Hyperémie veineuse, stase

Hyperémie veineuse (ou congestive) - augmentation de l'apport sanguin d'un tissu tout en réduisant la quantité de sang qui coule. Un obstacle à la sortie du sang peut se produire à l'extérieur ou à l'intérieur du vaisseau.

L'hyperémie veineuse, contrairement à l'artère, est généralement plus longue et provoque des modifications importantes et parfois irréversibles des organes (Fig. 19).

Étiologie de l'hyperémie veineuse

Les facteurs étiologiques causant l'hyperémie veineuse comprennent:

• a) thrombose veineuse et compression externe (application de ligature, pression tumorale, compression avec tissu cicatriciel, hypertrophie de l'utérus pendant la grossesse, etc.);
• b) modifications des propriétés des parois des vaisseaux sanguins - augmentation de la perméabilité capillaire et amélioration de la filtration (par exemple, lors du passage de l'hyperémie artérielle à veineuse lors de l'inflammation, avec introduction de toxines bactériennes; Fig. 20);
• c) ralentissement du flux sanguin et stagnation dans les vaisseaux du bas du corps dans l'insuffisance cardiaque ventriculaire droite, dans les vaisseaux pulmonaires dans l'insuffisance ventriculaire gauche;
• g) stagnation du sang dans les veines des membres inférieurs chez les personnes qui travaillent longtemps, debout, etc.

Les phénomènes de l'hyperémie veineuse avec ses traits caractéristiques peuvent être facilement démontrés dans l'expérience de la langue de la grenouille: en redressant la langue de la grenouille au-dessus de l'ouverture de la plaque de liège et en exposant le faisceau neurovasculaire, commencez par ligaturer la veine linguale d'un côté; au microscope, on observe une expansion importante des vaisseaux veineux et un ralentissement du flux sanguin. Cependant, le développement de la circulation collatérale empêche le développement de l'hyperémie veineuse. Si la veine linguale est ligotée de l'autre côté, le flux sanguin ralentit sensiblement, puis des mouvements de sang pendulaires apparaissent. après un certain temps, le flux sanguin peut cesser complètement (stase). De l'augmentation des vaisseaux de pression s'étirent, débordent de sang. Des lacunes capillaires sont souvent observées. La langue devient cyanotique et œdémateuse.

Pathogenèse de l'hyperémie veineuse

Le lien initial dans le développement de l'hyperémie veineuse est la difficulté à sortir le sang d'un tissu ou d'un organe. Cependant, le système veineux ayant des anastomoses bien développées, le blocage des veines ne s'accompagne souvent pas de changements de la pression veineuse ou il augmente légèrement et pas longtemps. En cas de développement insuffisant des collatérales, le blocage des veines entraîne une augmentation significative de la pression veineuse.

Une augmentation de la pression veineuse entraîne une diminution de la différence de pression artério-veineuse et un ralentissement du flux sanguin dans les capillaires. En effet, l'hyperémie veineuse est caractérisée par une dilatation importante des capillaires. Le diamètre des capillaires peut atteindre la taille des veinules. Cela s'explique non seulement par une augmentation de la pression intracapillaire, mais également par une modification des parois des capillaires, ou plutôt du tissu conjonctif qui les entoure et les soutient pour les capillaires. En même temps, les sections veineuses des capillaires sont dilatées, car elles se distinguent généralement par une extensibilité supérieure à celle de leurs sections artérielles.

Dans la zone de stase veineuse due au ralentissement du flux sanguin, un retour plus intense se produit.₂ tissus et CO plus intense₂ une hypoxémie et une hypercapnie se produisent dans les tissus sanguins. Un organe ou un tissu acquiert une teinte cyanose - la cyanose, qui s’explique par le phénomène de contraste de contraste -, la couleur cerise noire de l’hémoglobine restaurée, qui brille à travers une fine couche de l’épiderme, devient bleuâtre.

La violation des processus oxydatifs entraîne une diminution de la production de chaleur, une augmentation du transfert de chaleur et une baisse de la température dans la zone de stagnation du sang.

Dans les tissus à stagnation veineuse, la teneur en eau augmente, il se produit un œdème, dont le développement est associé à une augmentation de la pression dans les capillaires et les veines, à une augmentation de la perméabilité des parois vasculaires et à des modifications de la pression colloïdale osmotique du sang et des tissus.

Conséquences de l'hyperémie veineuse

Les troubles circulatoires généraux dus à une hyperémie veineuse sont particulièrement prononcés avec un blocage rapide des grandes veines. Ainsi, dans le cas de thrombose de la veine porte, le sang stagne dans les organes abdominaux, dont les vaisseaux peuvent contenir une grande quantité de sang. En conséquence, la pression artérielle chute, l'activité cardiaque et la respiration s'affaiblissent, et l'épuisement du sang d'autres organes se produit. Une anémie cérébrale prolongée, qui peut entraîner des évanouissements, suivie d'une paralysie respiratoire et de la mort, est particulièrement dangereuse.

Avec une stagnation veineuse prolongée (par exemple, avec un affaiblissement du cœur) due à une privation d'oxygène et à une accumulation de dioxyde de carbone, des troubles nutritionnels et des fonctions de l'organe hyperémique se produisent et entraînent une prolifération réactive du tissu conjonctif et une atrophie d'éléments parenchymateux, tels qu'une atrophie du muscle cardiaque brun, un foie cirrhotique, etc. Cependant, dans certains cas, l'hyperémie veineuse est utile. Par exemple, une congestion veineuse, provoquée artificiellement par un clampage des veines, peut ralentir le développement d’un processus d’infection locale, dans la mesure où cela crée des conditions défavorables au développement de micro-organismes. La stase veineuse chronique due à la prolifération du tissu conjonctif peut accélérer la cicatrisation des plaies.

Stase

Staz - arrêt local du flux sanguin dans les petits vaisseaux, principalement dans les capillaires.

Dans les capillaires dilatés, les petites artères et les veines accumulent un grand nombre de globules rouges qui entrent en contact étroit les uns avec les autres. Cependant, l'hémolyse et la coagulation du sang dans la stase sont absentes. La stase est un phénomène réversible: avec la reprise du flux sanguin sur le site de la stase, il se produit un lessivage progressif des globules rouges arrêtés et la perméabilité vasculaire est restaurée.

Selon le mécanisme de développement sont distingués;

• a) Stase ischémique, résultant de l'arrêt complet du flux sanguin des artères respectives dans le réseau capillaire.
• b) Stase congestive apparaissant lors de la stase veineuse du sang, lorsqu'une violation de l'écoulement du sang des capillaires dans le système veineux se termine par un arrêt complet du flux sanguin capillaire.
• c) la vraie stase capillaire, qui est un trouble indépendant de la circulation capillaire; apparaît également comme symptôme lors de modifications inflammatoires de la circulation capillaire.

