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Le mécanisme des caillots sanguins et les causes de la thromboembolie.

Le mécanisme de la thrombose est créé par la nature elle-même pour "réparer" les vaisseaux endommagés. Le processus de thrombose est appelé thrombose. La signification de ce processus est de mener une dénaturation irréversible des protéines et des globules sanguins (plaquettes et globules rouges) afin de sceller de manière hermétique le site de la blessure. Les caillots de sang se caractérisent par le fait qu’ils sont fixés à la paroi d’un vaisseau sanguin, qu’ils ont une structure en couches, s’effritant et une surface rugueuse. Toute la construction d'un caillot sanguin est conçue pour préserver le flux sanguin et sa forte adhésion au vaisseau dans des conditions normales ne permet pas sa séparation.

Le mécanisme de formation d'un caillot sanguin.

Lorsqu'un vaisseau sanguin est endommagé, les substances qui inhibent les processus anti-agrégation (c'est-à-dire les processus empêchant la coagulation du sang) à un endroit donné de la circulation sanguine commencent à être libérées de sa paroi. Dans ce cas, les plaquettes commencent à se modifier et à se désintégrer, et les procoagulants (thrombine et thromboplastine), substances qui favorisent la coagulation du sang, sont libérés dans le sang.

Caillot de sang que dangereux

Sous l'action de la thrombine, le febrinogène (une protéine affectant le taux de sédimentation des érythrocytes) est converti en fibrine qui, sous la forme d'un maillage de filaments, forme la base du thrombus. Les cellules sanguines sont collectées dans les cellules de ce réseau: plaquettes agrégées, globules blancs et globules rouges. Le design au fil du temps s'est compacté. Le processus de thrombose est terminé et la «fuite» de sang est éliminée.

Les causes de thrombose peuvent être variées.

• Dommages physiques aux parois des vaisseaux sanguins - blessure mécanique, blessure électrique;
• Dommages chimiques aux parois vasculaires;
• Les effets des endotoxines de micro-organismes;
• Interventions chirurgicales à grande échelle;
• Accouchement;
• Troubles physiologiques - athérosclérose, diabète, hypertension, allergies;
• Les émissions d'adrénaline inhibent la synthèse de prostaglandine (la prostaglandine ralentit la coagulation du sang), contribuant ainsi à la formation de thrombus;
• Les violations du système qui inhibent la coagulation du sang, ainsi que les troubles du système qui catalysent la coagulation du sang;
• Acceptation des médicaments hormonaux (par exemple, les contraceptifs);
• Le tabagisme contribue à la formation de tromboxane sous l'action de la nicotine - un puissant régulateur de la coagulation du sang;
• Le processus d'apparition des tumeurs (développement de tumeurs bénignes et malignes) contribue à la formation de thrombus;
• Un mode de vie sédentaire contribue à une circulation sanguine insuffisante et peut provoquer une embolie pulmonaire ou une thrombose veineuse.

Conséquences de la thrombose.

Le processus incontrôlé de la thrombose provoque le développement de nombreuses maladies:

Facteurs contribuant à la séparation d'un caillot sanguin de la paroi vasculaire.

La violation des propriétés élastiques des vaisseaux sanguins entraîne le développement de leur fragilité et, par conséquent, la paroi vasculaire ne pourra pas retenir suffisamment un caillot sanguin. Il peut y avoir une violation de l'intégrité de la paroi vasculaire au site d'insertion d'un caillot sanguin.

Comme le caillot de sang est constamment lavé par le sang et, étant maintenu sur la paroi du vaisseau, il fait face à une résistance continue au flux sanguin, les caractéristiques qualitatives du sang qui exercent une pression sur le caillot sanguin - fluidité et viscosité du sang - revêtent une importance particulière. Plus la fluidité du sang est élevée, plus il est facile de laver un caillot de sang en se penchant autour de lui. Plus la viscosité du sang est élevée, plus il est difficile pour le caillot de résister à la pression sanguine dans le vaisseau.

Il existe une telle chose - thrombus "flottant". Un tel caillot de sang est relié en pointillé à la paroi du vaisseau et fluctue constamment dans le flux sanguin. Tout mouvement brusque: toux, respiration profonde, rire, tension musculaire lorsque vous soulevez des poids peut l'arracher et le jeter dans la circulation sanguine. Il existe des méthodes spéciales de recherche sur le matériel informatique pour déterminer quels caillots sanguins peuvent être dangereux - coagulogramme, angiologie par ultrasons, sonoélastographie.

Le résultat de la séparation d'un caillot de sang du vaisseau est une embolie - blocage de la lumière du vaisseau. Si un petit vaisseau est bloqué, dans le pire des cas, il se terminera par une gangrène de l'extrémité, dans le vaisseau sanguin thromboembolique, mais si un vaisseau sanguin se ferme fournissant du sang au coeur ou au cerveau, le résultat final sera la nécrose et la mort de l'organisme entier.

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Classification morphologique

Si nous considérons les caillots sanguins en termes d’apparence et de composition, nous classerons alors quatre variétés: blanche, rouge, mélangée (la plus courante) et hyaline. En fonction des composants du caillot, l'effet des substances médicamenteuses peut varier. Par conséquent, lors du diagnostic, le médecin traitant détermine la variété.

Caillots blancs

Les caillots de sang blanc sont également appelés gris, agglutination ou conglutination. Ils sont formés de plaquettes - des plaques de sang de forme irrégulière, incolores et sans noyau nucléaire, qui se forment dans la moelle osseuse. Ils participent directement au processus de coagulation, contrôlent la viscosité du sang, protègent les parois des vaisseaux sanguins et contribuent à la dissolution des caillots sanguins formés chez des personnes en bonne santé. Dans certains cas, un thrombus blanc peut être formé de leucocytes (globules blancs) et de fibrine (une protéine dérivée du fibrinogène synthétisé dans le foie).

