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Histoire de cas
Vascularite hémorragique (maladie de Shonlein-Genoch)

MMA eux. Sechenov.

Département des maladies infantiles.

Moscou, 2008 Historique.

Age - 4 ans

Réclamations à l'admission à la clinique - éruption hémorragique des membres inférieurs (à partir du 26/08/1998).

Plaintes le jour de la surveillance - douleur au contact de la paroi abdominale antérieure.

La grossesse de ma mère est la première. Pendant la grossesse, l'état de santé de la mère s'est détérioré: dans la première moitié de la grossesse - menace de fausse couche, dans la deuxième - néphropathie des femmes enceintes (protéines dans les urines jusqu'à 0,03).

Le travail prématuré (à 36 semaines) était un écoulement prénatal d'eau.

La poitrine est devenue active. Temps de sevrage - 5 mois. Le régime alimentaire a été observé. Aliment complémentaire: à partir de 4 mois: purée de légumes, céréales, mélanges de lait.

Pour le moment, la nourriture est normale. L'appétit est bon.

Garde la tête avec 2 mois.

Est assis avec 7 mois.

Promenades à 11 mois.

Parle des mots simples à partir de 18 mois.

L'enfant est mobile, sociable.

De la naissance au 14e jour, il était dans le service des prématurés (soins infirmiers de stade II). Une encéphalopathie périnatale, une atélectasie pulmonaire, une conjonctivite purulente ont été diagnostiqués. À la sortie du service de prématurité, ces modifications pathologiques ont été réduites.

À l'âge de 6 mois, il a eu une infection intestinale (se manifestant par de la fièvre, des symptômes dyspeptiques).

En 2 ans, des symptômes dyspeptiques ont été notés.

À l’heure actuelle, le SRAS est souvent malade (1 fois sur 2 mois). Traitement - paracétamol, bronchodilatateurs, herbes.

Des réactions allergiques aux médicaments n'ont pas été observées. Les vaccinations prophylactiques ont été effectuées à temps.

Âge de la mère - 19 ans. La mère est en bonne santé.

Le père a 25 ans. Le père est en bonne santé.

Des maladies graves n’ont pas été constatées chez les membres de la famille. Les patients infectieux dans la famille là-bas.

Les conditions matérielles et de vie de la famille sont satisfaisantes, il y a un appartement séparé. La mère prend soin de l'enfant.

Mal de façon aiguë le 24 août 1998 après le report du 1er au 7 août, ARVI. Deux foyers hémorragiques apparaissant sur les fesses, mesurant jusqu'à 1,5 cm, apparurent au 27 août. Une éruption cutanée abondante et drainante sur les jambes apparaît, elle est localisée symétriquement. Le 27 août, gonflement marqué du scrotum, ainsi que des articulations du poignet gauche et de la cheville droite, douleur dans ces articulations. Depuis le 28 août, il a été hospitalisé. L'éruption cutanée a persisté pendant cinq jours à compter du jour de son apparition, il n'y a pas eu d'éruption cutanée récente. Un gonflement des articulations a été observé pendant sept jours. Du 3 au 4 septembre, au tableau clinique, douleurs abdominales jointes, aggravées par la palpation (disparues à la suite du traitement au 15 septembre), ballonnements. À partir des 1er et 2 septembre, lors d'analyses de laboratoire, la protéinurie a été notée à 3,3 g / jour et l'hypoprotéinémie à 56 g / l. Le bien-être de l’enfant pendant la maladie était satisfaisant et il n’y avait aucune dynamique. La température corporelle était normale.

À partir du 30 août, recevez 2 mg / kg de prednisone, 150 unités / kg / jour d'héparine, à partir du 8 septembre - Carillon 1 tableau. 3 fois par jour, à partir du 10 septembre - infusion de reopolyglukine, trental. La récurrence de l'éruption cutanée n'a pas été observée.

A été admis à l'hôpital pour continuer le traitement.

Etat général de l'enfant: satisfaisant.

Température corporelle - 36,5

Pouls - 104 par minute.

Le nombre de respirations - 22 par minute.

Tension artérielle - 120/50

La conscience est claire. La réponse à l'environnement est adéquate. Le comportement de l'enfant est adapté à son âge. Le statut nerveux n'est pas modifié. Il n'y a pas de réflexes pathologiques.

Poids corporel - 17 kg.

Longueur du corps - 102 cm.

L’évolution par rapport à la norme d’âge correspond à la norme.

La couleur est sombre. L'humidité est normale. Cicatrices - absent.

Eruption cutanée - absent. Il y a des traces d'injections sur la paroi abdominale antérieure, douloureuses à la palpation. La peau est pigmentée de manière inégale.

La cyanose du bout des doigts est absente.

La forme des phalanges terminales est normale.

Ongles - sans pathologie.

Nourriture - satisfaisante. La répartition des graisses est uniforme.

Les oedèmes sont absents. Tissus Turgor - normal.

Groupes de ganglions lymphatiques palpables: occipital, cervical, sous-mandibulaire.

La consistance de tous les groupes de ganglions lymphatiques est douce, élastique.

Les ganglions lymphatiques sont indolores, pas soudés à la peau, pas de cicatrices.

Le degré de développement et de force musculaire est approprié à l'âge.

Douleur à la palpation et au mouvement - absent.

Forme de la tête - arrondie.

Les coutures et les fontanelles sont complètement fermées.

L'épine dorsale est située le long de la ligne médiane, il n'y a pas de courbures pathologiques.

La forme de la poitrine est cylindrique.

Les malformations thoraciques sont absentes.

Sillon de Harrison - non exprimé.

Épaississement des côtes au bord des os et du cartilage - non détecté.

La respiration nasale est gratuite.

Type de respiration - mixte.

Respiration rythmée. La dyspnée est absente.

Il n'y a pas de moitié de poitrine en retard.

Palpation thoracique indolore, pas de pastoznost.

Son de percussion - pulmonaire.

Les limites des poumons - correspondent à la norme d'âge.

La mobilité des bords pulmonaires - pas cassé.

La respiration est vésiculaire sur toute la surface des poumons.

Sifflement - absent. Bruit de friction pleural - non défini.

Impulsion apicale - dans le 5ème espace intercostal.

Bordures de relative matité cardiaque: en haut - le deuxième bord, à droite - sur le l.parasternalis dextra, à gauche - à 1 cm de distance de L.medioclavicularis sinistra, ce qui correspond à la norme d'âge.

Les sons du coeur sont sonores, rythmés.

Bruits: un bref souffle systolique est noté à l'apex.

Bouche: enanthème - absent.

la couleur des coquilles est rose pâle.

Langue: rose, enduit blanc, humide, le motif est doux.

La déviation de la langue sur le côté n'est pas observée.

