Antagonistes de la vitamine K - Classification ATC des médicaments

Cette section du site contient des informations sur les médicaments du groupe - B01AA Antagonistes de la vitamine K. Chaque médicament est décrit en détail par des spécialistes du portail EUROLAB.

La classification anatomique et thérapeutique-chimique (ATC) est un système international de classification des médicaments. Le nom latin est Anatomical Therapeutic Chemical (ATC). Sur la base de ce système, tous les médicaments sont divisés en groupes en fonction de leur utilisation thérapeutique principale. La classification ATC a une structure hiérarchique claire, ce qui facilite la recherche des médicaments désirés.

Chaque médicament a sa propre action pharmacologique. La détermination correcte des médicaments nécessaires est la principale étape d'un traitement efficace des maladies. Pour éviter les effets indésirables, consultez votre médecin et lisez le mode d'emploi avant d'utiliser ces médicaments ou d'autres médicaments. Portez une attention particulière aux interactions avec d’autres médicaments, ainsi qu’aux conditions d’utilisation pendant la grossesse.

Groupe pharmacologique - Anticoagulants

Les préparations de sous-groupes sont exclues. Activer

Description

Les anticoagulants inhibent généralement l’apparition des filaments de fibrine; ils préviennent les caillots sanguins, contribuent à la cessation de la croissance des caillots sanguins déjà apparus, augmentent l'effet des enzymes fibrinolytiques endogènes sur les caillots sanguins

Les anticoagulants sont divisés en 2 groupes: a) anticoagulants directs à action rapide (héparine de sodium, suproparine de calcium, énoxaparine de sodium, etc.), efficaces in vitro et in vivo; b) antiacoagulants indirects (antagonistes de la vitamine K) - à action prolongée (warfarine, phenindione, acénocoumarol, etc.), n'agissent que in vivo et après la période de latence.

L’effet anticoagulant de l’héparine est associé à un effet direct sur le système de coagulation sanguine en raison de la formation de complexes avec de nombreux facteurs d’hémocoagulation et se manifeste par l’inhibition des phases de coagulation I, II et III. L'héparine elle-même n'est activée qu'en présence d'antithrombine III.

Anticoagulants à action indirecte - dérivés de l'oxycoumarine, l'indandione, inhibent de manière compétitive la vitamine K réductase, qui inhibe l'activation de cette dernière dans le corps et arrête la synthèse des facteurs de l'hémostase plasmatique dépendant de la vitamine K - II, VII, IX, X.

Anticoagulants: médicaments essentiels

Complications causées par la thrombose des vaisseaux sanguins - la principale cause de décès dans les maladies cardiovasculaires. Par conséquent, en cardiologie moderne, une grande importance est attachée à la prévention du développement de thrombose et d'embolie (occlusion) des vaisseaux sanguins. La coagulation sanguine dans sa forme la plus simple peut être représentée par l’interaction de deux systèmes: les plaquettes (cellules responsables de la formation d’un caillot sanguin) et les protéines dissoutes dans le plasma sanguin - facteurs de coagulation sous l’action desquels se forme la fibrine. Le thrombus résultant consiste en un conglomérat de plaquettes empêtrées dans des fils de fibrine.

Deux groupes de médicaments sont utilisés pour prévenir la formation de caillots sanguins: les agents antiplaquettaires et les anticoagulants. Les agents antiplaquettaires inhibent la formation de caillots plaquettaires. Les anticoagulants bloquent les réactions enzymatiques conduisant à la formation de fibrine.

Dans notre article, nous examinerons les principaux groupes d’anticoagulants, les indications et les contre-indications à leur utilisation, les effets secondaires.

Classification

Selon le point d'application, on distingue les anticoagulants à action directe et indirecte. Les anticoagulants directs inhibent la synthèse de la thrombine, inhibent la formation de fibrine à partir de fibrinogène dans le sang. Les anticoagulants indirects inhibent la formation de facteurs de coagulation sanguine dans le foie.

Coagulants directs: l'héparine et ses dérivés, les inhibiteurs directs de la thrombine, ainsi que les inhibiteurs sélectifs du facteur Xa (l'un des facteurs de la coagulation sanguine). Les anticoagulants indirects incluent les antagonistes de la vitamine K.

1. Antagonistes de la vitamine K:
   • Phenindione (feniline);
   • Warfarine (warfarex);
   • Acenocoumarol (syncumar).
2. Héparine et ses dérivés:
   • L'héparine;
   • Antithrombine III;
   • Daltéparine (fragmin);
   • Énoxaparine (anfibra, hemapaksan, clexane, enixum);
   • La nadroparine (fraxiparine);
   • La parnaparine (fluxum);
   • Sulodexide (Angioflux, Wessel Due f);
   • Bémiparine (Cybor).
3. Inhibiteurs directs de la thrombine:
   • Bivalirudine (angiox);
   • Dabigatran etexilate (Pradax).
4. Inhibiteurs sélectifs du facteur Xa:
   • Apixaban (Eliquis);
   • Fondaparinux (arixtra);
   • Rivaroxaban (xarelto).

Antagonistes de la vitamine K

Les anticoagulants indirects constituent la base de la prévention des complications thrombotiques. Leur forme de comprimé peut être prise pendant une longue période sur une base ambulatoire. Il a été prouvé que l’utilisation d’anticoagulants indirects réduisait l’incidence des complications thromboemboliques (crise cardiaque, accident vasculaire cérébral) dans la fibrillation auriculaire et la présence d’une valve cardiaque artificielle.

La féniline n'est actuellement pas utilisée en raison du risque élevé d'effets indésirables. Sincumar a une longue période d'action et s'accumule dans le corps. Il est donc rarement utilisé en raison de la difficulté de contrôler le traitement. La warfarine est le médicament le plus couramment utilisé dans le groupe des antagonistes de la vitamine K.

La warfarine se distingue des autres anticoagulants indirects par son effet précoce (10 à 12 heures après l'ingestion) et par l'arrêt rapide des effets indésirables à des doses plus faibles ou par l'arrêt du médicament.

Le mécanisme d'action est associé à l'antagonisme de ce médicament et de la vitamine K. La vitamine K est impliquée dans la synthèse de certains facteurs de coagulation du sang. Sous l'influence de la warfarine, ce processus est perturbé.

La warfarine est prescrite pour prévenir la formation et la croissance de caillots sanguins veineux. Il est utilisé dans le traitement à long terme de la fibrillation auriculaire et en présence d'un thrombus intracardiaque. Dans ces conditions, le risque de crises cardiaques et d'AVC associé au blocage des vaisseaux sanguins avec des caillots détachés est considérablement accru. L'utilisation de warfarine aide à prévenir ces complications graves. Ce médicament est souvent utilisé après un infarctus du myocarde afin de prévenir une catastrophe coronarienne.

Après les valvules cardiaques prothétiques, la warfarine est nécessaire pendant au moins plusieurs années après la chirurgie. C'est le seul anticoagulant utilisé pour prévenir la formation de caillots sanguins sur les valvules cardiaques artificielles. La prise constante de ce médicament est nécessaire dans le traitement de la thrombophilie, en particulier du syndrome des antiphospholipides.