La vraie stase capillaire est généralement causée par un effet direct sur les tissus et les vaisseaux de divers facteurs dommageables, tels que: séchage du tissu (péritoine nu), effet de la température élevée ou basse, acides, alcalis, huile de moutarde ou de croton, essence de térébenthine, etc. formes graves de certaines maladies infectieuses, par exemple, stase aux extrémités, oreillettes et autres parties périphériques du corps - avec typhus, stase avec inflammation hyperergique, etc.

La stase dans les capillaires des effets nocifs locaux peut se produire dans les tissus dont l'innervation est altérée pendant différentes périodes de dénervation.

Le mécanisme d'arrêt de la circulation sanguine dans la vraie stase capillaire est complexe. La cause immédiate de l’arrêt du flux sanguin est une agrégation intracapillaire accrue (torsion réversible) des globules rouges, entraînant une forte augmentation de la résistance du flux sanguin dans les capillaires, un ralentissement et un arrêt du flux sanguin. Cette agrégation intracapillaire des érythrocytes est à son tour déterminée par un certain nombre de facteurs.

• 1. L’augmentation de la perméabilité capillaire contribue à l’émergence de la stase. Même dans des conditions physiologiques, l'agrégation érythrocytaire se produit le plus facilement dans les capillaires veineux, où la perméabilité des parois est la plus grande, dans les branches latérales des veines et même dans les veinules.
• 2. Les facteurs chimiques qui endommagent les capillaires entraînent une augmentation de la filtration des fluides, des sels et des protéines fines (albumine) des capillaires dans les tissus. Dans le sang, la concentration en protéines grossières (globulines et fibrinogène) augmente, entraînant une charge électrique inférieure à celle de l'albumine. L'adsorption de ces protéines à la surface des érythrocytes réduit leur potentiel de surface et favorise l'agrégation des érythrocytes.
• 3. Les agents chimiques dommageables peuvent pénétrer dans les capillaires et agir directement sur les globules rouges, modifiant ainsi leurs propriétés physico-chimiques, réduisant le potentiel de surface et contribuant ainsi à leur agrégation.
• 4. L'agrégation intracapillaire des érythrocytes, ainsi que le développement et la résolution de la stase provoquée par l'action directe d'agents nocifs sur les capillaires, dépendent du tonus des artérioles. La dilatation réflexe des artérioles (hyperémie artérielle) et une augmentation de la vitesse du flux sanguin rendent difficile l’agrégation des érythrocytes; il n’ya pas de stase. Le rétrécissement des artérioles principales entraîne un ralentissement du flux sanguin, ce qui contribue à l'agrégation des globules rouges et à l'émergence d'une véritable stase capillaire.
• 5. Les médiateurs du système nerveux sont impliqués dans l'apparition de la stase - l'acétylcholine contribue à l'agrégation des globules rouges, ralentit le flux sanguin, provoque la stase. L'histamine ralentit l'agrégation, accélère le flux sanguin et contribue parfois à la résolution de la stase.

Les conséquences de la stase. Dans les cas où aucun changement particulièrement profond n’est survenu dans les parois des vaisseaux sanguins et dans le sang de cette région, le mouvement du sang après élimination de la cause de la stase peut se rétablir. Avec une modification marquée des parois vasculaires et du sang, la stase devient irréversible et une nécrose du site tissulaire correspondant se développe. Souvent, l’apparition de la nécrose est accélérée en raison d’un fort spasme progressif des artères adductives et d’une violation de l’approvisionnement en sang artériel d’un site tissulaire donné.

La signification pathogène de la stase sanguine pour un organisme est déterminée par l'organe dont il provient. Ainsi, la stase dans le cerveau, le cœur et les reins est particulièrement dangereuse. Une stase persistante peut entraîner une nécrose des tissus.

12. Hyperémie veineuse (congestion veineuse). Facteurs causatifs locaux et communs. Mécanismes de développement, manifestations cliniques et morphologiques

En cas d'hyperémie veineuse, la circulation sanguine dans les veines est entravée, le flux sanguin normal dans les artères entraînant une augmentation de l'apport sanguin dans l'organe.

L'hyperémie veineuse est caractérisée par:

1. veines et capillaires dilatés;
2. réduction de la pression intravasculaire, ralentissement du flux sanguin;
3. abaisser la température du tissu;
4. développement de l'œdème.

Le mécanisme de développement de l'hyperémie veineuse: tumeurs, compression des veines, compression des veines avec des cicatrices et des fluides œdémateux, blocage des veines avec un thrombus ou une embole.

Les causes les plus courantes d’hyperémie veineuse peuvent être les suivantes:

• insuffisance cardiaque;
• inflammation de la plèvre;
• inflammation du diaphragme et des muscles intercostaux.

Manifestations cliniques et morphologiques de l'hyperémie veineuse:

• couleur bleuâtre: muqueuses, lèvres, peau, ongles;
• gonflement de la peau;
• diminution de la température;
• haute pression;
• débit sanguin réduit;
• Stase veineuse possible (arrêt du flux sanguin).

La valeur de l'hyperémie veineuse:

• manque d'oxygène;
• affaiblissement des processus oxydatifs;
• œdème congestif et lésions hépatiques;
• l'hyperémie veineuse est la vie en danger, puisque en raison de la stagnation, des caillots sanguins peuvent se former et se détacher.

Le mécanisme de l'hyperémie artérielle

Sous l'action des facteurs ci-dessus, la lumière des artères se dilate, la résistance des vaisseaux au flux sanguin diminue. Il y a un afflux de sang vers l'organe, une augmentation de la pression intracapillaire, une ouverture de capillaires non fonctionnels, une augmentation de l'intensité de la microcirculation.

Conséquences de l'hyperémie artérielle

L'hyperémie physiologique est une réponse adaptative visant à améliorer la nutrition d'un organe ou d'un tissu.

L'hyperhémie pathologique revêt généralement un caractère protecteur-compensateur (réactivité locale accrue, activation des processus inflammatoires, purification de la zone lésée des substances étrangères et de l'exsudat, activation de la régénération et de la prolifération).

L'hyperémie artérielle a des conséquences négatives:

· Rupture des parois des vaisseaux sanguins dans l'athérosclérose;

· Généralisation de l'inflammation locale;

· Contribue à la métastase des néoplasmes malins;

· La transition à l'hyperémie veineuse et au développement des oedèmes est possible.

Hyperémie veineuse

L'hyperémie veineuse se caractérise par une augmentation de l'apport sanguin aux organes et aux tissus en raison de la difficulté de la sortie du sang jusqu'à son arrêt complet.

