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Insuffisance cardiaque (I50)

Exclus:

  • conditions compliquant:
    • avortement, grossesse extra-utérine ou molaire (O00-O07, O08.8)
    • chirurgie et interventions obstétricales (O75.4)
  • conditions causées par l'hypertension (I11.0)
    • maladie rénale (I13.-)
  • conséquences d'une chirurgie cardiaque ou en présence d'une prothèse cardiaque (I97.1)
  • insuffisance cardiaque chez le nouveau-né (P29.0)

Maladie cardiaque congestive

Insuffisance ventriculaire droite (secondaire à une insuffisance cardiaque ventriculaire gauche)

Insuffisance cardiaque gauche

Insuffisance cardiaque ou myocardique

En Russie, la Classification internationale des maladies de la 10e révision (CIM-10) a été adoptée en tant que document réglementaire unique pour rendre compte de l'incidence des maladies, des causes des appels publics aux établissements médicaux de tous les départements et des causes de décès.

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé sur tout le territoire de la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du Ministère de la santé de la Russie du 27 mai 1997. №170

L'OMS prévoit de publier une nouvelle révision (CIM-11) en 2022.

Rubriques CIM-10 et indications d'utilisation sur la lettre A

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Insuffisance cardiaque chronique

Insuffisance cardiaque systolique chronique - description, causes, symptômes (signes), diagnostic, traitement.

Brève description

Insuffisance cardiaque systolique chronique - syndrome clinique qui complique l'évolution de nombreuses maladies et se caractérise par la présence d'essoufflement lors d'un effort physique (puis au repos), d'une fatigue, d'un œdème périphérique et de signes objectifs d'atteinte de la fonction cardiaque au repos (par exemple, signes auscultatifs, échoCG - données).

Le code pour la classification internationale des maladies CIM-10:

  • I50 insuffisance cardiaque

Données statistiques L'insuffisance cardiaque systolique chronique survient chez 0,4 à 2% de la population. Avec l'âge, sa prévalence augmente: chez les personnes de plus de 75 ans, il se développe dans 10% des cas.

Raisons

Étiologie • Insuffisance cardiaque avec faible débit cardiaque •• Lésions myocardiques: ••• CHD (cardiosclérose post-infarctus, ischémie chronique du myocarde) • Cardiomyopathie ••• • Myocardite ••• Effets toxiques (par exemple, alcool, doxorubicine) ••• Inkirut (sarcoïdose, amylose) ••• Maladies endocriniennes ••• Troubles de l'alimentation (carence en vitamine B1) •• Surcharge myocardique ••• Hypertension artérielle ••• Cardiopathies rhumatismales ••• Cardiopathies congénitales (p. ex. sténose) aorte Tya) •• supraventriculaire Arythmies ••• ••• et tachycardie ventriculaire • La fibrillation auriculaire insuffisance cardiaque avec un débit cardiaque élevé anémie •• •• •• Sepsis de la fistule artério-veineuse.

Facteurs de risque • Refus de la pharmacothérapie par le patient • Prescription de médicaments ayant un effet inotrope négatif et par la prise incontrôlée • Thyrotoxicose, grossesse et autres troubles associés à une augmentation des besoins métaboliques • Surpoids • Pathologie chronique du cœur et des vaisseaux (hypertension artérielle, cardiopathie coronarienne, défauts) coeurs, etc.).

Pathogénie • La fonction de pompage du cœur est altérée, ce qui entraîne une diminution du débit cardiaque. • En raison d'une diminution du débit cardiaque, de nombreux organes et tissus sont hypoperfusés. •• Une perfusion cardiaque réduite entraîne l'activation du système nerveux sympathique et une augmentation du rythme cardiaque •• Une perfusion réduite des reins provoque la stimulation de la rénine angiotensine. système. La production de rénine augmente alors qu’une production excessive d’angiotensine II entraîne une vasoconstriction, une rétention d’eau (gonflement, soif, augmentation du CBC) et une augmentation subséquente de la précharge cardiaque. •• Une perfusion réduite des muscles périphériques entraîne une accumulation de produits métaboliques oxydés, ainsi qu’une hypoxie entraînant une hypoxie. à une fatigue sévère.

CLASSIFICATIONS

Classification du XIIe Congrès des médecins de l'Union, en 1935 (ND Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).

• stade I (initial) - insuffisance cardiaque latente, qui se manifeste uniquement lors d'un effort physique (essoufflement, tachycardie, fatigue).

• Stade II (grave) - insuffisance circulatoire prolongée, perturbations hémodynamiques (stagnation dans la circulation large et moindre), dysfonctionnement d'organes et métabolisme sont également prononcés au repos Période B - la fin d'une longue étape, caractérisée par de profondes perturbations hémodynamiques, l'ensemble du CVS est impliqué dans le processus.

• Stade III (final, dystrophique) - perturbations hémodynamiques graves, modifications persistantes du métabolisme et des fonctions de tous les organes, modifications irréversibles de la structure des tissus et des organes.

Classification de la New York Heart Association (1964) • Classe I - l'exercice normal ne provoque pas de fatigue grave, d'essoufflement ni de palpitations • Classe II - légère limitation d'activité physique: état d'esprit de repos satisfaisant, mais un exercice normal cause fatigue, battement de coeur, essoufflement ou douleur • Classe III - limitation marquée de l'activité physique: état de santé satisfaisant au repos, mais des symptômes inférieurs à l'exercice habituel entraînent des symptômes • Classe IV - incapacité à effectuer toute forme d'activité physique sans détérioration du bien-être: les symptômes de l'insuffisance cardiaque sont même au repos et aggravés par toute activité physique.

La classification de la société des spécialistes de l'insuffisance cardiaque (OSNN, 2002) a été adoptée par le Congrès panrusse de cardiologie en octobre 2002. L'avantage de cette classification est qu'elle reflète non seulement l'état du processus, mais aussi sa dynamique. Dans le diagnostic, il est nécessaire de refléter à la fois le stade d'insuffisance cardiaque chronique et sa classe fonctionnelle. Il est nécessaire de tenir compte du fait que la correspondance entre le stade et la classe fonctionnelle n’est pas tout à fait claire - une classe fonctionnelle est établie s’il existe plusieurs manifestations moins prononcées que ce qui est nécessaire pour définir le stade correspondant de l’insuffisance cardiaque.

• Stades de l'insuffisance cardiaque chronique (peut s'aggraver malgré le traitement) •• Stade I - stade initial de la maladie cardiaque (lésion). L'hémodynamique n'est pas brisée. Insuffisance cardiaque cachée Dysfonctionnement asymptomatique du ventricule gauche •• Phase IIA - phase cliniquement sévère de la maladie (lésion) du cœur. Troubles de l'hémodynamique dans l'un des cercles de la circulation sanguine, exprimés modérément. Remodelage adaptatif du cœur et des vaisseaux sanguins •• Stade IIB - stade grave de la maladie cardiaque (lésion). Modifications prononcées de l'hémodynamique dans les deux cercles de la circulation sanguine. Remodelage inadapté du cœur et des vaisseaux sanguins •• Stade III - le stade final des lésions cardiaques. Changements marqués de l'hémodynamique et changements structurels graves (irréversibles) des organes cibles (cœur, poumons, vaisseaux sanguins, cerveau, reins). La dernière étape du remodelage des organes.

• Classes fonctionnelles d'insuffisance cardiaque chronique (peuvent varier d'un côté ou de l'autre du traitement) •• I FC - il n'y a pas de restrictions à l'activité physique: l'activité physique habituelle n'est pas accompagnée de fatigue, d'essoufflement ou de palpitations. Le patient souffre d'une charge accrue, mais elle peut être accompagnée d'un essoufflement et / ou d'une récupération lente de la force •• II FC - légère limitation de l'activité physique: il n'y a pas de symptômes au repos, l'activité physique habituelle est accompagnée de fatigue, d'essoufflement ou de palpitations •• III FC - une restriction notable de l'activité physique: il n’ya pas de symptômes au repos, l’activité physique de moindre intensité comparée aux charges habituelles est accompagnée de l’apparition de symptômes •• IV FC - l’incapacité de performer o - ou activité physique sans inconfort; Les symptômes d'insuffisance cardiaque sont présents au repos et sont aggravés avec une activité physique minimale.

