Syndrome de Pedzheta Schroeter

SYNDROME DE PEDZHETA-SCHRETTERA (J. Paget, chirurgien et pathologiste anglais, 1814-1899; L. Schroetter, oto-rhino-laryngologiste autrichien, 1837-1908; synonyme: thrombose de force, veinospasme traumatique) - thrombose de la veine sous-clavienne associée à un traumatisme zones de l’espacement costoclaviculaire. P. - Sh. S. à distinguer de la thrombose des veines sous-clavières et axillaires de genèse différente: avec thrombose ascendante des veines du bras, après ponctions de la veine sous-clavière, avec compression ou germination de la dernière tumeur, etc.

Les symptômes de la maladie ont été décrits pour la première fois par J. Pedget en 1875. Schretter (1884) a d'abord suggéré que, dans la genèse de la thrombose de la veine sous-clavière, la compression de cette dernière dans la région de la fente claviculaire de l'enfant est importante.

Le contenu

Des statistiques

La fréquence de P. - Sh. Avec. représente 18,6% du nombre total de patients atteints de thrombose veineuse veineuse aiguë et de leurs principaux affluents. Parmi les occlusions dans le système de la veine cave supérieure P. - Sh. c. est la maladie la plus commune et est de 68%. Le plus souvent, P. - Sh. Avec. survient à un jeune âge (20-30 ans). Il y a des cas de la maladie chez les adolescents et les personnes âgées. P. —Sh. c. plus fréquente chez les hommes avec des muscles bien développés. La lésion du côté droit est observée 2 à 3 fois plus souvent que celle du côté gauche.

Étiologie et pathogenèse

Le début de la maladie coïncide généralement avec l'effort physique dans la ceinture du membre supérieur (d'où le terme «thrombose forcée»). La tension musculaire du membre peut causer des blessures directes à la veine avec une violation de l'intégrité de sa coque interne, le développement de spasmes et de thromboses. Les mouvements, qui servent de facteur provocateur au seigle, sont extrêmement variés dans leur nature, leur durée et leur intensité; Il n'est pas possible d'isoler un complexe de mouvements caractéristiques. La maladie peut à un moment donné être motivée par des mouvements stéréotypés répétés par une personne au cours de sa vie (exercices avec une barre de poids, travail régulier dans la production, porter des poids, etc.).

Les modifications morphologiques sont localisées dans la veine sous-clavière terminale et se caractérisent par un épaississement de la paroi veineuse, une hypertrophie et une rigidité de la valvule terminale, entraînant une sténose de ce segment de la veine pouvant être aggravée par une thrombose pariétale (voir Thrombose). Dans ce contexte, une thrombose aiguë de la veine sous-clavière survient avec une extension du processus dans la direction distale (dans les veines axillaire et, plus rarement, dans les veines humérales).

Tableau clinique

Le symptôme le plus ancien et le plus fréquent de P. - Sh. P. - œdème qui s'étend à tout le membre supérieur de la main à la région sous-clavière et atteint sa valeur maximale dès le premier jour après le début de la thrombose. Tout le bras est fortement épaissi, les tissus sont tendus, le fait d'appuyer avec le doigt ne laisse pas de dépression dans les tissus, car l'augmentation du volume du membre au début de la maladie résulte d'un débordement spectaculaire des veines et de la lymphe, des vaisseaux situés en aval de l'occlusion, et non du suintement du fluide vasculaire du lit vasculaire dans le tissu sous-cutané.. Cela explique le sentiment de tension, de plénitude, de faiblesse, de fatigue dans la main, comme après un dur travail physique. Par la suite, la perméabilité de la paroi vasculaire est perturbée, le liquide transpire dans les tissus environnants et l'œdème se dissipe.

Le deuxième symptôme le plus fréquent de la maladie est la cyanose du tégument coyal, plus prononcée dans les régions distales du membre supérieur. Tous les patients ont des douleurs coudées, parfois brûlantes, qui migrent, excitant périodiquement divers segments de l'épaule et de l'avant-bras. Dans les premières minutes et heures qui ont suivi le début de l'occlusion aiguë de la veine sous-clavière, l'intensité du syndrome douloureux est la plus grande. Par la suite, la douleur s'atténue quelque peu et augmente avec le changement de position du membre ou pendant l'exercice. Chez la plupart des patients, un réseau de collatérales veineuses sous-cutanées est clairement visible au niveau de l'épaule, de l'articulation de l'épaule, de l'aisselle, de la région axillaire, de la surface latérale du cou, dans les zones supra et sous-clavière. Les veines de l'avant-bras et de la fosse cubitale sont considérablement dilatées et tendues, ce qui indique une insuffisance prononcée de la sortie collatérale.

Durée d 'un stade aigu de P. - Sh. With. ne dépasse pas 3 semaines. Au cours de cette période, les phénomènes aigus s’atténuent complètement et un réseau vasculaire collatéral se développe dans l’épaule et la paroi thoracique antérieure du côté correspondant. Le cours ultérieur de la maladie devient stable avec une détérioration occasionnelle associée à l'exercice.

Le diagnostic

Le diagnostic repose sur le coin caractéristique, les manifestations et les données de l'étude de contraste aux rayons X - phlébographie (voir), to-ruyu produite par ponction ou cathétérisme des veines superficielles de l'avant-bras. Un signe autographique caractéristique de P. - Sh. S. est l’absence de veines sous-clavières et axillaires contrastées, associée à un réseau élargi de collatérales veineuses (Fig.).

Le diagnostic différentiel est réalisé avec les maladies accompagnées d'un gonflement du membre supérieur.

Les perturbations de l'écoulement veineux causées par les néoplasmes malins et leurs métastases, contrairement à P. —Sh. avec., il y a ch. arr. chez les personnes âgées et chez les personnes âgées et se caractérisent par un développement lent, à mesure que la tumeur se développe à travers la paroi veineuse et les tissus environnants. Souvent, en particulier avec les tumeurs médiastinales, avec la sous-clavier, la veine brachio-céphalique (sans nom) est comprimée, ce qui se manifeste par un gonflement et une cyanose de la moitié du visage et du cou, qui augmentent lorsque le corps est incliné vers l'avant. La lente progression de la compression veineuse au cours d'une tumeur crée des conditions favorables à la formation de voies de sortie collatérales. La douleur est donc généralement absente ou a un caractère différent de celui de P.-Sh. S. car elle est une conséquence de l'implication des nerfs du plexus brachial dans le processus.

Un gonflement aigu du bras se développe parfois chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde (voir). En même temps, on détermine un œdème desserré de la main et de l'avant-bras, plus prononcé dans les régions distales: la pression avec le doigt laisse un trou de longue durée dans les tissus œdémateux. La cyanose de la peau est absente. En outre, dans l’histoire de tels patients, un œdème court répété de la cheville, du poignet, du coude associé au refroidissement.

La thrombose d'une veine sous-clavière qui s'est développée sur la base de son cathétérisme ou de la longue introduction de substances médicamenteuses dans les veines de la main, sur les signes extérieurs ne diffère presque pas de P. - Sh. De la page, mais il s'agit essentiellement des différentes maladies différenciant hl. arr. sur etiol, un signe. Une telle thrombose, si elle n'est pas compliquée par une septicémie ou une embolie, a une évolution favorable en raison de la recanalisation relativement rapide de la veine thrombosée.