Pharynx: la couleur des muqueuses est rose pâle. Glandes salivaires - non élargies. Douleur lors de la mastication - absent.

La forme n'est pas modifiée, symétrique, pas gonflée. Dans la région ombilicale - traces d'injections, douloureuses. Le péristaltisme n'est pas visible. Ascite - absent.

Son de percussion - tympanique.

La tension de la paroi abdominale - seulement avec palpation dans la région ombilicale.

La divergence des muscles rectus abdominis est absente. Il y a une hernie inguinale-scrotale droite.

Foie et vessie jaune:

Le bord inférieur du foie pendant la percussion agit à 1 cm du bord de l’arcade costale.

Douleur avec percussion - absent.

Tailles selon Kurlov - 9-8-6.

Le bord du foie à la palpation - arrondi, lisse.

La surface du foie est lisse.

Taux de fréquence - 1-2 fois par jour.

Couleur - sans caractéristiques.

Le mélange de sang, de verdure, de mucus, non.

La rate n'est pas palpable.

Renflement sur le pubis - absent.

Protrusion dans la région des reins - absente.

Symptôme de Pasternack - négatif.

La couleur de l'urine est jaune.

Les portions d'urine sont normales.

Le développement des organes génitaux est adapté à l'âge.

Conclusion sur l'historique et les données objectives de l'examen:

Basé sur l'anamnèse (éruption cutanée hémorragique sur les membres inférieurs depuis l'apparition de la maladie (syndrome de la peau), œdème du poignet gauche et de la cheville droite (syndrome articulaire), douleur abdominale, aggravée par la palpation (syndrome abdominal), protéinurie jusqu'à 3,3 g / jour hypoprotéinémie jusqu’à 56 g / l (syndrome rénal), on peut supposer la présence de la maladie: vascularite hémorragique (maladie de Shonlein-Genoch). En raison du traitement bien effectué et de la réduction des syndromes de la maladie, un examen objectif de la pathologie n'est pas détecté.

Données de laboratoire et données instrumentales:

Vascularite hémorragique - historique de cas

DS: vascularite hémorragique

Peau et forme abdominale

Gravité modérée. Courant aigu

I. 5 ans, date de naissance 5 juin 2004

Perm russe

st. Ouzbek, rue 23

assiste à la maternelle №321

Hôpital pour enfants observé. Pichugin

Envoyés à l'hôpital DKB eux. Pichugin, polyclinique №2 10.09.09

Il est entré à l'hôpital le 11.09.2009

Début de la supervision le 23.09.09 fin de la supervision le 03.10.09

Ii. Au moment de leur admission à l'hôpital, les parents se sont plaints d'une éruption cutanée aiguë chez un enfant, rouge aux jambes, aux coudes et aux fesses. Et aussi pour les démangeaisons dans les mêmes zones.

Iii. Le 3.09.09 a débuté avec l'apparition d'une éruption cutanée sur la face antérieure du tibia. Ensuite, l'éruption cutanée a commencé à se propager sur toute la surface des jambes et des fesses. Plus loin sur les coudes et progressivement couvert tout le corps, sauf l'abdomen et la tête. Les parents associent cette maladie à une piqûre de guêpe, survenue la veille. Au cours de l'éruption cutanée, des douleurs abdominales ont également été observées, pendant trois jours de colite.

Iv. Antécédents familiaux: Mère - Nadymova Svetlana Anatolyevna, 28 ans, couturière, enseignement secondaire. Père - Nadymov Nikolai Ivanovich 26 ans, conducteur, études secondaires. Les deux parents ont une maladie - une thrombocytopathie, dans d'autres systèmes - en bonne santé.

Grossesses 1, résultat - accouchement. La grossesse s'est déroulée sans particularités, la durée de 39 semaines. Accouchement par césarienne (gros fœtus). Données anthropométriques à la naissance: hauteur 57 cm, poids 4355 g. MRK = 76,4 paratrophie.

Score sur l’échelle Apgar 8/9 points. Le temps d'application à la poitrine correspond aux premières minutes. Sucer actif. Allaitement 2b. Activités menées sur les toilettes primaires du nouveau-né. La vaccination effectuée à temps. Allaitement, durée 1 an et 4 mois, complété. Complément alimentaire introduit au cours de la période de 4,5 mois, les produits ont été appliqués conformément aux recommandations. Développement dans la petite enfance et la petite enfance sans caractéristiques. La dynamique de la RF, du BR et du NPR était adaptée à l’âge.

Les principaux indicateurs du développement psychomoteur d'un enfant au cours de sa première année de vie:

Tient sa tête - 1 mois.

Tours - 4 mois.

Dit les mots - 12 mois.

L'heure et l'ordre de l'apparition des dents:

7 mois - incisives centrales inférieures

8 mois - incisives centrales supérieures

10 mois - incisives latérales supérieures

1 an - 8 dents de lait

Bronchite obstructive 2 et 7 mois, Scarlatine (février-mars 2009), infections respiratoires aiguës fréquentes (jusqu'à 7 fois par an).

Epid-anamnèse: la vaccination a été réalisée à temps. Les tests à la tuberculine sont négatifs. Il n’ya eu aucun contact avec des patients infectieux avant l’admission à l’hôpital.

Antécédents d'allergie: aucune réaction à des aliments, des plantes ou des substances médicinales particuliers n'a été observée.

Analyse de l'environnement: conditions de vie - appartement de 4 pièces, conditions d'hygiène satisfaisantes. La nutrition de l'enfant avant son admission à l'hôpital est complète, rationnelle. Réglementé le jour.

V. L'état général est satisfaisant, la position est active.

Anthropométrie: masse de 19 kg (4 couloirs).

hauteur-107 cm (4 couloirs)

env tête-51 cm (4 couloir)

env poitrine-57 cm (4 couloir)

Développement physique normal avec une taille moyenne

Le développement est harmonieux, car tous les indicateurs se trouvent dans un même couloir.

Mésosomatotype: 4 (taille) +4 (poids) +4 (env. Têtes) = 12: taux de développement normal.

L'âge biologique correspond au passeport.

IMC = 16,6> malnutrition II Art.

Le DPC est adapté à l'âge.

Peau et muqueuses visibles

Sur la peau, il y a des éruptions cutanées de couleur rouge pourpre, caractère tacheté de papullose, situées symétriquement. Il y a des foyers de fusion d'éléments sypnyh. Il n'y a pas de nouvelles éruptions cutanées. Localisation - les jambes, les fesses, les bras. La peau est sèche. La température du corps - 36,6 C. Les ongles de forme normale, la condition des cheveux est satisfaisante.

La couche de graisse sous-cutanée est modérément exprimée, uniformément répartie. Il n'y a pas d'oedème.