Symptômes (signes)

Manifestations cliniques

• Plaintes - essoufflement, asthme, faiblesse, fatigue •• La dyspnée au stade initial d'insuffisance cardiaque survient pendant l'exercice et, lors d'une insuffisance cardiaque grave, au repos. Il apparaît à la suite d'une augmentation de la pression dans les capillaires et les veines pulmonaires. Cela réduit la distensibilité des poumons et augmente le travail des muscles respiratoires •• L'orthopnée est caractéristique de l'insuffisance cardiaque grave - une position assise forcée prise par le patient pour faciliter la respiration dans les cas d'essoufflement sévère. La détérioration de la santé en position ventrale est due au dépôt de fluide dans les capillaires pulmonaires, entraînant une augmentation de la pression hydrostatique. En outre, en position couchée, le diaphragme se soulève, ce qui rend la respiration plus difficile •• La dyspnée nocturne paroxystique (asthme cardiaque) due à l'apparition d'un œdème pulmonaire interstitiel est caractéristique de l'insuffisance cardiaque chronique. La nuit, pendant le sommeil, une crise d'essoufflement grave se développe, accompagnée d'une toux et d'une respiration sifflante dans les poumons. Un œdème pulmonaire alvéolaire peut survenir lors de la progression de l'insuffisance cardiaque •• Une fatigue rapide chez les patients insuffisants cardiaques survient en raison d'un apport insuffisant de muscles squelettiques en oxygène. dans le foie et la veine porte •• Les sons cardiaques pathologiques III et IV peuvent être entendus du côté du cœur. Dans les poumons sont déterminés rales. Il se caractérise par un hydrothorax, souvent du côté droit, résultant d’une augmentation de la pression capillaire pleurale et d’une transsudation de liquide dans la cavité pleurale.

• Les manifestations cliniques de l'insuffisance cardiaque dépendent de manière significative de son stade •• Stade I - des signes (fatigue rapide, essoufflement et battement de coeur) apparaissent pendant un exercice normal, au repos il n'y a pas de manifestations d'insuffisance cardiaque •• Stade IIA - il existe des troubles hémodynamiques non exprimés. Les manifestations cliniques dépendent des parties du cœur principalement touchées (droite ou gauche) ••• L'insuffisance ventriculaire gauche se caractérise par une congestion de la circulation pulmonaire, qui se manifeste par une dyspnée inspiratoire typique avec effort modéré, une dyspnée nocturne paroxystique, une fatigue rapide. L'œdème et l'élargissement du foie ne sont pas caractéristiques. ••• L'insuffisance ventriculaire droite est caractérisée par la formation d'une congestion dans un grand cercle de la circulation sanguine. Les patients s'inquiètent de la douleur et de la lourdeur de l'hypochondre droit, de la réduction de la diurèse. Une hypertrophie du foie est caractéristique (la surface est lisse, le bord est arrondi, la palpation est douloureuse). Une caractéristique distinctive du stade IIA de l’insuffisance cardiaque est considérée comme la pleine compensation de la condition au cours du traitement, réversibilité des manifestations de l'insuffisance cardiaque à la suite d'un traitement adéquat •• Phase IIB - il existe des violations profondes de l'hémodynamique, l'ensemble du système circulatoire est impliqué dans le processus. L'essoufflement se produit au moindre effort. Les patients s'inquiètent de la sensation de lourdeur dans la zone droite sous le lit, de faiblesse générale, de troubles du sommeil. Caractérisé par orthopnée, œdème, ascite (conséquence d'une augmentation de la pression dans les veines hépatiques et péritonéales - une transudation se produit et un liquide s'accumule dans la cavité abdominale), hydrothorax, hydropéricarde •• III stade - stade final dystrophique avec troubles métaboliques profonds et irréversibles. En règle générale, l'état des patients à ce stade est grave. La dyspnée est prononcée même au repos. Des œdèmes massifs, une accumulation de liquide dans les cavités (ascite, hydrothorax, hydropéricarde, œdème des organes génitaux) sont caractéristiques. A ce stade, la cachexie se produit.

Diagnostics

Données instrumentales

• ECG. Vous pouvez identifier des signes de blocage de la jambe gauche ou droite du faisceau de Heath, d'hypertrophie ventriculaire ou auriculaire, de dents Q anormales (signe d'infarctus du myocarde), d'arythmies. Un ECG normal permet de douter du diagnostic d'insuffisance cardiaque chronique.

• EchoCG permet de clarifier l'étiologie de l'insuffisance cardiaque chronique et d'évaluer les fonctions du cœur, le degré de leur altération (en particulier pour déterminer la fraction d'éjection ventriculaire gauche). Les manifestations typiques de l'insuffisance cardiaque sont l'expansion de la cavité ventriculaire gauche (au fur et à mesure de sa progression, l'expansion des autres cavités cardiaques), une augmentation de la taille systolique finale et diastolique finale du ventricule gauche, une diminution de sa fraction d'éjection.

• Examen aux rayons X •• Il est possible de détecter une hypertension veineuse sous forme de redistribution du flux sanguin en faveur de la partie supérieure du poumon et d'augmentation du diamètre vasculaire. •• En cas de stagnation dans les poumons, signes d'œdème interstitiel (lignes courbes dans la côte - sinus phrénique) ou de signes pulmonaires • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • plus souvent, à droite) •• La cardiomégalie est diagnostiquée en augmentant la taille latérale du cœur à plus de 15,5 cm chez les hommes et à plus de 14,5 cm chez les femmes (ou avec un indice cardiothoracique supérieur à 50%).

• Le cathétérisme des cavités cardiaques révèle une augmentation de la pression de calage des capillaires pulmonaires de plus de 18 mmHg.

Critères de diagnostic - Critères de Framingham pour le diagnostic d'insuffisance cardiaque chronique, divisés en grands et petits • Grands critères: dyspnée nocturne paroxystique (asthme cardiaque) ou orthopnée, gonflement des veines cervicales, respiration sifflante dans les poumons, cardiomégalie, oedème pulmonaire, cardiopathie anormale III, plus de 160 mm de colonne d’eau), temps de circulation du sang supérieur à 25 s, «reflux hépato-jugulaire» positif • Petits critères: œdème des jambes, toux nocturne, essoufflement avec effort, hypertrophie du foie, hydrothorax, tachycardie plus de 120 min. l'autre, une diminution de la capacité vitale de 1/3 du maximum • Pour confirmer le diagnostic de l'insuffisance cardiaque chronique nécessite soit 1 grand ou 2 critères mineurs. Des signes déterminés doivent être associés à une maladie cardiaque.

Diagnostic différentiel • Syndrome néphrotique - antécédents d'œdème, de protéinurie, de pathologie rénale • Cirrhose du foie • Lésions veineuses occlusives avec développement subséquent d'œdème périphérique.

Traitement • Il faut d’abord évaluer la possibilité d’influencer la cause de l’échec. Dans certains cas, des effets étiologiques efficaces (par exemple, correction chirurgicale d'une cardiopathie, revascularisation du myocarde dans une cardiopathie ischémique) peuvent réduire de manière significative la gravité des manifestations d'insuffisance cardiaque chronique. • Des traitements non médicamenteux et médicamenteux sont utilisés pour traiter l'insuffisance cardiaque chronique. Il convient de noter que les deux types de traitement doivent se compléter.

Traitement non médicamenteux • Limitation de la consommation de sel à 5–6 g / jour, fluides (jusqu'à 1–1,5 l / jour) • Optimisation de l'activité physique •• Une activité physique modérée est possible et même nécessaire (marcher au moins 20-30 minutes 3 –5 p / semaine) •• Le repos physique complet doit être observé lorsque la situation s'aggrave (la fréquence cardiaque diminue au repos et la performance cardiaque diminue).

Traitement

Traitement médicamenteux. Le but ultime du traitement de l'insuffisance cardiaque chronique est d'améliorer la qualité de la vie et d'en augmenter la durée.

• les diurétiques. Lors de la prescription, il faut tenir compte du fait que l'apparition de l'œdème dans l'insuffisance cardiaque est associée à plusieurs causes (rétrécissement des vaisseaux rénaux, augmentation de la sécrétion d'aldostérone, augmentation de la pression veineuse. Le traitement par diurétiques est considéré comme insuffisant. Pour l'insuffisance cardiaque chronique, on utilise habituellement du thurosémide ou du thiazide). diurétiques de l'hydrochlorothiazide. En cas de réponse diurétique insuffisante, les diurétiques de l'anse et les diurétiques thiazidiques se combinent. • Les diurétiques thiazidiques: le chlorhydrate est habituellement utilisé. Rotiazide à une dose de 25 à 100 mg / jour Il convient de rappeler que, lorsque les taux de filtration glomérulaire rénaux inférieurs à 30 ml / min sont impraticables, les diurétiques de l'anse commencent à agir plus rapidement et leur effet diurétique est plus prononcé mais moins prolongé que celui des diurétiques thiazidiques. Le furosémide est utilisé à une dose de 20 à 200 mg / jour par voie intraveineuse en fonction des manifestations du syndrome de l'oedème et de la diurèse, et son administration par voie orale est possible à une dose de 40 à 100 mg / jour.