Étiologie

· Compression des veines à l'extérieur avec du tissu oedémateux, une tumeur, une cicatrice ou un bandage;

· Rétrécissement de la lumière des veines ou blocage par un thrombus ou une embole

Déplacement ou atteinte d'organes (volvulus, hernie irréductible).

· Hypotension due à une insuffisance cardiovasculaire.

L'hyperhémie veineuse ne se développe pas dans les cas où la circulation collatérale est suffisamment prononcée, ce qui permet une circulation sanguine adéquate à travers les anastomoses.

Signes d'hyperémie veineuse

Cyanose (teinte bleutée des organes et des tissus, particulièrement caractéristique des muqueuses visibles);

· Abaissement de la température locale;

Le mécanisme de développement de l'hyperémie veineuse

La violation ou l'obstruction de l'écoulement sanguin entraîne une augmentation du remplissage sanguin des capillaires, des postcapillaires et des veinules, la formation de microthrombose et le mouvement du sang en pendule (lors de la systole cardiaque, le sang circule dans les vaisseaux de manière saccadée; navires). En conséquence, la perméabilité de la paroi vasculaire augmente, le fluide s'étend au-delà du vaisseau, un œdème se développe. L'arrêt du flux sanguin a pour résultat une micro et une macrocrose, dont la cause principale est le manque d'oxygène et des troubles métaboliques. Avec un œdème prolongé, le parenchyme organique meurt et le stroma se développe (éléphantiasis).

Tableau 1

Caractéristiques comparatives des signes
hyperémie artérielle et veineuse

L'ischémie

Ischémie (anémie locale) - restriction ou arrêt complet du flux de sang artériel dans les tissus.

Étiologie et classification

1. Ischémie angiospastique - se développe en raison d'un spasme vasculaire réflexe, qui peut être dû à des effets émotionnels négatifs (stress psychogène), à ​​une irritation des récepteurs de la douleur (dommages mécaniques, chaleur, froid), à des agents chimiques d'origine variée, notamment des toxines bactériennes. Le spasme artériel peut être provoqué par un impact direct sur le centre vasomoteur situé dans le sous-cortex de facteurs mécaniques (hémorragie, gonflement, traumatisme), substances toxiques contenues dans le sang en circulation.

Avec la pathologie des organes internes, des réflexes pathologiques viscéro-viscéraux peuvent apparaître, accompagnés d'une vasoconstriction. Ainsi, un spasme des vaisseaux coronaires peut être le résultat d'une inflammation du pancréas, du passage de calculs dans les voies urinaires ou biliaires. L'ischémie angiospastique peut être de nature réflexe conditionnée.

2. Ischémie obstructive - se développe à la suite de la fermeture complète ou partielle de la lumière des vaisseaux sanguins avec thrombus ou embole, larves parasitaires (la division de la maladie chez les chevaux conduit au développement de coliques thromboemboliques), d'infiltrations inflammatoires. Le rétrécissement de la lumière des vaisseaux artériels, entraînant une ischémie obstructive, se développe avec une endoartérite oblitérante, une athérosclérose et une périarthrose nodulaire.

3. Ischémie collatérale - se développe avec un écoulement important de sang du cerveau vers les organes internes avec élimination rapide des gaz de la cicatrice ou du transsudat de la cavité abdominale. L'ischémie cérébrale collatérale due à des dépôts de sang dans la glande mammaire est considérée comme l'un des principaux facteurs de la pathogenèse de la parésie maternelle des vaches. Une méthode de traitement largement utilisée pour cette maladie est le déplacement du sang du pis en injectant de l'air dans les conduits du sein.

4. Ischémie de compression - se développe en raison de la constriction des vaisseaux avec tissu oedémateux, cicatrices, tumeurs, etc.

Signes d'ischémie

· Blanchissement (en raison d'une réduction ou d'une interruption du flux sanguin artériel);

· Réduction du volume du corps;

· Abaissement de la température sur le site de l'ischémie;

· L'apparition d'une sensibilité pervertie (sensation d '"engourdissement", "courir la chair de poule");

· Dysfonctionnement, processus dystrophiques.

Hyperémie veineuse: types, causes, mécanismes de développement, manifestations et conséquences.

Hyperémie veineuse - augmentation de la circulation sanguine, avec diminution de la quantité de tissu ou d'organe de sang circulant dans les vaisseaux. À la différence de l’hyperémie artérielle, elle résulte du ralentissement ou de l’arrêt de la sortie du sang veineux dans les vaisseaux.

La principale cause de l'hyperémie veineuse est un obstacle mécanique à la sortie du sang veineux des tissus ou de l'organe. Cela peut être le résultat d'un rétrécissement de la lumière de la veine ou de la veine au cours de sa compression (tumeur, tissu oedémateux avec une cicatrice, cordon, bandage serré) et son obturation (thrombus, embole, tumeur); insuffisance cardiaque; faible élasticité des parois veineuses, combinée à la formation en eux d'extensions (varices) et de constrictions.

Manifestations: Augmentation du nombre et du diamètre de la lumière des vaisseaux veineux dans la région de l'hyperhémie. Cyanose d’un tissu ou d’un organe due à une augmentation de la quantité de sang veineux dans ceux-ci et à une diminution du contenu de HbO2 dans le sang veineux.Baisse de la température des tissus dans la zone de stagnation veineuse en raison d’une augmentation de leur volume de sang veineux froid. Et réduire l'intensité du métabolisme des tissus. Œdème des tissus - dû à une augmentation de la pression intravasculaire dans les capillaires, les postcapillaires et les veinules. Hémorragies dans les tissus et saignements à la suite de surétirement et de micro-déchirures des parois des vaisseaux veineux. Changements dans les vaisseaux du microvasculature. - Augmentation du diamètre des capillaires, des post-capillaires et des veinules à la suite de l’étirement des parois du microvaisseau avec excès de sang veineux.

- Augmentation du nombre de capillaires fonctionnels au stade initial de l'hyperémie veineuse (résultant de l'écoulement de sang veineux par le biais de réseaux capillaires auparavant inopérants) et diminution - à ceux plus récents (en raison de l'arrêt du flux sanguin dû à la formation de microthrombi et d'agrégats de cellules sanguines dans les post-capillaires et les veinules).

- Ralentissement (jusqu'à la fin) du sang veineux.

- une expansion significative du diamètre du "cylindre" axial et la disparition du courant plasmatique dans les veinules et les veines.

- Mouvement de sang «semblable à un pendule» dans les veines et les veines - «Aller-retour»:

Effets pathogènes de l'hyperémie veineuse

L'hyperémie veineuse a un effet néfaste sur les tissus et les organes en raison de nombreux facteurs pathogènes.