En règle générale, ce type de caillots se forme dans les vaisseaux avec une bonne circulation sanguine, principalement dans les artères et les cavités cardiaques. Des caillots de sang blanc se forment lentement, perpendiculairement à la direction du mouvement du sang en circulation rapide. La croissance devient alors volumineuse et ressemble à du corail. En apparence, il s'agit d'une substance gris clair ou blanche, et sa surface est en relief. La structure du caillot s'effrite, c'est-à-dire que si elle se sépare de la paroi du vaisseau, elle se désintégrera en petites particules.

Caillots rouges

Les caillots rouges (coagulation) se forment pour des raisons directement opposées: dans les vaisseaux à circulation sanguine lente, qui présentent simultanément un degré élevé de coagulation. La couleur des caillots est déterminée par la teneur élevée en globules rouges, dont ils sont dans la plupart des cas composés.

Les globules rouges (globules rouges) sont des cellules biconcaves discoïdes saturées en oxygène dans les poumons et se propageant ensuite dans toutes les cellules du corps.

15 signes dangereux d'un caillot de sang pouvant immédiatement vous tuer

La couleur rouge de ces éléments est due au fait que leur cytoplasme contient de grandes quantités d'hémoglobine - un pigment contenant un atome de fer. Il détermine non seulement la couleur rouge de la cellule entière, mais participe également directement à l'apport d'oxygène, car il est capable de le lier.

En apparence, le thrombus de cette variété est dans la plupart des cas lisse, mais il peut y avoir des zones surélevées. Le caillot est généralement relié de manière lâche à la paroi du vaisseau, mais contrairement aux caillots de sang blanc, il ne forme pas de grandes formations ressemblant à des coraux. Le plus souvent, les caillots rouges affectent les veines.

Caillots mélangés

Les caillots sanguins mélangés sont formés par la fusion du blanc et du rouge. On peut donc dire qu'ils se composent principalement de plaquettes et de globules rouges. En même temps, un tel caillot peut se former dans les artères, dans la veine et dans la cavité cardiaque. Les caillots de sang mélangés diffèrent de la structure blanche et rouge, ils ont trois parties anatomiques - une tête conique ou plate, un corps (thrombus directement mélangé) et une queue. En même temps, la tête est attachée à la paroi du vaisseau, qui est un thrombus blanc, et la queue, qui est un thrombus rouge, est librement située dans la lumière d’une veine ou d’une artère et présente une structure lâche.

Comme la tête du thrombus mixte est attachée à la paroi du vaisseau, la queue représente le plus grand danger. Il est toujours localisé contre la circulation sanguine, il peut donc facilement se détacher en bloquant le vaisseau. Ce processus est appelé thromboembolie.

Dans de rares cas, lorsque la queue atteint une taille importante, elle peut provoquer la déchirure d'un thrombus entier, pouvant même être fatale si le caillot obstrue la lumière des organes vitaux.

Il arrive que différentes parties d'un caillot de sang mélangé se trouvent dans différentes veines. Par exemple, la tête est dans le fémur, le corps dans l'iliaque externe et la queue dans le creux inférieur.

Caillots hyalins

Les caillots sanguins hyalins sont actuellement considérés comme les plus mystérieux de par leur nature, car les chercheurs n’ont pas de consensus sur le mécanisme de leur origine. Ils apparaissent principalement dans les petits vaisseaux du système circulatoire microcirculatoire et ont pour la plupart un caractère multiple. Des caillots hyalins peuvent survenir après des chocs, des brûlures, un syndrome de DIC (troubles de la coagulation dus à la libération de substances thromboplastiques provenant de tissus), des décharges électriques, des lésions cutanées étendues, etc.

Le thrombus hyalin se compose principalement de globules rouges, de leucocytes et de protéines plasmatiques précipitées collés ou détruits. La composition du caillot peut également contenir une petite quantité de protéine de fibrine, mais elle n’est pas constante et le composant peut parfois disparaître complètement. Une condition préalable à la formation d'un thrombus hyalin est souvent un ralentissement important ou une cessation complète du flux sanguin dans le vaisseau.

Classification de localisation dans le bateau

Outre le fait que la thrombose est possible sur n’importe quelle partie du système circulatoire humain, c’est-à-dire dans la zone de tout organe interne, les caillots sanguins se distinguent également par le fait qu’ils peuvent être situés différemment dans le vaisseau lui-même. Ceci s'applique à tout thrombus en structure et en apparence.

Variété pariétale

Les caillots pariétaux sont assez courants, ils recouvrent partiellement la lumière du vaisseau. La variété pariétale est typique des gros vaisseaux, ainsi que des éléments des cavités cardiaques et des valves. Très souvent, la variété pariétale est provoquée par des processus inflammatoires, par exemple la thrombophlébite, qui est l’une des complications des derniers stades des varices.

Initialement, ces caillots ne sont pas dangereux car ils ne bloquent que partiellement le flux sanguin, mais ils ont la particularité de se chevaucher, formant des grappes. Si vous ne prenez pas de mesures thérapeutiques, un thrombus formé obstruera complètement le vaisseau sanguin, ce qui peut être fatal.

Espèces occlusives

L'obturation ou, d'une autre manière, l'encrassement des caillots sanguins interfèrent avec la circulation sanguine sur toute la largeur du vaisseau affecté. En même temps, ces caillots, par opposition aux pariétaux, se forment principalement dans les petits vaisseaux sanguins. La principale difficulté du diagnostic dans ce cas est représentée par les caillots de sang mélangés, car il devient difficile de déterminer où ils commencent et sont attachés au mur vasculaire et où se termine la queue.