• Les inhibiteurs de l'ECA provoquent un déchargement hémodynamique du myocarde en raison d'une vasodilatation, d'une augmentation de la diurèse, d'une diminution de la pression de remplissage des ventricules gauche et droit. Les indications de la prescription d'inhibiteurs de l'ECA sont des signes cliniques d'insuffisance cardiaque, une diminution de la fraction d'éjection ventriculaire gauche inférieure à 40%. Lors de la prescription d'inhibiteurs de l'ECA, certaines conditions doivent être respectées conformément aux recommandations de la European Society of Cardiology (2001) •• Vous devez arrêter de prendre des diurétiques 24 heures avant de prendre des inhibiteurs de l'ECA •• Un contrôle de la tension artérielle doit être effectué avant et après la prise d'inhibiteurs de l'ECA •• Le traitement commence avec de petites doses avec une augmentation progressive. leur augmentation •• Il est nécessaire de surveiller la fonction rénale (diurèse, densité relative de l'urine) et la concentration en électrolytes sanguins (ions potassium, sodium) à des doses croissantes tous les 3 à 5 jours, puis tous les 3 à 6 mois. éviter la co-administration de diurétiques épargneurs de potassium (ils ne peuvent être prescrits qu'en cas d'hypokaliémie) •• Il est nécessaire d'éviter l'utilisation combinée d'AINS.

• Les premières données positives ont été obtenues sur l'effet bénéfique des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (en particulier le losartan) sur l'évolution de l'insuffisance cardiaque chronique en tant qu'alternative aux inhibiteurs de l'ECA lorsqu'ils sont intolérants ou contre-indiqués.

• Les glycosides cardiaques ont une action inotrope positive (augmentation et raccourcissement de la systole), une action chronotrope négative (diminution du rythme cardiaque), une action dromotropique négative (ralentissement de la conduction AV). La dose d'entretien optimale de digoxine est de 0,25 à 0,375 mg / jour (chez les patients âgés de 0,125 à 0,25 mg / jour); La concentration thérapeutique de digoxine dans le sérum est comprise entre 0,5 et 1,5 mg / l. Les indications pour la nomination de glycosides cardiaques sont la forme tachysystolique de la fibrillation auriculaire, la tachycardie sinusale.

• b - Bloquants adrénergiques •• Le mécanisme d’action favorable des bloqueurs adrénergiques да dans les cas d’insuffisance cardiaque chronique est dû aux facteurs suivants ••• Protection myocardique directe des effets indésirables des catécholamines ••• Protection contre l’hypokaliémie induite par les catécholamines ••• Amélioration de la circulation sanguine dans le cœur et le long du cœur relaxation myocardique diastolique ••• Réduction des effets des systèmes vasoconstricteurs (en raison, par exemple, d'une diminution de la sécrétion de rénine) ••• Potentiation système kallikréine - kinine vasodilatateur ••• Augmentation de la contribution de l'oreillette gauche au remplissage du ventricule gauche en raison de l'amélioration de la relaxation de ce dernier •• Actuellement, b-bloquants adrénergiques pour le traitement de l'insuffisance cardiaque chronique recommandée pour le carvédilol - b1 - et a1 - adrénergique aux propriétés vasodilatantes. La dose initiale de carvedilol est de 3,125 mg 2 p / jour, suivie d'une augmentation de la dose à 6,25 mg, 12,5 mg ou 25 mg 2 p / jour en l'absence d'effets secondaires sous forme d'hypotension artérielle, de bradycardie, de réduction de la fraction d'éjection ventriculaire gauche (selon EchoCG) et d’autres manifestations négatives de l’action des b-bloquants. Le métoprolol est également recommandé, à partir d'une dose de 12,5 mg 2 p / jour, de bisoprolol à 1,25 mg 1 p / jour sous le contrôle de fractions d'éjection ventriculaire avec une augmentation progressive de la dose en 1-2 semaines.

• spironolactone. Il a été établi que l'administration d'une spironolactone antagoniste de l'aldostérone à une dose de 25 mg 1–2 p / jour (en l'absence de contre-indications) contribue à augmenter l'espérance de vie des patients insuffisants cardiaques.

• Les vasodilatateurs périphériques sont prescrits pour l'insuffisance cardiaque chronique en cas de contre-indications ou de mauvaise tolérance aux inhibiteurs de l'ECA. Les vasodilatateurs périphériques utilisent de l'hydralazine à une dose allant jusqu'à 300 mg / jour, du dinitrate d'isosorbide à une dose allant jusqu'à 160 mg / jour.

• Autres agents cardiotoniques. b - Les inhibiteurs de la phosphodiestérase (Adrenomimetiki (dobutamine)) sont généralement prescrits pendant une à deux semaines au dernier stade de l'insuffisance cardiaque ou lorsque l'état des patients se détériore fortement.

• les anticoagulants. Les patients souffrant d'insuffisance cardiaque chronique présentent un risque élevé de complications thromboemboliques. Possible comme embolie pulmonaire due à une thrombose veineuse et thromboembolie des vaisseaux sanguins du grand cercle de la circulation sanguine, due à un thrombi intracardiaque ou à une fibrillation auriculaire. La nomination d'anticoagulants indirects chez les patients présentant une insuffisance cardiaque chronique est recommandée en présence de fibrillation auriculaire et de thrombose dans les antécédents.

• antiarythmiques. S'il existe des indications pour la prescription d'antiarythmiques (fibrillation auriculaire, tachycardies ventriculaires), il est recommandé d'utiliser l'amiodarone à une dose de 100 à 200 mg / jour. Ce médicament a un effet inotrope négatif minimal, alors que la plupart des autres médicaments de cette classe réduisent la fraction d’éjection ventriculaire gauche. En outre, les médicaments antiarythmiques eux-mêmes peuvent provoquer des arythmies (effet proarythmique).

• Le choix du traitement chirurgical optimal dépend de la cause conduisant à l'insuffisance cardiaque. Par exemple, dans les maladies coronariennes, la revascularisation du myocarde est réalisable dans de nombreux cas, comme la myoectomie septale dans les sténoses hypertrophiques idiopathiques subaortiques, dans les défauts valvulaires, lors d’interventions valvulaires ou reconstructives sur les valvules, dans les bradyarythmies - implantation de l’ECS, etc.

• En cas d'insuffisance cardiaque réfractaire pour un traitement adéquat, le traitement chirurgical principal est la transplantation cardiaque.

• Les méthodes de soutien mécanique de la circulation sanguine (implantation d’assistants, de ventricules artificiels et de pompes biomécaniques), proposées auparavant comme options temporaires avant la transplantation, ont maintenant acquis le statut d’interventions indépendantes, dont les résultats sont comparables à ceux de la transplantation.

• Pour empêcher la progression de la dilatation du cœur, des dispositifs sous forme de maille empêchant une expansion excessive du cœur sont implantés.

• En cas de tolérance cardiaque pulmonaire au traitement, la transplantation du complexe cœur-poumon semble être une intervention plus appropriée.

Prévisions. En général, la survie à 3 ans des patients atteints d'insuffisance cardiaque systolique est de 50%. La mortalité par insuffisance cardiaque systolique chronique est de 19% par an.

• Facteurs dont la présence est corrélée à un mauvais pronostic chez les patients insuffisants cardiaques •• La fraction d'éjection du ventricule gauche inférieur est inférieure à 25% •• Ne pas atteindre un étage et bouger à un rythme normal pendant plus de 3 minutes •• Diminution de l'ion sodium du plasma sanguin inférieure à 133 meq / l •• Réduction de la concentration en ions potassium dans le plasma sanguin de moins de 3 méq / l •• Augmentation des taux sanguins de noradrénaline •• Extrasystole ventriculaire fréquente avec contrôle ECG quotidien.

• Le risque de mort cardiaque subite chez les patients insuffisants cardiaques est cinq fois plus élevé que dans la population générale. La plupart des patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique décèdent subitement, principalement du fait de l'apparition d'une fibrillation ventriculaire. Les médicaments antiarythmiques prophylactiques ne préviennent pas cette complication.