Traitement

Patients en phase aiguë de P. - Sh. With. sujet à hospitalisation. Le membre affecté reçoit une position exaltée. La pharmacothérapie comprend l’utilisation d’un complexe de médicaments antithrombotiques (anticoagulants directs et indirects, agents antiplaquettaires, agents fibro-lytiques). Pour améliorer le débit veineux, des procédures physiothérapeutiques sont utilisées (champ magnétique, courants de Bernard). En cas de troubles hémodynamiques graves du membre affecté, un traitement chirurgical est indiqué - thrombectomie (voir) en association avec la plastie de la division terminale de la veine sous-clavière. L'opération est réalisée sous anesthésie générale. La veine sous-clavière est exposée par un accès sous-clavien et sa paroi avant est disséquée dans le sens longitudinal. Les caillots de sang frais sont éliminés à l'aide d'un cathéter à ballonnet et d'un massage musculaire du membre affecté. En cas de rétrécissement organique de la veine, la valvule pathologiquement modifiée ou les masses thrombotiques organisées sont clampées et excisées à l'aide d'un scalpel. Un bon débit sanguin de la périphérie et la restauration de la lumière normale de la veine sous-clavière terminale garantissent le succès de l'opération. L'intervention se termine par la fermeture de la plaie de la paroi veineuse par un point atraumatique en forme de U ou de blanchet.

Les prévisions pour la vie à P. —Sh. c. favorable. La gangrène dans cette maladie est une rareté casuistique. La thromboembolie de l'artère pulmonaire ne se produit pas, puisque la maladie est à l'origine d'une sténose de la bouche de la veine sous-clavière, qui empêche la propagation des caillots sanguins à proximité de ce niveau.

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Symptômes, causes du syndrome de Paget-Schretter et principes de traitement

Le syndrome, nommé d'après les médecins qui l'ont décrit pour la première fois (1875-1884), Paget-Schretter, est une thrombose aiguë de la veine sous-clavière. On l'appelle aussi "thrombose traumatique" ou syndrome d'effort. Il survient chez les jeunes hommes de 20 à 30 ans, plus de 2 fois plus souvent à droite qu'à gauche. Elle survient relativement rarement (environ 19% de la thrombose veineuse) et représente 68% de toutes les occlusions du système de la veine cave supérieure.

Pourquoi ça arrive

La maladie, appelée syndrome de Paget-Schrötter, débute bien avant le développement d'une thrombose. Elle consiste à modifier la paroi de la veine sous-clavière à l'endroit où elle est attachée à la première côte. Ces modifications consistent en un épaississement de la paroi veineuse, un rétrécissement de sa lumière au confluent de la veine cave supérieure. Selon des chercheurs nationaux (V. Savelyev), ces changements pourraient s'expliquer par le traumatisme chronique provoqué par les structures anatomiques environnantes dans la veine sous-clavière lors du développement du syndrome de Paget-Schröttter. C'est:

• Haut emplacement de la première côte.
• Hypertrophie des muscles d'un athlète ou en relation avec le mouvement professionnel des bras effectué (par exemple, tension chronique des muscles de la ceinture scapulaire pendant le sport, levée de poids).
• Fractures de la clavicule, en particulier lors de la formation de cals.
• Mauvaise posture dans un rêve, quand une personne repose habituellement sa tête sur son épaule.

Une lésion chronique de la veine sous-clavière entraîne une détérioration de la circulation sanguine de la paroi lésée. Une inflammation non bactérienne (aseptique) se développe suite à la prolifération du tissu conjonctif et à la formation de cicatrices. Cela conduit à un rétrécissement de la lumière du vaisseau. Cette maladie est appelée phlébite oblitérante (rétrécissement), qui présente souvent des thrombi pariétaux sur les lieux de la lésion. Une autre situation traumatique est la cause de thrombose complète de la veine sous-clavière, qui se manifeste par le syndrome de Paget-Schröttter.

Embolie pulmonaire.

Contrairement aux autres causes de thrombose, le processus de thrombose du syndrome de Paget-Schretter se poursuit dans la direction de la main (distale). Il y a une thrombose ultérieure du vaisseau veineux axillaire ou brachial, beaucoup moins souvent que le processus se propage en dessous. La thromboembolie de l'artère pulmonaire dans le syndrome de Paget-Schretter est extrêmement rare.

Comment manifeste

Une maladie appelée syndrome de Schrötter de Paget commence habituellement soudainement. L'apparition de symptômes à des moments d'effort physique la définit comme un «syndrome d'effort». Cela correspond au stade aigu de la maladie, les stades suivants sont:

Le symptôme obligatoire est l'apparition, l'augmentation rapide du gonflement du bras. L'œdème s'étend des doigts à la surface antérieure de la poitrine. La particularité de l'œdème est sa densité inhabituelle, qui ne laisse pas de creux lorsque vous appuyez sur la peau. Ceci est dû à l'arrêt soudain du flux veineux avec préservation du flux sanguin artériel. La pression élevée que le sang exerce sur les parois des vaisseaux sanguins (capillaires, veines, vaisseaux lymphatiques) provoque l’apparition d’un symptôme, que ses patients décrivent comme un "éclatement" du membre.

La présence d'un œdème peut être déterminée en mesurant la circonférence de la main affectée à différents niveaux, en comparant les valeurs obtenues avec une main en bonne santé. Habituellement, la différence de mesure est supérieure à 2 cm, elle atteint 6 à 8 cm On remarque que le gonflement du bras est plus important si la thrombose est étendue aux veines du bras et de l’avant-bras. La stase sanguine entraîne la libération de plasma liquide dans l'espace tissulaire, réduisant ainsi la pression à l'intérieur des vaisseaux. La moitié des patients remarquent un symptôme de douleur à la main lors de l'apparition d'un œdème, ce qui n'est pas particulièrement dérangeant, souvent une brûlure de la main, une légère fatigue.

Cyanose sur les mains.

L'état de santé général en souffre un peu, les patients s'inquiètent de l'incapacité d'effectuer les mouvements du membre affecté. Parfois, il y a un symptôme qui fait peur - coloration cyanotique de la peau du bras (cyanose), qui est inégale, sous forme de taches séparées, un motif veineux étendu est perceptible. Température cutanée réduite, la main devient constamment froide. Le gonflement des nerfs de l'épaule explique l'apparition d'un engourdissement, une violation de la sensibilité de la peau.

Le diagnostic du syndrome de Paget-Schretter est spécifié par des méthodes de recherche supplémentaires. Utiliser des techniques de laboratoire, instrumentales. Informatifs sont:

• Les tests sanguins sont courants, pour la coagulation.
• Phlébographie
• Tomodensitométrie avec contraste vasculaire.

La formule sanguine complète reflète la phase aiguë de la réponse inflammatoire non spécifique sous la forme de l'apparition d'une leucocytose modérée dans les premiers jours de la maladie. La cause de cette inflammation est le manque d'oxygène dans les tissus du membre supérieur (hypoxie). À partir de 5 à 7 jours, les valeurs de la VS (vitesse de sédimentation des érythrocytes) augmentent progressivement. Ceci s'explique par la réaction non spécifique de l'organisme aux lésions tissulaires avec une modification du plasma sanguin sous la forme d'une augmentation de sa densité.

La coagulation sanguine est augmentée en augmentant tous les composants, facteurs activants. Dans l’étude de la coagulation, on note une augmentation de la quantité de fibrinogène plasmatique. Le critère diagnostique de la thrombose est l’apparition de la fraction D-dimères, en tant que marqueur de la thrombose ou de la thromboembolie.

Clarifie le diagnostic du syndrome de Paget-Schrötter, visualisation de la thrombose vasculaire par des méthodes de diagnostic par rayonnement. Une substance radio-opaque est injectée dans l'une des veines de l'avant-bras. Un trait caractéristique est le manque de remplissage du fragment sous-clavier, l'apparition d'un trajet collatéral de circulation sanguine du membre supérieur, qui est la cause de la maladie.