La warfarine est prescrite pour les cardiomyopathies dilatées et hypertrophiques. Ces maladies sont accompagnées par une expansion des cavités du cœur et / ou une hypertrophie de ses parois, ce qui crée des conditions préalables à la formation de thrombus intracardiaques.

Lors du traitement par la warfarine, il est nécessaire d’évaluer son efficacité et son innocuité en surveillant l’INR - le rapport normalisé international. Cet indicateur est estimé toutes les 4 à 8 semaines d’admission. Dans le contexte du traitement, l'INR devrait être compris entre 2,0 et 3,0. Le maintien d'une valeur normale de cet indicateur est très important pour la prévention des saignements, d'une part, et de la coagulation sanguine accrue, de l'autre.

Certains aliments et certaines herbes augmentent les effets de la warfarine et augmentent le risque de saignement. Ce sont les canneberges, pamplemousse, ail, racine de gingembre, ananas, curcuma et autres. Atténuer l'effet anticoagulant de la substance médicamenteuse contenue dans les feuilles de chou, chou de Bruxelles, chou chinois, betterave, persil, épinard, laitue. Patients prenant de la warfarine, vous ne pouvez pas refuser ces produits, mais prenez-les régulièrement en petites quantités pour éviter les fluctuations soudaines du médicament dans le sang.

Les effets secondaires incluent saignements, anémie, thrombose locale, hématome. L'activité du système nerveux peut être perturbée par le développement de la fatigue, des maux de tête et des troubles du goût. Parfois, il y a des nausées et des vomissements, des douleurs abdominales, de la diarrhée, une fonction hépatique anormale. Dans certains cas, la peau est affectée, une teinture violette des orteils apparaît, des paresthésies, des vascularites et des frissons des extrémités. Une réaction allergique peut se développer sous forme de prurit, d’urticaire, d’œdème de Quincke.

La warfarine est contre-indiquée pendant la grossesse. Il ne doit pas être prescrit pour les affections associées à la menace de saignement (traumatisme, chirurgie, ulcération des organes internes et de la peau). Ne l'utilisez pas pour les anévrismes, la péricardite, l'endocardite infectieuse, l'hypertension grave. Une contre-indication est l'impossibilité d'un contrôle de laboratoire adéquat en raison de l'inaccessibilité du laboratoire ou des caractéristiques de personnalité du patient (alcoolisme, manque d'organisation, psychose sénile, etc.).

Héparine

L’antithrombine III est l’un des principaux facteurs empêchant la coagulation du sang. L'héparine non fractionnée s'y lie dans le sang et augmente plusieurs fois l'activité de ses molécules. En conséquence, les réactions visant à la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux sont supprimées.

L'héparine est utilisée depuis plus de 30 ans. Auparavant, il était administré par voie sous-cutanée. On pense maintenant que l'héparine non fractionnée devrait être administrée par voie intraveineuse, ce qui facilite le contrôle de l'innocuité et de l'efficacité du traitement. Pour l'administration sous-cutanée, des héparines de bas poids moléculaire sont recommandées, nous en discuterons ci-dessous.

L'héparine est le plus couramment utilisé pour prévenir les complications thromboemboliques lors d'un infarctus aigu du myocarde, y compris lors d'une thrombolyse.

Le contrôle de laboratoire comprend la détermination du temps de coagulation de la thromboplastine partielle activée. Dans le contexte du traitement à l'héparine après 24 à 72 heures, il devrait être 1,5 à 2 fois plus élevé que le traitement initial. Il est également nécessaire de contrôler le nombre de plaquettes dans le sang afin de ne pas manquer le développement de la thrombocytopénie. En règle générale, le traitement par l'héparine dure 3 à 5 jours avec une réduction progressive de la dose et une annulation supplémentaire.

L'héparine peut provoquer un syndrome hémorragique (saignements) et une thrombocytopénie (diminution du nombre de plaquettes dans le sang). Avec une utilisation prolongée à fortes doses, le développement de l'alopécie (alopécie), de l'ostéoporose et de l'hypoaldostéronisme est probable. Dans certains cas, des réactions allergiques se produisent, ainsi qu'une augmentation du taux d'alanine aminotransférase dans le sang.

L'héparine est contre-indiquée dans le syndrome hémorragique et la thrombocytopénie, les ulcères gastriques et duodénaux, les saignements des voies urinaires, la péricardite et les anévrysmes cardiaques aigus.

Héparines de bas poids moléculaire

La daltéparine, l'énoxaparine, la nadroparine, la parnaparine, le sulodexide, la bémiparine sont obtenues à partir d'héparine non fractionnée. Ils diffèrent de ces derniers par une taille de molécule plus petite. Cela augmente la sécurité des médicaments. L'action devient plus longue et plus prévisible, de sorte que l'utilisation d'héparines de bas poids moléculaire ne nécessite pas de contrôle en laboratoire. Il peut être effectué à l'aide de seringues à doses fixes.

L'avantage des héparines de bas poids moléculaire est leur efficacité lorsqu'elles sont administrées par voie sous-cutanée. En outre, leur risque d'effets secondaires est considérablement réduit. Par conséquent, à l'heure actuelle, les dérivés de l'héparine remplacent l'héparine de la pratique clinique.

Les héparines de bas poids moléculaire sont utilisées pour prévenir les complications thromboemboliques lors d’opérations chirurgicales et la thrombose veineuse profonde. Ils sont utilisés chez des patients au repos qui courent un risque élevé de complications. En outre, ces médicaments sont largement prescrits pour l’angor instable et l’infarctus du myocarde.

Les contre-indications et les effets indésirables de ce groupe sont les mêmes que ceux de l'héparine. Cependant, la gravité et la fréquence des effets secondaires sont bien moindres.

Inhibiteurs directs de la thrombine

Les inhibiteurs directs de la thrombine, comme leur nom l'indique, inactivent directement la thrombine. Dans le même temps, ils inhibent l'activité des plaquettes. L'utilisation de ces médicaments ne nécessite pas de surveillance en laboratoire.

La bivalirudine est administrée par voie intraveineuse en cas d’infarctus aigu du myocarde afin de prévenir les complications thromboemboliques. En Russie, ce médicament n'a pas encore été utilisé.

Dabigatran (pradaksa) est un agent en comprimé destiné à réduire le risque de thrombose. Contrairement à la warfarine, il n’interagit pas avec les aliments. La recherche sur ce médicament est en cours, avec une forme constante de fibrillation auriculaire. Le médicament est approuvé pour une utilisation en Russie.

Inhibiteurs sélectifs du facteur Xa

Le fondaparinux se lie à l'antithrombine III. Un tel complexe inactive de manière intensive le facteur X, réduisant l'intensité de la formation de thrombus. Il est nommé par voie sous-cutanée dans le syndrome coronarien aigu et la thrombose veineuse, y compris l'embolie pulmonaire. Le médicament ne provoque pas de thrombocytopénie et ne conduit pas à l'ostéoporose. Le contrôle en laboratoire de sa sécurité n'est pas nécessaire.