CIM-10 • Insuffisance cardiaque I50

Les médicaments et médicaments sont utilisés pour le traitement et / ou la prévention de "L'insuffisance cardiaque systolique chronique".

Groupe (s) pharmacologique (s) du médicament.

Médecin de famille. Thérapeute (Volume 2). Insuffisance rénale chronique ICB 10

Insuffisance rénale chronique

Informations générales

Il existe différentes définitions de l'insuffisance rénale chronique (CRF), mais chacune d'entre elles se résume au développement d'un complexe clinique et de laboratoire caractéristique, résultant de la perte progressive de toutes les fonctions rénales.

L'insuffisance rénale chronique (IRC) est une perte des fonctions homéostatiques des reins dans un contexte d'insuffisance rénale pendant plus de 3 mois: diminution de la filtration glomérulaire et de la densité relative (osmolarité), augmentation de la créatinine, de l'urée, du potassium, du phosphore, du magnésium et de l'aluminium, diminution calcium dans le sang, déséquilibre acido-basique (acidose métabolique), développement d’anémie et d’hypertension.

Épidémiologie

Le problème de la CRF a été activement développé sur plusieurs décennies, en raison de la prévalence significative de cette complication. Ainsi, selon la littérature, le nombre de patients atteints de maladie rénale chronique en Europe, aux États-Unis et au Japon varie de 157 à 443 par million d'habitants. La prévalence de cette pathologie dans notre pays est de 212 pour 1 million d'habitants chez les patients de plus de 15 ans. Parmi les causes de mortalité, l'insuffisance rénale chronique occupe le onzième rang.

Étiologie

CKD est basé sur un seul équivalent morphologique - la néphrosclérose. Il n’existe pas de telle forme de pathologie des reins qui ne pourrait potentiellement pas conduire au développement de la néphrosclérose et, par conséquent, à une insuffisance rénale. Ainsi, la CRF est le résultat de toute maladie rénale chronique.

Les néphropathies primitives, ainsi que leurs lésions secondaires résultant d'une maladie chronique de longue date des organes et des systèmes, peuvent entraîner la CRF. Les dommages directs au parenchyme (primaire ou secondaire), résultant en CRF, sont classiquement divisés en maladies avec une lésion primaire de l'appareil glomérulaire ou du système tubulaire, ou une combinaison de celles-ci. Parmi la néphropathie glomérulaire, la glomérulonéphrite chronique, la néphropathie diabétique, l'amylose, la néphropathie lupique sont les plus fréquentes. Le paludisme, la goutte, l’endocardite septique prolongée et le myélome sont des causes plus rares d’insuffisance rénale chronique et de lésions de l’appareil glomérulaire. Une lésion primaire du système canaliculaire est le plus souvent observée dans la majorité des maladies urologiques accompagnée d'une violation de la sortie de l'urine, de tubulopathies congénitales et acquises (diabète rénal insipide, acidose tubulaire d'Albright, syndrome de Fanconi, apparaissant comme une maladie héréditaire indépendante ou accompagnant diverses maladies), une intoxication médicamenteuse et substances toxiques. Des lésions vasculaires, telles que des lésions des artères rénales, une hypertension essentielle (néphroangiosclérose primitive), des malformations du rein et des voies urinaires (polykystose rénale, hypoplasie rénale, dysplasie urétérale neuromusculaire, etc.) peuvent provoquer des lésions secondaires du parenchyme rénal. Les lésions chroniques isolées de n'importe quelle partie du néphron sont en réalité un élément déclencheur du développement de l'insuffisance rénale chronique, mais en pratique clinique, les stades ultérieurs de l'insuffisance rénale chronique sont caractérisés par une altération de la fonction des appareils glomérulaire et tubulaire.

Pathogenèse

Indépendamment du facteur étiologique, le mécanisme de développement de la CRF repose sur une diminution du nombre de néphrons actifs, une diminution significative du débit de filtration glomérulaire dans un seul néphron et sur la combinaison de ces indicateurs. Les mécanismes complexes des lésions rénales comprennent de nombreux facteurs (altération des processus métaboliques et biochimiques, coagulation sanguine, altération du passage de l'urine, infection, processus immunitaires anormaux), qui, lorsqu'ils interagissent avec d'autres maladies, peuvent conduire à la CRF. Dans le développement de l'insuffisance rénale chronique, le point le plus important est la violation lente et cachée de toutes les fonctions rénales, que le patient ne soupçonne généralement pas. Cependant, les méthodes d'examen modernes révèlent le stade caché, car les changements survenant dans le corps lorsque la capacité fonctionnelle des reins est altérée sont maintenant bien connus. Il s’agit d’une tâche importante du clinicien, qui lui permet de prendre des mesures préventives et thérapeutiques visant à prévenir le développement prématuré de l’insuffisance rénale au stade terminal. Les reins ont une grande capacité de réserve, comme en témoigne la préservation et le maintien de la vie de l'organisme avec la perte de 90% des néphrons. Le processus d’adaptation est mis en oeuvre en renforçant la fonction des néphrons restants et en restructurant l’organisme tout entier. Avec la mort progressive des néphrons, le débit de filtration glomérulaire diminue, l'équilibre de l'eau et des électrolytes est perturbé, il existe un retard dans le corps des produits métaboliques, des acides organiques, des composés phénoliques, certains peptides et autres substances qui causent le tableau clinique du CRF et de l'état du patient. Ainsi, la violation des fonctions excrétoires et sécrétoires des reins contribue au développement de modifications pathologiques du corps, dont la gravité dépend de l'intensité de la mort par le néphron et détermine la progression de l'insuffisance rénale. En cas d’insuffisance rénale chronique, l’une des fonctions les plus importantes des reins est altérée - le maintien de l’équilibre eau-sel. Déjà dans les stades précoces de l’insuffisance rénale chronique, due en particulier à des affections avec lésion primaire de l’appareil tubulaire, on observe une violation de la capacité de concentration du rein, qui se manifeste par une polyurie, une nycturie, une diminution de l’osmolarité de l’urine au niveau de la concentration plasmatique osmotique (isosténurie) et, lorsque la lésion a disparu, concentration osmotique inférieure du plasma sanguin). La polyurie, qui est permanente même avec peu de liquide, peut être due à la fois à une diminution directe de la fonction des tubules et à une modification de la diurèse osmotique. Une fonction importante du rein est de maintenir l'équilibre électrolytique, en particulier des ions tels que le sodium, le potassium, le calcium, le phosphore, etc. Avec le CRF, l'excrétion de sodium dans l'urine peut être augmentée et diminuée. Chez une personne en bonne santé, 99% du sodium filtré à travers le glomérule est réabsorbé dans les tubules. Les maladies avec une lésion primaire du système interstitiel tubulaire entraînent une diminution de sa réabsorption pouvant atteindre 80% et, par conséquent, une augmentation de son excrétion. L'excrétion accrue de sodium dans l'urine ne dépend pas de son introduction dans l'organisme, ce qui est particulièrement dangereux lorsqu'il est recommandé au patient de limiter la consommation de sel dans de telles situations. Cependant, la lésion glomérulaire prédominante, une diminution du débit de filtration glomérulaire, en particulier lorsque la fonction tubulaire est préservée, peut entraîner une rétention de sodium, ce qui entraîne une accumulation de liquide dans le corps, une augmentation de la pression artérielle. Jusqu'à 95% du potassium injecté dans le corps est éliminé par les reins, ce qui est obtenu en le sécrétant dans le tubule distal. Lorsque la régulation par la CRF de l'équilibre du potassium dans l'organisme est due à l'élimination de ses intestins. Ainsi, avec une diminution du DFG à 5 ml / min, environ 50% du potassium entrant est excrété dans les fèces. Une augmentation du potassium plasmatique peut être observée dans la phase oligoanurique de l'insuffisance rénale chronique, ainsi que lors de l'exacerbation de la maladie sous-jacente, accompagnée d'une augmentation du catabolisme. Étant donné que la quantité principale de potassium dans le corps se trouve dans l’espace intracellulaire (dans le plasma - environ 5 mmol / l, dans le liquide intracellulaire - environ 150 mmol / l), dans certaines situations (fièvre, chirurgie, etc.), une insuffisance rénale chronique peut survenir. hyperkaliémie, patient mettant la vie en danger. L'hypokaliémie chez les patients présentant une insuffisance rénale chronique est beaucoup moins fréquente et peut indiquer une carence en potassium total dans le corps et une violation flagrante de la capacité de sécrétion du tubule distal. Les dysfonctionnements de l'appareil glomérulaire et tubulaire déjà dans les premiers stades de la CRF conduisent à une acidose hyperchlorémique, une hyperphosphatémie, une augmentation modérée du magnésium sérique et une hypocalcémie.

