'un cathéter spécial constitue une alternative au traitement chirurgical.
Prévisions TELA
Avec un diagnostic précoce et un traitement adéquat, le pronostic pour la plupart (plus de
90%) des patients présentant une embolie pulmonaire est favorable. La mortalité est en grande partie déterminée par les maladies de fond du cœur et des poumons que la véritable PEEL.
Avec l'héparine, 36% des défauts du scintigramme de perfusion pulmonaire disparaissent dans les 5 jours. À la fin de la 2e semaine, 52% des défauts avaient disparu, à la fin de la 3e semaine - 73% et à la fin de la 1re année - 76%. L'hypoxémie artérielle et les modifications sur la radiographie disparaissent avec la résolution de l'embolie pulmonaire.
Chez les patients présentant une embolie massive, une insuffisance ventriculaire droite et une hypotension artérielle, la mortalité hospitalière reste élevée (32%)

Littérature

1. Rich C. Thromboembolie de l'artère pulmonaire. Dans le livre: Cardiologie en tableaux et diagrammes. Ed. M. Frieda, S. Greins: Trans. de l'anglais M: Practice 1996; 538-548.

2. Yakovlev V. B. Le problème de la thromboembolie pulmonaire, moyens de le résoudre dans un hôpital clinique multidisciplinaire. Voenmed Journal 1994; 10: 25-32.

3. Makarov, OV, Ozolinya L.A., Parkhomenko, T.V., Kerchelaeva, S.B. Prévention des complications thromboemboliques en pratique obstétrique. Ross Honey Journal 1998; 1: 28-32.

4. Alexander J.K. Thromboembolie artérielle pulmonaire (PE). Dans le livre.: Guide de la médecine. Diagnostic et traitement: Trans. de l'anglais Ed. R. Berkow, E.Fletcher. M: World 1997; 1: 460-465.

5. Sinitsyn V.E., Veselova TN, Pustovitova TS et autres Diagnostic de la thrombose pulmonaire bilatérale par tomographie à faisceau électronique. Cardiology 1998; 9: 94-96.

6. Janssen M.C.H., Wallersheim H., Novakova J.A.O. et al. Diagnostic de thrombose veineuse profonde. Aperçu général. Ros Honey Journal 1996; 1: 11-23.

7. Saveliev V.S., Yablokov E.G., Kirienko A.I. Embolie pulmonaire massive. M: Medicine 1990; 336.

8. Alpert J.S., Dalen J. Embolie pulmonaire. Dans le livre: cardiologie clinique. Un guide pour les médecins. Ed. R.K. Shlanta, R.V. Alexander: Trans. de l'anglais M-Saint-Pétersbourg: Ed. Beanom - Nevsky Dialect 1998; 287-302.