Bien que les caillots occlusifs affectent les petits vaisseaux sanguins, ils représentent une menace importante pour la santé et la vie des personnes. Si un tel phénomène se produit dans le vaisseau de la rate, il en résultera une augmentation et une perte partielle d'efficacité. La localisation dans la branche rénale du réseau circulatoire conduira à un infarctus du rein et à l'intestin à une gangrène. Avec la localisation du thrombus occlusif dans le vaisseau cardiaque, la mort est inévitable.

Variété axiale

Les thrombi axiaux peuvent être appelés une sorte de variété médiane entre pariétal et occlusif. Ces caillots sont attachés à la paroi vasculaire avec une seule région anatomique - la tête ou une partie du corps, obstruant partiellement le flux sanguin. De plus, si un caillot de sang se détache sous l’action de la circulation sanguine, il peut rester longtemps dans les limbes et «rouler» dans une forme sphérique.

Autres types

Outre les principales classifications des caillots sanguins, il existe plusieurs espèces distinctes inhérentes à certains groupes de patients. Ces types incluent les types suivants:

1. Miratic Se produit chez les personnes âgées affaiblies souffrant d'obésité prolongée. Le thrombus est principalement localisé dans les veines superficielles.
2. Tumeur. Il se forme à la suite d'une métastase, c'est-à-dire de la formation de foyers secondaires d'une tumeur maligne. Souvent, ce caillot se développe progressivement vers les lobes droits du cœur.
3. Septique Se produit à la suite d'un processus inflammatoire local causé par une infection. Localisé dans les veines et sur les valves des valves cardiaques.

Ainsi, il existe plusieurs types de caillots sanguins, chacun nécessitant une approche spécifique pendant le traitement. Le type de caillot sanguin est déterminé par le médecin lors du diagnostic.

• Traitement et prévention de la thrombose artérielle

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Types de caillots sanguins. Caillots de sang blancs et rouges.

Les caillots sanguins, situés dans le vaisseau ou dans la cavité cardiaque, se différencient par leur structure et leur apparence.

Caillots de sang blancs et rouges

Ainsi, en fonction de sa structure et de sa couleur, les caillots sanguins sont:

Caillots de sang blanc

Ils représentent un caillot de plaquettes collées ensemble, soudées à la paroi du vaisseau. Des caillots de sang blanc se forment généralement dans les vaisseaux à bon débit sanguin, par exemple dans la cavité cardiaque, l'aorte et les artères coronaires.

Le rythme de leur formation est lent avec un flux sanguin rapide. Les caillots sont perpendiculaires au courant et forment avec le temps des conglomérats entiers, semblables aux coraux.

Extérieurement, un thrombus blanc est une masse gris clair avec une surface ondulée qui s’effrite facilement lorsque vous essayez de vous séparer en raison de sa structure sèche et dense. Pourquoi un caillot de sang est-il rouge? La raison de la formation d'un thrombus blanc est due à des modifications de l'endothélium.

Caillots rouges

La formation d'un thrombus rouge se produit dans les vaisseaux à faible débit sanguin et s'accumule rapidement.

Ce sont des réseaux de fibrine remplis de globules rouges clarifiés sous l'influence d'alcalis à faible teneur en plaquettes et en globules blancs. La composition du thrombus rouge a une surface lisse et une structure lâche, ils sont facilement séparés de la surface des vaisseaux.

Caillots de sang mélangés

Ils ont dans leur structure à la fois les éléments structurels des caillots de sang blanc et des fragments de caillots de sang rouge. Les caillots de sang mélangés ont une forme allongée et une couleur rouge-blanche bigarrée en raison du mélange d'éléments de couleur différents d'un caillot de sang.

Ils commencent par une tête oblongue qui passe dans le corps et se termine par une queue rouge. Un thrombus mixte est situé dans le flux sanguin.

Dans les grands vaisseaux, il peut atteindre de très grandes tailles, lorsque la tête est située par exemple dans une branche de la veine et se terminer du côté opposé à plusieurs centimètres de distance.

Caillots sanguins hyalins

Ils se forment dans de petits vaisseaux périphériques et représentent une masse hyaline à faible teneur en fibrine. Il a détruit les plaquettes, les globules rouges, les protéines plasmatiques. Parfois, un caillot sanguin bloque complètement l'écoulement du sang, et il arrive que cela ne remplisse qu'une partie de la lumière du vaisseau.

De la façon dont les caillots sanguins sont situés dans le vaisseau, près du mur ou dans la lumière, ils sont divisés en:

Thrombi pariétal

Ils sont situés dans les lumières de grosses veines et artères, par exemple dans la chambre ou sur les valves cardiaques, et se forment au cours de processus inflammatoires (thrombophlébite, thromboendocardite).

Les thrombi pariétaux sont dangereux car, avec le temps, ils se chevauchent, ce qui entraîne un blocage complet du vaisseau, ce qui peut entraîner une défaillance de l'organe, voire la mort.

Cependant, la localisation même du thrombus le long de la paroi vasculaire ne bloque pas le flux sanguin et peut donc être considéré comme moins dangereux. Une sorte de thrombus pariétal peut être considéré comme un thrombus continu, qui est fixé au mur sur toute sa longueur. Il interfère également avec le flux sanguin, mais ne remplit pas toute la lumière du vaisseau.

Caillots sanguins occlusifs, autrement ils sont appelés colmatage

Ils ferment complètement la lumière du navire et constituent une menace pour la santé et la vie des personnes. Si le thrombus occlusif est situé dans les vaisseaux cérébraux, cela peut entraîner une altération de la circulation sanguine et une mauvaise alimentation de l'organe.

La présence d'un caillot de sang dans l'artère splénique mène à la splénomégalie, aux veines rénales - à l'infarctus des reins et aux vaisseaux de l'intestin - à la gangrène de l'intestin (apprenez quelle thrombose intestinale). Si un caillot de sang se brise dans l’artère cardiaque, cela signifie une mort instantanée.