Augmentation des concentrations sanguines d'urée, d'azote aminé, de créatinine, d'acide urique, de guanidine méthylique, de phosphate, etc. Une augmentation du niveau d'azote amino peut être associée à une augmentation du catabolisme des protéines en raison de son apport excessif ou de sa limitation marquée pendant le jeûne.

L'urée est le produit final du métabolisme des protéines, formé dans le foie à partir d'azote d'acides aminés désaminés. En cas d'insuffisance rénale, on note non seulement la difficulté de sa libération, mais également, pour des raisons inconnues, une production accrue de son foie.

La créatinine est formée dans les muscles du corps à partir de son prédécesseur, la créatinine. La teneur en créatinine dans le sang est relativement stable. L'augmentation de la créatinémie et l'augmentation du niveau d'urée dans le sang se produisent généralement lorsque la filtration glomérulaire diminue à 20-30% du niveau normal.

La production excessive d'hormone parathyroïdienne en tant que possible toxine primaire de l'urémie attire encore plus l'attention. Ceci est confirmé par l'efficacité de la parathyroïdectomie au moins partielle. Il existe de plus en plus de faits attestant de la toxicité de substances de nature inconnue, dont le poids moléculaire relatif est 100-2000, à la suite de quoi elles sont appelées "molécules moyennes". Ce sont eux qui s'accumulent dans le sérum sanguin des patients atteints d'insuffisance rénale chronique. Cependant, il est de plus en plus évident que le syndrome d'azotémie (urémie) n'est pas causé par une ou plusieurs toxines mais dépend de la restructuration des cellules de tous les tissus et des modifications du potentiel transmembranaire. Cela est dû à une altération de la fonction rénale et des systèmes qui régulent leur activité.

Ses causes sont la perte de sang, la réduction de la longévité des érythrocytes due à une carence en protéines et en fer dans l'organisme, les effets toxiques des produits du métabolisme de l'azote, l'hémolyse (déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase, excès de guanidine), une érythropoïétine réduite. La croissance des molécules moyennes inhibe également l’érythropoïèse.

Ostéodystrophie

Ostéodystrophie, conditionnée par une violation du métabolisme de calciférol. Dans les reins, il se forme un métabolite actif, le 1,25-déshydroxyalciférol, qui affecte le transport du calcium en régulant la synthèse des protéines spécifiques qui le lient. En cas d'insuffisance rénale chronique, la conversion de calciferol en formes à échange actif est bloquée. L'équilibre eau-électrolyte est maintenu longtemps proche de la phase physiologique, jusqu'à la phase terminale. Dans des conditions de transport d'ions altéré dans les tubules, présentant des défauts tubulaires, la perte de sodium augmente, ce qui, si elle n'est pas suffisamment remplie, conduit au syndrome d'hyponatrémie. L’hyperkaliémie est considérée comme le deuxième symptôme le plus important de l’insuffisance coronarienne. Ceci est lié non seulement au catabolisme croissant caractéristique de l'insuffisance rénale, mais également à une augmentation de l'acidose et, plus important encore, à une modification de la distribution du potassium à l'extérieur et à l'intérieur des cellules.

La modification de l'ARB est due à la violation de la fonction "acide carbonique - bicarbonate". Dans divers cas d'insuffisance rénale, en fonction de la nature du processus, tel ou tel type d'insuffisance CBS peut être observé. Avec glomérulaire - la possibilité que des valences acides pénètrent dans l'urine est limitée, avec tubulaire - l'inclusion prédominante d'ammonio-acidogenèse se produit.

L'hypertension

Dans son apparition, le rôle de l'oppression de produits vasodilatateurs (kinines) est indiscutable. Le déséquilibre des vasoconstricteurs et des vasodilatateurs dans l’insuffisance rénale chronique est dû à la perte de capacité du rein à contrôler le niveau de sodium et le volume sanguin dans le corps. En phase terminale d'insuffisance rénale chronique, une réaction d'hypertension persistante peut être adaptative et soutenir la pression de filtration. Dans ces cas, une forte diminution de la pression artérielle peut être fatale.

Selon la CIM-10, les maladies rénales chroniques sont classées comme suit:

N18 Insuffisance rénale chronique.

N18.0 - Insuffisance rénale terminale.

N18.8 - Autre insuffisance rénale chronique.

N18.9 - L'insuffisance rénale chronique n'est pas spécifiée.

N19 - L'échec rénal n'est pas spécifié.

Diagnostics

Le diagnostic d'insuffisance rénale chronique associée à une maladie rénale connue est simple. Son degré, et par conséquent sa sévérité, est déterminé par l’augmentation de la concentration sérique de créatinine et par la diminution du DFG. Comme il ressort clairement de ce qui précède, il est très important de surveiller l’état de l’électrolyte, les échanges acide-base, les violations du registre en temps voulu du cœur et des poumons.

Diagnostic de l'insuffisance rénale chronique, principalement en laboratoire. Le premier symptôme est une diminution de la densité relative de l'urine à 1,004-1,011, quelle que soit la valeur de la diurèse. Il faut garder à l'esprit que la présence de sucre et de protéines dans l'urine peut augmenter la densité relative de l'urine (chaque 1% de sucre - de 0,004 à 3 g / l - de 0,01).

L'étude de l'équilibre électrolytique pour établir le niveau de déclin de la fonction rénale est non informative. On peut en dire autant du degré d'anémie et, en particulier, du niveau de pression artérielle.

Une évaluation précise de la fonction rénale, en tenant compte de l'état d'autres organes, du degré de processus dystrophiques dans le corps lors de la détermination des perspectives de greffe du rein est très importante.

En pratique thérapeutique générale, vous pouvez rencontrer une créatininémie sans atteinte rénale spécifique. Ceci est observé dans l'insuffisance cardiaque congestive. Généralement, la créatininémie ne dépasse pas 0,6-0,8 mmol / l. Une augmentation plus significative peut être observée lorsque la décompensation de l’activité cardiaque augmente rapidement, par exemple chez les patients présentant un infarctus du myocarde compliqué. La particularité de cette créatininémie est la préservation inhabituelle d'une densité d'urine suffisamment élevée. L'insuffisance rénale survient lorsque le «quota rénal» de débit cardiaque est réduit à 7,8%. La détérioration hémodynamique rénale est associée à une augmentation de la pression veineuse, à une diminution du débit sanguin rénal avant la réduction de la filtration glomérulaire, de sorte que la fraction de filtration est généralement augmentée. La détérioration hémodynamique rénale s'accompagne d'une redistribution du flux sanguin rénal. La partie externe de la couche corticale souffre le plus. La préservation de la densité accrue de l'urine est associée à un ralentissement du flux sanguin, en particulier dans la moelle.

Ainsi, une créinium «chronique» inhabituelle pour des causes extrarénales sans développement d'une néphrosclérose diffuse, non accompagnée de son isosthénurie habituelle, a une certaine valeur diagnostique et pronostique pour les patients cardiaques. Une telle insuffisance rénale ne nécessite pas de traitement spécial. Une autre caractéristique de la réduction de la fonction rénale en cas d'insuffisance cardiaque congestive est l'apparition et l'augmentation de la protéinurie. En règle générale, les protéines plasmatiques sont libérées, mais la cause en est une altération de la réabsorption tubulaire des protéines. Une image histopathologique d’un rein congestif révèle des varices. Les glomérules sont élargis, les boucles capillaires sont larges et contiennent des globules rouges. Le stroma du rein est œdémateux, les tubules sont quelque peu dilatés, leur épithélium est dans un état de dégénérescence, de nombreux tubules présentent des symptômes d’atrophie. Fibrose interstitielle focale et artériosclérose.

Critères cliniques

- symptômes d'intoxication endogène;

- hématurie globale ou microhématurie;

Déjà la première communication avec le patient et la découverte de données telles que la durée d'une maladie néphrologique, la présence ou l'absence de glomérule ou de pyélonéphrite chronique, l'hypertension artérielle, la durée de ces maladies, la fréquence des exacerbations de glomérule ou de pyélonéphrite, la quantité d'urine libérée par jour et l'identification symptômes d'insuffisance rénale chronique, peuvent suspecter une insuffisance rénale et définir un plan de mesures diagnostiques et thérapeutiques.