Le fondaparinux et la bivalirudine sont particulièrement indiqués chez les patients présentant un risque accru de saignement. En réduisant la fréquence des caillots sanguins chez ce groupe de patients, ces médicaments améliorent considérablement le pronostic de la maladie.

Le fondaparinux est recommandé en cas d'infarctus aigu du myocarde. Il ne peut pas être utilisé uniquement avec une angioplastie, car il augmente le risque de formation de caillots sanguins dans les cathéters.

Essais cliniques d'inhibiteurs du facteur Xa sous forme de comprimés.

Les effets indésirables les plus fréquents sont l'anémie, des saignements, des douleurs abdominales, des maux de tête, un prurit et une augmentation de l'activité transaminase.

Contre-indications - saignements actifs, insuffisance rénale sévère, intolérance aux composants du médicament et endocardite infectieuse.

Principes de base du traitement par antagonistes de la vitamine K pour les médecins praticiens

À propos de l'article

Pour citation: Kropacheva E.S., Panchenko E.P. Notions de base sur le traitement par antagonistes de la vitamine K à l’intention des médecins // cancer du sein 2009. №8. Pp. 507

Depuis le début des études randomisées de grande envergure, Warfarin n’a pas d’autre solution pour la prévention à long terme des complications thromboemboliques chez les patients atteints de fibrillation auriculaire sans lésion de la valvule cardiaque, chez les patients ayant une valvule artificielle, ainsi que chez les patients souffrant de thrombose veineuse.

Evgeny Ivanovich Chazov - un scientifique brillant avec un nom mondial, un spécialiste exceptionnel.

Insuffisance mitrale (régurgitation) - une condition accompagnée d'une surcharge.

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Anticoagulants: mécanisme d'action des médicaments, indications et contre-indications à l'utilisation

Selon les statistiques, diverses complications thromboemboliques (embolie pulmonaire, thrombose veineuse profonde) occupent l'une des principales places dans la structure de la mortalité en Russie. En médecine, les anticoagulants sont utilisés pour traiter de telles affections - substances qui empêchent la formation de fibres minces de fibrine sous l’influence de facteurs de coagulation, inhibent la croissance d’un caillot sanguin déjà formé et augmentent l’activité des enzymes internes fibrinolytiques (destinées à la résorption d’un caillot sanguin).

Actuellement, la classification des anticoagulants est basée sur les points d'application de leurs effets dans le corps. Il y a des médicaments:

• Action directe (par exemple, l'héparine). Agissez rapidement, leur effet est associé à un effet direct sur le système de coagulation sanguine par la formation de complexes avec différents facteurs de coagulation et l’inhibition des trois phases de la coagulation.
• Action indirecte (antagonistes de la vitamine K). Ils agissent pendant longtemps, mais après une période de latence («muet»), ils arrêtent l'activation de l'enzyme impliqué dans la conversion de la vitamine K, interrompant ainsi la production de facteurs de coagulation plasmatiques dépendant de la vitamine (II, VII, IX, X).

L'héparine non fractionnée (HNF) est une substance naturelle dérivée d'organes d'animaux domestiques. Son mécanisme d'action repose sur la capacité de se lier à l'antithrombine, augmentant ainsi sa capacité à désactiver les facteurs de coagulation IIa, IXa, Xa, XIa, XIIa. La thrombine (facteur IIa) est particulièrement sensible aux effets du complexe héparine-antithrombine.

L’action de l’héparine est réalisée exclusivement lorsqu’elle est administrée par voie parentérale: après administration intraveineuse, l’activité apparaît immédiatement, lorsqu’elle est administrée par voie sous-cutanée, après 20 à 60 minutes avec une biodisponibilité de 10 à 40% (c’est-à-dire que seul ce pourcentage de la substance atteint la circulation systémique). En raison du fait que l'héparine non fractionnée se lie aux protéines plasmatiques, ce médicament présente souvent un effet anticoagulant imprévisible. La création et le maintien de la concentration thérapeutique nécessaire en héparine dans le sang nécessitent une administration intraveineuse constante ou des injections sous-cutanées régulières, en tenant compte de la biodisponibilité. Pour contrôler le traitement, il est nécessaire de déterminer le temps de thromboplastine partielle activée (APTT), dont les indicateurs doivent rester dans la plage de 1,5-2,3 de la valeur de contrôle.

Les héparines de bas poids moléculaire (HBPM) sont des héparines non fractionnées traitées chimiquement ou par voie enzymatique. Le mécanisme d'action est similaire à celui de la glycémie à jeun, mais les HBPM sont nettement plus actives contre le facteur de coagulation Xa que la thrombine. Avec l'administration par voie intraveineuse, l'activité maximale apparaît après 5 minutes, avec l'administration sous-cutanée - après 3-4 heures avec une biodisponibilité supérieure à 90%, il n'est donc pas nécessaire de maintenir une activité plasmatique anticoagulante stable, contrairement à l'UFH. Le dosage du médicament est effectué individuellement sous le contrôle de l'activité sanguine anti-Xa.

Le fondaparinux sodique est un médicament qui désactive sélectivement le facteur de coagulation Xa. La biodisponibilité de la substance après administration sous-cutanée est de 100% et l'activité est maintenue pendant 17 à 21 heures. Par conséquent, une seule injection sous-cutanée est suffisante pour atteindre une concentration thérapeutique.

La bivalirudine est une substance qui inhibe directement l'activité de la thrombine, le seul médicament à effet similaire enregistré pour l'administration parentérale en Russie. Son action vise non seulement la thrombine circulant dans le sang, mais également la thrombine à l'intérieur du thrombus formé. Le médicament est administré exclusivement par voie intraveineuse, et le temps de son activité est seulement 25 minutes. Les doses prescrites sont fixes et ne nécessitent pas de surveillance des paramètres de coagulation du sang.

Antagoniste de vitamine à

Les antagonistes de la vitamine K réduisent la formation de protéines dans le foie du système anticoagulant - protéines C et S. Parallèlement, la diminution du niveau de la protéine anticoagulante naturelle C est en avance sur la diminution de la teneur en trois facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K (facteurs II, IX et X). Des doses de départ élevées de warfarine (10 mg ou plus) entraînent une diminution rapide de la protéine C, pouvant entraîner des complications thrombotiques. La warfarine n'est pas un médicament susceptible de créer un effet anticoagulant rapide, mais des anticoagulants parentéraux doivent être utilisés à cette fin. Chez les patients présentant un risque élevé de complications thrombo-emboliques, la warfarine doit être prescrite dans le cadre d'un traitement par l'héparine, qui, pendant la période de saturation en warfarine, créera l'effet anticoagulant nécessaire.

L'élimination du médicament inchangé se fait par le foie et les métabolites par les reins. Pour la warfarine, la recirculation entérohépatique est caractéristique et sa demi-vie est de 40 à 50 heures. Le pic d’action au niveau de la warfarine se situe entre le 3 et le 6ème jour et sa durée est de 36 à 72 heures, jusqu’à 5 jours au maximum. L'action d'AVK persiste quelque temps après le sevrage du médicament.

À ce jour, le seul moyen de contrôler le traitement de la CVA est le test de la prothrombine, avec présentation des résultats sous la forme d’une relation normalisée internationale (INR).