Thrombus axial

Ils ne sont attachés à la paroi du vaisseau que par une certaine partie, tête ou partie de leur corps, mais cet arrangement ralentit néanmoins de manière significative le flux sanguin dans la lumière du vaisseau.

Pourquoi un caillot sanguin de saignement rouge au lieu de blanc? Pourquoi est-il rouge, car la fibrine est formée à partir de fibrinogène sous l'action d'enzymes provoquées par la destruction des plaquettes, blanche Dans le sang, il y a aussi des globules blancs, des leucocytes, qui sont également blancs.

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Pourquoi un caillot sanguin de saignement rouge au lieu de blanc? Pourquoi est-il rouge, parce que la fibrine formée à partir de fibrinogène

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Eh bien, probablement parce que le fibrinogène est une protéine plasmatique dissoute, et sous l'action du catalyseur, il devient de la fibrine insoluble (l'interaction du catalyseur et de la fibrine a provoqué la couleur rouge).

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Eh bien, probablement parce que le fibrinogène est une protéine plasmatique dissoute, et sous l'action du catalyseur, il devient de la fibrine insoluble (l'interaction du catalyseur et de la fibrine a provoqué la couleur rouge).

Qu'est-ce qu'un caillot de sang et à quoi ressemble-t-il?

La coagulation du sang est l'un des mécanismes de défense de l'organisme, qui aide à prévenir la perte de sang en cas d'atteinte à l'intégrité de la paroi vasculaire. Malheureusement, le processus devient parfois de nature pathologique, ce qui se traduit par la formation de caillots sans cause à l'intérieur des vaisseaux, même s'ils ne sont pas endommagés. Alors, qu'est-ce qu'un caillot de sang et à quoi ressemble-t-il?

Un caillot sanguin thrombotique est une masse spécifique formée in vivo à la suite d'une hyperactivité du système de coagulation de la fibrine, d'éléments formés ou d'autres composants plasmatiques. Pour répondre à la question de savoir à quoi ressemble un caillot sanguin, il est important de souligner que ces derniers sont différents en fonction de leur taille, de leur composition, de leur stade de formation, de leurs caractéristiques qualitatives et de leur emplacement. Actuellement, il existe plusieurs types de formations thrombotiques qui diffèrent par leur morphologie et leur localisation dans les vaisseaux.

Points forts de la classification morphologique

En fonction de la composition du thrombus, ses principales caractéristiques morphologiques, à savoir son apparence et sa couleur, seront déterminées. Selon ces critères, un spécialiste peut conclure sur la nature de la coagulation pathologique, certaines raisons du développement du processus, son agressivité, etc. Actuellement, quatre types morphologiques de caillots sanguins sont connus de la science, parmi lesquels les caillots blancs, rouges, mixtes et hyalins.

Les caillots blancs sont le résultat de l'agglutination des plaquettes et de la fibrine. Ces composants sanguins ont une couleur blanche sale, de sorte que ces caillots sont appelés gris. Chaque thrombus blanc est une substance instable dont la surface en relief se désintègre très rapidement et qui est généralement fixée à la paroi du vaisseau. Parfois, les leucocytes peuvent faire partie de ces caillots - des globules blancs qui sont responsables de l’immunité.

La formation d'un caillot de sang blanc se produit dans le cœur ou les grandes artères, dans lesquelles le flux sanguin est assez rapide. Des caillots se forment sur la paroi du vaisseau, sont situés perpendiculairement à la direction du flux sanguin et ont tendance à s’unir en conglomérats instables.

Parmi les principaux facteurs prédisposant à la formation de structures thrombotiques, on distingue différents types de lésions de la paroi interne endothéliale des vaisseaux sanguins, notamment des lésions dues à des dépôts athérosclérotiques.

La structure d'un caillot de sang rouge est radicalement différente de celle des caillots blanc-gris. Le premier groupe est constitué de globules rouges ou de globules rouges enrichis en fer. Ce sont ces cellules sanguines qui trahissent des caillots sanglants de couleur rouge saturée. Ces structures se forment assez rapidement, car leur processus de formation se produit dans des vaisseaux à faible débit sanguin. Le thrombus rouge est friable et a une surface lisse. Les caillots de ce type sont principalement déterminés dans les veines périphériques et ne sont pas enclins à s’unir en conglomérats. Le caillot de sang rouge se sépare facilement de la paroi vasculaire et peut donc provoquer une thrombo-embolie, une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral.

Un thrombus mixte est le résultat d'une fusion de caillots de sang rouge et blanc. Il peut être situé absolument dans tous les vaisseaux du corps humain, mais sa localisation préférée est celle des grandes veines. Le thrombus mixte a une structure unique. La formation de la tête, du corps et de la queue isolés. La tête d'un caillot de sang de type mixte est attachée à la paroi du vaisseau, tandis que sa queue est en «nage» libre et est toujours dirigée le long du flux sanguin. Ces formations se caractérisent par une structure instable, elles sont donc facilement détruites à partir de l’élément caudal qui, lorsqu’il se détache, provoque le blocage des artères et des veines plus petites.

Caillot hyalin - le plus mystérieux de tous les caillots sanguins. Cela est dû au fait que les étapes de la formation d'un thrombus de type hyalin et les raisons de sa formation sont encore inconnues des scientifiques. Il a été prouvé que ces formations apparaissent dans les vaisseaux d'une personne après un choc grave, un traumatisme, une brûlure, une foudre ou un choc électrique. Son apparence contribue à un arrêt temporaire complet du flux sanguin. Le thrombus hyalin se compose de leucocytes, de plaquettes et de protéines plasmatiques qui ont précipité, il peut être déterminé de manière absolue dans toutes les structures vasculaires, mais est le plus souvent localisé dans les capillaires. Le caillot sanguin hyalin est une cause fréquente de thromboembolie mortelle.