• Les principaux facteurs pathogènes: hypoxie (type circulaire au début du processus et au cours d'un écoulement prolongé - type mixte), gonflement des tissus (dû à une augmentation de la pression hémodynamique sur la paroi des veinules et des veines), hémorragies dans les tissus (en raison de l'étirement excessif et de la rupture des parois des capillaires postérieurs). veinules) et saignements (internes et externes).

• Conséquences: réduction des fonctions spécifiques et non spécifiques de l'orus et des tissus, hypotrophie et hypoplasie des éléments structurels des organes, nécrose des cellules parenchymateuses et développement du connectif (sclérose, cirrhose) dans les organes.

Hyperémie veineuse, ses causes, mécanismes de développement, signes. Conséquences de l'hyperémie veineuse: pathologique et protectrice-compensatoire.

Hyperémie veineuse (VG) - violation du flux sanguin sortant du corps par les veines. Raisons: blocage (thrombus, embole); pression (gonflement, œdème, utérus enceinte, ligature).

Facteurs contributifs: faible élasticité des veines (constitution).

Distinguer VG sur une étiologie:

1. obstructive 2. de la pression

Signes microscopiques:

1. dilatation des veines et des veines, et plus tard artérioles, baisse de la pression artérielle, principalement augmentation de la pression artérielle;

2. le nombre de navires en service augmente en raison de l'ouverture de navires précédemment fermés;

3. la vitesse du flux sanguin diminue, la vitesse du flux sanguin linéaire et volumétrique diminue;

4. mouvement de jerk et pendule de sang;

5. diminution du métabolisme, accumulation de métabolites oxydés;

6. chute de température due à une diminution de la production de chaleur et à une augmentation du transfert de chaleur;

7. différence artérioveineuse chez O₂ l'hypoxie augmente, la perméabilité capillaire augmente.

Signes macroscopiques:

1. une augmentation du corps due à la dilatation des vaisseaux sanguins, une augmentation de leur nombre, due au gonflement du tissu dû à une augmentation de la perméabilité capillaire;

2. couleur bleuâtre de l'orgue (beaucoup de HB restauré, qui a une couleur cerise noire);

3. ischémie (phlébosclérose due à un épaississement de la paroi veineuse, varices) => stimulation de la croissance du tissu conjonctif => sclérose organique, mais elle est parfois utile dans les cas de tuberculose caverneuse et d'ulcères trophiques.

L’hyperémie veineuse se développe lorsque:

1. affaiblir la fonction du ventricule droit;

2. diminution de l'action d'aspiration du thorax (pleurésie exsudative, hémothorax);

3. difficulté du canal dans la circulation pulmonaire (pneumosclérose, emphysème pulmonaire);

4. affaiblissement de la fonction du ventricule gauche.

Valeur VH:

Bon: augmenter le taux de formation de cicatrice

Mauvais: 1. Atrophie et dystrophie (due à l’inhibition du métabolisme),

2. Sclérose et fibrose organique avec altération de la fonction.

Types de stase. Causes et mécanismes de développement de la stase.

Stase (échauffement, stase - debout) - ralentissement et arrêt du flux sanguin dans les capillaires, les petites artères et les veines.

Des vues

Il existe une véritable stase (capillaire) résultant de modifications pathologiques dans les capillaires ou d'une violation des propriétés rhéologiques du sang, ischémique - en raison de l'arrêt complet du flux sanguin des artères correspondantes dans le réseau capillaire et veineux.
La stase veineuse et ischémique est le résultat d'un simple ralentissement et d'un arrêt du flux sanguin. La stase veineuse peut être le résultat d'une compression des veines, leur blocage avec un caillot de sang ou une embole, et ischémique - le résultat d'un spasme, d'une compression ou d'un blocage des artères. L'élimination de la cause de la stase conduit à la restauration du flux sanguin normal. Au contraire, la progression de la stase ischémique et veineuse contribue au développement du vrai.
Dans la vraie stase, la colonne de sang dans les capillaires et les petites veines devient immobile, le sang est homogénéisé, les globules rouges gonflent et perdent une partie importante de leur pigment. Le plasma et l'hémoglobine libérée dépassent les limites de la paroi vasculaire. Dans les tissus du foyer de stase capillaire, il existe des signes de malnutrition aiguë, de nécrose.
La véritable stase peut être due à des facteurs physiques (froid, chaud), chimiques (poisons, chlorure de sodium et autres sels concentrés, essence de térébenthine, huile de moutarde et huile de croton) et biologiques (toxines de microorganismes).
Le mécanisme du développement de la vraie stase s’explique par l’agrégation intracapillaire des globules rouges, c’est-à-dire par leur collage et la formation de conglomérats qui entravent la circulation sanguine. Cela augmente la résistance périphérique.
L'agrégation résulte des modifications des propriétés physiques du plasmolémum érythrocytaire sous l'action directe de facteurs pénétrant à l'intérieur d'un vaisseau capillaire. Lors de l'étude au microscope électronique du phénomène de l'agrégation des érythrocytes, il s'est avéré que leur surface, qui est lisse dans des conditions normales, devient inégale, «duveteuse» sous agrégation améliorée. Dans le même temps, les propriétés de sorption des érythrocytes changent vis-à-vis de certains colorants, ce qui indique une violation de leur état physico-chimique.
Dans la pathogenèse de la vraie stase, il est important de ralentir le flux sanguin dans les vaisseaux capillaires en raison de l'épaississement du sang. Le rôle principal à cet égard est joué par l’augmentation de la perméabilité de la paroi des vaisseaux capillaires situés dans la zone de stase. Ceci est facilité par les facteurs étiologiques qui provoquent la stase et les métabolites formés dans les tissus. Les substances biologiquement actives (sérotonine, bradykinine, histamine) ont une importance particulière dans le mécanisme de stase, ainsi que dans le déplacement acidotique de la réaction tissulaire du milieu et de son état colloïdal. Il en résulte une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire et de l'expansion des vaisseaux, entraînant un épaississement du sang, un ralentissement du flux sanguin, une agrégation d'érythrocytes et, par conséquent, une stase.
La libération d'albumine plasmatique dans les tissus est particulièrement importante, ce qui contribue à réduire la charge négative des érythrocytes, ce qui peut être accompagné de leur perte à partir d'un état suspendu.

Conditions générales de sélection d'un système de drainage: Le système de drainage est sélectionné en fonction de la nature du système protégé.

Pathogenèse de l'hyperémie veineuse.

Obstacle à l'écoulement de sang dans les veines.

Débordement sanguin des veinules et des capillaires veineux.

Augmentation de la pression dans les veinules et les capillaires veineux.

