Médicaments antiplaquettaires: examen des médicaments, des indications et des contre-indications

L'une des méthodes de pharmacoprophylaxie les plus efficaces pour la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins est l'utilisation de médicaments spéciaux - agents antiplaquettaires. Le mécanisme de coagulation du sang est un ensemble complexe de processus physiologiques et biochimiques. Il est décrit brièvement sur notre site Web dans l'article "Anticoagulants à action directe". L'une des étapes de la coagulation du sang est l'agrégation (adhésion) des plaquettes les unes avec les autres avec la formation du caillot sanguin primaire. Les agents antiplaquettaires ont leur effet à ce stade. En affectant la biosynthèse de certaines substances, ils inhibent (inhibent) le processus de collage des plaquettes, il ne se forme pas de thrombus primaire et le stade de la coagulation enzymatique ne se produit pas.

Les mécanismes de mise en œuvre de l'effet antiplaquettaire, de la pharmacocinétique et de la pharmacodynamique de différents médicaments sont différents, par conséquent, seront décrits ci-dessous.

Indications d'utilisation des agents antiplaquettaires

En règle générale, les médicaments du groupe antiplaquettaire sont utilisés dans les situations cliniques suivantes:

• pour la prévention ou après un AVC ischémique, ainsi que dans le cas de troubles circulatoires cérébraux transitoires;
• avec une maladie coronarienne;
• avec l'hypertension;
• avec des maladies vasculaires oblitérantes des membres inférieurs;
• après des opérations cardiaques et vasculaires.

Contre-indications à l'utilisation d'agents antiplaquettaires

Les contre-indications générales à la consommation de drogues dans ce groupe sont:

Certains représentants d’agents antiplaquettaires ont des indications et des contre-indications différentes de celles des autres médicaments de ce groupe.

Le groupe des agents antiplaquettaires comprend les médicaments suivants:

• acide acétylsalicylique;
• la ticlopidine;
• le clopidogrel;
• dipyridamole;
• l'eptifibatide;
• l'iloprost;
• triflusaire;
• médicaments combinés.

Considérez chacun d'eux plus en détail.

Acide acétylsalicylique (Acecor Cardio, Godasal, Lospirin, Polokard, Aspekard, Aspirin Cardio et autres)

Cette substance, bien que liée aux médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens, affecte également la coagulation du sang. Ainsi, en supprimant la biosynthèse du thromboxane A2 dans les plaquettes, il perturbe les processus de leur agrégation: le processus de coagulation ralentit. Utilisé à fortes doses, l'acide acétylsalicylique affecte également d'autres facteurs de coagulation (inhibe la biosynthèse des prostaglandines antithrombotiques, ainsi que la libération et l'activation des facteurs plaquettaires III et IV), ce qui conduit au développement d'un effet antiagrégant plus prononcé.

Le plus souvent utilisé pour la prévention des caillots sanguins.

Lorsque l'ingestion est très bien absorbée par l'estomac. Lorsque vous vous déplacez dans les intestins et augmentez le pH de l'environnement, son absorption diminue progressivement. Absorbé dans le sang, est transporté vers le foie, où il modifie la structure chimique sous l'influence de substances biologiquement actives de l'organisme. Il pénètre dans la barrière hémato-encéphalique, dans le lait maternel et le liquide céphalo-rachidien. Excrété principalement par les reins.

L'effet de l'acide acétylsalicylique se développe 20-30 minutes après une dose unique. La demi-vie dépend de l'âge du patient et de la dose du médicament et varie entre 2 et 20 heures.
Formulaire de libération - pilules.

La dose recommandée en tant qu'agent antiplaquettaire - 75-100-325 mg, en fonction de la situation clinique. Il a un effet ulcérogène (peut provoquer le développement d'ulcères gastriques). Vous devez donc prendre le médicament après les repas en buvant une quantité suffisante de liquide: eau, lait ou eau minérale alcaline.

Des contre-indications à l'utilisation de l'acide acétylsalicylique sont décrites dans la partie générale de l'article, il suffit de leur ajouter un asthme bronchique (chez certaines personnes, l'aspirine peut déclencher une attaque de bronchospasme, c'est ce qu'on appelle l'aspirine d'asthme).
Dans le contexte du traitement avec ce médicament, des effets indésirables peuvent se développer, tels que:

• des nausées;
• perte d'appétit;
• douleur à l'estomac;
• lésions ulcéreuses du tube digestif;
• altération de la fonction rénale et du foie;
• réactions allergiques;
• maux de tête et vertiges;
• les acouphènes;
• déficience visuelle (réversible);
• violation de la coagulation du sang.

• le traitement à l'acide acétylsalicylique doit être effectué sous contrôle de la coagulation sanguine et en fonction de la dose journalière ajustée;
• en utilisant ce médicament en même temps que les anticoagulants, il convient de rappeler le risque accru de saignement;
• Lors de l'utilisation du médicament avec d'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens, le risque de gastropathie doit être pris en compte (en augmentant leur effet négatif sur l'estomac).

Ticlopidine (Ipaton)

Ce médicament pour l'activité antithrombotique est plusieurs fois supérieur à l'acide acétylsalicylique, cependant, il se caractérise par un développement ultérieur de l'effet recherché: son apogée se produit au bout de 3 à 10 jours de prise du médicament.

La ticlopidine bloque l'activité des récepteurs plaquettaires IIb-IIIa, ce qui réduit l'agrégation. Augmente la durée des saignements et l'élasticité des globules rouges, réduit la viscosité du sang.

Absorbé dans le tube digestif rapidement et presque complètement. La concentration maximale de la substance active dans le sang est notée au bout de 2 heures et sa demi-vie est de 13 heures à 4 à 5 jours. L'effet anti-agrégation se développe en 1-2 jours, atteint son maximum en 3-10 jours d'utilisation régulière, persiste pendant 8-10 jours supplémentaires après le retrait de la ticlopidine. Excrété dans l'urine.
Disponible sous forme de comprimés de 250 mg.

Il est recommandé de prendre par voie orale, pendant les repas, 1 comprimé deux fois par jour. Prends longtemps. Les patients âgés et les personnes présentant un risque accru de saignement sont prescrits à la moitié de la dose.

La prise du médicament entraîne parfois des effets indésirables, tels que des réactions allergiques, des troubles gastro-intestinaux, des vertiges, la jaunisse.

Le médicament n'est pas prescrit en parallèle avec les anticoagulants.

Clopidogrel (Aterocard, Zilt, Lopigrol, Lopirel, Medogrel, Platogril, Artrogrel, Klopilet et autres)

Sa structure et son mécanisme d’action sont similaires à ceux de la ticlopidine: ils inhibent le processus d’agrégation plaquettaire en bloquant de manière irréversible la liaison de l’adénosine triphosphate à leurs récepteurs. Contrairement à la ticlopidine, elle provoque rarement le développement d'effets secondaires du tractus gastro-intestinal et du système sanguin, ainsi que de réactions allergiques.

Lorsque l'ingestion est rapidement absorbée dans le tractus gastro-intestinal. La concentration maximale d'une substance dans le sang est déterminée au bout d'une heure. La demi-vie est de 8 heures. Dans le foie, il se modifie pour former un métabolite actif (produit métabolique). Excrété du corps avec l'urine et les excréments. L'effet antiagrégation maximal est noté 4 à 7 jours après le début du traitement et dure 4 à 10 jours.