Ganglions lymphatiques sous-maxillaires, inguinaux, axillaires non élargis, mobiles, indolores.

Les muscles sont développés symétriquement. Le degré de développement est satisfaisant, le tonus est normal, la douleur ressentie, les mouvements actifs et passifs absents.

La forme de la tête est ronde, il n’ya pas de déformations des os et de changements pathologiques dans la colonne vertébrale.

Articulations: Il n’ya aucun changement dans la configuration des articulations, le volume des mouvements est plein.

douleur à la palpation, gonflement, fluctuations, non.

La poitrine est la forme correcte sans déformations et asymétries. Les deux moitiés de la poitrine sont impliquées dans l'acte de respirer. Pas d'essoufflement. Respiration nasale respiration libre, pas détachable. BH-20 par minute

Palpation: Résistant à la poitrine, indolore.

Percussion comparative: AVEC PERCUSSION COMPARATIVE - un son pulmonaire clair est déterminé sur toute la surface du poumon.

Auscultation: on entend la respiration vésiculaire des deux côtés des poumons, on n'entend pas les sons de respiration latéraux (respiration sifflante, crepitus, frottement pleural, éclaboussures (Hippocrate), chute du son). La bronchophonie est normale.

Système cardiovasculaire. Inspection du coeur et des gros vaisseaux. Il n’ya pas de protrusions de la poitrine dans la région du cœur (bosse cardiaque). La magnitude de l'impulsion apicale est modérée. Localisation - la cinquième zone interfluviale à l'extérieur de la ligne médio-claviculaire.

Le pouls sur les artères radiales des deux mains est symétrique, rythmique, uniforme, un remplissage et une tension satisfaisants, la taille et la forme ne sont pas modifiées. Fréquence 100 battements par minute.

En percussion, les limites suivantes déterminent les limites de la matité cardiaque absolue et relative:

Frontières de matité relative du coeur:

La limite supérieure est le deuxième interfloor

Para-frontière - vers l'intérieur à partir de la droite parasternale

Bordure gauche - à 1 cm de la ligne médio-claviculaire

Auscultation du coeur. Le rythme est correct, à deux membres, avec une fréquence de 100 battements par minute. Le cœur sonne fort, rythmé. Au sommet du cœur, le premier ton est préservé, il n'y a pas de clivage ni de clivage. Sur la base du cœur, le deuxième ton est enregistré, il n'y a pas de clivage, l'accent est mis sur le second ton sur l'aorte. Bruit non. Lors de l'écoute de gros navires, des bruits ont été détectés.

Lèvres: il n'y a pas de coloration physiologique, fissures et ulcères.

Bouche: hémorragies, pas d'ulcères. L'odeur de la bouche physiologique.

Langue sèche, tartre à la base de la langue. Zev calme. L'état de l'appareil à mâcher est satisfaisant. Les muscles sont développés symétriquement. Coloration physiologique des gencives, ulcères, ulcères, non. La muqueuse et le palais dur sans changements pathologiques.

Les dents de la forme correcte, taille normale, numéro 19, assainies.

Pharynx: la muqueuse de l'oropharynx couleur physiologique, l'hyperhémie des arches, pas de raids.

Ventre: Inspection: la forme de l'abdomen est ovale, elle est symétrique. Il n'y a pas de bombement. La paroi abdominale est impliquée dans l'acte de respirer. Le péristaltisme et la pulsation ne sont pas détectés visuellement. Caput medusae (dilatation des veines saphènes) est manquant. Le nombril est rétracté. Hernie, discordance des muscles abdominaux absents. Avec percussion abdominale le son tempanique est déterminé, le liquide libre dans la cavité abdominale n’est pas détecté, il n’ya pas de symptôme de fluctuation. Symptôme Mendel est négatif. Avec palpation superficielle (approximative) de l'abdomen il est doux, indolore. Symptôme d'irritation péritonéale (Blumberg) no.

Auscultation de l'abdomen: Le péristaltisme intestinal est entendu.

Foie et vésicule biliaire:

Palpation du foie. Le bord inférieur du foie est net, uniforme et palpable le long du bord de l’arcade costale. La douleur à la palpation, à la tubérosité et aux autres modifications de sa surface ne l’est pas.

Palpation de la rate: La rate n'est pas palpable. Il n'y a pas de douleur à la palpation.

Palpation du pancréas: pas palpable.

Vu région lombaire, rougeur, gonflement non détecté.

Palpation des reins: non palpable, douleur le long de l'uretère non, les points douloureux ne sont pas identifiés. Il n'y a pas de tension musculaire lombaire.

Percussion: Le symptôme de la secousse lombaire est négatif des deux côtés.

Vessie pas palpable. Pas de troubles dysuriques.

La taille et le poids correspondent à l'âge.

Thyroïde: Pas agrandi, pas palpable. Il n'y a pas de symptômes "oculaires". Auscultation: le bruit vasculaire sur la glande n'est pas entendu.

Développement sexuel: Ax0 P0 V0 L0 F0

Système nerveux La conscience est claire. Le comportement du garçon est satisfaisant - l'ambiance est bonne, sociable.

Les réflexes tendineux sont causés, il n'y a pas de symptômes méningés. Le dermographisme n'est pas prononcé.

La vision, l'audition ne sont pas changées.

méthodes d'examen de laboratoire, instrumentales et autres

ANALYSE GÉNÉRALE DU SANG 14.09.09

L'hémoglobine de Sally est de 132%

Éosinophiles 6 (supérieurs à la normale)

Lymphocytes-29 (supérieurs à la normale)

ANALYSE GÉNÉRALE DU SANG 21.09.09

Hémoglobine de Sally-111%

Lymphocytes-49 (supérieurs à la normale)

ANALYSE D'URINE 14/09/09

Densité relative - 1018.

appartement - simple en vue

Erythrocytes: 0 en vue

ANALYSE D'URINE 21/09/09

Densité relative - 1017.

Erythrocytes: 0 en vue

Sang occulte fécal du 16/09/09

La réaction est nettement positive (sans préparation)

Frottis de nez sur les éosinophiles à partir du 16.16.09: non détecté

Sang sur Giardia: Neg.

Bactorologique semis de la gorge et du nez sur les microorganismes

Zev - str.milleri 5 * 10 ^ 5; str.mitior 5 * 10 ^ 5; st.aureus 10 ^ 3

le nez - st.aureus 5 * 10 ^ 4

ECG: la pathologie n'est pas révélée.