Déplacement de Starlig Réduction du gradient de pression entre

équilibre avec artérioles et veinules

augmenter la filtration et ralentir le flux sanguin

tissu d'hypoxie liquide

Cyanose périphérique OTEC

La valeur et les conséquences de l'hyperémie veineuse. L’hyperémie veineuse est toujours pathologique, car réduit la capacité d'adaptation du corps, entraînant un ralentissement du flux sanguin, une altération de la perfusion des tissus et leur fonctionnement. L'hyperémie veineuse finale est la stase veineuse - arrêt complet du flux sanguin. Cela conduit à une diminution de la teneur en oxygène dans les tissus, à une accumulation de CO₂ produits métaboliques oxydés, acidose, hypoxie.

· Réduire les fonctions spécifiques des organes et des tissus.

· Suppression de fonctions et de processus spécifiques (protection locale et plastique).

· Hypotrophie et hypoplasie des éléments structurels des cellules et des tissus.

· Nécrose des cellules parenchymateuses et développement du tissu conjonctif (sclérose, cirrhose).

L'hyperémie veineuse chronique des poumons conduit à une induration brune. Les septa interalvéolaires s'épaississent et gonflent, les capillaires et les veinules grossissent et se crispent. Les hémorragies de diapedes conduisent à l'apparition de macrophages chargés d'hémosidérine. L’imbibition d’hémosidérine et la fibrose des tissus interstitiels sont à la base de l’induration brune.

L'hyperémie veineuse chronique du foie conduit à une image de "foie de noix de muscade". En même temps, les hépatocytes centrolobulaires très aérobies s’atrophient et se nécrosent par hypoxie, tandis que les hépatocytes périphériques subissent une stéatose.

15 ischémie - violation de la circulation périphérique, qui est basée sur la restriction ou la cessation complète du flux de sang artériel. Dans l'ischémie, il existe un décalage entre les besoins tissulaires en oxygène et en nutriments et la libération de ces substances avec un flux sanguin dans les vaisseaux artériels.

Causes de l'hyperémie artérielle:

§ Exogène - infectieux, non infectieux.

§ Endogène - infectieux, non infectieux.

§ Physique (basse température, stress mécanique).

§ Produits chimiques (nicotine, éphédrine, mezaton).

§ Biologique (BAS produit dans le corps, par exemple, catécholamines, angiotensine-2, prostaglandines F).

- réduire le diamètre et le nombre de vaisseaux sanguins,

- blanchiment de la partie ischémique de l'organe,

- réduire la température de la zone ischémique,

- réduction du métabolisme tissulaire,

- violation de la sensibilité sous la forme de parasthesia,

- diminution du volume et de la turgescence des organes et des tissus,

- ralentissement du flux sanguin à travers les microvaisseaux.

Mécanismes de l'ischémie.

La diminution du débit sanguin dans les tissus se produit selon les mécanismes suivants:

Mécanisme neurogène

Neuroparalytique neurotonique

En raison de l'activation du sympathique À l'abaissement du ton parasympathique

système nerveux ou une augmentation de la libération du système nerveux (avec l'altération de

catécholamines (sous stress, augmentation des ganglions parasympathiques, avec une tumeur,

ions sodium et calcium) élimination chirurgicale des ganglions ou

2. Le mécanisme humoral - avec une augmentation de la teneur en substances vasopresseurs dans les tissus (par exemple, l'angiotensine 2, la vasopressine, les prostaglandines F, le thromboxane A₂, catécholamines, sérotonine,) et / ou une sensibilité accrue de la paroi vasculaire (avec, par exemple, une augmentation de la teneur en ions sodium et calcium). Le développement de l'angiospasme se produit également lorsque l'action:

3 Obstruction mécanique du flux sanguin - lorsqu'un vaisseau est comprimé par une tumeur, une cicatrice, un tissu oedémateux et que l'artériole est réduite jusqu'à ce que la lumière soit fermée, un thrombus, un embole, une plaque d'athérosclérose.

Changements dans les tissus pendant l'ischémie:

Avec l'ischémie, l'apport en oxygène au tissu est insuffisant. L'oxygène est nécessaire à la cellule pour effectuer le processus de respiration cellulaire, dans lequel elle agit comme un accepteur d'électrons.

Les conséquences et les résultats de l'ischémie dépendent des facteurs suivants:

v Vitesse de l'ischémie.

v Diamètre du navire touché.

v La sensibilité de l'organe à l'ischémie (elle est particulièrement élevée dans le cerveau, le cœur et les reins).

v Valeurs d'un organe ischémique pour le corps (l'ischémie du cerveau et du cœur peut entraîner la mort de l'organisme, alors que l'ischémie du muscle squelettique est compatible avec la vie).

v Le degré de développement des vaisseaux collatéraux et le taux d'activation ou d'activation du flux sanguin dans ceux-ci.

Résultats de l'ischémie:

- changements dystrophiques dans les tissus et les organes.

stase - ralentir et arrêter le flux sanguin dans les capillaires, les petites artères et les veines.

Øhyperémie veineuse.

Ø Les facteurs responsables de l'agrégation et de l'agglutination des cellules sanguines sont des proagrégants.

Mécanismes de stase:

1. Agrégation et agglutination de cellules sanguines sous l'influence de substances biologiquement actives - Proagrégants - ADP, thromboxane A₂ Prostaglandines F et E, catécholamines, agglutinines. L'action des proagrégants s'accompagne de leur adhésion, de leur agrégation et de leur agglutination.

2. Agrégation de cellules sanguines due à la réduction, à l'élimination et à la recharge de leur charge négative sous l'influence d'un excès d'ions potassium, sodium et calcium. En s'adsorbant sur les cellules, ils neutralisent leur charge négative, se rapprochent les uns des autres, forment des conglomérats qui adhèrent à l'intima des vaisseaux.

3. Agrégation de cellules sanguines résultant de l'adsorption de protéines en excès. Les protéines, étant amphotères, sont capables d’éliminer la charge superficielle négative des cellules, d’être reliées par des groupes amino chargés positivement et de se fixer à la surface de la cellule, facilitant ainsi les processus d’agrégation, d’adhésion à la surface de la paroi vasculaire.

1. La vraie stase - survient lorsque des facteurs physiques (froid, chaud), chimiques (poisons, etc.) et biologiques agissent. Le mécanisme de son développement consiste en une agrégation intravasculaire d'érythrocytes, leur collage et la formation de conglomérats gênant le flux sanguin. Le ralentissement du flux sanguin dû à l’épaississement du sang et à l’augmentation de la perméabilité de la paroi capillaire située dans la zone de stase est d’une grande importance.