Il est supérieur à l'acide acétylsalicylique dans la prévention de la thrombose en pathologie cardiovasculaire.

Disponible sous forme de comprimés de 75 mg.

La posologie recommandée est d'un comprimé, quel que soit le repas, une fois par jour. Le traitement est long.

Les effets secondaires et les contre-indications sont similaires à ceux de la ticlopidine. Toutefois, le risque de survenue de complications et de réactions indésirables lors de l’utilisation du clopidogrel est beaucoup moins important.

Dipyridamole (Curantil)

Il inhibe l'activité d'enzymes plaquettaires spécifiques, ce qui augmente la teneur en AMPc, ce qui a un effet antiplaquettaire. Il stimule également la libération de la substance (prostacycline) de l'endothélium (la doublure du vaisseau interne) et le blocage subséquent de la formation de thromboxane A2.

Par effet antiplaquettaire proche de l'acide acétylsalicylique. En outre, il possède également des propriétés de dilatation coronaire (dilate les vaisseaux coronaires du cœur lors d'une crise d'angine de poitrine).
Rapidement et assez bien (37-66%) absorbé par le tractus gastrique lorsqu’il est pris par voie orale. La concentration maximale est notée en 60 à 75 minutes. La demi-vie est de 20 à 40 minutes. Dérivé de la bile.

Disponible sous forme de pilules ou de comprimés à 25 mg.

En tant qu'agent antithrombotique, il est recommandé de prendre 1 comprimé trois fois par jour, 1 heure avant les repas.

Dans le traitement de ce médicament peut développer les effets secondaires suivants:

• des nausées;
• vertiges et maux de tête;
• douleur musculaire;
• rougeur de la peau;
• abaisser la pression artérielle;
• exacerbation des symptômes de la maladie coronarienne;
• réactions allergiques cutanées.

Effet ulcérogène dipyridamole n'a pas.

L'angor instable et le stade aigu de l'infarctus du myocarde sont des contre-indications à l'utilisation de ce médicament.

Eptifibatide (Integrilin)

Inhibe l'agrégation plaquettaire en empêchant la liaison du fibrinogène et de certains facteurs de la coagulation plasmatique aux récepteurs plaquettaires. Agit de manière réversible: 4 heures après l’arrêt de la perfusion, la fonction plaquettaire est à moitié restaurée. Il n’affecte pas le temps de prothrombine et l’APTT.

Il est utilisé en thérapie complexe (en association avec l'acide acétylsalicylique et l'héparine) du syndrome coronarien aigu et lors d'une angioplastie coronaire.

Form Release - solution injectable.

Entrez le schéma.

Eptifibatid est contre-indiqué en cas de diathèse hémorragique, de saignements internes, d'hypertension artérielle grave, d'anévrisme, de thrombocytopénie, d'insuffisance rénale et hépatique grave, pendant la grossesse et l'allaitement.

Parmi les effets secondaires possibles, notons: saignements, bradycardie (ralentissement des contractions cardiaques), baisse de la pression artérielle et du taux de plaquettes dans le sang, réactions allergiques.
Il est appliqué uniquement dans les conditions d'un hôpital.

Iloprost (Ventavis, Ilomedin)

Violent les processus d'agrégation, d'adhésion et d'activation des plaquettes, favorise l'expansion des artérioles et des veinules, normalise l'augmentation de la perméabilité vasculaire, active les processus de fibrinolyse (dissolution d'un caillot sanguin déjà formé).

Il n'est utilisé qu'en milieu hospitalier pour le traitement de maladies graves: atrombangiite oblitérante au stade d'ischémie critique, endartérite oblitérante au stade avancé, syndrome de Raynaud sévère.

Disponible sous forme de solution pour injection et perfusion.

Introduit par voie intraveineuse selon le schéma. Les dosages varient en fonction du processus pathologique et de la gravité de l'état du patient.

Contre-indiqué dans les cas d'hypersensibilité individuelle aux composants du médicament, de maladies impliquant un risque accru de saignement, de maladie coronarienne grave, d'arythmie grave, d'insuffisance cardiaque aiguë et chronique, pendant la grossesse et l'allaitement.

Les effets secondaires comprennent maux de tête, vertiges, troubles de la sensibilité, léthargie, tremblements, apathie, nausées, vomissements, diarrhée, douleurs abdominales, baisse de la pression artérielle, accès de bronchospasme, douleurs musculaires et articulaires, douleurs lombaires, troubles urinaires, douleurs, phlébite sur le site d'injection.

C'est un médicament très grave, il ne doit être utilisé que dans des conditions de surveillance attentive de l'état du patient. Il est nécessaire d’exclure toute pénétration de substance médicamenteuse sur la peau ou sa réception à l’intérieur.

Renforce l'effet hypotenseur de certains groupes d'antihypertenseurs, les vasodilatateurs.

Triflusal (Dysgren)

Inhibe la cyclooxygénase plaquettaire, ce qui réduit la biosynthèse du thromboxane.

Formulaire de libération - capsules de 300 mg.

La dose recommandée est de 2 capsules 1 fois par jour ou de 3 capsules 3 fois par jour. En prenant, vous devriez boire beaucoup d'eau.

Les effets secondaires et les contre-indications sont similaires à ceux de l’acide acétylsalicylique.

Triflusal est utilisé avec prudence chez les patients présentant une insuffisance hépatique ou rénale grave.

Pendant la grossesse et l'allaitement, le médicament n'est pas recommandé.

Préparations combinées

Il existe des médicaments contenant plusieurs agents antiplaquettaires qui améliorent ou renforcent les effets de chacun.

Les plus courants sont les suivants:

• Agrenox (contient 200 mg de dipyridamole et 25 mg d'acide acétylsalicylique);
• Aspigrel (comprenant 75 mg de clopidogrel et d'acide acétylsalicylique);
• Coplavix (sa composition est similaire à celle d’Aspigrel);
• Cardiomagnyl (il contient de l'acide acétylsalicylique et du magnésium à des doses de 75 / 12,5 mg ou 150 / 30,39 mg);
• Magnicor (sa composition est similaire à celle de Cardiomagnyl);
• Combi-ask 75 (sa composition est également similaire à la composition de Cardiomagnyl - 75 mg d'acide acétylsalicylique et 15,2 mg de magnésium).

Ce qui précède sont les agents antiplaquettaires les plus couramment utilisés dans la pratique médicale. Nous attirons votre attention sur le fait que les données placées dans l'article vous sont fournies uniquement à des fins de familiarisation et non de guide pour l'action. S'il vous plaît, si vous avez des plaintes, ne vous soignez pas, mais confiez votre santé à des professionnels.

Quel médecin contacter

Pour prescrire des agents antiplaquettaires, il est nécessaire de consulter un spécialiste approprié: pour les maladies cardiaques, pour un cardiologue, pour les maladies vasculaires cérébrales, pour un neurologue, pour les lésions des artères des membres inférieurs, pour un chirurgien vasculaire ou un thérapeute.

Agents antiplaquettaires: mécanisme d'action, utilisation / traitement, liste

Les agents antiplaquettaires sont un groupe de médicaments pharmacologiques qui inhibent la formation de thrombus en inhibant l’agrégation plaquettaire et en supprimant leur adhésion à la surface interne des vaisseaux sanguins.