Comment puis-je aider

Lorsqu'un syndrome appelé Paget-Shretter ne posait pas de problèmes de diagnostic, ils commençaient le traitement. La nature des interventions dépend du stade de la maladie, de la gravité des symptômes. La phase aiguë de la maladie nécessite une hospitalisation en raison d'un traitement d'urgence. Le membre affecté est maintenu dans une position surélevée.

Dans les premières heures de la journée, un traitement thrombolytique avec la restauration du flux sanguin de la veine sous-clavière est possible. Un tel traitement est effectué en l’absence de contre-indications à la fibrinolysine, à la streptokinase, à l’urokinase, à d’autres thrombolytiques modernes en association avec l’héparine, ses médicaments. L'effet thérapeutique de la thrombolyse peut être observé le premier jour, lorsque la récupération du flux sanguin veineux élimine les symptômes causés par le syndrome de Paget-Schretter.

La phase aiguë de la maladie nécessite une hospitalisation en raison d'un traitement d'urgence.

Après une seule utilisation de thrombolyse, l'effet sur la formation de thrombus est confirmé par un traitement ultérieur par l'utilisation de préparations d'héparine (pendant au moins 5 jours par administration sous-cutanée) avec administration simultanée d'anticoagulants indirects par la bouche. Si leur utilisation présente des contre-indications, les agents antiplaquettaires (Plavix, Aspirine) sont utilisés pendant une longue période, presque toute leur vie. Dans la phase aiguë de la maladie, l'administration de solutions dans les vaisseaux est utilisée pour les développer, afin d'éliminer la cause de la thrombose récurrente.

Le traitement chirurgical (thrombectomie) du syndrome de Schrötter de Paget est une situation rare. Le meilleur moment pour sa conduite est considéré comme les 3 premiers jours de la période aiguë de la maladie. La nécessité d'un traitement chirurgical est la progression de la thrombose, malgré le traitement conservateur en cours, une augmentation du gonflement du bras, une augmentation du symptôme de douleur. Pendant l'opération, les masses thrombotiques sont retirées de la lumière du vaisseau avec administration simultanée d'héparine pour empêcher la formation de thrombus. Pendant le traitement chirurgical, des tentatives sont en cours pour identifier la cause du traumatisme chronique du vaisseau sous-clavier, éventuellement avec son élimination.

Après 2-3 semaines, la phase aiguë du syndrome de Paget-Schretter prend fin. Si les symptômes de la maladie dérangent un peu le patient, une visite chez le médecin, quelle qu'en soit la raison, révèle accidentellement un problème similaire. La recherche persistante des symptômes de faiblesse dans la main, un faible engourdissement, un gonflement conduit au résultat du diagnostic du syndrome. Son traitement inclut la réduction de l'intensité de la charge sur le bras affecté (rejet des sports de force, changement d'activité physique). Dans le traitement des médicaments prescrits, la prévention de la thrombose vasculaire, des médicaments qui améliorent la circulation sanguine dans les tissus (généralement des vasodilatateurs, des agents antiplaquettaires).

Le syndrome chronique signifie la présence de ses symptômes pendant plus de 2 à 6 mois. La faiblesse des symptômes, la fréquence des manifestations rend le diagnostic difficile, oblige rarement les patients à demander un traitement. Un expert en angiologie peut déterminer le diagnostic correct et prescrire le traitement nécessaire après l'examen.

Syndrome de Paget - Schretter: causes du développement, symptômes et tactique de traitement

La thrombose est une pathologie qui complique le travail du système circulatoire. L'une de ses variétés est le syndrome de Paget-Schrötter. Quelle est la pathologie, ce qui est caractérisé et comment s'en débarrasser, nous étudions en détail ci-dessous.

Quel est le syndrome de Paget - Schretter?

Syndrome de Paget - Schretter est appelée thrombose aiguë de la veine axillaire ou sous-clavière. C'est-à-dire qu'un thrombus est formé et maintenu dans la veine. En termes simples, les médecins qualifient la pathologie de syndrome d’effort, la veine étant le plus souvent touchée par le bras principal, le bras droit qui travaille. Selon les statistiques, le syndrome de Paget - Schrötter est plus fréquent chez les hommes que chez les femmes. Cette thrombose est détectée dans 19% des cas. Le code de maladie de la CIM-10 est I82.8. Selon ICD - 9 - 453.8.

Classification de la pathologie

La thrombose de la veine sous-clavière peut être divisée en types et en formes. Si nous parlons de formes, la pathologie peut être aiguë (légère, modérée ou grave) ou chronique. Au cours de l'évolution chronique de la maladie, le patient a présenté une nette hypertension modérée des veines des mains. Dans ce cas, la violation de l'écoulement de sang est parfaitement visible même avec un effort physique modéré.

Par gravité, faites la distinction entre les formes de pathologie sévères et bénignes.

En outre, en fonction de la zone touchée des veines claviculaires ou axillaires, ainsi que de la prévalence du gonflement du bras, on distingue les syndromes suivants:

1. Partielle. La boursouflure n'affecte que la main douloureuse.
2. Commune Dans ce cas, le gonflement s'étend déjà à la zone de la clavicule et à la poitrine.

Causes de développement

Les causes de ces thrombophlébites sont les plus diverses, mais toutes d’une manière ou d’une autre sont associées à un exercice physique au bras. Toutefois, il existe un certain nombre de facteurs prédisposants dans lesquels le syndrome de Paget-Schrötter se développe tôt ou tard. Ce sont:

• Exercice physique avec soulever beaucoup de poids. Dans ce cas, il y a un pincement constant des muscles de la ceinture scapulaire entre le premier bord et la clavicule.
• Debout initialement anatomiquement élevé dans la première côte du patient.
• Mauvaise posture chronique.
• Fracture de la clavicule dans l'histoire. Et c’est particulièrement grave si des cals se forment sur le site de la fracture.
• Pathologie du squelette osseux dans cette région (côte cervicale supplémentaire ou croissance des vertèbres cervicales).
• Habitude à dormir, mettant sa main de telle manière que sa tête repose sur son épaule.

Les symptômes

Le tableau clinique de la pathologie est exprimé en plusieurs signes fondamentaux. De plus, leur gravité varie selon la forme du syndrome - chronique ou aigu. Ainsi, les principaux symptômes du syndrome de Paget - Schrötter sont:

• Gonflement du bras. Il peut se propager dès que le membre, la zone de la clavicule et la poitrine. En pathologie chronique, l'œdème est dans tous les cas sans exception. Si nous parlons de pathologie aiguë, le gonflement ne se manifeste que dans la moitié des cas. Une différence importante dans l'œdème avec le syndrome de Paget - Schrötter est l'absence d'une fosse caractéristique lorsque vous appuyez sur l'œdème. Cela suggère que les vaisseaux lymphatiques et veineux sont suffisamment dilatés et que, par conséquent, tout le liquide du lit vasculaire a migré vers le tissu sous-cutané.
• La douleur Se rencontre à une pathologie aiguë plus souvent, est plus rare - à chronique. Les patients se plaignent d'une sensation de brûlure, d'une sensation de pulsation et de distension dans la main. Peut-être le sentiment d'engourdissement des membres.
• Changer le teint de la main. Manifeste la cyanose (bleue) de la peau par le type de taches. Au stade aigu de la pathologie, la main peut changer de couleur dans une plus grande mesure. Dans l'évolution chronique de la maladie, seule une modification de la couleur de la main est constatée.

Diagnostics

Pour établir un diagnostic précis du patient, le médecin traitant prescrit un certain nombre de mesures de diagnostic pour évaluer l'état des vaisseaux. En particulier, il s'agit de:

• Phlébomanométrie. Détecte l'hypertension veineuse avec cathétérisme supraclaviculaire.
• Phlébographie aux radionucléides. Vous permet de déterminer la difficulté de sortie du sang veineux.
• Examen aux rayons X des os du col utérin et thoracique pour identifier les causes possibles de la pathologie.
• Échographie Doppler.
• IRM des vaisseaux cervicaux et thoraciques pour la détection éventuelle d'autres veines thrombotiques.
• Phlébographie Vous permet d'évaluer la zone d'un caillot sanguin, la prévalence de la thrombose.