2. Stase ischémique - la stase résulte d'une ischémie grave due à une diminution du flux sanguin artériel, à une vitesse plus lente du flux sanguin, à sa nature turbulente, qui provoque l'activation, l'agrégation et l'adhérence des cellules sanguines.

3. Stase congestive veineuse - résulte du ralentissement de la sortie du sang veineux, de son épaississement, de la modification de ses propriétés physicochimiques, de la libération de pro-agrégants et d'une agrégation et une adhésion cellulaire accrues.

Les manifestations externes de la stase recouvrent les signes de stase veineuse ou d'ischémie.

Les effets de la stase - avec le rétablissement rapide de la circulation sanguine - sans changements significatifs, avec la stase prolongée - le développement de changements dystrophiques dans les tissus et leur mort (crise cardiaque, nécrose).

Embolie - occlusion de vaisseaux dont les corps (embolies) entraînés par le flux sanguin ou lymphatique ne se trouvent pas normalement et qui peuvent provoquer une occlusion aiguë d'un vaisseau dont l'irrigation sanguine vers un tissu ou un organe est altérée.

- exogène - air (gaz), médicaments liposolubles.

L'embolie aérienne se produit lorsque de grandes veines sont blessées ou lors de manipulations médicales, lorsque les poumons sont blessés, un pneumothorax est appliqué, le patient est surélevé rapidement, une gangrène anaérobie est présente.

- endogène - adipeux (en cas de blessure, fractures des os tubulaires), masses tumorales, liquide amniotique, thromboembolie (partie détachée du caillot sanguin).

Selon le mécanisme de développement:

- orthograde - lors du transfert d'emboles le long du sang,

- rétrograde - lors du transfert d'emboles contre le flux sanguin dans les veines sous l'action de la gravité,

- paradoxal - survient lorsqu'il y a des anomalies congénitales des septums interauriculaires ou interventriculaires du cœur, avec des anomalies cardiaques avec un shunt droite-gauche, lorsque les emboles, en contournant les vaisseaux pulmonaires, aboutissent dans les vaisseaux de la circulation pulmonaire.

¨ Thromboembolie - embolie de caillots sanguins séparés de la surface cardiaque ou vasculaire interne par des thrombi ou leurs particules.

¨ Embolie graisseuse - se produit lorsque les vaisseaux sont bloqués par des particules de lipoprotéines endogènes, des produits d’agrégation de chylomicrons ou, moins fréquemment, des émulsions adipeuses de lipides et des liposomes.

¨ Embolie tissulaire - comprend

- amniotique - embolie du liquide amniotique déclenchée par des manipulations obstétricales, accompagnée d'une rupture des veines utérines et cervicales

- Tumeur - Les cellules tumorales, en raison de la production d’adhésifs, forment des conglomérats entre elles et avec des plaquettes.Adipocyte - embolie par les cellules du tissu adipeux après des lésions osseuses et de la graisse sous-cutanée.

Embolie microbienne et parasitaire - représente la dérive d'embolies exogènes vivantes et s'observe dans les cas de septicémie, de bactériémie, d'invasion de parasites sanguins

Embolie aérienne - des bulles exogènes d’air atmosphérique sont observées lorsqu’un poumon est blessé.

¨ Embolie gazeuse - bulles endogènes d'azote (ou d'azote et d'hélium) avec une forte diminution de leur solubilité dans le sang pendant le mal de décompression et le mal d'altitude.

¨ Embolie par des corps étrangers - se produit avec des blessures et des procédures médicales invasives.

- dans les vaisseaux artériels - l'ischémie se développe;

- dans les vaisseaux veineux - hyperémie veineuse.

16 Thrombose - le processus de coagulation sanguine intravitale, entraînant la formation de caillots sanguins (caillots sanguins) sur la surface interne de la paroi vasculaire. C'est la forme la plus importante et la plus significative des troubles circulatoires locaux.

Les principales conditions contribuant au développement de la thrombose ont été formulées par Virchow et ont reçu le nom de la triade de Virchow:

v Dommages à la paroi vasculaire causés par divers facteurs (mécanique, électrique, chimique, biologique).

Si l'endothélium est endommagé, sa capacité à synthétiser le facteur d'activation des plaquettes augmente. Ce facteur contribue à l'agrégation et à la dégranulation des cellules de freinage, à la libération de substances vaso-actives (histamine, sérotonine), à ​​l'ATP, à l'activation de la phospholipase A2 et à l'amélioration de la biosynthèse du thromboxane A2.

v Activité altérée du système de coagulation et d'anticoagulation du sang et de la paroi vasculaire.

Une augmentation de l'activité du système de coagulation sanguine due à une augmentation de la concentration de procoagulants dans celui-ci (thrombine, thromboplastine) et une diminution de l'activité anticoagulante (diminution du contenu en anticoagulants ou de leurs inhibiteurs), notamment fibrinolytique, conduisent à une coagulation intravaseuse du sang (CSC) et à une thrombose.

Les CVV peuvent être généralisées - syndrome DIC - et locales.

v Ralentissement du flux sanguin et ses violations.

Ce facteur explique pourquoi dans les veines 5 fois plus souvent que dans les artères, des caillots sanguins se forment.

Types de caillots sanguins:

En fonction de la localisation:

- localisé dans les cavités du coeur ou sur les valves de ses valves.

Par caractéristiques morphologiques:

- blanc (agglutination) - constitué principalement de fibrine, de plaquettes et de leucocytes agglutinés et agrégés; est situé près du mur; formé sous des conditions de courant suffisamment rapide dans les artères; localisé entre les muscles trabéculaires du cœur, sur les valves des valves cardiaques;

- rouge - avec la fibrine, les plaquettes et les leucocytes contiennent un nombre important de globules rouges; formé lors de la coagulation sanguine rapide dans des conditions de flux sanguin plus lent, généralement obstructif et plus souvent localisé dans les veines;

- mixte (en couches) - se compose d'éléments de rouge et de blanc; localisé dans les veines, les artères, les anévrismes des artères et le coeur. Macroscopiquement, il distingue une tête ayant la structure d'un thrombus blanc, un cou constitué d'éléments d'un thrombus rouge et blanc et une queue ayant la structure d'un thrombus rouge. La tête est soudée à la paroi du vaisseau, la queue est située dans le sens du flux sanguin, elle est attachée de manière lâche au cou, elle peut donc facilement se détacher et être une source de thromboembolie.