Ces médicaments inhibent non seulement le travail du système de coagulation du sang, mais améliorent également ses propriétés rhéologiques et détruisent les agrégats déjà existants.

Sous l'influence d'agents antiplaquettaires, l'élasticité des membranes érythrocytaires diminue, elles se déforment et traversent facilement les capillaires. Le flux sanguin s'améliore, le risque de complications est réduit. Les agents antiplaquettaires sont les plus efficaces aux premiers stades de la coagulation du sang, lorsque l’agrégation plaquettaire et la formation d’un caillot sanguin primaire se produisent.

points d'application et d'action des agents antiplaquettaires de base

Appliquer des agents antiplaquettaires dans la période postopératoire pour la prévention de la thrombose, avec thrombophlébite, cardiopathie ischémique, ischémie aiguë du cœur et du cerveau, cardiosclérose post-infarctus.

La pathologie cardiaque et une altération du métabolisme s'accompagnent de la formation de plaques de cholestérol sur l'endothélium des artères, rétrécissant la lumière des vaisseaux. Le flux sanguin au niveau du site de la lésion ralentit, le sang s'épaissit, un caillot de sang se forme sur lequel les plaquettes continuent à se déposer. Les caillots sanguins se propagent dans le sang, pénètrent dans les vaisseaux coronaires et les obstruent. Il existe une ischémie myocardique aiguë accompagnée de symptômes cliniques caractéristiques.

Le traitement antiplaquettaire et anticoagulant sous-tend le traitement et la prévention des accidents vasculaires cérébraux et des crises cardiaques. Ni les agents antiplaquettaires, ni les anticoagulants ne peuvent détruire un thrombus formé. Ils empêchent la croissance du caillot et empêchent le blocage des vaisseaux sanguins. Les préparations de ces groupes peuvent sauver la vie des patients atteints d'ischémie aiguë.

Les anticoagulants, contrairement aux antiplaquettaires, sont plus agressifs. Ils sont considérés comme plus chers et présentent un risque plus élevé d'effets secondaires.

Des indications

Indications du traitement antiplaquettaire:

• Troubles ischémiques
• Propension à la thrombose,
• Athérosclérose
• Angine instable,
• CHD,
• L'hypertension,
• Endartérite oblitérante,
• Insuffisance placentaire
• Thrombose artérielle périphérique,
• Ischémie cérébrale et encéphalopathie dyscirculatoire,
• Etat après hémotransfusion et shunt des vaisseaux sanguins.

Contre-indications

Les agents antiplaquettaires sont contre-indiqués chez les femmes pendant la grossesse et pendant la période de lactation; personnes de moins de 18 ans; ainsi que souffrant des maladies suivantes:

1. Lésions érosives et ulcéreuses du tube digestif,
2. Dysfonctionnement du foie et des reins
3. Hématurie,
4. Pathologie cardiaque,
5. Saignement actif
6. Bronchospasme
7. "Triade d'aspirine",
8. Thrombocytopénie,
9. Carence en vitamines C et K,
10. Anévrisme cardiaque aigu,
11. L'anémie

Effets secondaires

Liste des antiplaquettaires

Les médicaments antiplaquettaires sont très nombreux. La plupart d'entre eux sont des agents prophylactiques utilisés dans un certain nombre de maladies cardiovasculaires et au début de la période postopératoire.

Acide acétylsalicylique (aspirine)

C'est un médicament du groupe des AINS qui a un effet antiplaquettaire prononcé. Le mécanisme d'action des AINS est associé au blocage d'enzymes qui régulent la synthèse et le métabolisme des prostaglandines des plaquettes et de la paroi vasculaire. L'acide acétylsalicylique est utilisé à titre prophylactique pour prévenir la formation de thrombus et est le plus abordable des agents antiplaquettaires utilisés à petites doses. Ce médicament a été largement utilisé en pratique ambulatoire. Il élimine les principaux signes d'inflammation: réduit la fièvre et la douleur. Le médicament a un effet inhibiteur sur le centre hypothalamique de thermorégulation et de la douleur.

"L'acide acétylsalicylique" doit être pris après un repas, car il peut provoquer la formation d'un ulcère de l'estomac ou d'une autre gastropathie. Pour obtenir un effet antiplaquettaire persistant, vous devez utiliser de petites doses du médicament. Pour améliorer les propriétés rhéologiques du sang et supprimer l’agrégation plaquettaire, on prescrit aux patients un demi-comprimé une fois par jour.

Ticlopidine

"Tiklopidin" - un médicament avec une activité antithrombotique prononcée. Ce médicament a un effet plus fort que l'acide acétylsalicylique. "Tiklopidin" est prescrit aux patients atteints de maladies cérébrovasculaires ischémiques, dans lesquelles le flux sanguin dans le tissu cérébral diminue, ainsi que de cardiopathie ischémique, d'ischémie des jambes, de rétinopathie sur fond de diabète sucré. Les personnes qui ont subi une dérivation des vaisseaux sanguins, montre une utilisation à long terme du médicament.

C'est un puissant agent antiplaquettaire, prolongeant le temps de saignement, inhibant l'adhésion des plaquettes et inhibant leur agrégation. L'utilisation simultanée du médicament avec des anticoagulants et d'autres agents antiplaquettaires est hautement indésirable. La durée du traitement est de 3 mois et est réalisée sous le contrôle du sang périphérique.

La principale caractéristique de cet agent antiplaquettaire est sa biodisponibilité élevée, obtenue grâce à son taux d'absorption élevé. L'effet thérapeutique après le retrait du médicament persiste pendant plusieurs jours.

Les préparations contenant de la ticlopidine en tant que principe actif principal comprennent: "Tiklid", "Tiklo", "Tiklopidin-Ratiopharm".

Pentoxifylline

Le médicament a une action anti-agrégation et antispasmodique, dilate les vaisseaux sanguins et améliore l'apport sanguin aux organes internes. Le médicament a un effet positif sur les propriétés rhéologiques du sang et n’affecte pas le rythme cardiaque. La «pentoxifylline» est un angioprotecteur qui augmente l'élasticité des cellules sanguines et renforce la fibrinolyse. Le médicament est indiqué pour l'angiopathie, la claudication intermittente, le syndrome post-thrombotique, les engelures, les varices, la maladie coronarienne.

Clopidogrel

Il s’agit d’une drogue de synthèse dont la structure et le mécanisme d’action font penser à "Tiklopidin". Il inhibe l'activité des plaquettes et leur liaison, augmente le temps de saignement. Le "clopidogrel" est un médicament pratiquement non toxique avec des effets secondaires légers. Les spécialistes modernes du traitement antiplaquettaire préfèrent ce médicament au «Klopidogrel» en raison de l’absence de complications au cours de son utilisation à long terme.

Dipyridamole

Le «dipyridamole» est un agent antiplaquettaire qui dilate les vaisseaux du cœur. Le médicament augmente le débit sanguin collatéral, améliore la contractilité du myocarde et normalise le débit veineux. La vasodilatation est l'action principale du dipyridamole, mais en association avec d'autres médicaments, il a un effet antiplaquettaire prononcé. Il est généralement prescrit aux personnes présentant un risque élevé de formation de caillots sanguins et ayant subi une intervention chirurgicale pour prothèses valvulaires cardiaques.