Une indication dans l'historique de la durée d'une maladie néphrologique pendant plus de 5 à 10 ans donne à penser qu'il existe une insuffisance rénale et à effectuer tous les tests de diagnostic confirmant ou rejetant ce diagnostic. L'analyse de la recherche a montré que la fonction rénale totale altérée et l'identification du stade d'insuffisance rénale chronique sont possibles à l'aide des méthodes traditionnelles d'urine et de sang.

Syndrome asthénique: faiblesse, fatigue, somnolence, perte d'audition, goût.

Syndrome dystrophique: démangeaisons cutanées sèches et douloureuses, traces de griffures sur la peau, perte de poids, vraie cachexie, atrophie musculaire sont possibles.

Syndrome gastro-intestinal: goût métallique sec, amer et désagréable dans la bouche, manque d’appétit, lourdeur et douleur dans la région épigastrique après avoir mangé, souvent - diarrhée, peut augmenter l’acidité du suc gastrique (en réduisant la destruction de la gastrine dans les reins), à un stade ultérieur être des saignements gastro-intestinaux, stomatite, parotidite, entérocolite, pancréatite, une fonction hépatique anormale.

Syndrome cardiovasculaire: essoufflement, douleur cardiaque, hypertension artérielle, hypertrophie du myocarde ventriculaire gauche, dans les cas graves - crises d’asthme cardiaque, œdème pulmonaire; avec CRF avancé, péricardite sèche ou exsudative, œdème pulmonaire.

Syndrome anémique-hémorragique: pâleur de la peau, nasale, intestinale, saignements d'estomac, hémorragie cutanée, anémie.

Syndrome ostéo-articulaire: douleurs dans les os, les articulations, la colonne vertébrale (dues à l'ostéoporose et à l'hyperuricémie).

Dommages sur le système nerveux: encéphalopathie urémique (maux de tête, perte de mémoire, psychose avec peurs obsessionnelles, hallucinations, convulsions), polyneuropathie (paresthésie, démangeaisons, sensation de brûlure et faiblesse des bras et des jambes, réduction des réflexes).

Syndrome urinaire: isohyposténurie, protéinurie, cylindrurie, microhématurie.

Premiers signes cliniques d'insuffisance rénale chronique - polyurie et nycturie, anémie hypoplastique; rejoignez ensuite les symptômes courants - faiblesse, somnolence, fatigue, apathie, faiblesse musculaire. Par la suite, avec un retard des toxines azotées, des démangeaisons cutanées (parfois douloureuses), des saignements nasal, gastro-intestinal, utérin, des hémorragies sous-cutanées; La goutte urémique peut se développer avec des douleurs articulaires et des tophus. Le syndrome dyspeptique est caractéristique de l'urémie - nausée, vomissements, hoquet, perte d'appétit, voire aversion pour la nourriture, diarrhée. La peau est de couleur jaunâtre pâle (une combinaison d'anémie et de retard des urochromes). La peau est sèche, avec des traces de griffures, des ecchymoses aux mains et aux pieds; langue - sec, brun. Avec la progression de l'IRC, les symptômes de l'urémie augmentent. La rétention de sodium conduit à l'hypertension, souvent avec des caractéristiques de malignité, de rétinopathie. L'hypertension, l'anémie et les perturbations électrolytiques provoquent des lésions cardiaques. Au stade terminal, une péricardite fibrineuse ou épanchée se développe, indiquant un pronostic défavorable. Au fur et à mesure que l'urémie progresse, les symptômes neurologiques augmentent, des convulsions convulsives apparaissent, l'encéphalopathie augmente, jusqu'au développement du coma urémique, avec une forte respiration acidotique bruyante (respiration Kussmaul). Les patients sont sujets aux infections. la pneumonie est souvent notée.

Critères de laboratoire

Analyse clinique de l'urine - protéinurie, hypoisosténurie, cylindrurie, possibilité de leucocyturie bactérienne, hématurie.

anémie clinique, augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes (ESR), possibilité de leucocytose modérée, décalage de la formule des leucocytes vers la gauche, thrombocytopénie possible;

biochimique - augmentation des taux d'urée, créatinine, azote résiduel dans le sang, augmentation des lipides totaux, lipoprotéines B, hyperkaliémie, hypocoagulation, hypocalcémie, hyperphosphatémie, hypodisprotéinémie, hypercholestérolémie.

Diagnostic de laboratoire

- test sanguin clinique, avec définition des plaquettes;

- test sanguin biochimique, avec détermination du taux de créatinine, d'urée, de cholestérol, de protéinogramme, d'électrolytes (potassium, calcium, phosphore, sodium, chlore);

- détermination de l'excrétion quotidienne de protéines;

- détermination de l'état fonctionnel des reins (débit de filtration glomérulaire);

- Examen radiologique des reins, des os, des poumons.

Études de laboratoire et instrumentales supplémentaires

- pourcentage (%) de saturation en transferrine;

- détermination de l'hormone parathyroïdienne;

- détermination de l'excrétion urinaire de calcium;

- dosage de l'amylase sanguine;

- détermination des produits de dégradation de la fibrine dans le sérum;

- études par radionucléides (angiographie rénale indirecte, scintigraphie rénale dynamique et statique);

- biopsie du rein par ponction;

- études fonctionnelles de la vessie;

- échocardiographie avec évaluation de l'état fonctionnel du cœur, dopplerographie vasculaire.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic d'insuffisance rénale chronique chez les cliniciens ne cause pas beaucoup de difficultés en raison du tableau clinique caractéristique et des modifications de laboratoire dans le sang et l'urine. La seule chose dont il faut toujours se souvenir: une telle clinique peut être due à l’exacerbation d’une insuffisance rénale chronique due à des facteurs occlusifs et au développement d’une inflammation aiguë dans les voies urinaires supérieures ou inférieures. Dans ces conditions, le véritable stade de la CRF ne peut être établi qu’après la récupération du passage de l’urine et l’élimination du processus inflammatoire aigu. Pour les néphrologues, il est important de diagnostiquer les stades précoces et prédialysés de la néphropathie chronique, ce qui nous permet de définir des tactiques thérapeutiques et de déterminer le pronostic de la néphrologie.

La détection de la CRF est généralement effectuée en parallèle avec le diagnostic de maladie néphrologique et comprend l'historique de la maladie, les manifestations cliniques, les modifications des analyses de sang et d'urine en général, ainsi que des études spécifiques visant à identifier la fonction rénale totale et des méthodes permettant d'évaluer les effets morphologiques et fonctionnels. paramètres rénaux.

Conseil de spécialiste

- ophtalmologiste: état du fundus;

- neuropathologiste: présence d'encéphalopathie urémique et hypertensive;

- Gastro-entérologue: présence de complications du tractus gastro-intestinal (gastrite, hépatite, colite, etc.);

- cardiologue: hypertension artérielle symptomatique, cœur hypertendu;

- chirurgien cardiaque: péricardite urémique (ponction);

- urologue: présence de calculs dans le rein en coupe-bassin, les uretères, etc.

Sur la base de la classification, le traitement de l'insuffisance rénale chronique est déjà démontré avec un taux de filtration glomérulaire inférieur à 60 ml / min, ce qui correspond à un taux de créatinine de 140 µmol / l pour l'homme et de 105 µmol / l pour la femme (un niveau de GFR d'environ 90 ml / min). Stabilisation recommandée de la pression artérielle aux valeurs cibles de 20%. Si nécessaire, les préparations à base de fer sont prescrites à une dose de plus de 200 à 300 mg de fer élémentaire par jour. En parallèle, utilisez d'autres médicaments obligatoires dans le traitement de l'anémie:

- acide folique - de 5 à 15 mg / jour;

- pyridoxine (vitamine B6) - de 50 à 200 mg / jour.

Le principal type de thérapie de remplacement pour l'anémie déficiente en érythropoïétine est l'administration d'érythropoïétine:

- eprex - de 20 à 100 U / kg trois fois par semaine;

- Recordmon - de 20 à 100 U / kg trois fois par semaine.

Afin de réduire le niveau d'azotémie, la charge toxique de l'urémie, des médicaments sont utilisés pour augmenter leur excrétion.

- Hofitol - de 2 à 3 comprimés trois fois par jour pendant 15 minutes. avant les repas ou 2 ampoules deux fois par jour par voie intramusculaire ou intraveineuse quotidiennement pendant 14 à 21 jours;

- Lespenephril (Lespeflan) - de 3 à 6 cuillères à thé par jour ou par voie intraveineuse à raison de 1 ml / kg de poids du patient.