Types spéciaux de caillots sanguins:

- thrombus maratique - un thrombus rouge qui se forme pendant l'hypostase et l'hyperémie veineuse profonde, sur fond de déshydratation et d'épaississement du sang;

- tumeur - lorsque le tissu tumoral se développe dans les vaisseaux,

- septique - formé au cours du processus inflammatoire dans la paroi de la veine et les tissus environnants, à la suite de lésions endothéliales primaires causées par des bactéries circulant dans le sang ou d'une ingestion secondaire de bactéries du sang dans un caillot de sang préalablement formé;

- végétations - caillots de sang, marcottage sur des valvules cardiaques affectées par une endocardite;

- thrombus globulaire - mixte, formé dans l'oreillette gauche, en violation de l'hémodynamique avec sténose mitrale.

Changements dynamiques des caillots sanguins:

Ø La fusion aseptique d’un caillot de sang - elle se développe en raison de l’activation rapide de la fibrinolyse et se termine généralement par le rétablissement complet du flux sanguin dans le vaisseau.

Ø Suppuration et fusion septique d'un caillot sanguin - se développent à la suite de l'introduction de bactéries pyogéniques dans le caillot sanguin et de sa reproduction; conduit souvent à la généralisation de l'infection et au développement de la septicémie.

Ø Organiser un caillot de sang - y grandir et le remplacer par du tissu conjonctif; entraîne une diminution de la lumière ou une occlusion complète du vaisseau, une altération du flux sanguin et le développement d'une ischémie ou d'une hyperhémie veineuse (en fonction de l'emplacement du caillot sanguin).

Ø Recanalisation d'un caillot sanguin - peut se développer en cours d'organisation d'un caillot sanguin en raison du remplacement incomplet d'un caillot sanguin par du tissu conjonctif, ce qui entraîne une mauvaise restauration du flux sanguin dans ce vaisseau et des modifications pathologiques de la paroi vasculaire; dans les veines, il y a souvent une violation de la structure des valves, leur défaillance, qui est la cause du développement de l'hyperémie veineuse.

L'intérêt de la thrombose pour l'organisme La thrombose est, d'une part, une réponse adaptative protectrice visant à assurer l'hémostase. Dans les cas où la thrombose est initiée par l'action de facteurs endogènes (par exemple, modifications pathologiques de la paroi vasculaire dans l'athérosclérose, l'hypercatecholaminémie), ou de facteurs exogènes de pouvoir extraordinaire (blessures multiples, stress grave), des complications graves et graves (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, accident vasculaire cérébral, thrombose mésentérique) vaisseaux, artères pulmonaires).

ü Infarctus ischémique ou veineux.

ü Hyperémie veineuse.

Trouble de la microcirculation

¨ Troubles intravasculaires - alors qu'il y a une augmentation de la viscosité du sang et une diminution du débit volumétrique du flux sanguin et de la perfusion tissulaire. La manifestation la plus significative des troubles intravasculaires est la «boue» - un phénomène.

La «boue» est un phénomène caractérisé par l’adhésion, l’agrégation et l’agglutination de globules sanguins, ce qui entraîne sa séparation en conglomérats plus ou moins grands constitués de globules rouges, de plaquettes et de leucocytes et de plasma sanguin.

- violation de l'hémodynamique centrale et régionale (avec insuffisance cardiaque, congestion veineuse, ischémie, AH);

- augmentation de la viscosité sanguine (avec hémoconcentration, hyperprotéinémie, polycythémie);

- dommages aux parois des microvaisseaux.

L'effet de ces facteurs conduit à:

Ø Agrégations - jonction, accumulation, regroupement de cellules sanguines;

Ø Adhérence - adhérence, adhérence mutuelle et cellules endothéliales de microvaisseaux;

Ø Agglutination - liaison de cellules avec lyse ultérieure de leurs membranes par cytolyse.

1. Activation des cellules avec libération de substances biologiquement actives possédant des propriétés proagrégantes: ADP, thromboxane A₂, kinines, prostaglandines, histamine.

2. Élimination de la charge de surface normale négative des cellules et / ou leur recharge en un excès positif de cations quittant les cellules endommagées.

3. Réduction de la charge de surface au contact des éléments sanguins des molécules protéiques présentant une hyperprotéinémie.

La coagulation sanguine entraîne un rétrécissement de la lumière des vaisseaux sanguins et une altération de la perfusion (ralentissement du flux sanguin dans ceux-ci, jusqu'à la stase, turbulence du flux sanguin), altération du métabolisme transcapillaire, développement de l'hypoxie et de l'acidose, altération du métabolisme dans les tissus.

¨ violation de la perméabilité de la paroi vasculaire

Causes de l'augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire:

Augmenter le volume de fluide transporté:

- augmentation de la concentration en ions hydrogène (développement de l'acidose) dans les tissus. Lorsque cela se produit, hydrolyse non enzymatique des composants de la membrane vasculaire facilitant le transport du plasma sanguin à travers celle-ci;

- activation des enzymes lysosomiques et des enzymes au cours de l'acidose, ce qui conduit à l'hydrolyse enzymatique des composants de la membrane vasculaire;

- violation de l'intégrité de la paroi du vaisseau - la formation de micro-lacunes lorsque les vaisseaux du lit de la microcirculation débordent (avec hyperémie veineuse) ou avec lymphe (avec lymphostase);

- sous l'action de médiateurs inflammatoires (histamine, leucotriènes, prostaglandines), la réduction des endothéliocytes entraîne une augmentation de la taille des pores qui les séparent;

- avec des dommages directs aux endothéliocytes et à la membrane basale sous l'action de virus, bactéries, toxines.

Réduire le volume du fluide transporté:

- une diminution de la perméabilité de la paroi vasculaire pendant son épaississement et / ou sa compaction (par exemple, avec l'accumulation d'ions calcium, la prolifération du tissu conjonctif fibreux, l'œdème de la paroi, l'hypertrophie et l'hyperplasie).

¨ troubles extravasculaires

Ce groupe comprend les processus qui se produisent:

- en cas de lésion primaire du tissu périvasculaire;

- violation du flux lymphatique à partir du tissu.

Les dommages aux tissus primaires entraînent:

· À la destruction des cellules et à la libération de protéines qui augmentent la pression oncotique du liquide interstitiel;

· Activation des cellules tissulaires (mastocytes, macrophages, lymphocytes) et libération de médiateurs inflammatoires. Les médiateurs inflammatoires eux-mêmes endommagent les tissus et augmentent la perméabilité de la paroi vasculaire;

La réduction du débit lymphatique peut être:

· Mécanique - en cas de compression de l'extérieur (tumeur, gonflement), d'occlusion de l'intérieur (thrombus, embole, vers), en cas d'insuffisance de l'appareil vasculaire lymphatique;

· Dynamique - lorsque les vaisseaux lymphatiques ne parviennent pas à absorber le volume accru de liquide interstitiel;

· Rétention - en cas de rétention de liquide interstitiel par des protéines.