"Curantil" - un médicament dont le principe actif est le dipyridamole. En raison de l'absence de contre-indications telles que la grossesse et l'allaitement, il jouit d'une grande popularité. Sous l'effet du médicament, les vaisseaux sanguins sont dilatés, la formation de thrombus est supprimée et l'apport sanguin au myocarde est amélioré. "Curantil" est prescrit aux femmes enceintes souffrant de maladies du système cardiovasculaire ou ayant des antécédents d'insuffisance placentaire. Sous l'influence de ce médicament, les propriétés rhéologiques du sang sont améliorées, les vaisseaux du placenta se dilatent, le fœtus reçoit suffisamment d'oxygène et de nutriments. De plus, Curantil a un effet immunomodulateur. Il stimule la production d'interféron et réduit le risque de maladies virales chez la mère.

Eptifibatide

"Eptifibatid" réduit le risque d'ischémie cardiaque chez les patients subissant une intervention coronaire percutanée. Le médicament est utilisé en combinaison avec "Aspirine", "Klopidogrel", "Héparine". Avant de commencer le traitement, une évaluation angiographique et d’autres procédures de diagnostic sont effectuées. Les femmes et les personnes de plus de 60 ans sont soumises à un examen approfondi.

Libérez le médicament sous la forme d'une solution pour injection intraveineuse, qui est administrée selon un schéma spécifique. Après la sortie du patient, le traitement antiplaquettaire est poursuivi avec des médicaments sous forme de comprimés pendant plusieurs mois. Pour prévenir la récurrence de l'ischémie cardiaque et la mort du patient, des médicaments antiplaquettaires sont recommandés à vie pour ces patients.

Lors d'une intervention chirurgicale d'urgence, le médicament doit être arrêté. Dans le cas d'une opération planifiée, l'administration du médicament est arrêtée à l'avance.

Iloprost

Ce médicament est utilisé exclusivement à l'hôpital et sous surveillance attentive du patient. La solution injectable est préparée chaque jour immédiatement avant l'administration, ce qui lui permet d'être stérile. Les patients sous traitement par Iloprost sont invités à arrêter de fumer. Les personnes prenant des médicaments antihypertenseurs doivent contrôler leur pression artérielle pour éviter une hypotension grave. Une hypotension orthostatique peut survenir après le traitement avec une forte augmentation du nombre de patients.

Iloprost dans le cadre du médicament "Ventavis" est un analogue synthétique de la prostaglandine et est destiné à être inhalé. C'est un agent antiplaquettaire utilisé pour traiter l'hypertension artérielle pulmonaire d'origines diverses. Après le traitement, les patients dilatent les vaisseaux pulmonaires et améliorent les paramètres sanguins de base.

Préparations combinées

La plupart des médicaments modernes sont combinés. Ils contiennent plusieurs agents antiplaquettaires, qui se renforcent et se renforcent mutuellement. Les plus communs parmi eux sont:

• «Agrenox» est une préparation complexe contenant «Dipyridamol» et «Aspirine».
• Aspigrel comprend le clopidogrel et l'aspirine.
• Coplavix a la même composition que Aspigrel.
• La composition de "Cardiomagnyl" comprend "l'acide acétylsalicylique" et l'oligo-élément "Magnesium".

Ces agents antiplaquettaires sont le plus souvent utilisés dans la médecine moderne. Ils sont prescrits aux patients par les cardiologues pour la pathologie cardiaque, les neurologues pour les maladies des vaisseaux cérébraux et les chirurgiens vasculaires pour les lésions des artères de la jambe.

Groupe pharmacologique - Agents antiplaquettaires

Les préparations de sous-groupes sont exclues. Activer

Description

Les antiagrégants inhibent l’agrégation plaquettaire et les globules rouges, réduisent leur capacité à coller et à adhérer (adhérence) à l’endothélium des vaisseaux sanguins. En réduisant la tension superficielle des membranes érythrocytaires, elles facilitent leur déformation lors du passage dans les capillaires et améliorent le flux sanguin. Les agents antiplaquettaires peuvent non seulement empêcher l’agrégation, mais également provoquer la désagrégation des plaques de sang déjà agrégées.

Ils sont utilisés pour prévenir la formation de thrombus postopératoires, de thrombophlébite, de thrombose vasculaire rétinienne, de troubles de la circulation cérébrale, etc., ainsi que pour prévenir les complications thromboemboliques lors de cardiopathies ischémiques et d'infarctus du myocarde.

L'effet inhibiteur sur la liaison (agrégation) des plaquettes (et des érythrocytes) est exercé à des degrés divers par des médicaments de groupes pharmacologiques différents (nitrates organiques, bloqueurs des canaux calciques, dérivés de la purine, antihistaminiques, etc.). Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), dont l'acide acétylsalicylique est largement utilisé pour la prévention de la thrombose, présentent un effet antiplaquettaire prononcé.

L'acide acétylsalicylique est actuellement le principal représentant des agents antiplaquettaires. Il exerce un effet inhibiteur sur l’agrégation et l’adhésion plaquettaires spontanées et induites, sur la libération et l’activation des facteurs plaquettaires 3 et 4. Il a été démontré que son activité anti-agrégation est étroitement liée à ses effets sur la biosynthèse, la libéralisation et le métabolisme du PG. Il favorise la libération d'endothélium de PG vasculaire, y compris IGP₂ (prostacycline). Ce dernier active l'adénylate cyclase, réduit la teneur en calcium ionisé des plaquettes, l'un des trois principaux médiateurs de l'agrégation, et possède également une activité de désagrégation. De plus, l'acide acétylsalicylique, en supprimant l'activité de la cyclooxygénase, réduit la formation de thromboxane A dans les plaquettes.₂ - Prostaglandine avec le type d'activité opposé (facteur d'agrégation). À fortes doses, l’acide acétylsalicylique inhibe également la biosynthèse de la prostacycline et d’autres prostaglandines antithrombotiques (D₂, E₁ et d'autres.). À cet égard, l'acide acétylsalicylique est prescrit comme antiagrégant à des doses relativement faibles (75 à 325 mg par jour).

B01AC. Antiplaquettaire

Les agents antiplaquettaires sont un groupe de médicaments qui agissent sur la coagulation du sang en empêchant l’agrégation des éléments cellulaires du sang (globules rouges, plaquettes) et la destruction de tels agrégats.

Pour la première fois, l’acide acétylsalicylique (ASA) a été synthétisé par Charles Frederick Gerhardt en 1853.

Le 10 août 1897, Arthur Eihengrin, qui travaillait dans les laboratoires Bayer à Wuppertal, recevait pour la première fois des échantillons d’ASA à usage médical. Initialement, seul l'effet antipyrétique de l'AAS était connu, puis ses propriétés analgésiques et anti-inflammatoires ont été découvertes. Au début, l'ASC était vendu sous forme de poudre et, depuis 1904, sous forme de comprimés.

En 1953, Kulgan publia le premier rapport sur l'utilisation de l'AAS pour la prévention et le traitement de la maladie coronarienne.

Le clopidogrel, un inhibiteur des récepteurs ADP, a été ouvert par Sanofi-Sintelabo et autorisé à être vendu dans l'Union européenne en 1998 et aux États-Unis en 1997.

En 1983, des antagonistes IIb / IIIa des glycoprotéines du récepteur plaquettaire ont été mis au point pour le traitement des patients atteints de thrombasthénie de Glanzmann. Ces dernières années, ils ont été largement utilisés dans le traitement de patients atteints du syndrome coronarien aigu (SCA) sans élévation du segment ST (en association avec des héparines ou de l'AAS), pour la prévention de la thrombose et de la réocclusion résultant d'interventions transcutanées (PCI).