Traitement

Le traitement de la pathologie est effectué dans la plupart des cas en utilisant une méthode conservatrice. C'est-à-dire avec l'utilisation de la pharmacothérapie. Le traitement avec des remèdes populaires n'est autorisé qu'avec le consentement du médecin traitant et uniquement en tant que thérapie de renforcement vasculaire supplémentaire.

Traitement de la toxicomanie

Le traitement antithrombotique est l’objet principal de la lutte contre le syndrome de Paget - Schrötter avec thrombophlébite. Afin d'inhiber la thrombose, ces médicaments sont prescrits:

• Anticoagulants indirects. Le plus souvent c'est "Fenilin" ou "Warfarin".
• Action directe des anticoagulants. En règle générale, il s'agit "d'héparine".
• Fibrinolytiques. «Streptase», «Fibrinolysine» ou «Tseleazu» sont prescrits pour la résorption d’un caillot sanguin. Le cours ne dure pas plus de cinq jours.
• Agents antiplaquettaires sous la forme de "Tiklida" ou "Trentala".

Important: Après le traitement, le patient reçoit un traitement prophylactique 1 à 2 fois par an pour prévenir les rechutes.

Intervention chirurgicale

Traitement chirurgical du syndrome de Paget - Schrötter est effectué extrêmement rarement et uniquement dans les cas où le traitement médicamenteux préliminaire n'a pas produit l'effet escompté. En outre, les indications chirurgicales sont une grave altération du débit sanguin veineux. En ce qui concerne le patient, utilisez l’une de ces tactiques opérationnelles:

• Pontage coronarien. Pendant l'opération, le chirurgien contourne le vaisseau rétréci. En tant que shunts, l’une des veines thoraciques ou fémorales peut être utilisée. Une telle opération est la moins traumatisante par rapport aux autres types d’intervention.
• Thrombectomie. Une opération complète pour enlever un caillot de sang de la veine touchée. Une telle intervention est indiquée dans les affections aiguës et uniquement dans les premiers jours suivant le diagnostic.

Complications et prédictions

En ce qui concerne les complications possibles, le syndrome de Paget-Schrötter est rarement caractérisé par des conséquences complexes. Mais seulement avec un traitement adéquat et rapide. Si la pathologie n'est pas traitée, le patient peut développer une arythmie ou une insuffisance cardiaque chronique. Les complications plus graves du syndrome de Paget non traité - Schretter sont la gangrène veineuse ou l’embolie pulmonaire. Dans ce cas, la pathogenèse de la maladie n'exclut pas la mort.

Le pronostic pour les patients atteints du syndrome de Paget - Schrötter est généralement favorable. Cependant, il est toujours utile de rappeler que toute pathologie nécessite une intervention médicale en temps opportun.

Prévention

Pour éviter une thrombose de la veine claviculaire ou axillaire, il est nécessaire de contrôler le niveau d'effort physique sur le bras droit. En particulier, la levée de poids excessif est interdite. De plus, il est souhaitable d'éviter les positions de sommeil inconfortables dans lesquelles la tête repose sur l'épaule. Comme pour tous les problèmes d’appareil osseux cervical ou thoracique, il est nécessaire de les éliminer à temps avec l’aide d’un orthopédiste compétent.

Il est important de comprendre que prendre soin de la santé des vaisseaux sanguins est la voie la plus sûre pour la longévité et une vie heureuse.

Syndrome de Paget - Schroetter

Syndrome de Paget - Schrötter - thrombose aiguë de veines humérales profondes, souvent observée dans les veines axillaires ou sous-clavières.

Le contenu

Le syndrome porte également le nom de "thrombose à l'effort". La maladie porte le nom de James Paget, qui a suggéré pour la première fois que la thrombose veineuse provoque un gonflement et une douleur, ainsi que de Léopold von Schrötter, qui a associé le syndrome clinique à la thrombose axillaire et veineuse sous-clavière. La maladie survient principalement chez les hommes. La cause du syndrome de Paget-Schrötter est souvent une activité physique active.

Classification

Le syndrome de Paget-Schretter comprend deux étapes:

• aiguë (formes légères, modérées et graves);
• chronique

Les symptômes

Les symptômes du syndrome de Paget-Shretter sont des douleurs apparaissant soudainement, du bleu du visage, des rougeurs et un gonflement des épaules. Gonflement se réfère aux premiers signes de la maladie. Elle s'étend de la main à la région sous-clavière et atteint sa valeur maximale un jour après le début de la thrombose. Tout le membre supérieur est épaissi, les tissus sont en tension. Lorsque vous appuyez avec un doigt dans les tissus, ne restez pas en dépression. En outre, au fur et à mesure que la maladie progresse, l'œdème devient lâche.

Chez certains patients atteints de cette maladie se produit une cyanose de la peau, qui est fortement prononcée dans la région du membre distal. Les douleurs sont sourdes et cambrées. Parfois, ils sont migrateurs et brûlants, saisissent périodiquement différents segments de l’avant-bras et de l’épaule. Chez de nombreux patients aux aisselles, aux épaules et au côté du cou, un réseau de collatérales veineuses sous-cutanées est clairement visible. Les veines de la fosse cubitale et de l'avant-bras sont dilatées, ce qui indique une insuffisance prononcée de la sortie collatérale.

De tels symptômes indiquent la nécessité d'un traitement rapide, car une embolie pulmonaire peut survenir.

Diagnostics

Le diagnostic des patients diagnostiqués avec le syndrome de Paget-Schretter est une analyse approfondie du tableau clinique et des données anamnestiques. L'hypertension veineuse sur le membre affecté, déterminée par phlébomanométrie, indique le développement de la maladie. En outre, le diagnostic de syndrome de Paget-Schrötter inclut une phlébographie à radionucléides, qui peut être utilisée pour détecter un ralentissement de la sortie veineuse.

Traitement

Le traitement du syndrome de Paget-Schretter est déterminé par le stade de la maladie. Dans la manifestation aiguë de la maladie, un traitement antithrombotique actif est prescrit, qui est effectué à l'hôpital. Les fibrinolytiques apparaissent dans les premières heures et les premiers jours du début de la maladie. Un traitement anticoagulant et antiplaquettaire est réalisé pendant deux ou trois semaines. Pendant un ou deux mois, les patients prennent des médicaments qui rétablissent les écoulements veineux et lymphatiques. Un traitement sédatif et désensibilisant est utilisé. Lorsqu’il marche, il est recommandé au patient de garder sa main sur le foulard, en lui donnant une position sublime.

L'intervention chirurgicale consiste à rétablir le flux sanguin dans les veines brachiales, sous-clavières et axillaires. L’indication de l’opération est une grave violation de l’écoulement veineux dans les veines, qui se produit avec un syndrome douloureux prononcé et conduit à une restriction des mouvements.

Prévisions

La thrombose d'effort a un pronostic favorable. Les complications telles que la gangrène veineuse et la thromboembolie pulmonaire sont rares.

Syndrome de Paget-Shretter. Traitement

La récupération du flux veineux dans les occlusions aiguës et chroniques des veines sous-clavières et axillaires reste une tâche difficile. L’expérience clinique accumulée suggère que le traitement chirurgical de cette maladie est une exception et que le traitement conservateur est la règle.