Antagonistes de la vitamine K (AVK)

1. Mécanisme d'action: l'acénocoumarol, la fenindione (rarement utilisé en raison de la fréquence des réactions d'hypersensibilité) et la warfarine inhibent la modification post-traductionnelle des facteurs de coagulation II, VII, IX et X, ainsi que de la protéine C et de la protéine S, nécessaires à leur activation. L'effet anticoagulant apparaît après 3 à 5 jours. dépend de la dose, ainsi que des facteurs génétiques, du régime alimentaire, des médicaments pris en même temps → Tableau. 2.34-4 et les maladies associées (l’effet est renforcé au cours d’une antibiothérapie prolongée, de la diarrhée ou de l’utilisation de paraffine liquide, du fait d’une diminution de la source endogène de vitamine K).

Groupe de drogues / substances

Effet sur l'effet anticoagulant de AVK

médicaments agissant sur les microorganismes

A: ciprofloxacine, érythromycine, fluconazole, isoniazide (600 mg / jour), cotrimoxazole, métronidazole, miconazole a, voriconazole

B: amoxacilline avec acide clavulanique, azithromycine, itraconazole, kétoconazole, clarithromycine, lévofloxacine, ritonavir, tétracycline

A: griséofulvine, nafcilline, ribavirine, rifampicine

B: dicloxaciline, ritonavir

médicaments affectant le système cardiovasculaire

A: amiodarone, diltiazem, fénofibrate, clofibrate, propafénone, propranolol, sulfinpyrazone b

B: quinidine, fluvastatine, acide acétylsalicylique, ropinirole, simvastatine

B: bosentan, spironolactone

analgésiques, anti-inflammatoires et immunomodulateurs

B: interféron, acide acétylsalicylique, paracétamol, tramadol

médicaments agissant sur le système nerveux central

A: alcool (avec maladie du foie concomitante), citalopram, entacapone, sertraline

B: disulfirame, hydrate de chloral, fluvoxamine, phénytoïne a, antidépresseurs tricycliques (amitriptyline, clomipramine), benzodiazépines

A: barbituriques, carbamazépine

médicaments agissant dans le tractus gastro-intestinal et aliments

A: cimétidine dans, mangue, huile de poisson, oméprazole

B: jus de pamplemousse, prokinetics (en particulier le cisapride)

A: Avocats (en grande quantité), aliments riches en vitamine K 1 g, nutrition entérale

B: lait de soja, graisse sucrée

A: stéroïdes anabolisants, zileuton, zafirlukast

B: fluorouracile, gemcitabine, lévamisole avec fluorouracile, paclitaxel, tamoxifène, toltérodine, tiamazole, L-thyroxine

B: raloxifène, suppléments nutritionnels multivitaminés, vaccin antigrippal, agents chélateurs

un gel pour la bouche et des boules vaginales

b commence par se renforcer, puis s’affaiblit

en ce qui concerne la warfarine

gr. épinards, différents types de chou (chinois, sarepta, feuillus, bouclés et choucroute), feuilles de betterave, choux de Bruxelles, brocoli, pissenlit (feuilles), différents types de laitue, persil, asperges, oignons (fumée et échalote), chicorée. Les aliments congelés contiennent généralement plus de vitamine K que les produits frais. Le tableau contient des produits dont 1 tasse (250 ml) contient ≥ 80 µg de vitamine K 1 (les besoins quotidiens sont compris entre 80 et 120 µg).

A - un lien de causalité est très plausible, B - un lien de causalité est plausible selon les données: Arch. Stagiaire Med., 2005; 165: 1095-1106, modifié

2. Acénocoumarol vs warfarine: les différences les plus importantes sont le temps nécessaire pour atteindre la concentration maximale dans le sang (2-3 h contre 1,5 h) et la demi-vie (8-10 h contre 36-42 h). En cas d'intolérance (par exemple, en cas de réaction allergique) ou de difficultés à obtenir des indicateurs stables du RIN, l'acénocumarol peut être remplacé par la warfarine (les doses de warfarine sont généralement 1,5 à 2 fois supérieures à celles de l'acénocumarol). L'utilisation d'acénocoumarol est associée à une multiplication par 2 du risque d'anticoagulation instable par rapport à la warfarine.

Idem que pour les héparines (à l'exception des TIH et de l'insuffisance rénale), ainsi que pendant le premier trimestre de la grossesse et les 2 à 4 dernières semaines précédant l'accouchement. Pendant le traitement, AVK peut être allaité. Les femmes enceintes ayant une valve cardiaque mécanique implantée doivent être envoyées dans des centres spécialisés.

Il est nécessaire de déterminer le temps de prothrombine (PT), exprimé en ratio normalisé international (INR).

PRINCIPES GÉNÉRAUX D'APPLICATION Top

1. S'il est nécessaire d'obtenir un effet anticoagulant rapide (par exemple, en cas de thrombose aiguë de la veine cave inférieure / embolie pulmonaire) → on devrait utiliser un AVC avec héparine ou fondaparinux. Dans d'autres situations (par exemple, avec une fibrillation auriculaire simple), seul AVK commence le traitement.

2. Au cours des 2 premiers jours - acénocoumarol 6 mg et 4 mg, warfarine 10 mg et 5 mg (des doses plus saturantes ne doivent pas être utilisées); Le 3ème jour, il est nécessaire de déterminer l'INR et d'ajuster la dose en fonction du résultat. Chez les patients d'âge avancé, présentant une insuffisance pondérale, des maladies concomitantes graves (insuffisance cardiaque, par exemple) ou une consommation importante de médicaments (risque d'interaction médicamenteuse) → vous devez commencer par 4 mg d'acénocoumarol ou 5 mg de warfarine. Lorsqu'ils sont pris simultanément avec l'héparine / fondaparinux, ces médicaments peuvent être annulés si l'INR est maintenu aux valeurs cibles pendant 2 jours consécutifs.

Entretenir les patients, c'est accepter longtemps AVK

1. Education du patient → tableau. 2.34-5, mesures systématiques de l'INR, visites de suivi régulières et information appropriée du patient sur les résultats de la mesure de l'INR et les décisions connexes concernant le choix de la dose de CVA.

2. Les patients formés sont autorisés à déterminer indépendamment le RIN en utilisant des dispositifs spéciaux (par exemple, CoaguChek, INRatio2) et le choix de la dose de AVK. Des programmes informatiques facilitant la sélection de la dose appropriée de médicaments sont également disponibles (par exemple, sur le site http://www.globalrph.com/warfarin_nomograms.htm). La faisabilité de l'utilisation d'un tel dispositif doit être évaluée principalement chez les patients présentant un risque thromboembolique élevé, qui, en raison d'une invalidité, d'une grande distance de la clinique ou pour d'autres raisons (par exemple, le type d'activité) risquent d'interrompre la réception de l'AVK, ainsi que chez les patients présentant des indications d'anticoagulant à vie. thérapie.

3. Les patients atteints de CVA à long terme doivent utiliser une quantité relativement constante de vitamines riches. K 1 → onglet. 2.34-4.