B: MOYENS AFFECTANT LE SYSTÈME SANGUIN ET L'HÉMOPOÏSE B01A Agents antithrombotiques

B01AC06 Acide acétylsalicylique B01AC07 Dipyridamole

B01AC56 Acide acétylsalicylique, combinaison

Classification des agents antiplaquettaires en fonction de la cible

- Agents antiplaquettaires érythrocytaires et plaquettaires: pentoxifylline, alprostadil, clopidogrel.

- Agents antiplaquettaires plaquettaires: acide acétylsalicylique, dipyridamole,

Pharmacologie thérapeutique privée 189

ticlopidine, nicotinate de xanthinol.

Classification des agents antiplaquettaires en fonction du mécanisme d'action

- Inhibiteurs du métabolisme de l'acide arachidonique:

ASA, indobufène, trifluzal;

picotamide, ridogrel, vapiprost;

- Préparations augmentant la teneur en AMPc dans les plaquettes:

Inhibосф inhibiteurs des plaquettes de phosphodiestérase (PDE):

- bloqueurs des récepteurs de l'ADP (thiénopyridines):

- Antagonistes des récepteurs des glycoprotéines plaquettaires IIb / IIIa:

l'abciximab; eptifibatide, tirofiban, lamifiban.

Bloqueurs des récepteurs de l'ADP (clopidogrel, ticlopidine)

La biodisponibilité est élevée, la concentration plasmatique maximale est créée après 1 heure.Le clopidogrel est un précurseur de médicament, son métabolite est actif après la biotransformation dans le foie. La demi-vie d'élimination fait 8 h, elle est excrétée avec de l'urine et des excréments.

La biodisponibilité est comprise entre 80 et 90% (augmente après un repas). La concentration plasmatique maximale est atteinte au bout de 2 heures, la demi-vie qui suit la première dose est de 12 à 13 heures et passe à 4 à 5 jours si elle est prise régulièrement. La concentration plasmatique est créée à la 2-3ème semaine de traitement. Le métabolisme se produit dans le foie, l'excrétion des métabolites est réalisée avec l'urine, partiellement sous forme inchangée avec la bile.

Inhibiteurs de la cyclooxygénase - ASA

La biodisponibilité de l'AAS par voie orale est comprise entre 50 et 68%. La concentration plasmatique maximale est créée après 15 à 25 minutes. (4-6 heures pour la forme entérique à libération prolongée). Au cours de l'absorption, l'AAS est partiellement métabolisé dans le foie et les intestins, entraînant la formation d'acide salicylique, un agent antiplaquettaire plus faible. En situation d'urgence, afin d'augmenter la biodisponibilité et d'accélérer l'apparition de l'effet, le premier comprimé ASK est mâché dans la bouche, ce qui garantit

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absorption dans la circulation systémique, en contournant le foie. La demi-vie de l'AAS est de 15 à 20 minutes et celle de l'acide salicylique, de 2 à 3 heures.L'ASA est excrété par les reins sous forme d'acide salicylique libre.

Inhibiteurs plaquettaires de la PDE - Dipyridamole

Rapidement absorbé par l'estomac (la plupart) et l'intestin grêle (une petite quantité) se lie presque complètement aux protéines plasmatiques. C max - moins d'une heure après l'administration. T 1/2 - 20-30 min. Il s'accumule principalement dans le cœur et les globules rouges. Métabolisé par le foie en se liant à l'acide glucuronique, excrété dans la bile sous forme de monoglucuronide.

Bloqueurs des récepteurs de l’ADP (clopidogrel, ticlopidine).

Les préparations inhibent sélectivement et irréversiblement la liaison de l'adénosine diphosphate (ADP) avec ses récepteurs à la surface des plaquettes, bloquent l'activation des plaquettes et inhibent leur agrégation. Deux heures après l'ingestion d'une dose unique de clopidogrel, il se produit une inhibition de l'agrégation plaquettaire statistiquement significative et dépendante de la dose (inhibition de l'agrégation de 40%). L'effet maximal (suppression de l'agrégation de 60%) est observé 4 à 7 jours après l'administration continue de la dose d'entretien du médicament et dure 7 à 10 jours.

En cas d'utilisation répétée, l'effet est renforcé, un état stable est atteint au bout de 3 à 7 jours de traitement (inhibition allant jusqu'à 60%). L'agrégation plaquettaire et le temps de saignement reviennent à leur niveau initial au moment du renouvellement des plaquettes, soit 7 jours en moyenne après l'arrêt du médicament.

Après l'ingestion à une dose de 75 mg est rapidement absorbé dans le tractus gastro-intestinal (GIT). La concentration du médicament dans le plasma sanguin après 2 heures après l'administration est insignifiante (0,025 µg / l) en raison de la biotransformation rapide dans le foie.

Le métabolite actif du clopidogrel (dérivé du thiol) est formé par son oxydation en 2-oxo-clopidogrel, suivie d'une hydrolyse. Le stade oxydatif est principalement régulé par les isoenzymes 2B6 et 3A4 du cytochrome P450 et, dans une moindre mesure, par les gènes 1A1, 1A2 et 2C19. Le métabolite actif thiol se lie rapidement et de manière irréversible aux récepteurs plaquettaires, mais n'est pas détecté dans le plasma sanguin. La concentration maximale du métabolite dans le plasma sanguin (environ 3 mg / l après une administration orale répétée à une dose de 75 mg) est atteinte une heure après la prise du médicament.

Le clopidogrel et le principal métabolite circulant sont liés inversement aux protéines plasmatiques. Après avoir pris le médicament à l'intérieur, environ 50% de la dose prise est excrétée dans l'urine et 46% dans les selles. La demi-vie d'élimination du métabolite principal est de 8 h.

L'action de la ticlopidine commence lentement, 2 jours après la prise du médicament.

Pharmacologie thérapeutique privée 191

À la dose de 250 mg deux fois par jour, l'effet maximal est atteint entre le 3e et le 6e jour de traitement et la durée d'action atteint 4 à 10 jours. L'effet thérapeutique persiste pendant au moins une semaine après son annulation; il ne s'agit donc pas d'un traitement de première intention des corticostéroïdes.

Après une dose orale unique d'une dose thérapeutique de ticlopidine rapidement

et presque complètement absorbée, la biodisponibilité du médicament est observée lorsqu’il est pris après les repas. L’effet de l’inhibition de l’agrégation plaquettaire ne dépend pas des taux plasmatiques. Environ 98% de la ticlopidine se lie de manière réversible aux protéines plasmatiques.

La ticlopidine est rapidement métabolisée dans le corps avec la formation d'un métabolite actif excrété principalement par l'urine (50–60%) et la bile (23–30%). La demi-vie est de 30–50 h.

Inhibiteurs de la cyclooxygénase - ASA

ASK inhibe la cyclooxygénase dans les tissus et les plaquettes, ce qui bloque la formation de thromboxane A2, l’un des principaux inducteurs de l’agrégation plaquettaire. Le blocage de la cyclooxygénase plaquettaire est irréversible et persiste pendant toute la durée de vie des plaques (pendant 7 à 10 jours), ce qui entraîne une durée d'effet significative après l'élimination des médicaments du corps. À des doses supérieures à 300 mg / jour. L'AAS inhibe la production d'agents antiplaquettaires de l'endothélium et de vasodilatateurs de la prostacycline, ce qui constitue l'une des raisons supplémentaires de l'utilisation de ses doses plus faibles (75 à 160 mg / jour) en tant qu'agent antiplaquettaire. Les doses d’ASA jusqu’à 7 mg risquent d’être moins efficaces, et les doses à partir de 160 mg / jour. augmenter le risque de saignement.