Le résultat final de tous les types de troubles circulatoires locaux est une diminution de la perfusion des vaisseaux du lit terminal et une augmentation du volume de liquide interstitiel - œdème local et dysfonctionnement des tissus.

Hypohydratation

Cette forme de violation découle de

- soit une réduction significative de la consommation d'eau,

- ou une perte excessive de celui-ci.

L'exicose est un degré extrême de déshydratation.

Hypohydratation isoosmolaire - il s'agit d'une variante relativement rare de la violation, qui repose sur une diminution proportionnelle du volume de fluide et d'électrolytes, en règle générale, dans le secteur extracellulaire. Habituellement, cet état survient immédiatement après une perte de sang aiguë, mais il ne dure pas longtemps et est éliminé en raison de la désactivation des mécanismes compensatoires.

1 Hypohydratation hypo-osmolaire se développe en raison de la perte de fluide riche en électrolytes. Se produit quand:

- pathologie rénale (avec filtration accrue et réduction de la réabsorption d'électrolytes),

- pathologie intestinale (diarrhée),

- pathologie de l'hypophyse (déficit en ADH),

- pathologies surrénaliennes (diminution de la production d'aldostérone).

Dans le même temps, la perte de liquide crée le risque de ne développer qu'une hypohydratation hypo-osmolaire extracellulaire. Dans le cas d'une forme d'hypohydratation hypo-osmolaire prononcée, il existe un mouvement secondaire de fluide dans le corps: une partie de celui-ci commence à s'écouler dans le secteur cellulaire. Cela peut entraîner une augmentation du degré d'hypohydratation extracellulaire avec développement simultané d'un œdème intracellulaire.

2 Hypohydratation hyperosmolaire se développe en raison de la perte de fluides corporels épuisés en électrolytes. Cela peut être dû à:

- diarrhée, vomissements, polyurie,

En même temps, un liquide à faible teneur en sel est perdu. Parmi les raisons devraient être notées le diabète. Dans les conditions d'hypoinsulinisme, une polyurie osmotique se développe. Cependant, la glycémie reste élevée. Il est important que, dans ce cas, l’hypohydratation puisse se produire immédiatement dans les secteurs cellulaire et extracellulaire.

L'augmentation de la pression osmotique dans le fluide extracellulaire entraîne le déplacement d'une partie de l'eau des cellules dans le secteur extracellulaire. Et si le facteur causatif continue à agir, le liquide est perdu par le corps. Cela conduit au développement d'une hypohydratation générale du corps.

Conséquences de l'hypohydratation:

La déshydratation du secteur extracellulaire entraîne le développement d'une hypovolémie et d'une hypotension artérielle. L'hypoxie circulatoire qui en résulte est fortement augmentée par les troubles de la microcirculation intra et extravasculaire. Les premiers sont causés par un changement important des propriétés rhéologiques du sang: en l'épaississant, en augmentant la viscosité, ce qui crée des conditions propices au développement de stase et de boues dans les microvaisseaux. Ces derniers sont une conséquence de l'hypohydratation de l'espace interstitiel, ce qui entraîne une modification de la nature du fluide intercellulaire. L'hypoxie associée à la déshydratation des tissus entraîne une désorganisation croissante du métabolisme dans les tissus: augmentation de la dégradation des protéines, augmentation du taux de bases azotées (hyperazotémie) dans le sang, principalement due à l'ammoniac (due à un excès de sa formation, et à une insuffisance hépatique) de l’autre) et dans certains cas de l’urée (en raison d’une altération de la fonction rénale). En fonction de la nature du changement dans la teneur en ions, une acidose (avec perte de sodium, de bicarbonates) ou alcalose (avec une perte de potassium, de chlore) peut se développer.

28 Hyperhydratation

Cette forme de violation découle de

- soit un excès d'eau dans le corps,

- ou son élimination insuffisante. Dans certains cas, ces deux facteurs agissent simultanément.

1 Hyperhydratation isoosmolaire reproduit lorsqu’un excès de volume de solution saline est introduit dans le corps, par exemple du chlorure de sodium. L'hyperhydrie qui se développe au cours de ce processus est temporaire et est généralement rapidement éliminée (sous réserve du fonctionnement normal du système de régulation de l'échange d'eau).

2 Hyperhydratation hypoosmolairepeut se produire

- avec administration entérale de grandes quantités d’eau dans le corps («intoxication hydrique»). L’empoisonnement par eau ne se présente que dans le cas d’une introduction répétée d’eau en excès.

- dans l'insuffisance rénale aiguë,

- syndrome de Parkhon (à la suite d'une libération massive dans le sang ADH,

- Dans certains cas, même de petites quantités de liquide peuvent y conduire, par exemple à travers une sonde pour rincer l'estomac, surtout si ce patient a une fonction nocturne insuffisante.

L’hyperhydratation hypoosmolaire se forme simultanément dans les secteurs extracellulaire et cellulaire, c’est-à-dire se réfère aux formes totales de dyshydria. La surhydratation hypo-osmolaire intracellulaire est accompagnée de violations flagrantes de l'équilibre ionique et acido-basique, le potentiel de la membrane cellulaire. Une intoxication par l'eau, des nausées, des vomissements répétés, des convulsions, un coma peuvent être observés.

3 Hyperhydratation hyperosmolaire peut se produire en cas d'utilisation forcée d'eau de mer comme eau potable.

L'augmentation rapide du niveau d'électrolytes dans l'espace extracellulaire conduit à une hyperosmie aiguë, car le plasmolemme ne permet pas un excès d'ions dans la cellule. Cependant, il ne peut pas retenir l'eau, et une partie de l'eau cellulaire mélangera l'espace hivernal. En conséquence, la surhydratation extracellulaire augmente, bien que le degré d’hyperosmie soit réduit. Dans le même temps, il y a une déshydratation des tissus. Ce type de trouble s'accompagne de l'apparition des mêmes symptômes que ceux associés à la déshydratation hyperosmolaire (soif insupportable, qui pousse une personne à boire de l'eau salée).

29 L'œdème est un processus pathologique typique caractérisé par une augmentation de la teneur en eau dans l'espace extravasculaire. Au cœur de son développement se trouve une violation de l'échange d'eau entre le plasma sanguin et le liquide périvasculaire. L'œdème est une forme répandue de dégradation du métabolisme de l'eau dans le corps.

Certains termes sont utilisés pour désigner certaines formes d'œdème, par exemple, l'œdème du tissu sous-cutané - anasarca; accumulation de liquide dans la cavité abdominale - ascite; dans la plèvre - hydrothorax.

Types de gonflement:

Par origine: Par pathogenèse:

1. "stagnant": - hémodynamique,

- cordial ("central"), - oncotique,

- veineux ("périphérique"), - osmotique,