4. Chez les patients prenant des doses constantes d'AVK, un INR doit être déterminé au moins toutes les 4 semaines. (lorsque AVK pour la TEV est autorisé toutes les 8 semaines), plus souvent (toutes les 1 à 2 semaines) - avec des limites fluctuantes et au-delà des limites thérapeutiques des indicateurs INR, ainsi qu’avec l'utilisation simultanée d'agents antiplaquettaires ou d'insuffisance cardiaque (II - III). FC NYHA). Avec la prise simultanée à long terme (plus de 5 à 7 jours) de la prise d’autres médicaments qui interagissent avec la CVA (en particulier les antibiotiques) →, il est nécessaire de surveiller l’INR.

5. Si un patient présentant des indicateurs antérieurs stables de l'INR présente un résultat ≤ 0,5 inférieur ou supérieur aux valeurs cibles → le traitement de CVA doit être poursuivi à la dose précédente et l'INR doit être réévalué après 1 à 2 semaines.

Tactiques à faibles valeurs INR

1. Vous pouvez augmenter la dose de 5 à 20% en prenant comme base la dose totale prise au cours de la semaine.

2. Une autre méthode est la détermination plus fréquente de l'INR, en s'attendant à ce que ses valeurs reviennent à la cible sans changer la dose de médicament.

3. Vous devez vous assurer que le patient adhère aux recommandations diététiques (principalement un régime équilibré); En limitant l'utilisation de légumes verts riches en vitamine K, l'INR augmente en moyenne de 0,5. En pratique, une réduction significative de l'INR est observée avec le traitement à la rifampicine.

4. Il n'est pas recommandé d'administrer systématiquement de l'héparine en supplément à un patient qui présentait auparavant des indicateurs de RIN stables et pour lequel le résultat d'une seule analyse était inférieur aux limites thérapeutiques. dans de tels cas, la surveillance de l'INR est requise après 7 jours.

Anticoagulants directs et indirects

Presque tous les patients souffrant d'une maladie cardiaque devraient prendre des médicaments anticoagulants spéciaux. Tous ces médicaments peuvent être divisés en 2 types principaux: les anticoagulants à action directe et les antagonistes de la vitamine K (action indirecte). Comment comprendre quelle est la différence entre ces sous-espèces et quel est le mécanisme de leurs effets sur le corps?

Caractéristiques de l'utilisation d'anticoagulants indirects

Les anticoagulants indirects interfèrent avec la synthèse des facteurs de coagulation dans le foie (prothrombine et proconvertine). Leur effet apparaît 8 à 12 heures après l'administration et dure de quelques jours à deux semaines. L'avantage le plus important de ces médicaments est qu'ils ont un effet cumulatif. Les antagonistes de la vitamine K (deuxième nom des anticoagulants indirects) sont utilisés depuis plus de 50 ans pour la prévention primaire et secondaire de la thromboembolie. La vitamine K fait partie intégrante du processus de coagulation.

La warfarine et d'autres dérivés de la coumarine sont les anticoagulants indirects les plus couramment utilisés. AVK (nom abrégé des antagonistes de la vitamine K) a de nombreuses limites, vous ne devez donc pas commencer à les prendre vous-même. La dose correcte ne peut être sélectionnée que par un médecin qualifié en fonction des résultats du test. Une surveillance régulière de la numération sanguine est importante pour un ajustement rapide de la posologie. Par conséquent, il convient de garder à l'esprit que si le médecin prescrit de prendre la warfarine 2 fois par jour, il est interdit de réduire ou d'augmenter la dose de façon indépendante.

Liste des anticoagulants indirects et leur mécanisme d'action

La warfarine (autre appellation commerciale "Coumadin") est en tête de la liste des anticoagulants indirects. C'est l'un des médicaments les plus populaires prescrits pour prévenir l'apparition de caillots sanguins. Les antagonistes moins populaires de la vitamine K sont le syncumar, l'acénocoumarol et le dicoumarol. Le mécanisme d'action de ces médicaments est identique: une diminution de l'activité d'absorption de la vitamine K, ce qui conduit à un épuisement des facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K.

Les patients prenant de la warfarine et des synonymes anticoagulants doivent limiter leur apport quotidien en vitamine K avec des compléments alimentaires et nutritionnels. Des changements soudains du niveau de vitamine K dans le corps peuvent considérablement augmenter ou diminuer l’effet du traitement anticoagulant.

Inconvénients de la vitamine K antagoniste

Jusqu'à la fin de 2010, l'antagoniste de la vitamine K (warfarine) était le seul anticoagulant oral approuvé par l'Organisation mondiale de la santé pour la prévention des complications thromboemboliques chez les patients présentant une fibrillation auriculaire non valvulaire et le traitement de la thromboembolie veineuse. Depuis un demi-siècle, les pharmaciens étudient en détail l’efficacité du médicament et identifient clairement les inconvénients et les effets secondaires.

Les plus courants incluent:

• fenêtre thérapeutique étroite (pour empoisonner il suffit de boire le nombre minimum de comprimés);
• interaction avec des aliments riches en vitamine K (la prise de comprimés associée à la consommation quotidienne de légumes verts peut entraîner une hyperkaliémie);
• effet anticoagulant différé (cela signifie que plusieurs semaines doivent s'écouler entre le début du traitement et les premiers résultats). Pour la prévention de la thrombose veineuse, cette période est trop longue;
• la nécessité de surveiller fréquemment le statut sanguin et d'ajuster la dose;
• la possibilité de contusions et de saignements.

Qu'est-ce qui peut affecter l'effet de la prise d'antagonistes de la vitamine K?

L’effet anticoagulant d’AVK peut être considérablement affecté par de tels facteurs:

• l'âge;
• étage;
• poids corporel;
• régime existant;
• prendre des suppléments à base de plantes;
• prendre d'autres médicaments;
• maladies génétiques.

Avantages et inconvénients des anticoagulants à action directe

Au cours des six dernières années, de nouveaux anticoagulants directs sont apparus sur le marché pharmaceutique. Ils constituent une alternative aux antagonistes de la vitamine K pour le traitement de la thromboembolie et la prévention de la thrombose. Les anticoagulants oraux directs (PPA) constituent un analogue des antagonistes de la vitamine K plus efficace et plus sûr.

La popularité du PPA chez les cardiologues et les patients n’est pas surprenante, car parmi les avantages, on peut noter:

• démarrage rapide de l'action;
• demi-vie relativement courte;
• la présence d'agents antidotes spécifiques (peut être utile dans le traitement des AVC ischémiques aigus, ainsi que pour éliminer les symptômes négatifs post-AVC);
• dosage fixe;
• aucun effet direct des compléments alimentaires sur la dose quotidienne du médicament;
• pas besoin de tests sanguins de laboratoire réguliers.

Noms commerciaux des anticoagulants directs et mécanisme de leur action

La classification des médicaments d'action directe est légèrement plus étendue. Le dabigatran etexilate (nom commercial "Pradaksa") est un inhibiteur direct de la thrombine. Ce médicament a été le premier anticoagulant oral direct parmi ceux approuvés par la communauté médicale. Littéralement depuis plusieurs années, les inhibiteurs du rivaroxaban (xalerto et édoxaban) ont été ajoutés à la liste des anticoagulants directs. Des essais cliniques à long terme ont montré la grande efficacité des médicaments susmentionnés dans la prévention des accidents vasculaires cérébraux et le traitement de la thrombose. La PAP présente des avantages évidents par rapport à la warfarine et, surtout, les médicaments peuvent être administrés sans surveillance régulière des paramètres sanguins.