L'action de l'ASC commence dans 5 minutes. après ingestion et atteint son maximum au bout de 30 à 60 minutes et reste stable pendant les prochaines 24 heures.Pour rétablir l’état fonctionnel des plaquettes, il faut au moins 72 heures après une seule dose de petites doses d’AAS. L'AAS réduit l'incidence de GCS et de décès d'origine cardiovasculaire chez les patients souffrant d'angine de poitrine instable en continuant à recevoir de l'AAS après que la stabilisation de l'état du patient ait atteint un effet préventif à distance.

Inhibiteurs plaquettaires de la PDE - Dipyridamole

Le médicament réduit la résistance des artères coronaires au niveau des petites branches

et arterioles, en augmentant le nombre de collatérales et le flux sanguin collatéral, augmente la concentration de l'adénosine et la synthèse de l'adénosine triphosphate (ATP) dans le myocarde, améliore la contractilité, diminue la résistance vasculaire périphérique totale (TPR), inhibe l'agrégation plaquettaire (améliore la microcirculation, prévient la thrombose artérielle), normalise écoulement veineux. réduit la résistance des vaisseaux cérébraux, corrige le flux sanguin placentaire; avec la menace de pré-éclampsie, il empêche les changements dystrophiques dans le placenta, élimine l'hypoxie du tissu fœtal,

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favorise l'accumulation de glycogène en eux; fournit un effet modulateur sur l'activité fonctionnelle du système d'interféron, augmente la résistance antivirale non spécifique aux infections virales.

Indications d'utilisation

- Traitement et prévention de l'insuffisance placentaire en cas de grossesse compliquée (dipyridamole).

- En tant qu'inducteur d'interféron et immunomodulateur pour la prévention et le traitement de la grippe, de l'infection virale respiratoire aiguë (IVRA) (AAS, dipyridamole).

- Prévention secondaire de l'infarctus du myocarde (MI), thrombose artérielle périphérique.

- Prévention de la thrombose et de la réocclusion après une intervention percutanée (ICP), après un pontage coronarien (PAC).

- Prévention de la thrombose et de la réocclusion après chirurgie plastique des artères périphériques.

- Prévention de la thromboembolie avec une forme constante de fibrillation auriculaire.

- Après les valvules cardiaques prothétiques.

- En cas d'ischémie cérébrale transitoire, d'encéphalopathie dyscirculatoire.

- Prévention des AVC récurrents.

- Maladies vasculaires périphériques.

Caractéristiques de l'utilisation des agents antiplaquettaires pour ACS

- Clopidogrel: si, auparavant, le patient ne prenait pas de clopidogrel, la première dose serait de 300 mg (4 comprimés). Oralement une fois (dose de charge), la dose d'entretien quotidienne était de 75 mg (1 comprimé). Une fois par jour, quel que soit le repas pris. 1 à 9 mois Si un patient est sur le point de subir un pontage coronarien (mais pas de PCI), le clopidogrel n’est ni prescrit ni annulé 5, de préférence 7 jours avant l’opération, afin de prévenir les saignements dangereux.

- Ticlopidine: 250 mg 2 fois par jour après les repas. En cas d'insuffisance rénale, la dose est réduite. L'association de la ticlopidine et de l'AAS nécessite des précautions particulières en raison du risque élevé de saignement. Dans les 3 premiers mois traitement une fois toutes les 2 semaines, effectuez un test sanguin avec calcul des éléments uniformes et des plaquettes.

- ASK: une seule dose quotidienne de ASK est indiquée dans toutes les conditions cliniques dans lesquelles la prophylaxie antiplaquettaire présente un profil avantages / risques favorable: si le patient ne l’a pas déjà prise, la première dose de médicament

Pharmacologie thérapeutique privée 193

(325-500 mg), il doit être mâché dans la bouche (en utilisant de l’aspirine ordinaire mais non entérique).

Des données probantes soutiennent l'utilisation de l'AAS pour la prophylaxie à long terme des complications thromboemboliques chez les patients présentant un risque élevé en prenant une dose quotidienne de 75 à 100 mg (des formes entérosolubles peuvent être utilisées) une fois par jour après les repas. Dans les cas où un effet antithrombotique immédiat est requis (SCA ou AVC ischémique aigu), une dose de 160 mg doit être administrée.

- Dipyridamole: une association de faibles doses d’ASA et de dipyridamole (200 mg 2 fois par jour) est considérée comme acceptable pour le traitement en début de traitement chez les patients présentant un épisode ischémique cérébral non cardioembolique, mais il n’ya aucune raison de recommander cette association aux patients ayant un DHI.

- Processus érosifs et ulcératifs dans le tractus gastro-intestinal ou d'autres sources de saignement du tractus gastro-intestinal ou du tractus urinaire.

- Tendance à saigner.

- AIM, athérosclérose sténosante des artères coronaires, insuffisance cardiaque décompensée, hypotension (formes sévères), arythmie (pour le dipyridamole).

- Allergies graves sous forme d'attaques de bronchospasme (y compris l'asthme bronchique, associé à la rhinosinusopathie, - "l'aspirine d'asthme").

- hémophilie et thrombocytopénie; saignements actifs, y compris hémorragie rétinienne.

- Hypertension artérielle grave non contrôlée.

- Insuffisance rénale et hépatique sévère.

- Troubles hématologiques: neutropénie, agranulocytose, thrombocytopénie; hémorragie gastro-intestinale, hémorragie intracrânienne (et leurs antécédents).

- Âge jusqu'à 18 ans.

- Grossesse et allaitement.

- Hypersensibilité au médicament.

- Dyspepsie et diarrhée.

194 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

- Lésions érosives et ulcéreuses de la zone oesophagogastroduodénale.

- Hémorragie intracrânienne, neutropénie (principalement au cours des 2 premières semaines de traitement).

- Réactions allergiques (éruption cutanée).

- Goutte aiguë due à une altération de l'excrétion de l'urate.

- Bruit dans la tête, vertiges, maux de tête.

- Flushing visage éphémère.

- Douleur au coeur.

Risque accru de saignement lors de la nomination d'un AAS avec des anticoagulants indirects et des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS); l'affaiblissement de l'action des antihypertenseurs et des diurétiques; potentialisation des agents hypoglycémiques.

Atténuer l'effet des dérivés de dipyridamole xanthine (par exemple, la caféine), des antiacides; renforcer les anticoagulants indirects oraux, les antibiotiques bêta-lactamines (pénicilline, céphalosporine), la tétracycline, le chloramphénicol. Le dipiridamol renforce l'effet hypotenseur des antihypertenseurs et affaiblit les propriétés anticholinergiques des inhibiteurs de la cholinestérase. L'héparine augmente le risque de complications hémorragiques.

Vous devez éviter l'utilisation de café et de thé naturels (peut-être un effet d'affaiblissement) lorsque vous prenez du dipyridamole.