VII. Diagnostic différentiel

Cette maladie peut être différenciée du purpura thrombocytopénique et de la leucémie. Avec purpura thrombocytopénique La maladie débute progressivement ou de manière aiguë dès l'apparition du syndrome hémorragique. Le type de saignement avec purpura thrombocytopénique est pétéchial (bleuâtre). Selon les manifestations cliniques, il existe deux variantes du purpura thrombocytopénique: «sec» - le patient n’a que le syndrome hémorragique de la peau; "Humide" - hémorragies associées à des saignements. Symptômes pathognomoniques du purpura thrombocytopénique - hémorragies de la peau, des muqueuses et des saignements. Chez ce patient, le type de saignement est tacheté - papuleux, hémorragies cutanées et muqueuses, il n’ya pas eu de saignement.

Le syndrome hémorragique cutané survient chez 100% des patients. Le nombre d'ecchymoses varie de simple à multiple. Les principales caractéristiques du syndrome hémorragique cutané du purpura thrombocytopénique sont les suivantes.

- La discordance entre la sévérité de l'hémorragie et le degré de l'impact traumatique; leur apparition spontanée est possible (surtout la nuit).

- Polymorphisme des éruptions cutanées hémorragiques (des pétéchies aux hémorragies majeures).

- Hémorragies cutanées polychromiques (de couleur violette à bleu-verdâtre et jaune en fonction de la durée d'apparition), qui sont associées à la transformation progressive de But à travers les étapes intermédiaires de la désintégration en bilirubine.

- Asymétrie (pas de localisation favorite) des éléments hémorragiques.

Il y a souvent des hémorragies dans les muqueuses, le plus souvent des amygdales, du palais mou et dur. Des hémorragies dans le tympan, la sclérotique, le vitré, le fond d'œil sont possibles. Ces signes chez le patient ne sont pas observés.

Les modifications caractéristiques des organes internes du purpura thrombocytopénique sont absentes. La température corporelle est généralement normale. Parfois, on détecte une tachycardie, avec auscultation du souffle cardiaque-systolique au sommet et au point de Botkin, affaiblissement du premier ton dû à une anémie. Ces signes ne sont pas détectés.

Des études en laboratoire ont révélé une thrombocytopénie, une augmentation de l'activité anticoagulante. Chez notre patiente, un test de laboratoire révèle une augmentation du nombre de plaquettes et un coagulogramme inchangé, ce qui nous permet de nous pencher en faveur de la vascularite hémorragique.

Avec la leucémie, la maladie commence progressivement avec la présentation de vagues plaintes de douleurs aux os et aux articulations, de fatigue, de perte d’appétit, de troubles du sommeil, de fièvre. Rarement voir une apparition soudaine de la maladie avec une intoxication grave, syndrome hémorragique. Le syndrome hémorragique est l’un des signes les plus importants et les plus fréquents de leucémie aiguë. Les patients détectent des hémorragies cutanées et muqueuses, des saignements du nez, des gencives et du tube digestif, une hématurie. Il peut y avoir des troubles cardiovasculaires sous forme de tachycardie, de surdité cardiaque, de bruit fonctionnel, etc. Les signes les plus significatifs (facteurs de risque) pour un groupe de patients atteints de leucémie avancée sont les suivants: 1) numération globulaire: anémie sévère, thrombocytopénie, hyperleucocytose, blastes; 2) une augmentation significative de la taille du foie et de la rate; 3) hyperplasie sévère des ganglions lymphatiques périphériques et médiastinaux; 4) hyperplasie sévère de la leucémie de la moelle osseuse. Chez notre patient, ces symptômes ne sont pas détectés.

Viii. Le diagnostic et sa justification

Vascularite hémorragique. Peau et forme abdominale. Gravité modérée. Courant aigu.

Basé sur des plaintes: plaintes d'une éruption cutanée aiguë chez un enfant, rouge.

D'après les antécédents de la maladie: La maladie a débuté de manière aiguë le 3.09.09 (aigu) avec l'apparition d'une éruption cutanée sur la surface antérieure du tibia. Ensuite, l'éruption cutanée a commencé à se propager sur toute la surface des jambes et des fesses. Plus loin sur les coudes et progressivement couvert tout le corps, sauf l'abdomen et la tête. Les parents associent cette maladie à une piqûre de guêpe (un facteur prédisposant - un déclencheur) survenue la veille. Au cours de l'éruption cutanée, des douleurs abdominales ont également été observées, pendant trois jours de colite. (syndrome abdominal)

Basé sur l'histoire de la vie: Les deux parents ont une maladie - thrombocytopathie. (prédisposition génétique) Données anthropométriques à la naissance: taille 57 cm, poids 4355 grammes. MRK = 76,4 paratrophie. (facteur de risque) Maladies différées Bronchite obstructive 2 et 7 mois, Scarlatine (février-mars 2009), infections respiratoires aiguës fréquentes (jusqu'à 7 fois par an).

Sur la base de données d’examens objectifs: peau et muqueuses visibles. Sur la peau, il y a une éruption cutanée rouge violet, érodée-papuleuse, située symétriquement. Il y a des foyers de fusion d'éléments sypnyh. Il n'y a pas de nouvelles éruptions cutanées. Localisation - les jambes, les fesses, les bras. La peau est sèche. Température corporelle - 36,6 ° C

Éosinophiles 6 (supérieurs à la normale)

Lymphocytes-29 (supérieurs à la normale)

Lymphocytes-49 (supérieurs à la normale)

Sang occulte fécal du 16/09/09

La réaction est nettement positive (sans préparation) Ensemencement bactériologique de la gorge et du nez sur des micro-organismes

Zev - str.milleri 5 * 10 ^ 5; str.mitior 5 * 10 ^ 5; st.aureus 10 ^ 3

le nez - st.aureus 5 * 10 ^ 4

(il y a une inflammation évidente, composant allergique)

Sur la base de la justification du diagnostic et des données du diagnostic différentiel, vous pouvez établir un diagnostic clinique: Vascularite hémorragique. Peau et forme abdominale. Gravité modérée. Courant aigu.

Ix. Évaluation globale de la santé et justification du groupe de santé

Histoire médicale - prospère

Histoire biologique - dysfonctionnelle

Développement physique normal avec une taille moyenne

L'âge biologique correspond au passeport.

Faible résistance du corps

Mode de traitement de régime

Etat satisfaisant La position est active. Respiration nasale libre, pas d'écoulement. La peau est pâle et sèche. Sur la peau, il y a des éruptions cutanées de couleur rouge pourpre, caractère tacheté de papullose, situées symétriquement. Il y a des foyers de fusion d'éléments sypnyh. Il n'y a pas de nouvelles éruptions cutanées. Localisation - les jambes, les fesses, les bras.

Dans la gorge hyperemia dushek, pas de raids. Dans les poumons - respiration vésiculaire, pas de respiration sifflante. Le cœur sonne fort, rythmé. L'abdomen est doux, indolore. La diurèse des selles est normale.