Le mécanisme d'action du PPA est très différent de celui des antagonistes de la vitamine K. Chaque anticoagulant à action directe contient de petites molécules qui se lient sélectivement au site catalytique de la thrombine. Puisque la thrombine favorise la coagulation en convertissant le fibrinogène en brins de fibrine, le dabigatran crée l’effet de bloquer ces brins.

Des mécanismes efficaces supplémentaires des anticoagulants directs comprennent la désactivation des plaquettes et une diminution de l'activité de coagulation du sang. La demi-vie de ce groupe de médicaments est de 7 à 14 heures, l’effet thérapeutique de l’époque allant de une à quatre heures. Les anticoagulants directs s’accumulent dans le foie pour former des métabolites actifs et sont excrétés par l’urine.

En outre, deux types d'héparines sont utilisés comme anticoagulants: la néfractionale (UFG) et le faible poids moléculaire (HBPM). L'héparine à faible fraction est utilisée depuis plusieurs décennies pour prévenir et traiter les thromboses légères. Les inconvénients de l'HNF sont qu'il a un effet anticoagulant variable, ainsi qu'une biodisponibilité limitée. L'héparine de bas poids moléculaire est produite à partir d'une fraction faible par dépolymérisation.

L'héparine de bas poids moléculaire présente une distribution de poids moléculaire spécifique, qui détermine son activité anticoagulante et sa durée d'action. L’avantage des HBPM est que vous pouvez facilement calculer la posologie requise et ne pas craindre les effets secondaires graves. Pour ces raisons, c'est le sous-type d'héparine de bas poids moléculaire qui est utilisé dans la plupart des hôpitaux du monde.

La cohérence et la régularité sont essentielles pour un traitement efficace avec des anticoagulants directs. Étant donné que les médicaments de ce type ont une demi-vie courte, les patients qui oublient une dose, intentionnellement ou accidentellement, courent un risque de thrombose ou de coagulation insuffisante. Considérant que l'effet positif de la prise de PPA disparaît rapidement lorsque le médicament est arrêté dans le corps, il est extrêmement important de suivre le programme prescrit par le médecin.

Est-il possible de combiner des anticoagulants directs et indirects?

Comme il est déjà devenu évident, les anticoagulants sont utilisés à des fins thérapeutiques et prophylactiques pour les crises cardiaques, l’angor, l’embolie vasculaire de divers organes, la thrombose, la thrombophlébite. Dans les affections aiguës, on lui prescrit habituellement des anticoagulants à action directe, qui produisent un effet immédiat et empêchent la coagulation du sang. Après 3-4 jours (sous réserve du succès du traitement primaire), le traitement peut être amélioré avec des anticoagulants indirects.

Un traitement anticoagulant combiné est également pratiqué avant les interventions sur le cœur et les vaisseaux, lors de transfusions sanguines, ainsi que pour la prévention de la thrombose. Le traitement avec une combinaison de différents types d'anticoagulants doit être effectué sous la surveillance constante de professionnels de la santé. En raison de l'augmentation de la fréquence des accidents vasculaires cérébraux et de la fibrillation auriculaire paroxystique, le traitement simultané de deux types de drogues permet de surveiller en permanence la présence de sédiments dans l'urine, le taux de coagulation sanguine et le niveau de prothrombine dans le sang.

Le traitement avec une combinaison de différents anticoagulants est contre-indiqué dans:

• diathèse hémorragique;
• maladies accompagnées d'une diminution de la coagulation du sang;
• pendant la grossesse;
• insuffisance hépatique et rénale;
• tumeurs malignes;
• ulcère peptique.

Il est également urgent d'interrompre le traitement d'association lorsque du sang apparaît dans les urines.

Comment déterminer l'efficacité de la prise d'anticoagulants?

Les coagulants indirects sont faciles à détecter dans le sang et mesurent même leur efficacité. À cette fin, un indicateur spécial appelé «attitude normalisée internationale» a été mis au point.

1. Une personne ne prenant pas d'anticoagulants indirects aura un INR légèrement inférieur à 1.
2. Un patient prenant de la warfarine aura un INR compris entre 2,0 et 3,0. Voyant des taux aussi élevés, les médecins seront prêts à faire face à un saignement soudain.
3. Un INR compris entre 1 et 2 indique que le patient peut être à risque d'accident vasculaire cérébral ischémique.
4. À partir de l'INR 4, le risque de coagulation du sang et de développement d'un AVC hémorragique est plus élevé.

Mais un test sanguin pour INR ne donnera pas d'indicateur objectif si le patient prend des anticoagulants directs. Le principal problème des anticoagulants directs les plus récents est l’absence de moyen fiable d’évaluer leur efficacité. Les médecins peuvent trouver le temps d'arrêter les saignements, mais il n'existe aucun indicateur permettant d'évaluer la présence d'effets anticoagulants. Par exemple, il est très important de traiter des patients admis dans une ambulance dans un état inconscient. Si le dossier médical ne contient aucune information sur les patients recevant des anticoagulants directs, il est plutôt difficile de les identifier rapidement dans le sang.

Que faire avec une surdose?

Malgré tous les avantages mentionnés ci-dessus, les médecins s'inquiètent toujours du manque d'antidotes spécifiques à utiliser en cas de surdosage. Pour prévenir une maladie aussi grave, les médecins respectent les règles suivantes:

• réduire la dose d’epoxax après 7 jours d’utilisation;
• Xalerto nécessite une réduction de la dose après 21 jours de traitement.

Actuellement, en cas d'hémorragie mettant en jeu le pronostic vital, y compris celles causées par des anticoagulants indirects, le patient reçoit une injection de plasma frais congelé, d'un concentré du complexe prothrombique et de phytonadione.

La pharmacologie et le mécanisme d'action de chaque antidote diffèrent. Différents anticoagulants nécessiteront différentes doses et stratégies d'administration des antidotes. La durée du traitement et la posologie des antidotes sont calculées en fonction de la réaction du patient aux médicaments déjà injectés (dans certains cas, certains antidotes non seulement arrêtent le saignement, mais activent également l’agrégation plaquettaire).

Taux de mortalité par PPA et AVK

Les patients sous anticoagulants directs pour la prévention des complications cardiaques ont enregistré un plus grand nombre de saignements soudains, mais en même temps, des taux de mortalité plus faibles, par rapport aux patients ayant reçu des anagonistes de la vitamine K. Il n'est pas nécessaire de conclure que la présence de saignements Cela permet de réduire les taux de mortalité.

Ces résultats controversés sont dus au fait que la plupart des études sont menées dans un hôpital. Tous les saignements, qui se produisent lorsque le patient est à l'hôpital et reçoit des anticoagulants directement par perfusion intraveineuse, sont rapidement arrêtés par du personnel médical qualifié et ne sont pas mortels. Mais les anticoagulants indirects du patient sont le plus souvent pris sans surveillance par les médecins, ce qui conduit à un taux plus élevé de conséquences mortelles.

Manuel du chimiste 21

Chimie et technologie chimique

Antagonistes de vitamines

Pour supprimer les effets de l'hypervitaminose, des inhibiteurs de vitamines ou des antagonistes des vitamines sont appelés à aider.

Des antagonistes de la vitamine B12 ont été découverts relativement récemment, au cours de la dernière décennie. [c.409]

Ainsi, on peut dire qu'il existe de très nombreux composés similaires à la vitamine B12 dans la nature, mais que seules les cobalamines sont actives pour les humains et les animaux supérieurs (point 1). Il convient de noter qu’il existe dans la nature des corrinoïdes sans C0 - il s’agit d’antagonistes de la vitamine B12- [c.284]

Actuellement connu et un certain nombre d'autres antagonistes de la vitamine K, jouant le rôle d'antivitamine K. [c.160]

Ce composé, qui est un antagoniste de la vitamine K., a maintenant trouvé une application dans la médecine pratique en tant qu’anticoagulant, c’est-à-dire une substance qui empêche la coagulation du sang. [c.409]

ANTAGONISTES DE LA VITAMINE (ANTIVITAMINES) [c.715]

Antagonistes de vitamines (antivitamines) [c.715]

L'héparine est un antagoniste naturel de la vitamine K, un hétéropolysaccharide produit dans les tissus hépatique et pulmonaire, ainsi que le processus inhibiteur permettant de convertir la prothrombine en thrombine, ce qui contribue à ralentir la coagulation du sang. La dicoumarine peut également être son antagoniste, entraînant une diminution de la force des capillaires et des hémorragies mineures. Ces substances, qui sont des anticoagulants, sont largement utilisées en médecine pour la coagulation sanguine accrue. [c.144]

La cyclosérine, un antibiotique antituberculeux, et [c.69] étaient des antagonistes de la vitamine B significativement plus puissants.

La phépromarone est l’anticoagulant indirect original [220]. C'est un antagoniste de la vitamine K, nécessaire à la formation de prothrombine dans le foie. Violent la synthèse de la prothrombine, de la proconvertine, des facteurs de coagulation IX et X. Plus actif que la dicumine et la néodicoumarine, a un effet cumulatif moins important que la dicoumarine. Par activité proche de la warfarine, mais moins toxique. [c.122]

La nitropharine est l'anticoagulant original [122, 134]. Comme la fepromarone (voir page 121), il s'agit d'un antagoniste de la vitamine K qui perturbe la synthèse de la prothrombine, de la proconvertine, des facteurs de coagulation IX et X. Il a un effet plus puissant. action plus rapide et plus courte que fepromarone. [c.123]

Les rodenticides sont chroniques. les actions (antncoagulants) sont naib, efficaces et sans danger pour les personnes. Leur action antagoniste de la vitamine K repose sur l’inhibition de la synthèse de la prothrombine, ce qui perturbe la coagulation sanguine des animaux. [c.175]

F.- anticoagulant actif dans le sang indirect, conduit à une altération de la formation de prothrombine dans le foie et réduit le contenu de décomposition. facteurs de coagulation sanguine, est un antagoniste de la vitamine K. Il agit lentement et en continu. Appliquez F. dans le traitement de la thrombose, la thrombophlébite et d’autres. N. Koikov. [c.67]

Ces dernières années, un autre antagoniste synthétique de la vitamine B1-2, trifluorométhylthiamine, est devenu connu. [c.399]

La cortisone et ses analogues synthétiques, tels que la prednisone ou la dexaméthasone, font partie des remèdes miracles modernes. Ils sont utilisés dans les crises aiguës d'arthrite, avec une inflammation grave des yeux et d'autres organes. Cependant, l'utilisation prolongée de ces médicaments peut entraîner des effets secondaires graves, notamment une atrophie musculaire et une résorption osseuse. Ce dernier est le résultat d’une inhibition spécifique de l’absorption du calcium dans le tractus gastro-intestinal sous l’influence de ces fonds. Ainsi, à cet égard, les glucocorticoïdes sont des antagonistes de la vitamine O (supplément 12-G). [c.586]

La coagulation sanguine accrue et la formation de caillots sanguins provoquent parfois des maladies graves du système cardiovasculaire. Un certain nombre de composés chimiques qui bloquent les processus de coagulation du sang sont appelés antagonistes de la vitamine K et sont utilisés comme médicaments. Le dicumarol et la warfarine font partie de ces substances [p.105].

L'action de la warfarine et du dicumarol. La warfarine est un médicament commercialisable utilisé pour le contrôle des rongeurs. Il est un puissant antagoniste de la vitamine K de son

Antagonistes de la vitamine K. Un certain nombre d'antagonistes de la vitamine K sont connus, notamment le dicumarol et l'acide salicylique. Avec l'introduction de dicumarol dans le corps d'un animal, il y a une diminution significative de la concentration [p.152].

Un nouveau problème intéressant dans la théorie de l’émergence d’une carence en vitamines est apparu lors de la découverte d’antagonistes des vitamines, appelés antivitamines. Les antivitamines sont des substances dont la structure est très proche des vitamines correspondantes. Les antivitamines non seulement ne possèdent pas les propriétés des vitamines, mais, au contraire, étant leurs faux substituts et étant incluses dans la structure mais dans la chaîne naturelle des réactions d'échange, interrompent son cours normal. [c.177]

Antagonistes de la vitamine K. On connaît un certain nombre d'antagonistes de la vitamine K. Il s'agit par exemple du dicumarol (dicoumarine) et de l'acide salicylique Une diminution significative de la concentration de prothrombine dans le sang est observée lors de l'injection de dicumarol dans le corps d'un animal. Cela provoque des saignements et la mort d'animaux à cause de la perte de sang. Si la vitamine K est administrée dans une certaine quantité en même temps que le dicouramol, une telle diminution de la teneur en prothrombine n'est pas observée. L'acide salicylique et ses sels provoquent également une hypoprothrombinémie. [c.160]

En cas d’empoisonnement à l’isonicotinylhydrazide (et à d’autres antagonistes de la vitamine Wb), le développement de convulsions et la mort d’animaux sont associés à la suppression de l’action de certaines enzymes pyridoxales dans le système nerveux central et non à une intoxication à l’ammoniac. - env. ed. [c.465]

L'activité anti-itamine est généralement une conséquence de la similitude géométrique et fonctionnelle entre la vitamine A et son antagoniste. La vitamine C - L - acide ascorbique s'oppose à l'antivitamine - D - acide ascorbique en vitamine PP (nicotinamide) - acide pyridine-3-sulfonique en vitamine B3 (acide pantothénique) - acide sulfopantothénique, etc. [p.522]

La structure de presque toutes les vitamines déjà ouvertes est établie. Cela a permis la synthèse à la fois des vitamines et des composés apparentés, et beaucoup de ces substances synthétiques ont trouvé une large application dans la pratique médicale. Parallèlement, il a été constaté que certains analogues chimiques des vitamines sont antagonistes avec ces dernières. Étant donné que de nombreuses vitamines servent simultanément de facteurs de croissance pour les microbes, les antagonistes synthétiques des vitamines peuvent être utilisés comme substances qui inhibent le développement de microbes, c’est-à-dire qu’ils ont une activité antibiotique. [c.401]