Traitement conservateur

La tactique de traitement de la maladie de Paget - la maladie de Schretter est déterminée par le stade de la maladie. Dans la phase aiguë, un traitement antithrombotique actif est montré à l'hôpital. La composition de la thérapie antithrombotique comprend fibrinolytiques (fibrinolysine, streptaza, streptokinase, Streptodekaza, tseleaza), les anticoagulants directe (héparine et al.) Et indirects (pelentan, fenilin, la warfarine, etc.) Actions et des médicaments antiplaquettaires (dextrates de bas poids moléculaire, des formulations d'acide nicotinique trental, vazonit, tiklid, clopidogrel). Les fibrinolytiques apparaissent dès les premières heures et jours (pas plus de trois à cinq jours) après le début de la maladie, lorsqu'un thrombus est lâche et que sa lyse est possible. Le traitement antiplaquettaire et anticoagulant dure deux à trois semaines, en fonction de la gravité des manifestations cliniques. Il consiste en une perfusion intraveineuse de reopoliglyukina (reoglyuman, reohem, reomacrodex) à 10 mg / kg de poids corporel, à raison de 5-10 ml par jour (5 ml pour 400 ml de reopolyglucine) et de 2 à 4 ml de complamine pour la même dose de reopolyglucine.. À la place de la complamine, on peut administrer de l'acide nicotinique à 4 à 6 ml d'une solution à 1% dans un flacon de réopolyglucine. La dose quotidienne d'héparine est déterminée par les indicateurs du système de coagulation sanguine et par la sensibilité individuelle de l'organisme à ce médicament. Elle ne dépasse généralement pas 20 000 UI. Avec une perfusion intraveineuse constante d'antiagrégants plaquettaires, l'héparine est injectée par voie intraveineuse. Pour une administration fractionnée, l'héparine est administrée par voie intraveineuse et sous-cutanée à la vitesse de concentration constante du médicament dans le sang. L'héparine normale peut être remplacée par des fractions de bas poids moléculaire: fraxiparine, clexane, framin.

Simultanément au traitement antithrombotique, des anti-inflammatoires non stéroïdiens sont prescrits: réopirine 5 ml par voie intramusculaire 1 à 2 fois par jour, brufen, indométacine, voltarène, diclofénac et autres pendant deux à trois semaines. En présence d'ulcère peptique ou de gastrite, ces médicaments peuvent être administrés sous forme de suppositoires. Aspirine 0,25 g 2 fois par jour, les patients prennent également pendant deux à trois semaines, puis 0,25-0,15 g par jour pris en continu. Il est conseillé de remplacer l’aspirine régulière par des formes entériques (thrombose, aspirine cardiaque), prescrites à raison de 100 à 300 mg par jour. Dans un mois ou deux, les patients doivent prendre des médicaments qui améliorent les écoulements veineux et lymphatiques: detralex, ginkor-fort, cyclo-3 fort, vénoruton (troxevasin), glevenol, anavénol, Asklesan.

Les vasodilatateurs (papavérine, mais-shpa) sont nommés en fonction des indications. Dans certains cas, on a montré un traitement désensibilisant et sédatif.

Le mode est dû à l'état du patient. En marchant, la main doit être sur le foulard, dans le lit, la main est placée dans une position exaltée.

Selon les procédures physiothérapeutiques, en l’absence de contre-indications, il est conseillé de prescrire une ionophorèse de lidaza (trypsine, chymotrypsine), novocaïne, héparine, aspirine.

Un bandage élastique du membre est montré dès les premiers jours de la maladie en l'absence de thrombose veineuse totale et d'inconfort du membre lorsque le bandage est appliqué.

Analyse des résultats de la thérapie conservatrice selon plusieurs auteurs (M.V. Portnoy, 1970; A.N. Vedensky, 1979; A.A. Shalimov, I.I. Sukharev, 1984; et autres)., montre que les chances de succès du traitement ne sont pas toutes des patients. De nombreux patients ont une probabilité élevée de récurrence de la maladie. À cet égard, il convient de prescrire aux patients atteints du syndrome de Pedzhet-Schretter des doses prophylactiques constantes d'antiagrégants plaquettaires et d'administrer systématiquement un traitement conservateur.

Traitement chirurgical

Le traitement chirurgical du syndrome de Paget-Schrötter consiste à rétablir le flux sanguin dans les veines sous-clavières, axillaires et brachiales. Les indications pour un traitement chirurgical sont une violation grave de l’écoulement veineux avec une douleur intense et une incapacité à effectuer un travail professionnel. Dans la phase aiguë de la maladie, une chirurgie réparatrice (thrombectomie) est recommandée dans les premières heures et les premiers jours de la maladie. Gh. Mogos (1979) considère que les 72 premières heures de la maladie constituent la période la plus propice à la thrombectomie, car pendant cette période, un caillot sanguin n'est pas fixé à la paroi de la veine et peut être retiré facilement.

Dans la maladie post-thrombotique des membres supérieurs (syndrome chronique de Paget-Schrötter), les opérations de reconstruction sont indiquées dans le cas d'occlusion veineuse segmentaire avec perturbation sévère du débit veineux. Les accès chirurgicaux doivent fournir un accès libre suffisant aux veines sous-clavières et axillaires.

Le plus pratique que nous considérons est l’accès développé par B.C. Saveliev et al. (1972). Ils proposent de faire une coupe en dessous et parallèlement à la clavicule. Une incision de la peau commence au-dessus de l'articulation sterno-claviculaire, forme un angle aigu avec la clavicule le long du sillon musculaire clavicule-pectoral et se termine au niveau de la ligne axillaire antérieure, 2 à 3 cm au-dessus du bord supérieur de la cavité axillaire. Après dissection de la peau, du tissu sous-cutané et du fascia superficiel du muscle grand pectoral, ce dernier est stupidement divisé. Un petit muscle pectoral est donné vers l'extérieur. La veine sous-clavière est mobilisée après excision de la partie proximale du muscle sous-clavien et dissection du ligament costo-coracoïdien. L'accès décrit permet de réviser la veine sous-clavière sur une longueur suffisante, y compris la zone de formation du thrombus primaire. En outre, il est caractérisé par un traumatisme minimal, car les muscles et la clavicule ne se chevauchent pas.

Isoler la veine axillaire A.N. Bakulev et al. (1967) recommandent de faire une incision cutanée arquée dans le tiers supérieur de l'épaule dans la région du sulcus médial du muscle biceps de l'épaule jusqu'au muscle grand pectoral. L'accès à la veine jugulaire interne se fait à partir d'une incision pratiquée le long de la surface antérieure du muscle sternocléidomastoïdien. Après dissection de la peau, du tissu sous-cutané et du muscle sous-cutané du cou et de la décharge du muscle sternocléidomastoïdien, la veine jugulaire postérieure est sécrétée par le dos. Il peut être utilisé comme shunt pour la chirurgie reconstructive. Après avoir ouvert le vagin du faisceau neurovasculaire du cou, la veine jugulaire interne est localisée, laquelle est située latéralement à et derrière l’artère carotide. Le nerf vague passe entre l'artère carotide et la veine jugulaire interne.

Pour effectuer une thrombectomie à partir des veines sous-clavières et axillaires A.A. Shalimov et I.I. Sukharev (1984) utilisait un accès combiné sous-claviculaire-axillaire. Selon la plupart des auteurs, l'opération devrait viser non seulement à rétablir la perméabilité des veines principales, mais également à éliminer les facteurs à l'origine du développement de la thrombose primaire: dissection du ligament costo-coracoïdien, excision du muscle sous-clavien, valvule déformée et côte I.