Enterosorption utilisant enterosorbents - 1,5-2 heures avant ou après la nourriture et le médicament:

- charbon actif - jusqu'à 5 g de 3 à 4 fois par jour;

- carbonite sphérique - jusqu'à 5 g de 3 à 4 fois par jour;

- enterosgel - 1 cuillère à soupe (15,0 g) de 3 à 4 fois par jour;

- sorbigel - 1 cuillère à soupe (15,0 g) de 3 à 4 fois par jour;

- enterodez - 5 ml pour 1000 ml d'eau de 3 à 4 fois / jour;

- polyphepan - 1 cuillère à soupe (15,0 g) de 2 à 4 fois / jour ou à raison de 0,5 g / kg masse / jour.

Dialyse intestinale avec introduction dans le côlon par un tube de 8 à 10 litres de solution contenant: saccharose - 90 g / l; glucose - 8 g / l, chlorure de potassium - 0,2 g / l, bicarbonate de sodium - 1 g / l, chlorure de sodium –1 g / l.

Le taux cible de cholestérol LDL chez les adultes atteints de maladie rénale chronique est de 1 mmol / L (40 mg / dL); TG 5,7 mmol / L (500 mg / dL), avec un calcul de dose correspondant à la fonction rénale. L'association de fibrates et de statines n'est pas souhaitable, car le risque de développer une rhabdomyolyse est élevé.

Indications du traitement actif de l'insuffisance rénale chronique:

- niveau de créatinine sérique - supérieur à 0,528 mmol / l (néphropathie diabétique - supérieur à 0,353 mmol / l), une fistule artérioveineuse se superpose à une nouvelle augmentation de la créatinine - «apport» à l'hémodialyse;

- péricardite, neuropathie, encéphalopathie, hyperkaliémie, hypertension artérielle élevée, altération de la CRP chez les patients présentant une insuffisance rénale chronique.

Aujourd'hui en Ukraine, les méthodes actives suivantes de traitement de la CRF sont utilisées: hémodialyse chronique en association avec l'hémosorption et l'hémofiltration, la dialyse péritonéale et la transplantation rénale.

Le pronostic est mauvais et s'améliore avec l'utilisation de la thérapie de remplacement rénal (TR) et la greffe de rein.

Prévention

Détection et traitement rapides des maladies néphrologiques conduisant au développement de la CRF, telles que la glomérulo- et la pyélonéphrite aiguës, la néphropathie diabétique.

Insuffisance cardiaque chronique. La définition Classification. Clinique Diagnostic Traitement.

La prévalence de l'insuffisance cardiaque chronique cliniquement significative (CHF) dans une population d'au moins 1,5 à 3,0%. Chez les personnes de plus de 65 ans, la fréquence de l'ICC augmente de 6 à 10% et la décompensation devient la cause la plus courante d'hospitalisation des patients âgés. Le nombre de patients présentant un dysfonctionnement asymptomatique du ventricule gauche n'est pas inférieur à 4 fois le nombre de patients présentant une ICC cliniquement grave. En 15 ans, le nombre d'hospitalisations avec un diagnostic d'ICC a triplé et plus de 40 ans a été multiplié par 6. La survie à cinq ans des patients atteints d'ICC est toujours inférieure à 50%. Le risque de mort subite est 5 fois plus élevé que dans la population. Aux États-Unis, il y a plus de 2,5 millions de patients atteints de CHF, environ 200 000 patients décèdent chaque année, 5 ans après l'apparition des signes de CHF, le taux de survie est de 50%.

L'insuffisance cardiaque chronique (ICC) est une fonction associée à une insuffisance cardiaque (pompage) avec les symptômes correspondants, qui consiste en une incapacité du système circulatoire à délivrer la quantité de sang aux organes et tissus nécessaires à leur fonctionnement normal. Il s’agit donc d’une disproportion entre l’état de la circulation sanguine et le métabolisme, qui augmente avec l’augmentation de l’activité des processus vitaux; état physiopathologique dans lequel la fonction altérée du cœur ne lui permet pas de maintenir le niveau de circulation sanguine nécessaire au métabolisme dans les tissus.

L'ICC peut se développer dans le contexte de presque toutes les maladies du système cardiovasculaire, mais les trois principales sont les formes nosologiques suivantes:

- Cardiopathie ischémique (CHD)

- Et l'hypertension

- Avec des vices cardiaques.

CHD. D'après la classification actuelle, l'infarctus aigu du myocarde (IAM) et la cardiomyopathie ischémique (ICMP est une unité nosologique introduite dans la pratique clinique de la CIM-10) ont souvent conduit au développement de l'ICC. Les mécanismes d'apparition et de progression du CHF dus à l'IAM sont dus à des changements de géométrie et de contractilité myocardique locale, appelée "remodelage ventriculaire gauche" (LV), avec ICMP une diminution de la contractilité myocardique totale, appelée "hibernation" du myocarde.

Hypertension artérielle. Indépendamment de l'étiologie de l'hypertension, il se produit une restructuration du myocarde, qui porte un nom spécifique - "cœur hypertendu". Le mécanisme de CHF dans ce cas est dû au développement d'un dysfonctionnement diastolique du VG.

Malformations cardiaques. Pour l’Ukraine, l’évolution du CHF due aux défauts rhumatismaux acquis et non corrigés est caractéristique.

Il faut dire quelques mots sur la cardiomyopathie dilatée (DCM), cause de l’ICC. Le DCM est une maladie assez rare, d’étiologie non précisée, qui se développe relativement tôt et conduit rapidement à une décompensation cardiaque.

Déterminer la cause du CHF est nécessaire pour choisir la tactique de traitement de chaque patient.

Aspects pathogéniques de l'insuffisance cardiaque

Du point de vue de la théorie moderne, le rôle principal dans l'activation des mécanismes compensatoires (tachycardie, mécanisme de Frank-Starling, constriction des vaisseaux périphériques) est joué par l'hyperactivation des neurohormones locales ou tissulaires. Il s’agit principalement du système sympathique-surrénalien (CAC) et de ses effecteurs - noradrénaline et adrénaline, du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRA) et de ses effecteurs - angiotensine II (A-II) et aldostérone, ainsi que du système des facteurs natriurétiques. Le problème est que le mécanisme "négligé" de l'hyperactivation des neurohormones est un processus physiologique irréversible. Avec le temps, l'activation compensatoire à court terme des systèmes neurohormonaux tissulaires se transforme en son contraire: l'hyperactivation chronique. Ce dernier s'accompagne du développement et de la progression de dysfonctions systoliques et diastoliques du ventricule gauche (remodelage).

Si le cœur est endommagé, le volume systolique du ventricule diminuera et, bien entendu, le volume diastolique et la pression dans cette chambre augmenteront. Cela augmente l'étirement des fibres musculaires en fin de diastole, ce qui conduit à un raccourcissement systolique plus important (loi de Starling). Le mécanisme de Starling aide à préserver le débit cardiaque. mais l'augmentation chronique de la pression diastolique qui en résulte sera transmise aux oreillettes, aux veines pulmonaires ou aux veines de la circulation pulmonaire. L'augmentation de la pression capillaire s'accompagne d'une extravasation de fluide accompagnée d'un œdème. Une réduction du débit cardiaque, en particulier une diminution de la pression artérielle, active le SAS, stimule les contractions du myocarde, la fréquence cardiaque, le tonus veineux et une diminution de la perfusion des reins entraîne une diminution du taux de filtration glomérulaire, de la réabsorption d'eau et de chlorure de sodium et de l'activation du RAAS.

L'hypoxie tissulaire en CHF n'est pas seulement le lien résultant de la pathogenèse, mais également un facteur ayant un effet de provocation direct sur le reste de ses composants principaux: une diminution de la capacité de pompage du cœur, de la précharge, après le chargement et du rythme cardiaque. L'hypoxie est un processus complexe à plusieurs composants et à plusieurs étapes. Les effets primaires directs de l'hypoxie visent des cibles localisées à différents niveaux: organismique, systémique, cellulaire et subcellulaire. Au niveau subcellulaire, l'hypoxie initie le développement de l'apoptose.

Le résultat de ces processus est une augmentation de la résistance vasculaire périphérique et du volume sanguin en circulation avec une augmentation correspondante de la postcharge et de la précharge.