Le mode est semi-double. Numéro de régime 5. Le traitement reçoit:

Héparine 0,3 à 4 fois / jour n / a

· Suprastin 1T - 3 fois par jour

· Prednisolone 40 mg / jour

Etat satisfaisant La position est active. Sur la peau éruption cutanée caractère violet-rouge, moucheté-papullose, situé symétriquement. Il n'y a pas de nouvelles éruptions cutanées. Localisation - les jambes, les fesses, les bras. Il y a des zones de pigmentation après la résolution des taches. Respiration vésiculaire. L'abdomen est doux, indolore.

Les selles et la diurèse sont normales.

Le mode est semi-double. Numéro de régime 5. Le traitement reçoit:

· Héparine 0,3–4 fois / jour

· Suprastin 1T - 3 fois par jour

· Prednisolone 40 mg / jour

· Ortofène 0,025 (à la dose de 2/3 mg / kg = 4 * 60 mg / jour) de? t 3 fois par jour

Etat satisfaisant La position est active. Sur la peau une éruption cutanée rouge, la nature tachetée-papuleuse, situé symétriquement. Il n'y a pas de nouvelles éruptions cutanées. Localisation - les jambes, les fesses, les bras. Il y a des zones de pigmentation après la résolution des taches. Respiration vésiculaire. L'abdomen est doux, indolore.

Les selles et la diurèse sont normales.

Le mode est semi-double. Numéro de régime 5. Le traitement reçoit:

Héparine 0,75-4 fois / jour

· Suprastin 1T - 3 fois par jour

Etat satisfaisant La position est active. Sur la peau éruption cutanée pâle - rouge, caractère tacheté-papullose, situé symétriquement. Il n'y a pas d'éruption cutanée récente, il y a une tendance à la résolution. Localisation - les jambes, les fesses, les bras. Il y a des zones de pigmentation après la résolution des taches. Respiration vésiculaire. L'abdomen est doux, indolore.

Les selles et la diurèse sont normales.

Le mode est semi-double. Numéro de régime 5. Le traitement reçoit:

· Héparine 0,3–4 fois / jour

· Suprastin 1T - 3 fois par jour

· Prednisolone 40 mg / jour

· Ortofen? t 3 fois par jour

· Nez Protorgol 1k 1 fois par jour

Etat satisfaisant La position est active. Sur la peau éruption cutanée pâle - rouge, caractère tacheté-papullose, situé symétriquement. Il n'y a pas d'éruption cutanée récente, il y a une tendance à la résolution. Localisation - les jambes, les fesses, les bras. Réduire la quantité d'éruption cutanée et augmenter la quantité de pigmentation. Respiration vésiculaire. L'abdomen est doux, indolore.

Les selles et la diurèse sont normales.

· Héparine 0,3–4 fois / jour

· Prednisolone 40 mg / jour

· Ortofen? t 3 fois par jour

· Nez Protorgol 1k 1 fois par jour

· Asparkam 2 fois 3 fois par jour

Etat satisfaisant La position est active. Sur la peau, éruption cutanée rouge pâle, disposée symétriquement. Il n'y a pas d'éruption cutanée récente, il y a une tendance à la résolution. Localisation - les jambes, les fesses, les bras. Réduire la quantité d'éruption cutanée et augmenter la quantité de pigmentation. Respiration vésiculaire. L'abdomen est doux, indolore.

Les selles et la diurèse sont normales.

· Héparine 0,3–4 fois / jour

· Prednisolone 40 mg / jour

· Ortofen? t 3 fois par jour

· Nez Protorgol 1k 1 fois par jour

Asparkam 2t 3 fois par jour

Xi. Étiopathogénie de la maladie sous-jacente

Epidémiologie et étiologie

Une maladie comme HB est connue en médecine depuis le début du 19ème siècle. Le terme GW est utilisé par les médecins russes modernes. Dans la pratique clinique étrangère, cette maladie est appelée Shenlein Purpura-Henoch, et porte le nom de deux médecins allemands, qui ont été les premiers cliniciens à caractériser cette pathologie. En 1837, Johan Shanlein a présenté plusieurs cas de purpura associés à l'arthrite dans la littérature. Trente ans plus tard, Edward Genoch décrivit les manifestations abdominales, notamment les vomissements, la douleur et le méléna chez le purpura.

La maladie touche des personnes de tout âge, mais le plus souvent chez des enfants âgés de 6 mois à 16 ans et est enregistrée à une fréquence de 13,5 à 20,0 cas pour 100 000 enfants par an [Tizard EJ, 1999], l’incidence maximale est groupes d'âge 4-7 et 12-14 ans. Parmi les patients avec garçons HB, 2 fois plus que les filles. Cependant, cette tendance persiste jusqu'à l'âge de 16 ans, puis la prévalence de HB chez les personnes de sexe différent devient la même. GW est caractérisé par la saisonnalité. L'augmentation de l'incidence est notée en octobre-novembre et février-mars. La fréquence minimale de GW est fixée de mai à octobre [Kozarezova TI, 1980].

Les facteurs étiologiques possibles de l'HB peuvent être diverses structures antigéniques - agents infectieux, allergènes, etc. La combinaison de facteurs tels que l'atopie et l'infection crée un risque élevé de HB. Les facteurs favorables (provoquant) peuvent être: une maladie infectieuse aiguë (généralement une infection à streptocoque ou virale) ou l’exacerbation de foyers d’infection chroniques, des vaccins prophylactiques, l’administration d’immunoglobulines, des médicaments, des aliments, des piqûres d’insectes, une hypothermie, une surcharge physique et émotionnelle, etc. Il n'est pas possible de déterminer le facteur provoquant dans tous les cas.

Pathogenèse de la vascularite hémorragique

La base du développement de la SH est la formation de complexes immuns et l'activation de composants du système du complément, qui ont un effet néfaste sur la paroi vasculaire. En conséquence, les microvaisseaux subissent une inflammation aseptique avec destruction des parois et formation de thrombus. Dans la plupart des cas (80%), les CIC sont représentés par les IgA et dans 20% par les IgG. Chez les enfants atteints d'hépatite B, d'IgA, d'IgJ, d'IgM, du composant C3 du complément dans le mésangium du rein, des capillaires de la peau et de l'intestin grêle ont été détectés. Les complexes antigène-anticorps, à leur rapport équimolaire dans le plasma, sont connus pour précipiter et sont éliminés de la circulation par les cellules phagocytaires. Des complexes immuns solubles ou circulants se forment avec une prédominance quantitative significative de l'antigène sur les anticorps ou avec une production insuffisante d'anticorps (déficit immunitaire). Dans ces cas, il se forme des complexes immuns circulants de faible masse moléculaire qui ne subissent pas de phagocytose. Ce sont eux et le complément qu'ils activent qui provoquent des vascularites avec nécrose fibrinoïde, œdème périvasculaire, blocage de la microcirculation, infiltration des leucocytes, hémorragies et modifications dystrophiques allant jusqu’à la nécrose des lésions.

Les monocytes et les lymphocytes activés par les antigènes s’accumulent dans les lésions, formant des granulomes périvasculaires, et libèrent des cytokines, de la thromboplastine tissulaire, des enzymes lysosomales, entraînant une perturbation accrue de la paroi vasculaire et une thrombose locale. Si le streptocoque est le facteur étiologique de l'hépatite B, la perméabilité de la paroi vasculaire augmente en raison de la dépolarisation des cellules due à l'action de l'acide hyaluronique, car le streptocoque a tendance à l'hyaluronidase, qui active l'acide hyaluronique.

L'atteinte de la paroi vasculaire entraîne l'activation du système hémostatique: activité plaquettaire fonctionnelle, hypercoagulation, thrombinémie, diminution du taux d'antithrombine III. Des changements similaires dans le système d'hémostase dans HB sont similaires à ceux dans DIC, mais il existe des différences avec le DIC «classique». Avec HB, les signes caractéristiques des stades II et II de ICE sont extrêmement rares (uniquement pour la forme éclairante). Les signes cliniques de saignement dans HB sont la conséquence de modifications nécrotiques et de la désorganisation de la paroi vasculaire, et seulement dans des cas exceptionnels - la coagulopathie liée à la consommation.

Les cytokines impliquées dans l'activation des neutrophiles sont les principaux initiateurs des lésions endothéliales de l'hépatite B. L'IL-8, une protéine épithéliale de neutrophiles activant (ENA-78), et les lymphocytes T sont impliqués dans la fourniture d'un chimiotactisme des neutrophiles aux zones d'inflammation. Chez les enfants présentant un polymorphisme IL8, l'incidence du syndrome rénal avec HB est plus élevée [Amoli M.M. et al., 2002]. Au niveau fonctionnel, d'autres cytokines jouent également un rôle important dans la modulation du granulome périvasculaire. Donc, avec l'augmentation du TNF? et IL6, les patients atteints du VHB ont un taux accru de facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) au cours de la phase aiguë de la maladie [Topaloglu, R. et al., 2001]. L'augmentation de la concentration de ces derniers peut être causée par de nombreux stimuli, par exemple les espèces IL-1, IL-6 et oxygène réactif. L'hyperproduction d'oxyde nitrique a un effet stimulant sur la formation d'un granulome périvasculaire. Un puissant médiateur antibactérien - l'oxyde nitrique est un stimulateur essentiel de la couche vasculaire du muscle lisse. Une concentration élevée d'oxyde nitrique dans le foyer de l'inflammation entraîne la mort de micro-organismes et la destruction de cellules [Soylemezoglu, O., et al., 2002]. La violation de la régulation du tonus vasculaire chez l'HB est associée à une augmentation de la production de peptides endothéliaux - vasoconstricteurs en réponse à une augmentation de la concentration de TNF.

Chez les patients atteints d'HB, il y a une augmentation d'IL1 et de TNF? dans l'urine par rapport aux patients atteints d'autres formes de néphrite, ce qui indique la participation de ces cytokines à la pathogenèse de la néphropathie chez les patients HBs [Wu T.H., 1996]. L'IL1 étant un puissant inducteur de l'augmentation de la perméabilité des capillaires glomérulaires, la perte de contrôle homéostatique peut être à l'origine de cet élément de la pathologie rénale. De plus, la sensibilité à la néphrite capillaire toxique est déterminée par le niveau d'activité fibrinolytique urinaire, sa capacité inhibitrice ou activatrice [Kozarezova TI, 1980].

Dans le développement de la SH, le rôle possible de différents gènes est établi: deux gènes codant pour des antigènes du complexe principal de la compatibilité tissulaire - allèle MHC DRB1 * 01 et gène HLA-B35, région de l'allèle génétique, molécules d'adhésion ICAM-1 et gène IL1RA [Amoli MM, 2001, 2002].. De plus, les trois derniers indiquent une prédisposition au développement de complications rénales chez l'HB et sont très prononcés pour les lésions glomérulaires chez l'HB, contrairement à la glomérulonéphrite [Amoli M.M, 2002].

La tactique du patient dépend de la forme, de l'évolution, de la gravité de la maladie, de l'âge et des caractéristiques individuelles, du facteur étiologique estimé et comprend des orientations thérapeutiques standard, supplémentaires et alternatives.

I. Le complexe thérapeutique standard est prescrit pour toute forme de HB aigu. C’est le complexe minimum d’interventions médicamenteuses qui constitue la base du traitement HB. Il peut être utilisé seul avec une HT légère ou en combinaison avec des domaines thérapeutiques supplémentaires ou alternatifs selon les besoins.

Le régime est prescrit en fonction des syndromes HB disponibles. La base des compléments alimentaires pour HB est la table de Pevsner n ° 5 à l'exception des œufs, du cacao, des agrumes, des baies (fraises, fraises), des tomates, des muffins, des sucres raffinés, des conservateurs, des épices chaudes, des viandes fumées, etc., du régime alimentaire.

Lorsque le syndrome abdominal montre la faim pendant 2-3 jours. Le jeûne implique l'introduction de solutions de glucose à 5-10% par voie parentérale et d'une solution de NaCl à 0,9%, d'eaux minérales dégazées alcalinement: Essentuki - 4, Slavyanovskaya, Minsk, Borjomi, Narzan, Karlovy Vary, etc. Le tableau N ° 1B est ensuite attribué à 3 à 5 jours puis n ° 1 à l'exception de la viande, des plats de poisson et du lait entier pendant 1-2 semaines, puis passage au tableau n ° 5 pendant toute la période de suivi. L'élargissement de la gamme de produits alimentaires intervient progressivement dans l'introduction de la ration de plats: pommes de terre au four, gruau sur l'eau, pommes au four, craquelins, produits laitiers, viande bouillie faible en gras (veau, dinde), fromage cottage.

En cas de syndrome rénal, le tableau de Pevsner n ° 7 est prescrit avec le contrôle obligatoire de l'équilibre hydrique; les plats à base de viande, de poisson et de produits laitiers sont exclus la première semaine.

Régime dans la période aiguë de repos au lit strict, qui est annulé au plus tôt 5 jours après la dernière éruption cutanée. L'expansion du régime est progressive: repos au lit, doux, coaching, général.

Désagreganté: carillons (dipyridamole) 3-6 mg / kg · jour, tiklid (ticlopidine) pour 100 - 250 mg / jour, ibustrine pour 200 mg / jour, trental (pentoxifylline) in / in ou per os 10 - 20 mg / kg · jour, Plavix (zilt, clopidogrel) 75 mg 1 fois / jour (enfants de plus de 12 ans seulement). Les désagrégants avec HB sont prescrits pour une longue période - 1,5 à 3 mois. Dans la période aiguë, une combinaison de trental et de carillons est montrée pendant 14–21 jours, malgré le mécanisme identique d'action désagrégante de ces médicaments (inhibition de la phosphodiestérase et augmentation du fait de la teneur en AMPc). Trental exerce un effet antispasmodique prononcé sur le lit de la microcirculation. L'amélioration de l'hémodynamique dans les vaisseaux de petit calibre (jusqu'à 100 µm 3) l'emporte de manière significative sur l'action désagrégeante. Curantil est principalement un inhibiteur de l'activité fonctionnelle des plaquettes. Dans la phase aiguë de la SH, lorsque le vasospasme du micro-système vasculaire joue un rôle important dans la pathogenèse des manifestations cliniques, la prescription des deux médicaments est indiquée, suivie de la poursuite du traitement par des agents antiplaquettaires en monothérapie.

Anti-inflammatoires non stéroïdiens: diclofénac sodique (voltaren, ortofen) 1 - 2 mg / kg · jour, ibuprofène 20 mg / kg · jour après l’alimentation, en 2 doses pendant 14 jours par voie orale ou parentérale. Dans le cas du syndrome abdominal, les anti-inflammatoires non stéroïdiens ne sont prescrits que par voie parentérale.

Ii. Un complexe thérapeutique supplémentaire est appliqué individuellement en fonction de la gravité de l'hépatite B, du type de syndromes et des indicateurs de coagulogramme.

Anticoagulants: l'héparine est prescrite pour les syndromes abdominaux, rénaux, les formes cutanées sévères et la présence d'hypercoagulation selon un coagulogramme sous forme de perfusion intraveineuse de 24 heures (titration) avec un degré modéré de 100 à 200 U / kg · jour, moyen-lourd - 200 à 500 U / kg. · Jour, sévère - 500 - 800 U / kg · jour. Le syndrome abdominal avec saignement intestinal et hématurie ne constitue pas une contre-indication au traitement antithrombotique. Avant d'administrer de l'héparine, il convient de surveiller le taux d'antithrombine III et, s'il est réduit, d'administrer par voie intraveineuse de concentré d'antithrombine III ou de transfuser du plasma frais congelé à 10-15 ml / kg · jour 2 fois par semaine.

La thérapie par perfusion est réalisée avec une solution de glucose à 5%, avec une solution physiologique de 10-15 ml / kg par jour afin d'améliorer les propriétés rhéologiques du sang, de corriger la microcirculation et avec des symptômes d'intoxication.

Les médicaments antibactériens et antiviraux sont prescrits soit de manière empirique, en fonction du facteur étiologique attendu, soit en fonction des résultats d’une étude microbiologique et / ou sérologique.

Antihistaminiques en présence d'une anamnèse allergique aggravée ou d'un allergène en tant qu'agent étiologique dans les dosages d'âge thérapeutique moyen.

Iii. Complexe thérapeutique alternatif est utilisé en cas d'inefficacité des complexes de traitement standard et additionnels, sont choisis individuellement en fonction du type de syndrome prédominant. Hépatite B, récidive fréquente, syndrome de peau nécrotique, avec développement d'une néphrite capillaire toxique, lésion du système nerveux central

Glucocorticoïdes. Une thérapie par impulsions avec solol-medrol à raison de 30 mg / kg par jour (pas plus de 2 grammes) sous la forme d'une perfusion intraveineuse de 30 minutes sur 3 jours ou de méthylprednisolone à raison de 15-20 mg / kg par jour pendant 3 à 5 jours est prescrite. Prednisolone par dose de 2 mg / kg · jour pendant 14 à 21 jours avec annulation progressive.

L'utilisation de stéroïdes à 1 mg / kg par jour pendant 10 à 14 jours est efficace pour la prévention de la néphrite (Mollica F. et al., 1992). Et dans le traitement du syndrome abdominal avec HB, l'utilisation de stéroïdes est controversée, car parallèlement à l'efficacité accrue du traitement (élimination rapide des douleurs abdominales, diarrhée, sang dans les selles), les effets secondaires sont nombreux (Reinehr T. et al., 2000; Haroon M., 2005)..

Médicaments cytotoxiques - la vincristine est utilisée à raison de 1,5 mg / m 2 une fois par semaine, n ° 3-5, cyclophosphamide à raison de 200 mg / m 2 une fois par semaine en nombre 3-5, 6 - mercaptopurine à 20 mg / m 2 · Jour per os 3 à 5 semaines.

La plasmaphérèse est particulièrement efficace en présence d'une teneur élevée en CEC. 40 à 50% du volume de plasma en circulation chez les enfants de moins de 10 ans sont remplacés, 60 à 70% sont âgés de plus de 10 ans. Les 3-4 premières séances par jour, puis avec une pause de 1 à 3 jours, le nombre de séances dépend de l’effet du traitement. Le plasma est remplacé par du sérum physiologique, des solutions de glucose-sel, du plasma frais congelé. La plasmaphérèse thérapeutique est associée avec succès à une thérapie aux glucocorticostéroïdes.

Le rayonnement laser à basse énergie pour les grosses veines (3–4 séances), puis vers les zones réflexogènes au niveau Th1x - Thxn (6–7 séances) est recommandé pour les patients atteints du VHB avec un cours récurrent et une hématurie prolongée [Plakhuta TG, 1999].

Les critères d’efficacité du traitement sont la présence de dynamiques cliniques positives (arrêt du syndrome abdominal, éruption cutanée, hématurie), la normalisation des paramètres hémostasiologiques.

Xiii. Le pronostic de la maladie, en tenant compte des complications

L'évolution de la vascularite hémorragique chez les enfants est généralement favorable. La récupération de débuts est observée chez plus de la moitié des patients. Peut-être la rechute à long terme de la maladie, avec une fréquence de rechutes allant d'une simple sur plusieurs années à une fois par mois. Cependant, avec le temps, la maladie devient généralement monosyndromique: seule une éruption cutanée (moins souvent associée au syndrome articulaire) ou des lésions rénales chroniques se développent. Dans le même temps, la fonction rénale reste intacte pendant longtemps. Le résultat de l'insuffisance rénale chronique est extrêmement rare, avec une forme mixte de glomérulonéphrite ou une forme à évolution rapide.

· Maladies des enfants: un manuel / ed. Baranova GOETAR - Médias, 2009

· Vascularite hémorragique chez les enfants: un outil pédagogique / T.I. Kozarezov, - Minsk: BelMAPO, 2007

· Ilyin A.A. Vascularite hémorragique chez les enfants. - L.: Medicine, 1984.-112s

· Nasonov V.A. Vascularite hémorragique / maladie de Schönlein-Henoch /. - M.: médecine, 1959.

· Averyanova N.I., Chizhenok N.I., Zarnitsyna N.Yu., Shcherbakova L.I., Rudavina T.I., Ivanova N.V. Soins infirmiers en pédiatrie: Un manuel pour les étudiants de la faculté de l'enseignement supérieur en sciences infirmières. - Perm, 2008.

Antécédents de vascularite

Vascularite hémorragique

Diagnostic clinique: Vascularite hémorragique (maladie de Shonlein-Genoch).

Plaintes du patient: éruption hémorragique sur les membres inférieurs. Douleur lorsque touché à la paroi abdominale antérieure.

Diagnostic différentiel: L'histoire de la maladie ne contient pas.

Vascularite hémorragique - historique de cas

Etat satisfaisant La position est active. Sur la peau, éruption cutanée rouge pâle, disposée symétriquement. Il n'y a pas d'éruption cutanée récente, il y a une tendance à la résolution. Localisation - les jambes, les fesses, les bras. Réduire la quantité d'éruption cutanée et augmenter la quantité de pigmentation. Respiration vésiculaire. L'abdomen est doux, indolore.

Les selles et la diurèse sont normales.

· Héparine 0,3–4 fois / jour

Xi. Étiopathogénie de la maladie sous-jacente

Epidémiologie et étiologie

vask hémorragique en litas

Une maladie comme HB est connue en médecine depuis le début du 19ème siècle. Le terme GW est utilisé par les médecins russes modernes. Dans la pratique clinique étrangère, cette maladie est appelée Shenlein Purpura-Henoch, et porte le nom de deux médecins allemands, qui ont été les premiers cliniciens à caractériser cette pathologie. En 1837, Johan Shanlein a présenté plusieurs cas de purpura associés à l'arthrite dans la littérature. Trente ans plus tard, Edward Genoch décrivit les manifestations abdominales, notamment les vomissements, la douleur et le méléna chez le purpura.

La maladie touche des personnes de tout âge, mais le plus souvent chez des enfants âgés de 6 mois à 16 ans et est enregistrée à une fréquence de 13,5 à 20,0 cas par 100 000 enfants par an [Tizard E.J. 1999], le pic d’incidence est observé dans les groupes d’âge de 4 à 7 ans et de 12 à 14 ans. Parmi les patients avec garçons HB, 2 fois plus que les filles. Cependant, cette tendance persiste jusqu'à l'âge de 16 ans, puis la prévalence de HB chez les personnes de sexe différent devient la même. GW est caractérisé par la saisonnalité. L'augmentation de l'incidence est notée en octobre-novembre et février-mars. La fréquence minimale du GW est fixée de mai à octobre [Kozarezova T.I. 1980].

Les facteurs étiologiques possibles de l'HB peuvent être diverses structures antigéniques - agents infectieux, allergènes, etc. La combinaison de facteurs tels que l'atopie et l'infection crée un risque élevé de HB. Les facteurs favorables (provoquant) peuvent être: une maladie infectieuse aiguë (généralement une infection à streptocoque ou virale) ou l’exacerbation de foyers d’infection chroniques, des vaccins prophylactiques, l’administration d’immunoglobulines, des médicaments, des aliments, des piqûres d’insectes, une hypothermie, une surcharge physique et émotionnelle, etc. Il n'est pas possible de déterminer le facteur provoquant dans tous les cas.

Pathogenèse de la vascularite hémorragique

La base du développement de la SH est la formation de complexes immuns et l'activation de composants du système du complément, qui ont un effet néfaste sur la paroi vasculaire. En conséquence, les microvaisseaux subissent une inflammation aseptique avec destruction des parois et formation de thrombus. Dans la plupart des cas (80%), les CIC sont représentés par les IgA et dans 20% par les IgG. Chez les enfants atteints d'hépatite B, d'IgA, d'IgJ, d'IgM, du composant C3 du complément dans le mésangium du rein, des capillaires de la peau et de l'intestin grêle ont été détectés. Les complexes antigène-anticorps, à leur rapport équimolaire dans le plasma, sont connus pour précipiter et sont éliminés de la circulation par les cellules phagocytaires. Des complexes immuns solubles ou circulants se forment avec une prédominance quantitative significative de l'antigène sur les anticorps ou avec une production insuffisante d'anticorps (déficit immunitaire). Dans ces cas, il se forme des complexes immuns circulants de faible masse moléculaire qui ne subissent pas de phagocytose. Ce sont eux et le complément qu'ils activent qui provoquent des vascularites avec nécrose fibrinoïde, œdème périvasculaire, blocage de la microcirculation, infiltration des leucocytes, hémorragies et modifications dystrophiques allant jusqu’à la nécrose des lésions.

Les monocytes et les lymphocytes activés par les antigènes s’accumulent dans les lésions, formant des granulomes périvasculaires, et libèrent des cytokines, de la thromboplastine tissulaire, des enzymes lysosomales, entraînant une perturbation accrue de la paroi vasculaire et une thrombose locale. Si le streptocoque est le facteur étiologique de l'hépatite B, la perméabilité de la paroi vasculaire augmente en raison de la dépolarisation des cellules due à l'action de l'acide hyaluronique, car le streptocoque a tendance à l'hyaluronidase, qui active l'acide hyaluronique.

L'atteinte de la paroi vasculaire entraîne l'activation du système hémostatique: activité plaquettaire fonctionnelle, hypercoagulation, thrombinémie, diminution du taux d'antithrombine III. Des changements similaires dans le système d'hémostase dans HB sont similaires à ceux dans DIC, mais il existe des différences avec le DIC «classique». Avec HB, les signes caractéristiques des stades II et II de ICE sont extrêmement rares (uniquement pour la forme éclairante). Les signes cliniques de saignement dans HB sont la conséquence de modifications nécrotiques et de la désorganisation de la paroi vasculaire, et seulement dans des cas exceptionnels - la coagulopathie de consommation.

Les cytokines impliquées dans l'activation des neutrophiles sont les principaux initiateurs des lésions endothéliales de l'hépatite B. L'IL-8, une protéine épithéliale de neutrophiles activant (ENA-78), et les lymphocytes T sont impliqués dans la fourniture d'un chimiotactisme des neutrophiles aux zones d'inflammation. Chez les enfants présentant un polymorphisme IL8, l'incidence du syndrome rénal avec HB est plus élevée [Amoli M.M. et al. 2002]. Au niveau fonctionnel et autre c.

Syndromes généraux et corroboration de la vascularite hémorragique chez un garçon de 5 ans, formes cutanées et abdominales de gravité modérée. La procédure pour établir le diagnostic, effectuer les tests et recherches nécessaires. Prescrire un traitement lors de la confirmation du diagnostic.

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