Technique de thrombectomie. À partir des accès ci-dessus, les veines sous-clavières et axillaires sont isolées et prises dans les tourniquets. Ensuite, une incision longitudinale de la veine sous-clavière d'une longueur de 1 à 1,5 cm est réalisée et le thrombus est retiré des veines axillaires et sous-clavières en comprimant les muscles de l'épaule et de l'avant-bras. Si le thrombus n'est pas retiré de cette manière, la lumière de la veine axillaire est ouverte et la thrombectomie est réalisée à l'aide d'un cathéter de Fogarty. Après élimination des caillots sanguins et réception du flux sanguin distal, une thrombectomie est réalisée à partir du segment de la veine sous-clavière proximale. La valve déformée est excisée. Après avoir reçu un bon flux sanguin rétrograde, l'opération se termine par la fermeture des plaies des veines à filetage atraumatique 6/00 ou 7/00.

Comme indiqué ci-dessus, un traitement antithrombotique et anti-inflammatoire actif est appliqué pendant 7 à 10 jours au cours de la période postopératoire.

Chirurgie reconstructive. E. Hyghes (1949) a tout d'abord souligné la possibilité de corriger le flux sanguin veineux lors de l'occlusion de la veine sous-clavière en créant une anastomose entre la veine jugulaire interne et la partie non occluse de la veine sous-clavière.

A.V. Pokrovsky et L.I. Klioner (1968), avec cette maladie, utilisait le shunt autologue par segment de la grande veine saphène. Ils ont placé l'anastomose entre les sites non occlus des veines sous-clavières ou axillaires et la veine jugulaire interne ou externe.

A.N. Vedensky (1979) propose un pontage croisé en déplaçant la veine saphène externe sur le pédicule, qui est maintenu dans le tunnel sous-cutané de la paroi thoracique antérieure et des anastomoses avec la veine axillaire ou avec l'une des veines de l'épaule du côté affecté.

Mode de fonctionnement. Le pontage autoveineux lors de l'occlusion des veines sous-clavières et axillaires est réalisé à partir de deux approches: la sous-clavier et l'accès aux veines jugulaires. Des veines jugulaires sous-clavières et internes sont prises sur les tourniquets. Après cela, un tunnel sous-cutané est créé pour connecter ces incisions. Sur la cuisse, se distingue un segment de la grande veine saphène externe suffisamment long, muni de valvules normales et d'un diamètre d'au moins 5 mm. Un segment préparé d'un bout à l'autre de la grande veine saphène est cousu entre les veines sous-clavière et jugulaire interne. Avant de clamper les veines, 5 000 UI d'héparine sont injectées dans le lit veineux.

Selon A.V. Pokrovsky et L.I. Klioner (1977), la veine jugulaire externe ne convient pas très bien à la dérivation en raison de son petit diamètre, de sa longueur insuffisante et de sa paroi très mince. La veine jugulaire interne est plus appropriée. Le segment de la grande veine saphène est la meilleure option. Parmi les faiblesses des opérations de shunt au stade chronique du syndrome de Paget-Shretter, on peut attribuer le fait que les shunts sont souvent thrombosés. Ceci est facilité par les conditions du flux sanguin veineux.

Un traitement antithrombotique est réalisé pour prévenir la thrombose des shunts au cours de la période postopératoire. Une fois que le patient est sorti de l'hôpital, il est recommandé de prendre des préparations anti-irrégulières régulièrement, en appliquant un bandage élastique sur le membre jusqu'à ce que le flux sanguin veineux soit compensé, et de donner un conseil en matière d'emploi.

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104. Syndrome de Pedzhet-Shretter. Causes de thrombose, clinique, diagnostic, traitement.

Syndrome Paget - Schroetter (synonyme: thrombose de force) - thrombose aiguë des veines de l'épaule, qui survient généralement dans les veines sous-claviculaires ou axillaires.

La plupart des auteurs indiquent une lésion prédominante du membre supérieur droit. La main droite est affectée 2 à 2 fois plus souvent que la gauche.

Au début de la maladie, la plupart des auteurs associent le tlibo à une lésion directe ou à un effort excessif du membre supérieur. Il y a 3 stades de la maladie: aiguë, subaiguë et chronique.

Un certain nombre de symptômes caractéristiques peuvent être notés dans le tableau clinique du syndrome de Paget-Schrötter. En premier lieu parmi eux devraient être mis l'œdème du membre affecté et dans une moindre mesure - la moitié supérieure de la poitrine du même côté.

Chez la plupart des patients atteints de thrombose, localisés uniquement dans les veines sous-clavo-axillaires, la circonférence de l'œdème de l'épaule et de l'avant-bras ne dépasse que de 2 à 5 cm la circonférence du membre sain. En cas d'occlusion segmentaire isolée de la partie proximale ou du tronc de la veine sous-clavière, le gonflement est encore moins prononcé et la différence de circonférence est de 1 à 2 cm. voir

Ainsi, les données ci-dessus confirment une fois encore la constance d'un symptôme tel que l'œdème, dans toutes les variantes du syndrome de Paget-Schretter au stade chronique. Dans la phase aiguë, parmi les premiers symptômes, selon Kleinsasser (1949), un gonflement n'est observé que chez 40% des patients. L’un des traits caractéristiques de l’œdème dans le syndrome de Pedzhet-Schretter est l’absence de fosse après une pression du doigt. Ceci est évidemment dû au remplissage pointu et à la dilatation des vaisseaux lymphatiques et veineux en aval du blocage et à la transpiration du fluide du lit vasculaire dans le tissu sous-cutané. La même chose, peut-être, explique l'absence presque complète d'induction de tissus sous-cutanés et d'autres troubles cutanés trophiques, même dans les cas où la maladie dure plusieurs années. Avec cette caractéristique d'œdème, les plaintes des patients peuvent être attribuées à une sensation de douleur, de tension, une fatigue accrue et une faiblesse du membre affecté.

Le deuxième signe clinique le plus typique du stade chronique du syndrome de Pedzhet-Schretter est les veines sous-cutanées de l'épaule et la moitié antérieure du thorax du côté affecté. Ce symptôme n'est caractéristique que pour le stade chronique de la maladie, il peut être exprimé de manière moins claire dans les stades aigus et subaigus et pas chez tous les patients. Ce symptôme dépend également de la mise en place d'un réseau collatéral fournissant un écoulement de sang du membre affecté.

Le symptôme suivant, moins permanent, est une douleur dans le membre affecté. Au stade aigu, ce symptôme n'est observé que chez 50% des patients et au stade chronique, il est encore moins fréquent. Bien que presque tous les patients s'inquiètent du membre affecté, la nature des plaintes est différente: le syndrome douloureux cède le pas à une sensation de douleur, lourdeur, sensation de brûlure, fatigue, refroidissement, c'est-à-dire des sensations dépendant principalement de l'œdème spécifique du membre affecté.

La cyanose de la peau du membre affecté est encore moins fréquente. La nature de la cyanose, ou plutôt sa distribution, varie également. Si, au stade aigu, la totalité du membre supérieur est saisie chez la moitié des patients, au stade chronique, la cyanose est principalement exprimée dans la partie distale, principalement au niveau de la main, et le plus souvent, elle est irrégulière et continue.

Les symptômes les plus rares du syndrome de Paget-Schrötter incluent divers troubles de la sensibilité: engourdissements, paresthésies, etc. Certains patients ne remarquent pas ces troubles et ceux-ci sont déterminés au cours de l'étude. Chez certains patients, il est possible de noter l'expansion et la tension des veines dans la région de la fosse ulnaire et de l'avant-bras; évidemment, cela est dû à une augmentation de la pression veineuse régionale due à une occlusion sus-jacente.

Diagnostic Un examen radiologique de la maladie de Paget - Schrötter et PTFS des membres supérieurs permet d’exclure les processus intrasternaux conduisant à un blocage veineux. En outre, sa valeur diagnostique est la capacité d'identifier la côte cervicale, que certains chercheurs associent à la survenue d'une obstruction de l'artère sous-clavière.