Le nouveau groupe d’agents antiplaquettaires comprend les antagonistes des récepteurs de la glycoprotéine IIb / IIIa. L'abtsiksimab, le tirofiban et l'eptifibatide sont des représentants du groupe des antagonistes des récepteurs plaquettaires de la glycoprotéine IIb / IIIa. Les récepteurs IIb / IIIa (alpha IIb bêta-3-intégrines) sont situés à la surface des plaques de sang.A la suite de l'activation des plaquettes, la configuration de ces récepteurs change et augmente leur capacité à fixer le fibrinogène et d'autres protéines adhésives. La liaison des molécules de fibrinogène aux récepteurs IIb / IIIa de diverses plaquettes entraîne leur agrégation.

L'abciximab se lie rapidement et assez fortement aux glycoprotéines

Pharmacologie thérapeutique privée 195

IIb / IIIa à la surface des plaquettes après l'administration d'un bolus par voie intraveineuse (iv), environ les 2/3 de la substance médicamenteuse se lient à la glycoprotéine IIb / IIIa dans les minutes qui suivent. Dans ce cas, T 1/2 dure environ 30 minutes. et pour maintenir une concentration constante du médicament dans le sang, une perfusion intraveineuse est nécessaire. Après sa cessation, la concentration d'abciximab diminue en moins de 6 heures.Les molécules d'abciximab, qui sont dans un état lié, sont en mesure de transférer dans les glycoprotéines IIb / IIIa de nouvelles plaquettes entrant dans la circulation. Par conséquent, l’activité antiplaquettaire du médicament demeure pendant longtemps - jusqu’à 70% des récepteurs plaquettaires restent inactifs 12 heures après l’administration in vitro et une petite quantité d’abcyximab associée aux plaquettes est détectée pendant au moins 14 jours.

Le tirofiban et l’eptifibatide sont des antagonistes compétitifs de la glycoprotéine IIb / IIIa à la surface des plaquettes, ils ne forment pas de lien fort avec eux et l’effet antithrombotique de ces agents disparaît rapidement lorsque leur concentration plasmatique diminue. La concentration maximale est atteinte rapidement. Le degré de liaison aux protéines est de 25%. La demi-vie est de 2,5 heures et environ 50% des médicaments sont excrétés dans l'urine.

L'abciximab est un fragment Fab des anticorps monoclonaux de souris humaines chimériques 7E3. Il présente une forte affinité pour les récepteurs des glycoprotéines plaquettaires IIb / IIIa et s'y lie pendant une longue période (jusqu'à 10-14 jours). L’agrégation plaquettaire est perturbée à son stade final par suite du blocage de plus de 80% des récepteurs après l’arrêt de l’administration du médicament, une récupération progressive de la capacité d’agrégation des plaquettes sanguines a lieu (dans les 1 à 2 jours).

L'abciximab est un ligand non spécifique, il bloque également les récepteurs de la vitronectine des cellules endothéliales qui interviennent dans la migration des cellules endothéliales et des muscles lisses, ainsi que les récepteurs Mac-1 sur les monocytes et les neutrophiles activés, sans toutefois préciser leur signification clinique. La présence d'anticorps dirigés contre l'abciximab ou son complexe avec le récepteur plaquettaire peut provoquer une anaphylaxie et une thrombocytopénie dangereuse.

La capacité du médicament a été prouvée. Améliore considérablement le pronostic chez les patients atteints de PCI, qui ont été exposés en premier lieu chez les patients atteints de SCA, ainsi que chez les patients présentant un risque élevé de complications cardiovasculaires. L'efficacité de l'abciximab dans le traitement conservateur du SCA n'a pas été prouvée (contrairement à l'eptifibatide et au tirofiban). Les possibilités d'association du médicament et d'autres antagonistes des récepteurs de la glycoprotéine IIb / IIIa à des thrombolytiques dans le traitement du SCA avec élévation du segment ST sont en cours d'étude.

L'ptifibatide est un inhibiteur des récepteurs plaquettaires de la glycoprotéine IIb / IIIa de la classe des mimétiques de la RGD. En principe, le mécanisme d’action est similaire à celui de l’abciximab, mais l’eptifibatid présente une sélectivité pour les récepteurs IIb / IIIa.

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L'action de l'épitibatide se produit immédiatement après l'administration intraveineuse chez

une dose de 180 µg / kg. La suppression de l'agrégation est inversée. 4 heures après la fin de la perfusion intraveineuse à une dose de 2 µg / kg / min. la fonction plaquettaire atteint plus de 50% du niveau initial. Contrairement à l’abciximab, le médicament est probablement efficace dans le traitement conservateur des corticostéroïdes.

Les caractéristiques comparatives des bloqueurs de la glycoprotéine IIb / IIIa sont présentées dans le tableau. 1

Caractéristiques comparatives des bloqueurs des récepteurs de la glycoprotéine IIb / IIIa

Quels sont les agents antiplaquettaires, en quoi sont-ils différents des anticoagulants, quelles sont les indications?

Les agents antiplaquettaires sont un groupe de médicaments qui inhibent la thrombose artérielle.

Ces médicaments agissent au moment de la coagulation du sang et inhibent le processus de combinaison des plaques de sang.

Dans ce cas, il n'y a pas de coagulation du plasma sanguin. Le mécanisme d'action de ce groupe dépend du médicament, ce qui crée un effet antiplaquettaire.

Quel est cet antiplaquettaire?

Les antiagrégants sont des médicaments qui peuvent affecter le système hémostatique du corps humain et arrêter la coagulation accrue du plasma sanguin.

Ce groupe de médicaments suspend la synthèse accrue de molécules de thrombine, ainsi que les facteurs qui déclenchent la formation de caillots sanguins dans les artères.

L'utilisation la plus fréquente d'agents antiplaquettaires pour les maladies du système de la circulation sanguine, ainsi que pour les pathologies de l'organe cardiaque.

Il inhibe l'agrégation des molécules plaquettaires, l'antiagrégant empêche les vaisseaux de les bloquer avec des caillots sanguins et empêche également les plaques de plaquettes de coller aux parois des artères.

Au début du siècle dernier, des antiagrégants et des anticoagulants sont apparus.

Quelle est la différence entre les agents antiplaquettaires et les anticoagulants?

Au milieu du siècle dernier, les médicaments qui diluaient le sang étaient composés de la substance coumarine.

Le médicament ne permettait pas la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux.

Après cela, des anticoagulants et des agents antiplaquettaires sont apparus, qui ont été utilisés à titre préventif en cas de déviation du système vasculaire et du système cardiaque.

Des agents antiplaquettaires sont prescrits aux patients présentant une pathologie du système vasculaire et un risque élevé de formation de caillots sanguins.

Lorsque le corps subit un traumatisme et que le saignement commence, le système hémostatique fonctionne instantanément - les molécules de globules rouges sont reliées aux molécules de plaquettes, ce qui provoque l'épaississement du plasma sanguin et ces caillots aident à arrêter le saignement.

Mais il existe des situations dans le système vasculaire, où une inflammation survient à l'intérieur du vaisseau en raison de sa défaite par des plaques athérosclérotiques, puis les plaquettes peuvent former des caillots sanguins à l'intérieur du vaisseau affecté.

Dans ce cas, les agents antiplaquettaires empêchent les plaquettes d'adhérer aux érythrocytes et ce, tout en douceur.