Causes de développement et types de caillots sanguins

Il existe également une classification des caillots sanguins, selon laquelle il est habituel d'attribuer plusieurs types de caillots sanguins spécifiques qui ne se forment que dans des conditions pathologiques spécifiques:

• thrombus tumoral;
• caillot de sang septique;
• thrombus maratique.

La formation de thrombus tumoral ou métastatique est associée à la formation de foyers secondaires du processus néoplasique malin. Ils n'apparaissent que chez les patients atteints de cancers de différents organes. Les données sur l'éducation grandissent toujours vers les bonnes chambres du cœur.

Un caillot sanguin de type septique se développe dans le contexte d'une inflammation locale, impliquant des vaisseaux sanguins (principalement des veines) ou des valves cardiaques. Ce sont ces endroits qui déterminent la localisation principale des caillots septiques.

La thrombose marantine affecte principalement les veines superficielles des membres. Ces caillots sanguins se produisent chez les personnes âgées sur fond d'épuisement sévère et de déshydratation. Leur formation est associée à une augmentation de la densité sanguine et à un affaiblissement du flux sanguin.

Qu'est-ce qui distingue les caillots sanguins par leur emplacement dans les vaisseaux?

La classification la plus courante des caillots sanguins, qui classe les types de caillots en fonction de leur emplacement par rapport à la paroi vasculaire, sépare toutes les formations thrombotiques intravasculaires des thrombi pariétaux et occlusifs (occlusifs ou occlusifs). Le caillot de fibrine pariétal est déterminé dans la plupart des variantes cliniques dans les grandes artères ou les cavités cardiaques, ainsi que dans les anévrismes et les veines profondes du tronc des extrémités touchées par une thrombophlébite. Il se développe dans le contexte d'insuffisance cardiaque chronique, d'anomalies valvulaires congénitales, d'ischémie myocardique, d'arythmie, etc.

Le thrombus occlusif résulte de la croissance du caillot pariétal. Il est diagnostiqué plus souvent dans de petits vaisseaux. Ce type de thrombose est le type de maladie le plus dangereux pour la vie d’une personne, souvent fatal. Le caillot bloquant bloque complètement la lumière du vaisseau et empêche le corps de recevoir des nutriments, ainsi que de l'oxygène et le flux sanguin. Cette condition provoque l'apparition de crises cardiaques de structures internes, d'accidents vasculaires cérébraux, de gangrène et d'autres processus tissulaires nécrotiques.

En règle générale, la séparation d'un caillot sanguin à la base de sa tête s'accompagne d'une vive attaque de douleur (par exemple, lors d'un accident vasculaire cérébral, la tête est extrêmement douloureuse), d'un dysfonctionnement de l'organe et du développement de modifications irréversibles de sa structure.

Selon l'emplacement des caillots, il est d'usage de distinguer:

• caillots veineux;
• caillots sanguins des artères;
• petits caillots sanguins des vaisseaux sanguins de la microvascularisation.

• un caillot progressif qui se forme dans un vaisseau et, en se développant, atteint un autre;
• thrombus de dilatation dans la cavité de l’anévrisme, qui le réalise souvent complètement, faisant éclater les parois du renflement et provoquant leur rupture;
• thrombus globulaire, a reçu son nom en raison de la forme arrondie, qui est formée au cours de sa croissance et de son polissage constant par le flux sanguin.

Tout type de thrombose est une affection potentiellement mortelle qui nécessite un diagnostic compétent et une correction immédiate. À l'heure actuelle, c'est le type et la localisation des caillots sanguins qui déterminent les tactiques supplémentaires de traitement des patients, qui peuvent en pratique être mises en œuvre par le biais d'une thérapie conservatrice ou de techniques opérationnelles. Naturellement, il est préférable de prévenir le développement de caillots sanguins. Par conséquent, lorsque les premiers symptômes d’atteinte au système de coagulation du sang apparaissent lorsque vous atteignez un certain âge (selon les recommandations de l’OMS, cet âge est compris entre 45 et 50 ans), vous devez contacter un spécialiste.

Thrombose Types de caillots sanguins

La manifestation principale du syndrome est le développement de caillots sanguins et de thromboembolie dans la partie artérielle de la circulation systémique. Dans la littérature, un autre terme est souvent utilisé pour désigner ce syndrome - "thrombose systémique". La thrombose et la thromboembolie dans ce syndrome sont accompagnées d'une obstruction de la lumière des artères et du développement d'un infarctus et d'une gangrène dans les organes. Etant donné que les principales manifestations morphologiques et cliniques du syndrome thromboembolique sont associées à trois processus: thrombose, thromboembolie et crise cardiaque ou gangrène, il est nécessaire de s'attarder à la caractérisation de ces processus pathologiques.

Thrombose (du grec. Thrombose - coagulation) - coagulation sanguine intravitale dans la lumière des vaisseaux sanguins ou dans les cavités du cœur. Le faisceau de sang résultant est appelé thrombus.

Morphologie des thrombus. Selon l'apparence et la méthode d'occurrence, on distingue quatre types principaux de caillots sanguins: blanc ou gris; rouge ou coagulatif; mixte hyalin En outre, il existe quatre autres types de caillots sanguins que l'on retrouve dans certaines situations pathologiques: les maladies marantic, néoplasiques, septiques et associées. En relation avec la lumière des vaisseaux sanguins, les caillots sanguins peuvent être proches de la paroi et occlusifs (obstruction).

Un thrombus blanc est également appelé gris, agglutination, conglutination, car il est dominé par les cellules sanguines agglutinées (plaquettes). Au microscope, il distingue principalement les plaquettes, formant des faisceaux à plusieurs étages, ressemblant à la ramification des coraux. Ils sont situés perpendiculairement au flux sanguin, comme décrit en 1892 par L.Ascoff. Macroscopiquement, un thrombus blanc a une couleur blanche ou grise, il est soudé à la paroi du vaisseau, sa surface est ondulée, sa consistance est sèche et s'effrite. Localisé dans les artères et les cavités du cœur - entre les muscles trabéculaires, sur les valves des valves. Il se développe lentement avec un flux sanguin rapide.

Un thrombus rouge, ou coagulation, est nommé ainsi car il se forme lors de la coagulation rapide (coagulation) de la goutte au fond d’un flux sanguin lent. La couleur rouge du thrombus est due au contenu d’un grand nombre de globules rouges. Au microscope, la fibrine domine dans les masses thrombotiques, érythrocytes à petites grappes de plaquettes, mais sans formation de structures de faisceau. Macroscopiquement, ce thrombus est rouge, faiblement soudé à la paroi du vaisseau, légèrement ondulé. Un thrombus rouge est habituellement occlusif et se trouve dans les veines.

Les caillots sanguins hyalins sont généralement multiples et localisés dans les vaisseaux du système microcirculatoire. Un consensus sur les mécanismes de leur formation n'existe pas encore. La plupart des auteurs sont enclins à croire que la base des caillots sanguins hyalinisés est la désintégration et les globules rouges nécrotiques. Des caillots sanguins hyalins surviennent sous le choc de diverses origines, CID, brûlures, lésions électriques, lésions tissulaires étendues.

Les thrombi marantins (du grec. Marasmas - épuisement, fatigue) sont retrouvés chez des patients âgés épuisés en raison d'une déshydratation du corps et sont localisés dans les veines superficielles des extrémités et des sinus de la dure-mère.

Le thrombus tumoral se développe au cours de la métastase des tumeurs malignes par permiation, accompagné de la croissance du tissu tumoral dans la lumière des veines avec une thrombose ultérieure à la surface. Un thrombus tumoral est capable de croître dans le flux sanguin (thrombus progressif) vers l'oreillette droite et dans certains cas vers le ventricule droit et l'artère pulmonaire. Souvent, une thromboembolie du tronc et de petites branches de l'artère pulmonaire se développe avec le développement d'une thromboembolie veineuse.

Le thrombus septique est un thrombus infecté qui survient généralement lorsqu’il existe un processus inflammatoire purulent dans les veines et les tissus environnants (thrombophlébite purulente) ou sur les valves valvulaires cardiaques (endocardite ulcéreuse aiguë avec septicopyémie). Caillots de sang septiques dans les veines naturellement présents dans les foyers septiques. Il convient de rappeler qu’ils peuvent également se développer lors du cathétérisme vasculaire. I.V. Davydovsky a qualifié le thrombus septique de "thrombus malade", car si des morceaux de thromboembolie se détachent d'eux et circulent dans le sang, ils sont non seulement une source de thrombose, mais également une embolie microbienne et conduisent au développement d'une maladie infectieuse généralisée, le sepsis.

Les pathologistes à la nécropsie sont également trouvés avec des formations telles que des caillots sanguins. Un caillot sanguin diffère d'un caillot sanguin par les mécanismes de formation, de composition et de manifestations morphologiques (macro et microscopiques). Le thrombus se forme à la suite de réactions en chaîne complexes résultant de l’interaction des éléments de la paroi vasculaire, des éléments uniformes (principalement des plaquettes) et du système de coagulation du sang. Par conséquent, la composition des caillots sanguins comprend un grand nombre de plaquettes en combinaison avec d'autres globules sanguins et de la fibrine. Un thrombus est également toujours associé à la paroi interne du vaisseau. Macroscopiquement, un caillot de sang a une surface ondulée, une consistance qui s'effrite.

Contrairement à un caillot sanguin, seuls des facteurs du système de coagulation sanguine sont impliqués dans la formation d'un caillot sanguin. À cet égard, les caillots sanguins sont principalement composés de fibrine, de protéines plasmatiques et d'érythrocytes, qui prédominent parmi les autres éléments formés. Les caillots sanguins ne sont pas soudés aux parois des vaisseaux sanguins. Macroscopiquement, ils ont une surface lisse et brillante, une texture élastique, se désintègrent librement dans la lumière des vaisseaux sanguins ou des hématomes. Des caillots sanguins se forment dans conditionnellement in vitro, lorsque le sang est recueilli et sur les étiquettes. In vivo, ils surviennent dans deux situations: pendant la vie d'un hématome dans la cavité; à titre posthume - dans la lumière des vaisseaux sanguins, dans les cavités du cœur.

La valeur de la thrombose pour le corps est contradictoire. D'une part, une thrombose est nécessaire pour arrêter le saignement en cas de lésion vasculaire. D'autre part, la formation de caillots sanguins dans la lumière des vaisseaux sanguins peut provoquer le développement de nécroses d'organes (crises cardiaques et gangrènes), et la séparation des caillots sanguins entraîne l'apparition de complications thromboemboliques.

Base structurelle et fonctionnelle de la thrombose

Les bases structurelles et fonctionnelles de la thrombose comprennent les mécanismes de l'hémostase, représentés par quatre processus étroitement liés: - les réactions de la paroi vasculaire endommagée;

- agrégation plaquettaire sur le site de la blessure;

Les réactions de la paroi vasculaire endommagée et des plaquettes appartiennent aux réactions hémostatiques primaires - les réactions primaires.

hémostase. La coagulation du sang se reproduit, on l'appelle donc hémostase secondaire. Le défaut de l'hémostase primaire est caractérisé par le développement d'un saignement chez un patient immédiatement après une lésion du vaisseau, comme cela est observé par exemple dans le purpura thrombocytémique. Lorsque le système subit des atteintes hémostatiques secondaires, les saignements surviennent quelque temps après une lésion du vaisseau, parfois après quelques jours, ce qui se produit lors d’une hémophilie.