La phlébotonométrie a une valeur diagnostique. Avec le syndrome de Paget - Shretter, la pression veineuse sur le membre atteint peut atteindre 200 à 400 mm d’eau, en fonction de la gravité de la maladie. Art. (En règle générale - pas plus de 150 mm d’eau. Art.).

Extrêmement utile pour établir la localisation de la thrombose, sa longueur et son degré de développement des voies collatérales de sortie du sang, un examen phlébographique, révélant l’amputation de la veine principale et l’absence de son contraste, caractéristique de tous les cas de thrombose des veines sous-clavières, axillaires et brachiales (- 7.107). Défauts de remplissage de la veine principale dans la maladie de Paget - Schrötter et PTFS des membres supérieurs sont des symptômes fréquents d'occlusion veineuse thrombotique et sont expliqués par une thrombose pariétale. Souvent, la veine située devant le site d'occlusion est rétrécie de manière conique par un thrombus pariétal circulaire (- 7,108). Des défauts multiples de remplissage veineux et une irrégularité de contraste sont très caractéristiques d'une thrombose à haute pression avec des symptômes de recanalisation et une thrombose veineuse sous-clavière pariétale (non occlusive) aiguë. Une caractéristique caractéristique de l'occlusion veineuse, ainsi qu'un ou plusieurs des symptômes énumérés ci-dessus, sont des collatérales multiples qui, en tant que réseau, accompagnent le tronc de la veine principale, se propageant dans les régions sous et supraclaviculaires, vers la surface latérale du cou et la cavité axillaire.

Traitement chirurgical. Si la fonction du membre est satisfaisante ou s'il n'y a aucune sensation subjective désagréable (douleur, gonflement, paresthésie et lourdeur du bras), le traitement chirurgical n'est pas indiqué. Le traitement chirurgical de la maladie de Paget - Schrötter et PTFS des membres supérieurs, qui est utilisé en pratique clinique, consiste en une thrombectomie en cas de maladie de Paget - Schretter et des plastiques veineux sous forme de dérivation autovenous au PTFS. De plus, dans les deux étapes, des opérations palliatives peuvent être entreprises: veinolyse et excision de diverses formations extravasales entourant et comprimant les veines sous-clavières et axillaires. Si nécessaire, révision de la veine sous-clavière dans les cas où le processus pathologique est localisé dans l'espace situé entre 1 bord et la clavicule et s'étend jusqu'à l'angle veineux, L. M. Me Cleery et al. (1961) recommandent un accès combiné sous et supraclaviculaire (- 7.109). Cette approche offre une bonne vue d'ensemble de la veine sous-clavière. Cependant, un inconvénient important de cet accès est la ligne de peau brisée. Il est préférable d’utiliser une incision arquée, commençant à la partie médiane du kruyagrudinoklyuchechno-mastoimuschih, à 2-3 cm au-dessus de la clavicule, en traversant celle-ci à la limite du tiers interne et moyen et se terminant à 2-3 cm sous la clavicule le long de la ligne axillaire antérieure (voir - 7.109).

Malheureusement, la thrombectomie n’a pas encore trouvé l’utilisation généralisée d’une surexagération du risque d’embolie ultérieure et de thrombose répétée. Pendant longtemps, les informations faisant état de telles opérations étaient casuistiques. Ce n’est que ces dernières années que cette opération a attiré un nombre croissant de supporters. Des études d'un certain nombre d'auteurs [Bakulev, A.N. et al., 1967; Shalimov A.A., Sukharev II., 1984] ont montré que dans les thromboses aiguës des veines axillaires et sous-clavières, la thrombectomie devrait être l'opération de choix. Le moment optimal de l'opération est le premier jour à partir du moment où le tableau clinique de la maladie se développe. L’intervention chirurgicale dans la thrombose aiguë des veines sous-clavières et axillaires devrait viser à rétablir la perméabilité des veines sous-clavières et axillaires (thrombectomie) et à éliminer les facteurs déterminant la localisation primaire de la thrombose de la veine sous-clavière dans la région de la glande sphenocolonosauricular (la décompression veineuse); vannes). Seule la mise en œuvre de l’ensemble de l’opération garantit la radicalité de l’intervention chirurgicale entreprise.

Plastie veineuse: dans les occlusions veineuses chroniques, la thrombectomie est impraticable. La restauration des troubles hémodynamiques chez les patients est possible grâce à des opérations plastiques et reconstructives, qui ont été utilisées ces dernières années par un certain nombre de chirurgiens [Klioner LI, 1969, 1984;

Clement A. A et al., 1969; Vvedensky A.N., 1979; Shalimov A. A. et al., 1984]. Des opérations des types suivants ont trouvé une application clinique: 1) un shunt entre les veines sous-clavières ou axillaires (en aval du site d'occlusion) et la veine jugulaire (interne) utilisant le segment de la grande veine saphène [Klioner L. I., 1969] (- 7.110); 2) anastomose directe entre la veine jugulaire externe et la veine sous-clavière ou les veines axillaires [Clement A. A. et al., 1969]. Pour un fonctionnement meilleur et plus durable du shunt, L. I. Klioner, A. A. Apsatarov (1971) ont commencé à utiliser une couche supplémentaire en plastique de fistule artério-veineuse temporaire distale sur le membre supérieur au cours d'opérations plastiques au stade chronique du syndrome de Paget - syndrome de Schretter utilisant le set de Scribner. La fistule, en règle générale, était superposée entre l'artère radiale et la veine sous-cutanée passant près.

Le traitement conservateur dans la phase aiguë de la maladie doit viser à éliminer le spasme vasculaire, à réduire l'œdème des membres, à prévenir la formation et la propagation de la thrombose.

Résultats Après la chirurgie plastique au stade chronique du syndrome de Pedzhet-Schretter au cours du suivi à long terme d’une durée allant jusqu’à 12 ans, A.N. Vvedensky a noté un certain nombre de patients présentant une perméabilité parallèle et de bons résultats de l’opération. Les données de L. I. Klioner et al. (1984) indiquent que, pendant les périodes d'observation éloignées, de bons résultats après dérivation autogène sont observés chez 33,3% des patients.

Syndrome de Paget-Schretter et 13 de ses symptômes

Qui est le plus souvent malade? Les statistiques sont sans équivoque: les personnes âgées et les personnes menant une vie malsaine, vivant dans des conditions environnementales défavorables. Il semblerait qu'il suffit d'observer un mode de vie sain et vous serez en bonne santé. Mais c'est une erreur. La maladie peut dépasser les athlètes et certaines de ces maladies en général peuvent être qualifiées de professionnelles pour ce groupe de personnes. Ces derniers sont le syndrome de Paget-Schrötter.

Caractéristiques de la maladie

Le nom du syndrome était en l'honneur de James Paget, qui a d'abord suggéré que des symptômes douloureux et un gonflement pouvaient causer une thrombose veineuse, ainsi qu'en l'honneur de Léopold von Schrötter, qui avait associé les signes de la maladie à une thrombose axillaire et sous-clavière des veines.

Le syndrome de Paget-Schretter est une maladie rare et n’est donc pas complètement comprise. Dans la pratique médicale mondiale, il n'y avait que 900 cas de cette pathologie. Les statistiques basées sur ces cas montrent que les hommes sont plus susceptibles au syndrome et sont malades 4 fois plus souvent. Une observation intéressante est que la maladie affecte les personnes impliquées dans le sport et le travail manuel. L'âge moyen des patients est de 20 à 40 ans.