Les anticoagulants sont des médicaments plus puissants qui arrêtent le processus de coagulation dans le plasma sanguin et ne permettent pas au processus de coagulation sanguine de se développer.

Ce groupe de médicaments est prescrit pour les varices, pour la maladie artérielle - thrombose, pour le risque d'accident vasculaire cérébral, ainsi que pour le traitement préventif de l'infarctus du myocarde secondaire ou à la suite d'un incident d'attaque.

Indications d'utilisation des agents antiplaquettaires

Pathologies pour lesquelles vous devez prendre des agents antiplaquettaires:

• cardiopathie ischémique (CHD);
• attaques de la nature ischémique du type transitoire;
• des anomalies dans les vaisseaux sanguins cérébraux du cerveau;
• après avoir subi un accident vasculaire cérébral de type ischémique;
• prévention des accidents vasculaires cérébraux;
• hypertension artérielle - hypertension;
• après une intervention chirurgicale sur l'organe du coeur;
• les maladies des membres inférieurs effaçant la nature.

Contre-indications à l'utilisation d'agents antiplaquettaires

Tous les médicaments ont des contre-indications. Lorsque vous prenez des agents antiplaquettaires, il est:

• ulcère peptique du tube digestif;
• ulcère du duodénum;
• éruption hémorragique;
• violations dans la fonctionnalité des cellules du foie et des organes rénaux;
• défaillance d'organe - le coeur;
• accident vasculaire cérébral sous forme hémorragique;
• la période de formation prénatale du bébé;
• période d'allaitement.

Les agents antiplaquettaires eux-mêmes peuvent provoquer un ulcère gastrique.

Lorsqu'ils sont utilisés dans l'asthme de nature bronchique, les agents antiplaquettaires peuvent provoquer un spasme bronchique, ce qui constituera une complication grave de cette pathologie.

Effets secondaires

Les effets indésirables fréquents liés à la prise d’agents antiplaquettaires se manifestent dans:

• maux de tête;
• des nausées, parfois sévères, pouvant provoquer des vomissements;
• rotation de la tête;
• l'hypotension;
• saignements causés par des blessures mineures;
• allergie

Liste et classification des agents antiplaquettaires

Tous les médicaments du groupe antiplaquettaire sont divisés en catégories (groupes):

• médicaments du groupe ASA (acide acétylsalicylique) —Trombo-AS, Aspirin Cardio, aspikor et CardiAAS;
• les médicaments avec effet de désagrégation - les bloqueurs des récepteurs tels que l’ADP (médicament Klopidogrel, désagrégant Ticlopidine);
• un groupe de médicaments à action antiplaquettaire - inhibiteurs de la phosphodiestérase (Triflusal et Dipyramidol);
• un groupe de médicaments désagrégeants - les bloqueurs de GPR (récepteurs de type glycoprotéine) - le médicament Lamifiban, le médicament Eptifibatid, le médicament Tirofiban;
• inhibiteurs de la synthèse de l'acide arachidonique - Indobufène, Picotamide;
• les bloqueurs des récepteurs de thromboxane - le médicament Ridogrel;
• Médicaments contenant le principe actif Ginkgo Biloba - ce médicament Bilobil, ainsi que le médicament Ginos et Ginkio.

Également appelé «agents antiplaquettaires» cicatrisants:

• marronnier d'Inde;
• baie de myrtille;
• plante de réglisse (racine);
• thé vert;
• le gingembre;
• le soja dans toutes ses utilisations;
• plant de canneberge;
• ail et oignons;
• ginseng (racine);
• grenade (jus);
• Herbe de millepertuis

La vitamine E, qui contient les mêmes actions actives, est un antiplaquettaire.

Quelles sont les différences entre les agents antiplaquettaires?

Les agents antiplaquettaires sont divisés en deux types de médicaments:

• médicaments plaquettaires;
• médicaments érythrocytaires.

Les médicaments de type plaquettes sont des médicaments qui peuvent arrêter l’agrégation de molécules plaquettaires. Le médicament le plus célèbre de ce type est l’aspirine, ou ASA (acide acétylsalicylique).

Ces médicaments doivent suivre un long traitement médicamenteux (traitement de désintégration). Parce que l'acide acétylsalicylique donne un effet de dilution que de l'utilisation à long terme.

En prenant des médicaments à base de la substance active, l’acide acétylsalicylique, vous devez boire au moins un mois.

Lorsqu’il est exposé à l’aspirine, l’adhérence des plaques de plaquettes ralentit, ce qui ralentit le processus de coagulation du sang.

L'aspirine est l'antiplaquettaire le plus courant du type plaquettaire.

En outre, le champ d'application de l'aspirine est ses propriétés anti-inflammatoires et son effet antipyrétique.

Le mécanisme d'action de cet agent antiplaquettaire est associé à une diminution de l'activité de synthèse des molécules de thromboxane A2. Cette substance entre dans la composition de la molécule plaquettaire.

Si vous prenez de l'aspirine pendant une longue période, ses effets commenceront à agir sur d'autres facteurs de coagulation, ce qui augmentera l'effet de dilution.

Assez souvent, l'aspirine est prescrite dans les mesures prophylactiques de la thrombose. Il est nécessaire de ne le prendre qu'après un repas, car cet antiagrégant irrite fortement les parois de l'estomac.

L'aspirine n'est pas destinée à l'automédication. Il est nécessaire de le prendre tel que prescrit par le médecin, ainsi qu’avec la surveillance constante du processus de coagulation du système d’homéostasie.

Propriétés secondaires de l'effet sur le corps du médicament Aspirine:

• douleur à l'estomac;
• nausées sévères pouvant provoquer des vomissements de l'estomac;
• Pathologie gastro-intestinale;
• ulcère digestif;
• maux de tête;
• les allergies sont une forme d'éruption cutanée sur la peau;
• altération de la fonction rénale;
• cellules du foie perturbées.

La ticlopidine est un antiplaquettaire plus puissant que l’aspirine. Ce médicament est recommandé de prendre quand:

• maladie de thrombose;
• CHD (maladie coronarienne);
• insuffisance coronaire;
• l'athérosclérose, avec des symptômes évidents de la maladie;
• thromboembolie;
• infarctus du myocarde - période post-infarctus.

Le médicament n'irrite pas les membranes muqueuses de l'estomac et des intestins; par conséquent, cet outil peut être utilisé à des fins prophylactiques.

Curantil (dipyridamole) est également un médicament anti-plaquettaire du groupe des antiplaquettaires.

Le médicament est capable d'élargir les vaisseaux sanguins et d'abaisser l'indice de pression artérielle. Le flux sanguin dans le système commence à se déplacer plus rapidement, les cellules du corps reçoivent plus d'oxygène. Ce processus inhibe l'agrégation moléculaire des plaquettes.

Un tel effet médicamenteux est nécessaire en cas de crise cardiaque provoquée par un angor, afin de maximiser les artères coronaires afin de soulager une crise.

Le Ridogrel est un antiagrégant à effets combinés sur la synthèse des molécules plaquettaires. Un médicament du groupe des antagonistes des antagonistes des récepteurs du thromboxane A2 agit simultanément sur le blocage de ces récepteurs et réduit également la synthèse de ce facteur.

Des études cliniques ont montré que les propriétés des préparations de Ridogrel ne différaient pas de celles des médicaments contenant de l’acide acétylsalicylique.

Médicaments modernes utilisés antiplaquettaire de type plaquette