Réactions de la paroi vasculaire endommagée. Ces réactions sont exprimées par une vasoconstriction, dont l'apparition dans les grands vaisseaux est associée au mécanisme neuro-réflexe, et dans les capillaires - avec la contraction des myofibrilles des cellules endothéliales. Dans le même temps, les cellules endothéliales peuvent complètement obturer la lumière de petits vaisseaux tels que les capillaires. La contraction de la paroi vasculaire peut être stimulée par des substances vasoactives libérées par la sérotonine, l'adrénaline, la thromboxine A, qui adhère au site de lésion plaquettaire.₂. La bradykinine, un facteur activant XII, peut améliorer la perméabilité capillaire et la compresser de l'extérieur avec le fluide sortant.

Dans les réactions de la paroi vasculaire endommagée, l'endothélium joue également un rôle important, capable de produire des facteurs antithrombogènes et thrombogènes.

Implication endothéliale dans la thrombogenèse

Facteurs anti-thrombogènes de l'endothélium

- Liaison et inhibition de la thrombine: thrombomoduline; la protéine S; héparine comme substance

- Inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire: prostacycline; ADPase

- Fibrinolyse: activateur tissulaire du plasminogène

FACTEURS DE L'ENDOTHELIUM THROMBOGENIQUE

- Facteurs de coagulation: facteur tissulaire; facteur V; facteurs de liaison IXa, Ha

- Facteurs d'adhésion et d'agrégation plaquettaire:

Inhibiteur de plaquettes - Inhibiteur de fibrinolyse:

Dans les vaisseaux normaux endommagés, l’endothélium a la propriété d’atrombogénicité. Cela signifie que les plaquettes n'y adhèrent pas. De plus, il s'agit d'une barrière mécanique entre le sang et le sous-endothélium thrombogène. L'endothélium produit un certain nombre de facteurs antithrombogènes, dont le principal est la protéine de surface de la thrombomoduline qui se lie à la thrombine, qui est ensuite inactivée par la protéine plasmatique C; la protéine S est un cofacteur de la protéine C, synthétisée par l'endothélium; des molécules semblables à l’héparine qui renforcent l’effet de l’antithrombine III. L'endothélium peut également inhiber l'agrégation plaquettaire en isolant un inhibiteur de l'ADP et de la prostacycline, qui est également un puissant vasodilatateur, et en renforçant la fibrinolyse par la production d'activateurs du plasminogène. D'autre part, différentes substances synthétisées dans l'endothélium et ayant une activité procoagulante (thromboplastine tissulaire, facteur V, etc.), substances augmentant l'adhésion et l'agrégation plaquettaire (facteur de von Willebrand); substances inhibant la fibrinolyse (inhibiteur de l’activateur du plasminogène). Le déséquilibre entre les facteurs endothéliaux thrombogènes et antithrombogènes en faveur des facteurs thrombogènes se produit lorsqu'il est endommagé, ce qui contribue à la thrombose.

L'importance du sous-endothélium dans le développement de la thrombose avec des dommages à la paroi vasculaire. La structure du sous-endothélium dans différentes zones du lit vasculaire a ses propres caractéristiques, mais le principe général est qu’il inclut divers composés protéiques à forte activité thrombogène. Bien que le collagène IV de la membrane basale et l'élastine stimulent l'adhésion des plaquettes, les plus actifs à cet égard sont les collagènes fibrillaires de types I et III exposés lors de lésions vasculaires profondes. La fibronectine est un autre composant de la matrice extracellulaire de la couche sous-endothéliale de la paroi vasculaire. Elle forme des liaisons avec la fibrine et est impliquée dans la fixation des caillots sanguins à la paroi vasculaire.

Le lien plaquettaire est au centre des réactions de l'hémostase primaire. En microscopie électronique dans une plaquette, on peut distinguer quatre zones: le périphérique, la zone de gel, la zone organelle et la zone membranaire. Chacune de ces zones a des caractéristiques structurelles et moléculaires, contient différentes cytokines et, par conséquent, diffère sur le plan fonctionnel.

La zone périphérique comprend le glycocalyx et la membrane plaquettaire. Dans la couche de glycocalyx, les protéines du récepteur plaquettaire (glycoprotéines) sont localisées, en interaction avec les composants de la paroi vasculaire endommagée - la fibronectine et le facteur de von Willebrand. À la surface de la membrane se trouve le facteur 3 des plaquettes et des micelles phospholipidiques, à la surface duquel les facteurs de coagulation interagissent. Les phospholipides sont également utilisés pour la synthèse des prostaglandines.

Dans la gelzone, il y a des granules (petits corps et denses), des éléments du cytosquelette et des mitochondries. Les corps denses contiennent des ions ADP, ATP, sérotonine et Ca 2+, ainsi que des a-granules - fibrinogène, thromboglobuline B, facteur de von Willebrand, facteur plaquettaire 4, etc. De plus, les plaquettes contiennent un système enzymatique permettant la synthèse des acides gras et des phospholipides. de les métaboliser en acide arachidonique et thromboxane, ce qui peut provoquer une agrégation plaquettaire.

Le système membranaire forme un réseau de microtubules et de canaux à travers lesquels différentes substances sont transportées, à la fois à l'intérieur de la plaquette et entre les plaquettes et son environnement.