Classification et formulaires

Il existe plusieurs classifications de l'état. Ainsi, selon la répartition des poches, R. Cadenat en 1970 distinguait 2 formes:

• Partielle. L'œdème ne s'étend qu'à un membre.
• Commune L'œdème du membre passe à la poitrine et à la région sous la clavicule.

Le même scientifique a distingué 2 formes de gravité: légère et lourde, lorsque la progression de la maladie conduit à une invalidité. E. Loelsen a identifié en 1969 2 formes de la maladie, en fonction de la nature de l'évolution: thrombotique et non thrombotique.

En Russie, la classification selon A. Pytel et B. Sokolovsky, qui divise le syndrome en syndrome aigu et chronique, est répandue. Plus tard, en 1971, V. Prikubets élargit la classification en soulignant 3 formes du stade aigu:

• Facile La pression dans les veines à 300 mm de colonne d'eau.
• Moyenne La pression monte jusqu'à 800 mm de colonne d'eau.
• Lourde lorsque la pression peut atteindre 1300 mm de colonne d’eau.

Il est à noter que les symptômes de la maladie dans la phase aiguë sont constants, alors que leur intensité augmente et atteint un maximum pendant 3 jours. La durée de cette étape est généralement de 3 semaines.

Le stade chronique est caractérisé par une hypertension modérée des veines dans les extrémités, cependant, l'insuffisance de l'écoulement du sang est clairement visible pendant l'exercice.

Les causes

La cause exacte n'est pas connue avec certitude. Il existe actuellement 3 théories expliquant les causes de l'émergence du syn-m de Paget-Schrötter: traumatique, neurogène et infectieuse.

1. La théorie la plus populaire parmi les scientifiques est la théorie traumatique reliant la pathologie et le traumatisme des veines sous-clavières ou axillaires à la suite d'efforts physiques. Lorsqu'une personne fait un certain effort, l'enveloppe veineuse est endommagée et un thrombus se forme dans celle-ci. Les scientifiques ne sont pas venus à un consensus sur l'emplacement principal de l'écart. Ainsi, le scientifique J. Sampson a suggéré que le syndrome peut être causé par le fait que l'espace sous la première côte et la clavicule se resserre, ce qui serre la veine. Il est également impossible de dresser une liste des actions pouvant causer des dommages, car elles sont nombreuses. Il peut également s'agir d'actions permanentes effectuées par une personne presque quotidiennement.
2. Le juge Cottalorda en 1932, lors d'une intervention chirurgicale, a conclu que le rétrécissement de la veine sous-clavière accompagne les ganglions sympathiques cervicaux. Cet épisode a donné lieu au développement de la théorie neurogénique, dont l’essence réside dans le fait que le corps a un processus pathologique dans les tissus, qui viole l’équilibre vasomoteur.
3. La théorie infectieuse est basée sur une infection non spécifique et est partiellement confirmée par les symptômes du syndrome: forte fièvre, leucocytose et augmentation du taux de sédimentation des érythrocytes.

Les symptômes

En règle générale, les symptômes de la maladie de Paget-Schretter apparaissent après un effort physique et s'expriment en:

1. gonflement;
2. cyanose (membres bleus);
3. la tension;
4. fatigue accrue;
5. essoufflement;
6. dilatation des veines saphènes;
7. température élevée;

Au cours de la phase aiguë, les patients développent une douleur aiguë de nature contractive, ainsi que:

1. sensation d'éclatement;
2. avoir froid;
3. picotements et sensation de lourdeur dans le cou;

La plupart des patients présentent une hyperesthésie (hypersensibilité), une hypotonie musculaire des mains. Les réflexes périostés et tendineux augmentent initialement puis diminuent.

Le diagnostic du syndrome de Paget-Schretter sera expliqué dans la section suivante.

Diagnostics

Tout d'abord, le médecin est obligé de recueillir l'anamnèse des plaintes et des familles, ainsi que de procéder à un examen physique, qui peut différencier la maladie des autres. À l'examen, la cyanose révélée et les poches, qui sont les principaux signes de la maladie. Après cela, le patient est envoyé pour examen:

• Échographie Doppler ou examen duplex confirmant le diagnostic.
• La phlébographie, qui permet d'évaluer la localisation et la distribution de la thrombose, le degré de développement des vaisseaux collatéraux.
• Radiographie permettant de déterminer les causes osseuses du syndrome.

Si la localité du patient est équipée d’un appareil d’IRM, il est utile d’effectuer une RMN. Cette étude vous permet d'établir l'emplacement exact du caillot sanguin et de déterminer si d'autres veines sont impliquées dans le processus.

Traitement du syndrome de Paget-Schretter

La méthode thérapeutique est choisie en fonction de la forme de la maladie. Le traitement repose sur un schéma thérapeutique conservateur.

Plus en détail sur certaines méthodes de traitement de la thrombose veineuse profonde, dira un spécialiste de la vidéo suivante:

Thérapeutique

La méthode thérapeutique consiste à respecter le régime stationnaire si le patient présente un stade aigu de la maladie.

La méthode thérapeutique affecte également la période postopératoire. Ainsi, après la sortie du patient, il lui a été recommandé de porter des bandages élastiques aux mains.

Médicamenteux

Le traitement médicamenteux repose sur un traitement antithrombotique. En tant que médicaments inclus dans cette thérapie, prescrire:

• Fibrinolitik comme fibrinolizina, streptazy, tseleazy et ainsi de suite. Montré dans les premiers jours (jusqu'à 5 jours.), Pour effectuer la lyse d'un caillot de sang.
• Anticoagulant à action directe, par exemple l'héparine.
• Action indirecte anticoagulante telle que warfarine, fenilina et autres.
• Agents antiplaquettaires: trental, tiklid, etc.

Après le traitement, le patient doit recourir périodiquement à un traitement médicamenteux conservateur pour prévenir les rechutes.

Opération

Une intervention chirurgicale est prescrite dans le cas où le conservateur n'a pas aidé ou si le patient présente une violation grave de la sortie de sang, se manifestant par une capacité de travail limitée. Le patient peut être effectué de telles opérations:

• Thrombectomie. Conduisez-le de manière optimale dans les 72 premières heures de maladie. L'opération vous permet de rétablir le flux sanguin.
• Manœuvres autovénuantes. Il est peu invasif par rapport aux autres opérations, puisque les muscles et les veines ne se chevauchent pas. On utilise comme greffe des greffons fabriqués à partir de la grande veine fémorale saphène.

Les autres chirurgies vasculaires reconstructives n'ont pas gagné en popularité.

Prévention des maladies

La prophylaxie spécifique de Paget-Shretter syn-ma n’est pas développée. Il est recommandé de suivre des mesures préventives générales:

• Passer un examen préventif tous les 6 mois.
• Renforcer l'immunité.
• Prenez une multivitamine.
• Abandonnez les mauvaises habitudes.
• Assurez-vous que la nutrition est équilibrée.
• Limitez l'activité physique à modérée.

Il est également important de traiter les maladies infectieuses émergentes à temps et de suivre strictement les prescriptions des médecins.

Des complications

Le syndrome de Paget-Schretter est rarement compliqué. En l'absence de traitement adéquat, des maladies associées à une circulation sanguine altérée peuvent développer, par exemple, une insuffisance cardiaque chronique et une arythmie. Les complications les plus dangereuses sont l’embolie pulmonaire et la gangrène veineuse, qui sont fatales. Cependant, leurs cas sont extrêmement rares.

Prévisions

Le pronostic pour toutes les étapes est positif: le syndrome de Paget-Schrötter ne représente pas une menace pour la vie. Cependant, le patient ne récupère pas complètement et des symptômes négatifs sont observés même après le traitement. En outre, la maladie peut entraîner une invalidité.

La vidéo suivante décrit plus en détail comment envisager le développement d'une thrombose, y compris le syndrome de Paget-Schretter: