Hyperémie signifie "augmentation de l'apport sanguin" du lit vasculaire. Il peut exister des restrictions locales ou s’étendre à de grandes zones du corps.
L'hyperhémie physiologique se développe dans des conditions de travail intense des muscles, d'hyperfonctionnement des organes et des tissus. Ceci est un processus normal dû à l'adaptation aux besoins externes et internes du corps humain.
L'étude de l'hyperémie pathologique, de ses causes, de ses manifestations dans diverses maladies et de sa valeur diagnostique revêt une plus grande importance.
L'hyperémie veineuse et artérielle a différents mécanismes de développement, bien que le plus souvent, ils soient liés. Par type d'hyperhémie, les troubles de la microcirculation, le stade de la maladie sont jugés, le traitement est prescrit.
Hyperémie artérielle: signes, physiopathologie de la circulation sanguine altérée
L'hyperémie artérielle est toujours causée par une augmentation du flux sanguin vers les organes ou les parties du corps, qui est «actif» dans la nature. Elle est accompagnée de:
- augmentation de la vitesse du flux sanguin;
- l'expansion du diamètre des vaisseaux;
- pression croissante dans les artères.
Les signes d'hyperémie artérielle comprennent:
- augmentation du nombre de navires (liaison des garanties);
- rougeur de la membrane muqueuse ou de la peau;
- niveler la différence de concentration en oxygène entre les artères et les veines;
- pulsation inhabituelle sur les artères;
- augmentation du volume de la zone hyperémique;
- augmentation de la température cutanée;
- augmentation de la formation de lymphe et activation de la circulation lymphatique.
Tous les signes sont associés à la physiopathologie de la circulation sanguine. Il s'est avéré qu'à un débit élevé le long d'un canal prolongé, les globules rouges ne peuvent pas rapidement transférer des molécules d'oxygène aux tissus. Par conséquent, une partie de l'oxyhémoglobine va dans les veines. C'est ce pigment qui provoque des rougeurs visibles.
Mais l'hypoxie tissulaire ne survient pas, au contraire, les tissus ont le temps de s'enrichir en oxygène en raison du flux sanguin élevé. Les causes et les types d'hyperémie artérielle peuvent être divisés selon le principe des effets sur le corps de divers facteurs. Parmi eux méritent l'attention:
- mécanique - pression, frottement;
- physique - pression atmosphérique inférieure, froid ou chaleur;
- produit chimique - effets des acides ou des alcalis de combustion;
- biologique - si les micro-organismes, leurs toxines, leurs scories et leurs substances protéiques reconnues par l'organisme comme agents étrangers sont impliqués dans la pathogenèse de la maladie;
- émotionnel - de différentes manières, les gens expriment la honte, la joie, la timidité, la colère.
La relation spécifique la plus importante avec la gestion du tonus vasculaire artériel est 2 types d'hyperémie artérielle.
L'hyperémie neurotonique est due à une augmentation du tonus vasculaire due à l'activation de la division parasympathique du système nerveux. En tant que réaction physiologique, on peut l'observer avec des accès émotionnels de rougeur du visage.
Dans des conditions pathologiques, les toxines des virus ont des propriétés irritantes similaires. Nous voyons des rougeurs de peau avec la grippe, une infection herpétique et de la fièvre.
L'effet neuroparalytique sur les artères est provoqué par une diminution de la tonicité des nerfs vasoconstricteurs, ce qui entraîne une expansion du diamètre. Un tel mécanisme physiopathologique est caractéristique des réactions tissulaires post-ischémiques: dans la zone d'anémie, les artères sont d'abord rétrécies, puis une paralysie et une forte expansion se produisent.
Les médecins envisagent cette possibilité lors de la procédure de thoracocentèse (libération de liquide de la cavité abdominale), après extraction de grosses tumeurs, accouchement. Appliquez une traction serrée sur l'abdomen car, dans les endroits où les organes internes sont serrés de manière prolongée, un relâchement rapide de la pression peut entraîner une hyperhémie grave. En conséquence, un grand volume de sang se dépose dans le péritoine et le cerveau reste épuisé. Le patient perd conscience.
En fait, la réaction normale se poursuit au stade de la paralysie avec l'expansion des vaisseaux sanguins dans tout le corps.
L'hyperhémie artérielle est utilisée à des fins thérapeutiques dans les procédures UHF, la thérapie magnétique, les courants de Darsonval. Le calcul vise à améliorer la circulation sanguine dans les zones touchées, et donc à améliorer le fonctionnement de l'organe.
Cependant, les physiothérapeutes exhortent les médecins des autres spécialités à être prudemment prescrits, à limiter les interventions sur le cou et la tête en fonction de la force de leur influence, en fonction de l'âge du patient. Le danger réside dans la "surchauffe" du cerveau avec gonflement ultérieur.
Hyperémie veineuse: différences par rapport à la forme artérielle, danger en pathologie
L'hyperémie veineuse est plus clairement appelée "stagnante" ou "passive". Car il faut:
- obstruction mécanique, compression des voies de sortie dans les veines principales par une tumeur, régénération du tissu cicatriciel, utérus enceinte, hernie étranglée;
- fréquence cardiaque réduite;
- réduction du rôle d'aspiration de la poitrine et du diaphragme dans les lésions et lésions, élargissement de l'abdomen;
- mécanisme de valve veineuse altéré pour pomper le sang et le maintenir en position verticale (varices);
- augmentation de la viscosité et de la coagulabilité du sang, entravant de manière significative la circulation;
- tendance à une pression réduite ou à un choc aigu;
- thrombose ou embolie veineuse.
Les signes suivants sont typiques de l'hyperémie veineuse:
- couleur bleuâtre de la peau et des muqueuses dans les zones visibles (membres, visage);
- diminution de la température dans l'organe et les tissus affectés;
- gonflement des tissus environnants.
Le mécanisme pathologique provoque une chute brutale de la vitesse du flux sanguin. Le fluide pénètre dans l'espace interstitiel. L'œdème est généralement bien défini. Il en résulte une hypoxie tissulaire - une faim d’oxygène.
Le sang sédentaire avec agrégation plaquettaire constitue une menace de thrombose et d'embolisation des organes internes. Une carence en oxygène arrête le métabolisme, contribue à mettre fin à l'élimination des toxines. Dans ce contexte, l’ajout d’une infection provoque la gangrène. Et les plaquettes sanguines forment un conglomérat de cellules. Avec la fibrine, les masses thrombotiques chevauchent la veine, ce qui augmente encore la stagnation.
La valeur diagnostique comporte un examen du fond d'œil avec un ophtalmoscope.
En clinique, il est possible de parler du rôle prédominant d'un type d'hyperémie, car ils sont liés et entraînent une déficience générale de la microcirculation.
L'un des exemples d'hyperémie dans les maladies inflammatoires est la manifestation de la conjonctivite, on peut le trouver dans cet article.
Pour clarifier en utilisant les méthodes de l'échographie, Doppler. Ils vous permettent d'identifier la pléthore d'organes internes et de réparer sa cause.
Que faire avec des bouffées vasomotrices?
Sous la peau se trouve une masse de petits capillaires. En cas de débordement, ils brillent et provoquent des rougeurs. Le plus notable est l’afflux temporaire de sang artériel sous l’influence des hormones catécholamines. Une synthèse accrue se produit avec anxiété, stress, sentiment de honte et colère. Une hyperhémie de ce type ne peut être évitée qu'en apprenant à gérer ses peurs et ses émotions.
La nécessité de faire face aux éléments inflammatoires (acné, coupures après le rasage) provoque le flux sanguin avec les cellules immunitaires. Le corps considère que cette réaction est positive. Mais une lutte trop violente avec des allergènes externes peut elle-même entretenir une inflammation. Par conséquent, avec une tendance aux allergies recommandent la série de médicaments antihistaminiques.
Certains médicaments s'accompagnent d'une expansion temporaire des artérioles sur le corps et le visage. Ceux-ci incluent l'acide nicotinique, le chlorure de calcium, le gluconate de calcium. Habituellement, le patient est averti de la nécessité d'attendre les manifestations aiguës. Ils passent en une demi-heure et ne laissent aucune marque.
"Étoiles" vasculaires moins agréables sur le nez, les joues. Ils sont formés par les capillaires veineux dilatés. Indépendamment ne passent pas. Le plus souvent accompagner les symptômes communs de l'insuffisance veineuse. Sont traités avec l'aide de l'ablation et de la sclérothérapie dans les cliniques de cosmétologie. Un cosmétologue expérimenté conseillera toujours le traitement de la stagnation, du nettoyage du foie et du régime pour une libération intestinale régulière.
La rougeur unilatérale du visage peut être causée par la compression du faisceau vasculaire sur le cou avec une vertèbre envahie par l'ostéochondrose. Il disparaît au fur et à mesure de la normalisation de l'apport sanguin.
Quels moyens peuvent éliminer l'hyperémie?
Rappelez-vous qu'ils ne traitent pas l'hyperémie, mais la principale maladie qui l'a provoquée. Lorsque la forme artérielle ne doit pas être jeté de médicaments vasoconstricteurs à l'expansion. Moyens nécessaires pour rétablir le tonus des vaisseaux sanguins.
Les vitamines complexes les plus populaires du groupe B (B1, Dans6, Dans12, Dans9). Ils normalisent la structure des impulsions nerveuses et des fibres. Le neurologue vous indiquera quels moyens de renforcement généraux vous pouvez utiliser.
Si la parésie vasculaire est causée par des poisons toxiques, causant des scories au stade extrême d'insuffisance rénale et hépatique, elle aide:
- administration d'antidote
- hémodialyse
- échange de plasma.
En cas de stase veineuse, les médicaments sont utilisés:
- rétablir la contractilité du myocarde;
- diurétiques pour l'œdème;
- phlébotoniques dans l'atonie veineuse des extrémités;
- agents antiplaquettaires pour la prévention des complications thrombotiques.
Si un obstacle mécanique est détecté, un traitement chirurgical est nécessaire (ablation de la tumeur, pontage de vaisseau, élimination des épines des vertèbres).
Sans normalisation du mode de vie, il est impossible de respecter les mesures visant à maintenir leur traitement de santé. Par conséquent, on ne doit pas avant tout lutter pour les drogues, mais pour se débarrasser des effets néfastes de l’alcool, de la nicotine, des drogues, de la mode et des loisirs.
Hyperémie artérielle et veineuse
Deuxième partie PROCESSUS PATHOLOGIQUES TYPIQUES
Section VII. PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE DE LA CIRCULATION ET DE LA MICROCIRCULATION PERIPHERIQUES
Par circulation sanguine périphérique, on entend une circulation sanguine dans les petites artères, les capillaires et les veines, ainsi que dans les anastomoses artérioveineuses. Cette partie du système circulatoire fournit aux organes et aux tissus de l'oxygène et des nutriments et élimine les produits métaboliques.
Le débit volumétrique du flux sanguin dans chaque organe ou tissu (Q) est défini comme la différence de pression artérioveineuse dans les vaisseaux de cet organe.un-Pv ou AP et la résistance dans un lit vasculaire périphérique donné (R).
Q = ΔP / R, c'est-à-dire plus la différence de pression artérioveineuse (ΔP) est grande, plus la circulation périphérique est intense, mais plus la résistance vasculaire périphérique (R) est importante, plus elle est faible. Les modifications à la fois de ΔP et de R entraînent une altération de la circulation périphérique.
Les principales formes de troubles de la circulation périphérique sont les suivantes:
- hyperémie artérielle - augmentation de l'apport sanguin d'un organe ou d'un tissu en raison d'une augmentation de la quantité de sang circulant dans ses vaisseaux dilatés;
- hyperémie veineuse (ou stase veineuse du sang) - augmentation de l'apport sanguin d'un organe ou d'un tissu en raison de la difficulté à en sortir le sang;
- ischémie - anémie locale - diminution de la teneur en sang de l'organe ou des tissus en raison de la difficulté à la faire passer par les artères;
- Stase - arrêt local du flux sanguin dans la microvascularisation, le plus souvent dans les capillaires.
La relation entre les débits sanguins linéaires et volumétriques et la surface totale de la lumière capillaire est exprimée par une formule reflétant la loi de continuité, laquelle à son tour reflète la loi de conservation de la masse Q = vS ou v = Q / S, où Q est le débit volumétrique du sang, v est son linéaire vitesse, S est l’aire de la section transversale de l’ensemble du lit capillaire).
Le rapport de ces valeurs pour différents types d'hyperémie et d'ischémie est présenté dans le tableau. 13 [montrer].
Les symptômes les plus caractéristiques des principales formes de troubles de la circulation sanguine périphérique sont présentés dans le tableau. 14 [montrer].
Chapitre 1. Hyperémie artérielle
Hyperémie artérielle: augmentation de l'apport sanguin d'un organe ou d'un tissu, associée à une augmentation de la quantité de sang circulant dans les artérioles et les capillaires dilatés.
§ 101. Types d'hyperémie artérielle
L'hyperémie artérielle peut survenir dans des conditions à la fois physiologiques et pathologiques. Par conséquent, l'hyperémie artérielle physiologique (ou fonctionnelle) et pathologique est distinguée.
L'hyperémie artérielle physiologico-fonctionnelle est la régulation de la circulation du sang périphérique, grâce à laquelle le flux sanguin dans le corps est augmenté en fonction des besoins métaboliques du tissu. Un exemple est l'hyperémie de travail qui se produit lors du renforcement de la fonction d'organes, par exemple dans les muscles qui travaillent, lors de la digestion dans l'intestin, lors d'une hypersécrétion dans les organes glandulaires, etc. La circulation sanguine intensive fournit le matériau nutritif et l'oxygène aux cellules et tissus d'un organe en pleine activité. Ainsi, la consommation en oxygène du muscle gastrocnémien du chien au cours de sa contraction tétanique augmente de 1 à 7 ml / min et, en conséquence, le flux sanguin dans le muscle augmente de 20 à 80 ml / min.
L'hyperémie artérielle pathologique est une violation de la circulation sanguine locale et se produit lorsque des lésions locales touchent un organe ou un tissu.
L'hyperémie artérielle pathologique n'est pas causée par les besoins métaboliques des tissus. Dans certains cas, l'hyperémie artérielle peut avoir un caractère compensatoire et contribuer à l'élimination et au soulagement des troubles résultants.
Le caractère compensatoire de l'hyperémie artérielle est clairement visible dans l'hyperémie post-isthmique (réactive), qui survient après une ischémie temporaire. En raison de l'augmentation du flux sanguin, le manque d'oxygène et de nutriments est éliminé et les produits métaboliques accumulés dans les tissus sont éliminés. Une telle hyperémie artérielle survient après le retrait du harnais élastique du membre ou après le pompage rapide de fluide de la cavité pleurale ou abdominale.
§ 102. Microcirculation dans l'hyperémie artérielle
Les modifications de la microcirculation dans l'hyperémie artérielle sont principalement dues à la dilatation des artères principales et au relâchement des sphincters précapillaires. La vitesse du flux sanguin dans les capillaires augmente, la pression intracapillaire augmente et le nombre de capillaires en fonctionnement augmente (Figure 6).
L'augmentation de la pression dans les capillaires entraîne une filtration accrue du fluide des capillaires dans les interstices, entraînant une augmentation de la quantité de fluide tissulaire. Dans ce cas, le drainage lymphatique du tissu est grandement amélioré.
Le volume du lit capillaire présentant une hyperémie artérielle augmente principalement en raison de l'augmentation du nombre de capillaires fonctionnels. Leur nombre, par exemple dans les muscles squelettiques au travail, augmente plusieurs fois par rapport à l'état de repos. Dans le même temps, les capillaires fonctionnels s’étendent légèrement et seulement près des artérioles.
Lorsque les capillaires fermés sont ouverts, ils se transforment d'abord en plasma (capillaires avec une lumière normale, mais ne contenant que du plasma sanguin), puis du sang total commence à y circuler - le plasma et les éléments formés. Une augmentation de la pression intracapillaire et une modification des propriétés mécaniques du tissu conjonctif entourant les parois des capillaires contribuent à l'ouverture des capillaires dans l'hyperémie artérielle. Le remplissage des capillaires plasmatiques avec du sang total est dû à la redistribution des globules rouges dans le système circulatoire: à travers les artères dilatées, le sang entre plus dans le réseau capillaire et contient un nombre relativement important de globules rouges. Le remplissage des érythrocytes dans les capillaires plasmatiques contribue également à une augmentation de la vitesse de leur flux sanguin.
En raison d'une augmentation significative du nombre de capillaires en fonctionnement, la section transversale totale du lit capillaire augmente. Associé à une augmentation de la vitesse linéaire, ceci entraîne une augmentation significative de la vitesse du débit sanguin volumétrique. Une augmentation du volume du lit capillaire au cours de l'hyperémie artérielle entraîne une augmentation de l'apport sanguin de l'organe (d'où le terme "hyperémie", c'est-à-dire pléthore).
§ 103. Mécanismes de dilatation artérielle locale
Mécanismes nerveux. Dans des conditions physiologiques, l'hyperémie artérielle peut être réflexe. Elle peut être provoquée par un vrai réflexe, dans la mise en œuvre de quels récepteurs, fibres afférentes, mécanismes nerveux centraux et fibres nerveuses efférentes sont impliqués. Dans des conditions pathologiques, les réflexes axonaux sont impliqués dans le mécanisme d'expansion des artères avec les réflexes réels, se fermant dans les branches d'un axone sensible. Dans ce cas, les impulsions afférentes ne se propagent pas au système nerveux central, mais sont transférées à d'autres branches et, atteignant les vaisseaux, provoquent leur expansion.
Mécanismes humoraux. Les substances physiologiquement actives qui provoquent la dilatation des artères à des doses minimales comprennent:
- l'acétylcholine, un neurotransmetteur (qui peut également se former dans les tissus),
- L'histamine, synthétisée dans les mastocytes de la plupart des tissus, est un puissant vasodilatateur,
- la bradykinine, qui est également un puissant vasodilatateur.
§ 104. Signes et effets de l'hyperémie artérielle
Les signes externes d'hyperémie artérielle sont principalement dus à une augmentation de l'intensité du flux sanguin dans le corps.
La couleur d'un organe dans l'hyperémie artérielle est rouge écarlate en raison du fait que les vaisseaux superficiels de la peau et des muqueuses sont remplis de sang contenant plus d'oxyhémoglobine. En raison de l'accélération du flux sanguin dans les capillaires avec hyperémie artérielle, l'oxygène n'est que partiellement utilisé par les tissus, c'est-à-dire. placer l'artérialisation du sang veineux.
La température du tissu ou de l'organe augmente en raison de l'augmentation du flux sanguin. Plus tard, une augmentation de la température en elle-même entraîne une augmentation des processus oxydants et contribue à une température encore plus élevée.
La tension des tissus augmente en raison de l'expansion des microvaisseaux et de leur débordement de sang, ainsi que de l'augmentation de la quantité de liquide tissulaire.
Ainsi, l'hyperémie artérielle entraîne des modifications de la circulation sanguine, une augmentation locale de la pression, des modifications des processus métaboliques dans les tissus. Si, au cours de l'hyperémie physiologique (fonctionnelle), ces processus contribuent à l'amélioration de la nutrition des tissus et de la fonction des organes, une telle correspondance n'existe pas pour l'hyperémie pathologique (inflammation, intoxication, dénervation). Par conséquent, parfois dans des conditions pathologiques, une hyperémie artérielle entraîne une rupture des vaisseaux sanguins et des hémorragies. Les effets les plus dangereux de l'hyperhémie dans le système nerveux central. Une forte afflux de sang au cerveau s'accompagne de sensations désagréables sous forme de vertiges, de bruits dans la tête et parfois d'excitation. Les hémorragies des vaisseaux cérébraux sont particulièrement dangereuses.
34. Hyperémie artérielle et veineuse. Définition des concepts, classification, étiologie, pathogenèse, manifestations, résultats.
Hyperémie - excès de tissu se remplissant de sang.
Hyperémie artérielle - augmentation du flux sanguin vers l’organe par les artères.
Modifications microscopiques: dilatation des capillaires, augmentation du nombre de vaisseaux en fonctionnement; augmentation de la pression artérielle dans les artères et les artérioles; l'accélération du flux sanguin dans les vaisseaux augmente l'apport en oxygène des tissus, augmente le métabolisme.
Signes macroscopiques: augmentation du volume du corps, augmentation de la température de la peau, rougeurs
Classification de l'hyperhémie artérielle:
1) physiologique (activité physique, émotions, consommation de nourriture):
a) travail - augmentation du débit sanguin dans le corps et augmentation de sa fonction
b) réactif est une augmentation du flux sanguin après sa restriction à court terme (se développe dans les reins, le cerveau, la peau, les intestins, les muscles).
2) pathologique (action de stimuli pathologiques).
Selon le mécanisme d'action des stimuli, l'hyperhémie artérielle pathologique est divisée en les types suivants:
1) neurotonique (élévation du tonus des fibres parasympathiques ou vasodilatateur sympathique => vasodilatation, courant d'impulsion inverse => formation de prostaglandines => dilatation vasculaire);
2) neuroparalytique (avec une section de bloc ou de nerf = = vasodilatation; la bradykinine et d'autres substances ont un effet vasodilatateur);
3) myogénique (production de certaines substances et effet sur les myocytes vasculaires => vasodilatation). Il est causé par la difficulté du flux de calcium dans la cellule en raison de l'action du manque d'oxygène, de l'hypercapnie, de l'accumulation de lactate, d'ADP, d'adénosine, de potassium, de bradykinine, de sérotonine, d'histamine, de GABA, de prostaglandines et d'une augmentation du pH sanguin. Cela se produit avec des brûlures, des blessures, des rayons ultraviolets et ionisants, etc.
1) l'action de facteurs environnementaux (biologiques, chimiques, physiques); 2) l'augmentation de la charge de l'organe; 3) effets psychogènes.
Hyperémie artérielle pathologique (PAG).
Cela se produit sous l'action d'un stimulus pathologique.
Selon le facteur CNCP, il y a:
1. inflammatoire; 2. thermique 3. érythème ultraviolet, etc.
La prostaglandine I est sécrétée dans la paroi musculaire des vaisseaux.2 (prostacycline), artères relaxantes, qui ont un puissant effet antiagrégant sur les plaquettes.
La valeur de l'hyperémie artérielle pathologique:
Bon: 1. élimination des toxines,
2. l'augmentation de l'apport d'oxygène aux tissus,
3. C’est le mécanisme d’action de la diathermie, du quartz, du solux, de la galvanisation, des compresses, des coussins chauffants;
Mauvais: il peut y avoir une lacune de vaisseaux sclérosés avec des hémorragies.
Hyperémie veineuse (VG) - violation du flux sanguin sortant du corps par les veines. Causes: blocage (thrombus, embole); pression (gonflement, œdème, utérus enceinte, ligature).
Facteurs contributifs: faible élasticité des veines (constitution).
Distinguer VG sur une étiologie:
1. obstructive 2. de la pression
veinules et veines dilatées, et plus tard artérioles, baisse de la pression artérielle, principalement augmentation de la pression artérielle;
le nombre de navires en service augmente en raison de l'ouverture de navires précédemment fermés;
la vitesse du flux sanguin diminue, la vitesse du flux sanguin linéaire et volumétrique diminue;
mouvement de jerk et pendule sanguin;
diminution du métabolisme, accumulation de produits métaboliques oxydés;
chute de température due à une diminution de la production de chaleur et à une augmentation du transfert de chaleur;
différence artérioveineuse O2 l'hypoxie augmente, la perméabilité capillaire augmente.
1. une augmentation du corps due à la dilatation des vaisseaux sanguins, une augmentation de leur nombre, due au gonflement du tissu dû à une augmentation de la perméabilité capillaire;
2. couleur bleuâtre de l'orgue (beaucoup de HB restauré, qui a une couleur cerise noire);
3. ischémie (phlébosclérose due à un épaississement de la paroi veineuse, varices) => stimulation de la croissance du tissu conjonctif => sclérose organique, mais elle est parfois utile dans les cas de tuberculose caverneuse et d'ulcères trophiques.
L’hyperémie veineuse se développe lorsque:
1. affaiblir la fonction du ventricule droit;
2. diminution de l'action d'aspiration du thorax (pleurésie exsudative, hémothorax);
3. difficulté du canal dans la circulation pulmonaire (pneumosclérose, emphysème pulmonaire);
4. affaiblissement de la fonction du ventricule gauche.
Bon: augmenter le taux de formation de cicatrice
Mauvais: 1. Atrophie et dystrophie (due à l’inhibition du métabolisme),
Sclérose et fibrose d'organe avec fonction altérée.
Hyperémie artérielle et veineuse. Définition des concepts, classification, étiologie, pathogenèse, manifestations, résultats.
Hyperémie - excès de tissu se remplissant de sang.
Hyperémie artérielle - augmentation du flux sanguin vers l’organe par les artères.
Modifications microscopiques: dilatation des capillaires, augmentation du nombre de vaisseaux en fonctionnement, augmentation de la pression artérielle dans les artères et les artérioles, accélération du flux sanguin dans les vaisseaux, augmentation de l'apport d'oxygène aux tissus, augmentation du métabolisme.
Signes macroscopiques: augmentation du volume corporel due au remplissage sanguin, légère augmentation de la production de chaleur, augmentation du métabolisme, accélération du flux sanguin dans la peau (augmentation de la température de la peau), rougeur (en raison de l'hémoglobine oxydée), différence artérioveineuse O2 descendre.
Classification de l'hyperhémie artérielle:
1) physiologique (activité physique, émotions, consommation de nourriture):
a) travail - il s’agit d’une augmentation du flux sanguin dans le corps avec une augmentation de sa fonction (par exemple, une hyperémie du pancréas lors de la digestion);
b) réactif est une augmentation du flux sanguin après sa restriction à court terme (se développe dans les reins, le cerveau, la peau, les intestins, les muscles).
2) pathologique (action d'irritants pathologiques).
Selon le mécanisme d'action des stimuli, l'hyperhémie artérielle pathologique est divisée en les types suivants:
neurotonique (augmentation du tonus des fibres parasympathiques ou du vasodilatateur sympathique => vasodilatation, courant de choc inverse => formation de prostaglandines => vasodilatation);
neuroparalytique (dans le cas de bloc nerveux ou de transection => vasodilatation; la bradykinine et d'autres substances ont un effet vasodilatateur);
myogénique (production de certaines substances et effet sur les myocytes vasculaires => vasodilatation). Il est causé par la difficulté du flux de calcium dans la cellule en raison de l'action du manque d'oxygène, de l'hypercapnie, de l'accumulation de lactate, d'ADP, d'adénosine, de potassium, de bradykinine, de sérotonine, d'histamine, de GABA, de prostaglandines et d'une augmentation du pH sanguin. Cela se produit avec des brûlures, des blessures, des rayons ultraviolets et ionisants, etc.
Causes de l'hyperémie artérielle:
l'action de facteurs environnementaux (biologiques, chimiques, physiques); augmenter la charge sur le corps; effets psychogènes.
Hyperémie artérielle pathologique (PAG).
Il survient sous l'action d'un irritant pathologique (produits chimiques, produits métaboliques au cours d'une inflammation, brûlures, fièvre, sous l'action de facteurs mécaniques. Les vaisseaux sont plus sensibles aux irritants lors d'allergies. Il se manifeste par des maladies (éruptions cutanées, rougeurs lorsque les nerfs sont endommagés, etc.).
Selon le facteur CNCP, il y a:
1. inflammatoire; 2. thermique 3. érythème ultraviolet, etc.
La prostaglandine I est sécrétée dans la paroi musculaire des vaisseaux.2 (prostacycline), artères relaxantes, qui ont un puissant effet antiagrégant sur les plaquettes.
La valeur de l'hyperémie artérielle pathologique:
Bon: 1. élimination des toxines,
2. l'augmentation de l'apport d'oxygène aux tissus,
3. C’est le mécanisme d’action de la diathermie, du quartz, du solux, de la galvanisation, des compresses, des coussins chauffants;
Mauvais: il peut y avoir une lacune de vaisseaux sclérosés avec des hémorragies.
Hyperémie veineuse (VG) - violation du flux sanguin sortant du corps par les veines. Raisons: blocage (thrombus, embole); pression (gonflement, œdème, utérus enceinte, ligature).
Facteurs contributifs: faible élasticité des veines (constitution).
Distinguer VG sur une étiologie:
1. obstructive 2. de la pression
Signes microscopiques:
1. dilatation des veines et des veines, et plus tard artérioles, baisse de la pression artérielle, principalement augmentation de la pression artérielle;
2. le nombre de navires en service augmente en raison de l'ouverture de navires précédemment fermés;
3. la vitesse du flux sanguin diminue, la vitesse du flux sanguin linéaire et volumétrique diminue;
4. mouvement de jerk et pendule de sang;
5. diminution du métabolisme, accumulation de métabolites oxydés;
6. chute de température due à une diminution de la production de chaleur et à une augmentation du transfert de chaleur;
7. différence artérioveineuse chez O2 l'hypoxie augmente, la perméabilité capillaire augmente.
Signes macroscopiques:
1. une augmentation du corps due à la dilatation des vaisseaux sanguins, une augmentation de leur nombre, due au gonflement du tissu dû à une augmentation de la perméabilité capillaire;
2. couleur bleuâtre de l'orgue (beaucoup de HB restauré, qui a une couleur cerise noire);
3. ischémie (phlébosclérose due à un épaississement de la paroi veineuse, varices) => stimulation de la croissance du tissu conjonctif => sclérose organique, mais elle est parfois utile dans les cas de tuberculose caverneuse et d'ulcères trophiques.
L’hyperémie veineuse se développe lorsque:
1. affaiblir la fonction du ventricule droit;
2. diminution de l'action d'aspiration du thorax (pleurésie exsudative, hémothorax);
3. difficulté du canal dans la circulation pulmonaire (pneumosclérose, emphysème pulmonaire);
4. affaiblissement de la fonction du ventricule gauche.
Valeur VH:
Bon: augmenter le taux de formation de cicatrice
Mauvais: 1. Atrophie et dystrophie (due à l’inhibition du métabolisme),
2. Sclérose et fibrose organique avec altération de la fonction.
L'ischémie Définition des concepts, classification, étiologie, pathogenèse, manifestations, résultats. Types de structures de collatérales dans divers organes. Mécanismes d'inclusion du flux sanguin collatéral. Facteurs déterminant les effets de l'ischémie.
L'ischémie est une violation de la circulation périphérique, qui repose sur la restriction ou la cessation complète du flux de sang artériel vers l'organe.
Étiologie:
1. blocage (embolie, thrombose, sclérose) artères,
En conséquence, selon l'étiologie de l'ischémie est:
1. Compression 2. Obstructive 3. Angiospastique
Causes:
1. compression - compression de l'artère par une ligature, une cicatrice, une tumeur, un corps étranger, etc.
2. obstructive - thrombose, embolie (athérosclérose, endartérite oblitérante, périartérite noueuse)
3. angiospastique - émotions (peur, colère), facteurs physiques et chimiques (froid, traumatismes, irritation mécanique, produits chimiques, toxines bactériennes).
Différences entre les spasmes physiologiques et pathologiques - résistance et durée de ces derniers.
Modifications microscopiques de l'ischémie:
1. rétrécissement des artérioles
2. diminution du nombre de navires en service (effondrement de nombreux navires),
3. débit sanguin plus lent avec un ralentissement plus prononcé du débit volumétrique que linéaire,
5. hypoxie tissulaire
6. augmente légèrement la différence artérioveineuse en O2
7. taux métabolique réduit
8. accumulation de produits métaboliques oxydés => acidose.
Changements macroscopiques de l'ischémie:
1. blanchiment des tissus (petit flux sanguin),
2. réduction du volume du corps, réduction de la turgescence des tissus,
3. baisser la température du corps
4. sensations douloureuses (paresthésie - picotements, sensation de la chair de poule; douleur allant jusqu’à un choc douloureux).
Ischémie de stade:
- stade de diminution de l'intensité du métabolisme;
- stade des modifications dystrophiques: synthèse réduite des enzymes, NK, protéines structurelles => modifications des organites (gonflement des mitochondries, perturbation de la structure des cryptes, puis réduction et destruction, mort du noyau), mort cellulaire => nécrose (crise cardiaque);
- phase de durcissement: synthèse du tissu conjonctif => cicatrices (synthèse du collagène, des glycosaminoglycanes acides et neutres) => durcissement.
Ischémie angiospastique (neuroplastique): mécanisme: un spasme de l'artère rénale dans un rein conduit à un spasme réflexe dans l'autre, un spasme des autres artères (c'est-à-dire un spasme réflexe conditionné), les raisons: la peur, le stress, la prédominance du ton du sympathique NA, m. irritation directe du centre vasomoteur avec toxines, tumeurs, hémorragies cérébrales, augmentation de la pression intracrânienne, inflammation de la région du diencephale.
Types de structures de collatérales entre artères de divers organes:
1. Fonctionnellement absolument suffisant - les muscles, le mésentère, le cerveau. L'issue est favorable, récupération complète
2. Fonctionnellement relativement inadéquat - poumons, peau, glandes surrénales, vessie. Résultat - crise cardiaque rouge hémorragique
3. Fonctionnellement totalement déficient - le cœur, la rate, le myocarde, les vaisseaux cérébraux, les reins. Résultat défavorable, crise cardiaque blanche, nécrose
Mécanismes pour l'inclusion du flux sanguin collatéral:
-type d'artères en diamètre, accumulation de produits de scission incomplète, expansion diffuse des anastomoses, augmentation de la pression, pH, accumulation de métabolites
Résultat dans l'ischémie:
Facteurs déterminant l'issue de l'ischémie:
- Le diamètre de l'artère endommagée;
- La durée du spasme, de la compression, de la thrombose, de l'embolie;
- Le taux d'ischémie et le degré d'oblitération des artères (si le vaisseau est fortement attaché, il y aura un spasme réflexe des autres artères);
- Sensibilité des tissus à l'hypoxie (les neurones les plus sensibles, puis le myocarde);
- L'état initial du corps (l'hyperfonctionnement aggrave les effets de l'ischémie);
- La nature du développement de la circulation collatérale.
48 Troubles circulatoires locaux. Hyperémie artérielle et veineuse, ischémie, thrombose, embolie: l’essence des processus, manifestations et conséquences pour l’organisme.
Les troubles de la circulation sanguine locale sont appelés des affections caractérisées par des modifications de l'apport sanguin d'organes, de tissus ou de parties de ceux-ci.
L'hyperémie artérielle (en grec "hyper" - ci-dessus, "haema" - sang) est l'état d'augmentation de l'apport sanguin à l'organe et aux tissus, résultant de l'augmentation du flux sanguin vers eux à travers les artères dilatées.
L'hyperhémie artérielle peut être locale et générale.
La pléthore artérielle générale se développe avec une augmentation significative du volume sanguin circulant - par exemple, avec une érythrocytose. Une hyperémie artérielle pathologique survient également dans les conditions d'hyperthermie lors d'une surchauffe du corps, avec fièvre chez les patients atteints de maladies infectieuses, avec une chute rapide de la pression barométrique.
L'hyperhémie artérielle peut être aiguë, transitoire, souvent récurrente, chronique.
Il existe une hyperémie artérielle physiologique et pathologique.
Dans l'hyperémie artérielle physiologique, augmentation du débit sanguin pour augmenter de manière adéquate les besoins de l'organe ou du tissu en substrats d'oxygène et d'énergie. Les exemples d’hyperémie artérielle physiologique peuvent servir d’hyperémie de travail lorsque le flux sanguin vers le corps qui travaille est intense, et d’hyperémie du visage, qui survient lorsqu’il ya un sentiment de joie, de colère et de honte.
L'hyperémie artérielle pathologique survient indépendamment des besoins métaboliques du corps.
Selon les particularités des facteurs étiologiques et des mécanismes de développement, on distingue les types suivants d'hyperhémie artérielle pathologique:
7) Hypermie due à une fistule artérioveineuse.
La pathogenèse de l'hyperémie artérielle repose sur les mécanismes suivants:
2) neurogène (angioneurotique).
Le mécanisme myoparalytique est associé à une diminution du tonus vasculaire myogénique sous l'influence de métabolites (lactate, purines, acide pyruvique, etc.), de médiateurs, à une augmentation extracellulaire de la concentration en potassium, à l'hydrogène et à d'autres ions, à une diminution de la teneur en oxygène. C'est le mécanisme le plus courant pour le développement de l'hyperémie artérielle. C'est la base de la pléthore artérielle fonctionnante post-ischémique, inflammatoire et physiologique.
L'essence du mécanisme neurogène consiste à modifier les effets de constricteur et de dilatateur neurogènes sur les vaisseaux, entraînant une diminution de la composante neurogène du tonus vasculaire. Ce mécanisme sous-tend le développement de l'hyperémie neurotonique, neuroparalytique, ainsi que de la pléthore artérielle inflammatoire dans la mise en œuvre du réflexe axonal.
L'hyperémie artérielle neurotonique se produit lorsque le tonus des nerfs vasodilatateurs cholinergiques parasympathiques ou sympathiques est augmenté ou lorsque leurs centres sont irrités par une tumeur, une cicatrice, etc. Ce mécanisme n'est observé que dans certains tissus. Une hyperhémie artérielle se développe dans le pancréas et les glandes salivaires, la langue, les corps caverneux, la peau, les muscles squelettiques, etc. sous l'influence de vasodilatateurs sympathiques et parasympathiques.
L'hyperémie artérielle post-ischémique est une augmentation du débit sanguin dans un organe ou un tissu après un arrêt temporaire de la circulation sanguine. Une telle hyperémie artérielle survient, en particulier, après le retrait du garrot d'un membre, l'élimination rapide du liquide d'ascite. La reperfusion ne contribue pas seulement aux changements positifs dans les tissus. L'afflux de grandes quantités d'oxygène et son utilisation accrue par les cellules entraînent la formation intensive de composés peroxydes, l'activation des processus de peroxydation lipidique et, par conséquent, des dommages directs aux membranes biologiques et à la nécrobiose des radicaux libres.
On observe une hyperémie de vide (latin «vacuus» - vide) lorsque la pression barométrique diminue sur une partie du corps. Ce type d'hyperémie se développe avec la libération rapide de la compression des vaisseaux de la cavité abdominale, par exemple avec une résolution rapide pendant l'accouchement, l'enlèvement de la tumeur, le pincement des vaisseaux ou l'évacuation rapide du liquide d'ascite.
L'hyperémie artérielle inflammatoire se produit sous l'action de substances vasoactives (médiateurs de l'inflammation), entraînant une forte diminution du tonus vasculaire basal, ainsi que la mise en œuvre de mécanismes neurotoniques, neuroparalytiques et du réflexe axonal dans la zone d'altération.
L'hyperhémie artérielle collatérale est de nature adaptative et se développe à la suite de la dilatation réflexe des vaisseaux du canal collatéral lorsque le flux sanguin vers l'artère principale est entravé.
Une hyperémie due à une fistule artério-veineuse peut se développer si les vaisseaux artériel et veineux sont endommagés du fait de la formation de fistule entre l'artère et la veine. En même temps, le sang artériel sous pression se précipite dans le lit veineux, fournissant une pléthore artérielle.
Les modifications suivantes de la microcirculation sont caractéristiques de l'hyperhémie artérielle.
1) l'expansion des vaisseaux artériels;
2) augmentation des débits sanguins linéaires et volumétriques en microvaisseaux;
3) une augmentation de la pression hydrostatique intravasculaire, une augmentation du nombre de capillaires fonctionnels;
4) amélioration de la formation de la lymphe et accélération de la circulation de la lymphe;
5) réduction de la différence artérioveineuse en oxygène.
Les signes externes d’hyperhémie artérielle incluent une rougeur de la zone d’hyperémie provoquée par la dilatation des vaisseaux sanguins, une augmentation du nombre de capillaires fonctionnels et une augmentation du contenu en oxyhémoglobine dans le sang veineux. L'hyperémie artérielle s'accompagne d'une augmentation locale de la température, ce qui s'explique par une augmentation de l'afflux de sang artériel plus chaud et par une augmentation de l'intensité des processus métaboliques. En raison de l'augmentation du débit sanguin et du remplissage lymphatique de la zone d'hyperhémie, une augmentation de la turgescence (tension) et du volume de tissu hyperémique se produit.
L'hyperémie veineuse est une affection liée à l'apport sanguin accru à un organe ou à un tissu en raison d'un flux sanguin obstrué dans les veines. La pléthore veineuse peut être locale et commune. La pléthore veineuse locale se produit lorsque le flux sanguin à travers les gros troncs veineux est difficile en raison de l'obstruction par un thrombus, une embole ou lorsqu'une veine est comprimée de l'extérieur par une tumeur, une cicatrice, un œdème, etc. pour la sortie de sang locale. En même temps, une hypostase se forme - une hyperémie veineuse gravitationnelle.
Les causes les plus courantes de pléthore veineuse sont:
1) insuffisance de la fonction cardiaque dans les défauts rhumatismaux et congénitaux de ses valves, myocardite, infarctus du myocarde;
2) cœur hypertrophié décompensé;
3) réduction de l’aspiration de la poitrine en cas de pleurésie exsudative, hémothorax, etc.
Selon le rythme de développement et la durée d'existence, cette pathologie peut être aiguë et chronique. L'hyperémie veineuse prolongée n'est possible qu'en cas d'insuffisance de la circulation veineuse collatérale.
Les troubles microcirculatoires dans l'hyperémie veineuse sont caractérisés par:
1) dilatation des capillaires et des veinules;
2) ralentir le flux sanguin dans les vaisseaux du lit de la microcirculation jusqu’à la stase;
3) perte de division du flux sanguin en axial et plasmatique;
4) augmentation de la pression intravasculaire;
5) mouvement pendulaire ou saccadé du sang dans les veinules;
6) une diminution de l'intensité du flux sanguin dans la zone d'hyperhémie;
7) altération de la circulation lymphatique;
8) augmentation de la différence artério-veineuse en oxygène.
Les signes externes d'hyperémie veineuse incluent:
1) augmentation, compactage d'un organe ou d'un tissu;
2) le développement de l'œdème;
3) l'apparition d'une cyanose, c'est-à-dire une coloration cyanotique.
Dans la pléthore veineuse aiguë, les érythrocytes peuvent être libérés des petits vaisseaux dans les tissus environnants. Avec l'accumulation d'un nombre important d'entre eux dans les membranes muqueuses et séreuses, la peau se forme de petites hémorragies. En raison de l'augmentation de la transudation, le liquide œdémateux s'accumule dans les tissus. Sa quantité peut être assez importante dans les tissus sous-cutanés (anasarca), les cavités pleurales (hydrothorax), les cavités abdominales (ascites), le péricarde (hydropéricarde) et les ventricules cérébraux (hydrocéphalie). Dans des conditions hypoxiques, une dégénérescence granuleuse et grasse et un gonflement mucoïde de la substance interstitielle se développent dans les cellules des organes parenchymateux. En règle générale, ces modifications sont réversibles et, si la cause est éliminée, la pléthore veineuse aiguë se termine par la restauration complète de la structure et de la fonction des tissus.
Dans la pléthore veineuse chronique, des processus dystrophiques se développent dans les tissus, une atrophie des éléments parenchymateux avec une croissance de remplacement simultanée des cellules stromales et une accumulation de fibres de collagène dans celui-ci. Le durcissement et le compactage irréversibles d'un organe s'accompagnent d'une violation de ses fonctions et sont appelés induration cyanotique.
La thrombose est une formation locale in vivo près de la paroi dans les vaisseaux ou le cœur d'un conglomérat dense de cellules sanguines et de fibrine stabilisée, c'est-à-dire un caillot de sang.
La thrombose est un processus de protection physiologique visant à prévenir les saignements en cas de lésion tissulaire, à renforcer les parois des anévrismes, à accélérer les plaies et à guérir. Toutefois, si la thrombose est excessive, insuffisante ou a nécessairement perdu son caractère local, le développement d’une pathologie sévère est possible.
Les caillots sanguins sont divisés en blanc, rouge et mélangé.
La thrombose en tant que moyen naturel d'arrêter les saignements reflète la nature de l'interaction des mécanismes de l'hémostase et de la fibrinolyse.
Il est accepté d’allouer trois liens principaux de l’hémostase:
1) lien vasculaire - mécanismes hémostatiques de la paroi vasculaire, dirigés contre le spasme du vaisseau endommagé et le début de la formation de thrombus et de la coagulation du sang;
2) unité cellulaire (plaquettes-leucocytes) qui assure la formation d'un thrombus blanc;
3) liaison fibrine - système de coagulation permettant la formation de fibrine, entraînant la formation de caillots rouges et mélangés.
Les trois liens de l'hémostase sont inclus en même temps et arrêtent le saignement et restaurent l'intégrité de la paroi vasculaire.
Un thrombus blanc se forme en 2 à 5 minutes. La formation d’un thrombus rouge riche en fibrine nécessite 4 à 9 minutes.
Le processus de thrombose commence par la formation progressive d'un thrombus blanc. Des caillots de sang blancs arrêtent le saignement capillaire.
Un thrombus rouge se forme dans des conditions de prédominance de la coagulation par rapport à l'agglutination, avec une coagulation sanguine rapide et un flux sanguin lent. Il est capable d'arrêter les saignements des vaisseaux artériels et veineux. Un thrombus rouge consiste en une tête, analogue d'un thrombus blanc, à un corps stratifié dans lequel alternent dépôts de plaquettes et de fibrine et à une queue de fibrine qui piège les globules rouges.
Les caillots de sang mélangés sont appelés thrombus en couches avec plusieurs têtes blanches d'agglutination.
En outre, il existe des types particuliers de caillots sanguins qui se forment dans certaines conditions:
1) thrombus septique formé lors de lésions inflammatoires infectieuses des vaisseaux sanguins (phlébite, vascularite);
2) un thrombus tumoral qui se forme à partir de plaquettes et de leucocytes agglutinés sur les cellules d'une tumeur qui a germé dans le vaisseau;
3) thrombus globulaire, de nature mixte, formé sur la base d'un thrombus pariétal détaché avec des perturbations hémodynamiques intracardiaques dues à une sténose mitrale;
4) végétation - caillots de sang, couches sur les valvules cardiaques affectées par l'endocardite;
5) thrombus maratique - un thrombus rouge qui se forme pendant la stase veineuse sur le fond de la déshydratation et de l’épaississement du sang.
Le thrombus doit être distingué d'un caillot de sang. Un vrai thrombus est toujours formé uniquement in vivo à l'intérieur des vaisseaux et est fermement connecté à la paroi vasculaire. Les caillots, en revanche, peuvent se former non seulement in vivo, mais aussi in vitro (à titre posthume), non seulement dans la lumière du vaisseau, mais également dans les cavités et les tissus à la place des hématomes. Les caillots sanguins dans les vaisseaux sont lâches ou couplés avec la paroi vasculaire sans avoir la caractéristique structurante des caillots sanguins.
La triade de Virchow est à l'origine de l'activation de la thrombose dans divers processus pathologiques: lésion de l'endothélium de la paroi vasculaire, ralentissement du flux sanguin et activation de l'hémostase de la coagulation.
Cette cascade de réactions peut être induite par des endotoxines de bactéries à Gram négatif, des exotoxines, une hypoxie, une accumulation excessive d’ions hydrogène, des amines biogènes, des kinines, des leucotriènes, des pro-éthaglandines, des radicaux libres et de nombreuses cytokines produites en excès par des neutrophiles, des monocytes, des lymphocytes.
Les effets de la thrombose peuvent être variés. D'une part, la thrombose est un mécanisme de protection visant à arrêter le saignement lorsqu'un vaisseau est endommagé ou rompu. D'autre part, la thrombose qui se produit dans diverses conditions pathologiques conduit à l'apparition de troubles de la circulation sanguine locale, souvent aux conséquences graves pour l'organisme. La nature des troubles circulatoires et le degré de dysfonctionnement des opgans dans la thrombose peuvent être différents et dépendent de la localisation du thrombus, du taux de formation de celui-ci, des possibilités de circulation collatérale en un lieu donné.
Un embole est le blocage d'un vaisseau sanguin ou lymphatique par des particules introduites par le sang ou la lymphe, et ne se trouvant généralement pas dans le flux sanguin et lymphatique.
Dans le sens du mouvement de l'embole se distinguent:
3) embolie paradoxale.
L'embolie orthograde se produit le plus souvent et se caractérise par la progression de l'embole dans la direction du flux sanguin.
En cas d'embolie rétrograde, l'embole agit contre le flux sanguin sous l'action de sa propre gravité. Il se produit dans les vaisseaux veineux à travers lesquels le sang coule de bas en haut.
L'embolie paradoxale a une direction orthograde, mais découle de défauts du septal auriculaire ou interventriculaire, lorsqu'un embole a la capacité de contourner la ramification de l'artère pulmonaire et aboutit dans la grande circulation.
Une embolie peut être simple ou multiple.
Selon l'emplacement, il y a:
1) embolie lymphatique et des vaisseaux sanguins;
2) embolie de la circulation pulmonaire;
3) embolie de la circulation systémique;
4) embolie de la veine porte.
En cas d'embolie de circulation sanguine importante, les embolies proviennent de processus pathologiques (thromboendocardite, infarctus du myocarde, ulcération de plaques athérosclérotiques) dans les veines pulmonaires, les cavités cardiaques gauches, l'aorte et les artères de la grande circulation. L'embolie de la circulation systémique s'accompagne de troubles circulatoires graves, notamment l'apparition de foyers de nécrose dans l'organe dont le vaisseau est obstrué par un thrombus.
L'embolie de la circulation pulmonaire est le résultat des embolies de la moitié droite du cœur et des veines de la circulation pulmonaire. Une embolie de la circulation pulmonaire est caractérisée par une apparition soudaine, une rapidité de croissance de manifestations cliniques extrêmement graves.
Par la nature de l'embole distinguer les emboles exogènes et endogènes.
Les emboles exogènes comprennent:
Les embolies endogènes incluent:
L'embolie gazeuse est due à la pénétration d'air ambiant dans le système vasculaire. Les causes de l'embolie gazeuse peuvent être des lésions des grosses veines du cou, du thorax, des sinus de la dure-mère, des opérations neurochirurgicales avec ouverture des sinus veineux, un pontage cardiopulmonaire, des ponctions pulmonaires thérapeutiques et diagnostiques, des examens par rayons X à contraste de gaz, une chirurgie laparoscopique, etc.
L'embolie gazeuse est associée à la libération dans le sang de bulles en solution dans les gaz (azote et hélium) lors du passage rapide de la pression atmosphérique élevée à la normale ou de la normale à basse pression. Une telle situation peut se produire lors d'une décompression soudaine, par exemple lorsqu'un plongeur se lève rapidement d'une profondeur considérable (mal de décompression), lorsqu'une chambre à pression ou une cabine de vaisseau spatial se détend, etc.
L'embolie microbienne se produit lors d'une septicopiehémie, lorsqu'un grand nombre de microorganismes se trouvent dans le sang. L'embolie microbienne peut causer des abcès métastatiques.
Les helminthiases provoquent une embolie parasitaire. Par exemple, ascaridiose possible embolie pulmonaire.
Une embolie graisseuse se produit lorsque les vaisseaux sont bloqués par des particules de lipoprotéines endogènes, des produits d’agrégation de chylomicrons ou des émulsions adipeuses de lipides et des liposomes. Dans les vraies embolies graisseuses, il existe dans le sang un taux élevé d’acides gras libres, qui ont un effet arythmique.
L'embolie tissulaire est divisée en:
L'embolie du liquide amniotique entraîne le blocage des vaisseaux pulmonaires par des conglomérats de cellules en suspension dans le liquide amniotique et par une thromboembolie formée par l'action des procoagulants qu'il contient.
L'embolie tumorale est un processus complexe de métastases hématogènes et lymphogènes des tumeurs malignes. Les cellules tumorales forment des conglomérats de plaquettes dans le sang en raison de la production de mucines et de protéines de surface adhérentes.
Les tissus, et en particulier les embolies adipocytaires, peuvent résulter de blessures lorsque des fragments de tissu d'écrasement pénètrent dans la lumière des vaisseaux endommagés.
L'embolie avec des corps étrangers est assez rare et survient avec des blessures ou des procédures invasives médicales.
Un type d'embolie endogène - la thromboembolie - est provoqué par le blocage des vaisseaux sanguins avec des thrombus détachés ou leurs particules. La thromboembolie est une conséquence de la thrombose ou de la thrombophlébite de différentes parties du système veineux du corps.
L'une des formes les plus graves de thromboembolie est l'embolie pulmonaire (EP), dont la fréquence a régulièrement augmenté en pratique clinique ces dernières années. La phlébothrombose des vaisseaux centraux et périphériques, en particulier des veines iliaques, fémorales, sous-claviennes, des veines profondes de la jambe, des veines pelviennes, etc., est la cause de l'embolie pulmonaire dans 83% des cas.
La nature des manifestations cliniques et la gravité des effets de l'embolie pulmonaire peuvent dépendre du calibre du vaisseau bouché, de la vitesse du processus et des réserves du système de fibrinolyse.
Par la nature de l'écoulement de l'embolie pulmonaire distinguer les formes
La forme fulminante se caractérise par le développement des principaux symptômes en quelques minutes, aiguës - en quelques heures, subaiguë - en quelques jours.
Selon le degré de destruction du lit vasculaire pulmonaire, on distingue les formes suivantes:
3) une forme avec une lésion de petites branches de l'artère pulmonaire.
La forme massive se produit avec une embolie du tronc et des branches principales de l'artère pulmonaire, c'est-à-dire avec la défaite de plus de 50% du lit vasculaire pulmonaire.
Lorsqu’une embolie submassive survient, les branches lobaires de l’artère pulmonaire se chevauchent, c’est-à-dire moins de 50% du lit vasculaire pulmonaire.
L'ischémie (grec «isho» - retardant) est appelée anémie des tissus, provoquée par un arrêt insuffisant ou complet de la circulation du sang artériel.
Pour les causes et les mécanismes de développement, on distingue plusieurs types d’ischémie:
1) angiospastique, résultant d'un spasme des artères, causé soit par une augmentation de la tonicité des vasoconstricteurs, soit par un effet sur les parois des vaisseaux de substances vasoconstricteurs;
2) compression, provoquée par la compression des artères par une cicatrice, une tumeur, un garrot superposé, du sang versé, etc.
3) obstructive, se développant avec une fermeture partielle ou complète de la lumière artérielle par un thrombus, une embole, une plaque athéroscléreuse, etc.
4) la redistribution, au niveau inter-régional, la redistribution du sang entre organes;
5) obstructive, résultant de la destruction mécanique des vaisseaux sanguins en traumatologie;
6) ischémie due à une augmentation significative de la viscosité du sang dans les petits vaisseaux associée à une vasoconstriction.
Ces types d'ischémie se développent souvent assez rapidement et sont classés comme aigu.
L'ischémie chronique se développe lentement, avec un rétrécissement graduel de la lumière des artères dû à l'épaississement de leurs parois lors d'athérosclérose, d'hypertension, de rhumatismes.
La zone ischémique se distingue par une pâleur, une diminution du volume et une turgescence due à un apport sanguin anormal. Il y a une diminution de la température du site d'ischémie en raison d'une perturbation du flux de sang artériel chaud et d'une diminution de l'intensité des processus métaboliques. La pulsation des artères diminue à la suite d'une diminution de leur remplissage systolique. En raison de l'irritation des récepteurs tissulaires par les produits oxydés du métabolisme, des douleurs et une paresthésie se produisent.
L'ischémie est caractérisée par les troubles suivants du flux sanguin microcirculatoire:
1) rétrécissement des vaisseaux artériels;
2) ralentissement du flux sanguin à travers les microvaisseaux;
3) une diminution du nombre de capillaires fonctionnels;
4) une diminution de la pression hydrostatique intravasculaire;
5) une diminution de la formation de fluide tissulaire;
6) abaisser la tension d'oxygène dans le tissu ischémique.
En raison de la perturbation de l'apport en oxygène et des substrats métaboliques dans les tissus ischémiques, des troubles métaboliques, structurels et fonctionnels apparaissent, dont la gravité dépend des facteurs suivants:
1) la vitesse de développement et la durée de l'ischémie;
2) de la sensibilité des tissus à l'hypoxie;
3) le degré de développement du flux sanguin collatéral;
4) l'état fonctionnel précédent d'un organe ou d'un tissu.
Les zones ischémiques connaissent un manque d'oxygène, l'intensité des processus métaboliques diminue, la dystrophie des cellules parenchymateuses se développe jusqu'à leur mort, le glycogène disparaît. Une ischémie transfrontalière prolongée peut entraîner la mort des tissus. Ainsi, les cellules du cortex cérébral meurent dans les 5 à 6 minutes qui suivent l’arrêt du flux de sang artériel. Le muscle cardiaque résiste à l’hypoxie.