Lorsque l'endothélium est endommagé, les plaquettes sanguines sont envoyées aux sites de la lésion, où elles subissent les modifications suivantes:

1) adhérence et changement de forme;

2) sécrètent des granules (dégranulation);

Conséquences de l'atteinte de la paroi vasculaire

L'adhésion plaquettaire se fait aux dépens de l'interaction du récepteur avec les composants nus du sous-endothélium (principalement avec le facteur de von Willebrand et les collagènes de types I et III) aux sites de la lésion, ainsi qu'entre eux. La fixation initiale et la propagation des plaquettes sont régulées par le facteur de von Willebrand (protéine), synthétisé par l'endothélium et les plaquettes. Des défauts génétiques associés à une déficience ou à des anomalies de ce facteur, ainsi que le manque de récepteurs sur les plaquettes, provoquent une diathèse hémorragique - maladie de von Willebrand et thrombocytodistrophie de Bernard-Soulier.

La sécrétion des granules par les plaquettes commence après leur adhésion et change de forme. À ce stade, les plaquettes sont dispersées et interagissent les unes avec les autres et avec le sous-endothélium avec toute leur surface. Dans le même temps, ils subissent des modifications métaboliques, entraînant des concentrations en granules denses d'ADP, d'ions Ca 2+, de sérotonine et d'adrénaline. Le fibrinogène, la fibronectine, le facteur de croissance des plaquettes, l'antihéparine (facteur plaquettaire 4), la thromboglobuline B et d'autres protéines sont libérés des plaquettes avec des granules a. La sécrétion de granules denses avec la libération d'ADP plaquettaire favorise l'agrégation plaquettaire. Les ions Ca 2+ et le fibrinogène sont impliqués dans la cascade de la coagulation du système d'hémostase interne. La libération du facteur de croissance plaquettaire détermine l'issue de la thrombose - processus d'organisation, d'assainissement et de vascularisation d'un caillot sanguin, car ce facteur de croissance est un puissant signal mitogénétique qui provoque la prolifération des fibroblastes, des cellules musculaires lisses et de l'endothélium. La valeur de la thromboglobuline B n'est pas encore connue, mais sa détection dans le sang peut constituer un excellent indicateur de l'activation plaquettaire.

L’agrégation plaquettaire se produit avec la participation de l’ADP et du thromboxane A₂ produite par des plaquettes activées. Dans le même temps, de grandes plaques hémostatiques primaires se forment, pouvant se désintégrer facilement et subir un développement inverse. Cependant, cela ne se produit pas, car le thrombus primaire est renforcé par les protéines plasmatiques de la cascade de la coagulation, qui est déclenchée par la libération du facteur 3 activant les plaquettes des plaquettes. La thrombine est un agoniste puissant des plaquettes. Thrombine avec l’ADP et le thromboxane A synthétisés₂ provoque la contraction d'un conglomérat plaquettaire. Ce processus s'appelle la rétraction du caillot sanguin. Une plaque hémostatique secondaire est formée.

Pour résumer le rôle de la liaison plaquettaire dans la thrombogenèse, il convient de noter les points suivants:

- les plaquettes adhèrent à la matrice sous-endothéliale (collagène de type I, II et facteur de von Willebrand) sur le site de l'endommagement du vaisseau;

- après l’adhésion des plaquettes, il se produit une sécrétion de diverses substances impliquées dans l’agrégation plaquettaire (ADP, thromboxane A₂), lors du lancement du système d'hémostase interne (ions Ca 2+, facteur plaquettaire 3, fibrinogène, etc.), ainsi que la libération de cytokines pouvant déterminer le résultat de la thrombose;

-le facteur plaquettaire 3 active simultanément plusieurs facteurs du système de coagulation du sang et déclenche le système d'hémostase interne;

- la libération simultanée de thromboplastine tissulaire à partir de tissus endommagés déclenche un système d'hémostase externe; - sous l'action d'agonistes des plaquettes (ADP, thromboxane A₂ et thrombine) se produit la formation d’une plaque hémostatique primaire puis secondaire;

- la formation d'un caillot sanguin se termine par le dépôt de fibrine dans la plaque formée à la suite d'une cascade de réactions catalytiques à partir de fibrinogène plasmatique et de plaquettes.

Système de coagulation. Ce système est le troisième lien de l'hémostase.

Système anticoagulant. S'il n'y avait pas de systèmes spéciaux qui contrecarrent les mécanismes de la coagulation du sang, la thrombose pourrait acquérir le caractère d'une réaction en chaîne. Ainsi, il a été montré in vitro que la thrombine de 1 ml de sérum coagulé était suffisante pour la conversion du fibrinogène en fibrine dans 3 litres de sang. L'inhibition de la coagulation sanguine se produit avec la participation de plusieurs mécanismes: réduction de la concentration de facteurs de coagulation due à l'afflux de sang frais, arrêt de l'admission de facteurs de coagulation au site de thrombose due au blocage du vaisseau, ainsi qu'à l'augmentation des concentrations sanguines de facteurs du système anticoagulant - inhibiteurs de la protéase. L’antithrombine III en présence d’héparine est le principal inhibiteur de la thrombine, bien qu’elle inactive également les facteurs XIIa, XIa, Xa et IXa. La protéine C, protéine plasmatique dépendante de la vitamine K, activée par l'endothélium vasculaire thrombomoduline, exerce un effet inhibiteur sur les facteurs Va et V IIa. L’insuffisance congénitale en antithrombine III et en protéine C entraîne le développement d’une susceptibilité à la thrombose. On connaît également d’autres inhibiteurs des facteurs de coagulation - l’inactivateur O du composant du complément, et₂-macro globuline, et₁-antitrypsine, et₂-inhibiteur de la plasmine et cofacteur II de l'héparine.

Système fibrinolytique. Fournit la lyse des caillots de sang déjà formés. Le représentant principal de ce système est le plasmine. Dans le sang, il se présente sous une forme inactive appelée plasminogène. Pour son activation, il est nécessaire de disposer d’un système de coagulation activé par le facteur XII ou d’activateurs du plasminogène (plasma et tissus).