Après avoir découvert que de nombreuses vitamines sont des coenzymes et que leur manque dans le corps est associé à diverses maladies, la thérapie par la vitamine a fait son apparition, ce qui a généralement permis de nombreuses réalisations. Maintenant, pour le traitement de nombreuses maladies en utilisant des quantités importantes de vitamines, mais dans leur application est encore beaucoup empirique. Il est intéressant d’utiliser certaines vitamines avec des antimétabolites à des fins thérapeutiques, c’est-à-dire que l’action des antivitamines est généralement réduite à l’inhibition (inhibition) de réactions enzymatiques spécifiques ou de processus biochimiques lents réalisés par des systèmes de polyenzymes. Ainsi, l'aminoptérine, un antagoniste de l'acide folique, rend difficile la synthèse de bases puriques et pyrimidiques, ce qui ralentit la multiplication des cellules tumorales. Le dicumarol, un antagoniste de la vitamine K, interfère avec les réactions de coagulation dans le sang et est utilisé dans le traitement des caillots intravasculaires. Il a été prouvé que les sulfamides ont des propriétés anti-vitamines vis-à-vis de l'acide para-aminobenzoïque, facteur nécessaire à la croissance de nombreuses bactéries nocives, sur lesquels repose l'effet thérapeutique des sulfamides. On pense que la recherche d'autres préparations anti-vitamines inhibant la croissance des bactéries peut fournir des substances médicinales précieuses. Certains des antipaludéens se sont avérés être des antagonistes de la vitamine Bg, mais on ne sait pas encore si l'effet thérapeutique est basé sur le déplacement compétitif (substitution) des enzymes riboflavines. [c.320]

En 1944, il a été suggéré que le lysozyme est de nature similaire et peut-être identique à l'avidine, une protéine antagoniste de la vitamine H (biotine). Cependant, cette hypothèse a été rapidement réfutée [p.221]

Dans les tissus des poissons d'eau douce, des crevettes et du hareng de l'Atlantique, des substances antagonistes de la vitamine V, c'est-à-dire ses antivitamines, ont été découvertes. Elles agissent exactement à l'opposé de la vitamine et suppriment ses fonctions. [c.129]

Les antagonistes de la vitamine K sont le dicumarol et la warfarine, utilisés comme anticoagulants. [c.95]

L'héparine est un hétéropolysaccharide qui empêche le sang de coagulation (antnokoagulyant) des humains et des animaux. Il a une jetée. poids 20 LLC. Il est particulièrement abondant dans le foie (jusqu'à 100 mg par 1 kg de tissu), les poumons, le cœur, la rate, la glande thyroïde, le sang et d'autres tissus et organes. Isolé à l'état cristallin et largement utilisé en médecine, il est un facteur de stabilisation des donneurs de sang pendant le stockage pour la prévention et le traitement de la thrombose, un antagoniste de la vitamine K. On pense que l'héparine inactive l'enzyme thrombokinase. [c.173]

Sincumar est un anticoagulant indirect. Selon la structure chimique et le mécanisme de l'effet anticoagulant, il est similaire à la dicoumarine et à la néodicoumarine: il inhibe la formation de prothrombine dans le foie et peut être considéré comme un antagoniste de la vitamine K. [c.104]

Voir les pages où le terme antagonistes des vitamines est mentionné: [c.60] [c.227] [c.247] [c.20] [c.357] [c.34] [c.65] [c.437] [c.65] [p.65] [p.300] [p.358] [p.249] [p.26] Chimie biologique - Ed. 3 (1998) - [p.232]

Chimie des substances médicinales organiques (1953) - [c.152]

Antagonistes des vitamines - antivitamines 19.06.2014

Tout le monde sait que les vitamines sont des éléments essentiels d’une bonne santé. Mais saviez-vous que certaines substances présentes dans nos aliments et dans l'environnement, ainsi que certains médicaments, sont des anti-vitamines - des produits chimiques qui réduisent ou annulent l'effet chimique des vitamines sur le corps. Les antivitamines sont aussi appelées antagonistes de vitamines.

Les antivitamines sont connues depuis les années 70 du siècle dernier. Les scientifiques ont "calculé" des antagonistes par hasard - au cours d'une expérience visant à étudier la synthèse de la vitamine B9 - l'acide folique: les chercheurs ont synthétisé de l'acide folique qui, à leur grande surprise, a acquis des propriétés opposées sans raison apparente.

La vitamine A et ses antagonistes

La vitamine A, ou rétinol, est une vitamine liposoluble, encore mal absorbée par le corps s’il contient une grande quantité de margarine et d’huile de cuisson. Par conséquent, il est recommandé d’utiliser une quantité minimale de graisse lors de la cuisson d’aliments contenant beaucoup de rétinol (foie, poisson, œufs).

De plus, l'huile minérale, utilisée comme laxatif, absorbe la vitamine A et le carotène, ce qui la détruit.

Les médicaments anticoagulants et les médicaments utilisés en médecine pour ralentir la coagulation du sang et détruire la vitamine A du corps.

Antagonistes de la vitamine K

Une personne a besoin d'une petite dose quotidienne de vitamine K - elle est stockée en petites quantités dans le foie. La vitamine pénètre dans le corps humain par la consommation d'aliments d'origine végétale. Elle est également synthétisée par des bactéries présentes dans le tractus gastro-intestinal. Le traitement antibiotique (en prenant des antibiotiques tels que la pénicilline, la streptomycine, la tétracycline, etc.) inhibe la croissance des bactéries et, par conséquent, réduit la synthèse de la vitamine K.

D'autres antagonistes de la vitamine K sont des médicaments utilisés pour soulager les symptômes de la thrombose - une formation anormale de caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins.

Antivitamines pour l'acide ascorbique

Il est bien connu que les fumeurs ont de faibles niveaux de vitamine C (acide ascorbique). Le docteur McCormick, un médecin canadien, a analysé les taux de vitamine C dans le sang de près de 6 000 fumeurs - tous les sujets présentaient un faible taux de vitamines. Frederick Klenner, MD, est cité depuis de nombreuses années: il a prouvé qu'une cigarette que vous fumiez peut épuiser jusqu'à 35 milligrammes de vitamine C de votre corps.

L'absorption de la vitamine C chez l'homme est entravée par la caféine.

Le chlorure d'ammonium, le thiouracile, l'atropine, les barbituriques et les antihistaminiques sont quelques autres antagonistes majeurs de la vitamine C. Les boissons alcoolisées, le stress et les troubles émotionnels sont également des antagonistes de la vitamine C.

Antagonistes des vitamines B

Le poisson cru et la viande crue de mollusques, y compris les huîtres, sont reconnus comme antagonistes des vitamines du groupe B.

Les pilules contraceptives sont des antivitamines pour la vitamine B6 et la vitamine B12. L'œstrogène, qui fait partie des contraceptifs oraux, est également un antagoniste de la vitamine E.

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