Clinique d'insuffisance cardiaque

La majorité des patients développent initialement une insuffisance cardiaque gauche. La plainte la plus fréquente est la dyspnée inspiratoire, initialement associée à l'exercice et évoluant vers l'orthopnée, postural paroxystique, vers la dyspnée au repos. Les plaintes de toux non productive, la nycturie sont caractéristiques. Les patients souffrant d'ICC constatent une faiblesse, une fatigue, résultant d'une diminution de l'apport sanguin aux muscles squelettiques et au système nerveux central.

En cas d'insuffisance ventriculaire droite, on observe des douleurs dans l'hypochondre droit dues à une stagnation du foie, une perte d'appétit, des nausées dues à un œdème de l'intestin ou une réduction de la perfusion gastro-intestinale, un œdème périphérique.

À l'examen, on constate que certains patients, même atteints d'une ICC sévère, ont l'air bien au repos, d'autres ont un essoufflement dû à la parole ou une activité minimale; les patients avec une évolution longue et sévère ont l’air caché, cyanosé.

Chez certains patients, on observe une tachycardie, une hypotension artérielle, une baisse de la pression différentielle, des extrémités froides, une transpiration (signes d'activation du SAS).

L'examen du cœur révèle une impulsion cardiaque, une impulsion apicale étendue ou élevée (dilatation ou hypertrophie ventriculaire), un affaiblissement du premier ton et un rythme de galop proto-diastolique.

En cas d'insuffisance ventriculaire gauche, on entend une respiration difficile, des râles sèches (bronchite congestive), une crépitation dans les régions basales des poumons et une matité dans les régions basales (hydrothorax) peut être déterminée.

Avec le HF ventriculaire droit, on détecte des veines jugulaires gonflées, un foie élargi; une légère pression sur celle-ci peut augmenter le gonflement des veines jugulaires - un réflexe jugulaire positif hépatique. Des ascites et des anasarcas apparaissent chez certains patients.

Diagnostic d'insuffisance cardiaque

Le diagnostic clinique final de l'insuffisance cardiaque ne peut être établi qu'en prenant des données instrumentales, en premier lieu EchoCG, ainsi que des données relatives aux rayons X OGK, à l'ECG et aux données de laboratoire.

Utilisation d'EchoCG, l'état des valves, la présence de shunts, d'anévrisme, l'état du péricarde, la présence d'une tumeur ou d'un thrombus, ainsi que la fonction contractile (modifications diffuses ou troubles régionaux, leur évaluation quantitative), la présence d'hypertrophie myocardique, la dilatation des chambres, la fonction systolique globale - PV.

Un examen radiologique de la CHO joue un rôle important dans le diagnostic de l'insuffisance cardiaque: - évaluation de la taille du cœur (indice cardiothoracique); -la présence et la sévérité de la stagnation dans les poumons; - diagnostic différentiel avec des maladies du système respiratoire; - diagnostic et suivi de l'efficacité du traitement des complications de l'insuffisance cardiaque (pneumonie, hydrothorax, embolie pulmonaire).

L’examen intégral du syndrome de CH est un ECG capable de détecter une hypertrophie, une ischémie, des modifications focales, des arythmies et des blocages. Il est également utilisé pour surveiller le traitement par B-bloquants, diurétiques, glycosides cardiaques, amiodarone.

Déterminer la classe fonctionnelle (FC) chez les patients utilisant le test avec une marche de 6 minutes. Cette méthode est largement utilisée au cours des quatre ou cinq dernières années aux États-Unis, y compris dans des études cliniques. L’état des patients capables de surmonter en 6 minutes de 426 à 550 m correspond à un CHF modéré; de 150 à 425 m - moyen, et ceux qui ne sont pas capables de surmonter 150 m, - décompensation sévère. Ainsi, la classification fonctionnelle du CHF reflète la capacité des patients à effectuer des activités physiques et souligne le degré de modification des réserves fonctionnelles du corps. Ceci est particulièrement important lors de l'évaluation de la dynamique des patients.

Les tests de laboratoire pour l'insuffisance cardiaque impliquent une numération sanguine complète (hémoglobine, globules rouges, leucocytes, plaquettes, hématocrite, RSE), analyse d'urine, tests sanguins biochimiques (électrolytes K +, Na +, créatinine, bilirubine, enzymes hépatiques - ALT, AST, phosphatase alcaline glucose).

En Ukraine, la classification de l'Association ukrainienne des cardiologues de 2006 est utilisée, selon laquelle les stades de l'insuffisance cardiaque sont distingués (sur la base de la classification de V.H. Vasilenoko-ND Strazhesko), des variantes de dysfonctionnement (selon EchoCG) et des classes fonctionnelles (selon la classification NYHA)

La classification fonctionnelle de la New York Heart Association, qui implique l’affectation de quatre classes fonctionnelles en fonction de la capacité des patients à supporter des efforts physiques, est la plus pratique et répond aux exigences de la pratique. L'OMS recommande l'utilisation de cette classification. Le principe inhérent à sa base est l'évaluation des capacités physiques (fonctionnelles) du patient, qui peuvent être identifiées par un médecin avec une prise d'antécédents ciblée, complète et précise, sans utiliser de technique de diagnostic complexe.

Quatre classes fonctionnelles (FK) de CHF sont attribuées.

Je FC. Le patient n'éprouve aucune limitation d'activité physique. Les charges normales ne provoquent pas de faiblesse (nausée), de palpitations, d’essoufflement ni de douleur angineuse.

II FC. Limitation modérée de l'activité physique. Le patient se sent confortablement au repos, mais des efforts physiques normaux entraînent une faiblesse (étourdissements), des palpitations, un essoufflement ou des douleurs angineuses.

III FC. Limitation prononcée de l'activité physique. Le patient ne se sent à l'aise qu'au repos, mais un exercice moindre que d'habitude entraîne l'apparition de faiblesses (nausées), de palpitations, d'essoufflement ou de douleurs angineuses.

IV FC. Incapacité à effectuer une charge sans gêne. Les symptômes d'insuffisance cardiaque ou de syndrome d'angine peuvent apparaître seuls. Lorsque vous effectuez une charge minimale augmente l'inconfort.

C'est précisément la dynamique de la FC pendant le traitement qui nous permet de décider objectivement si nos mesures thérapeutiques sont correctes et efficaces. Des études ont montré que la définition de FC présuppose dans une certaine mesure le pronostic possible de la maladie.

En pratique clinique, la détermination de la variante du dysfonctionnement du myocarde est cruciale pour une approche différenciée des tactiques de traitement. Les variantes cliniques et systoliques et diastoliques présentent le même type de symptômes: essoufflement, toux, respiration sifflante, orthopnée. En l'absence de données EchoCG, vous pouvez essayer de déterminer la variante du dysfonctionnement à l'aide de données cliniques et radiologiques, en tenant compte de l'étiologie de l'insuffisance cardiaque, des données auscultatoires, des limites cardiaques percutanées et à rayons X, et des données ECG (hypertrophie, dilatation, modifications cicatricielles, localisation, signes d'anévrisme cardiaque, etc.)..)

Les objectifs du traitement de l'insuffisance cardiaque sont les suivants:

· Élimination ou réduction des symptômes cliniques d'ICC - fatigue accrue, palpitations, essoufflement, œdème;

· Protection des organes cibles - vaisseaux, cœur, reins, cerveau (par analogie au traitement de l'hypertension), et

· Prévention du développement de la malnutrition de la musculature striée;

· Améliorer la qualité de la vie

· Augmentation de l'espérance de vie

· Une diminution du nombre d'hospitalisations.

Il existe des méthodes de traitement non médicamenteuses et médicamenteuses.

Régime alimentaire Le principe de base est de limiter la consommation de sel et, dans une moindre mesure, de fluide. À tout stade de l'ICC, le patient doit prendre au moins 750 ml de liquide par jour. Restrictions sur la consommation de sel chez les patients atteints de CHF I FC - moins de 3 g par jour, chez les patients atteints de-ІІІ FC - 1,2 à 1,8 g par jour, pour le FC IV - moins de 1 g par jour.

Rééducation physique. Options - marcher ou faire de l'exercice pendant 20 à 30 minutes par jour jusqu'à cinq fois par semaine avec la mise en place d'un contrôle de soi sur la santé, le pouls (la charge est efficace lorsque vous atteignez 75 à 80% de la fréquence cardiaque maximale du patient).

Traitement médicamenteux du CH

La liste complète des médicaments utilisés pour le traitement de l'ICC est divisée en trois groupes: primaire, secondaire et auxiliaire.

Le groupe principal de médicaments répond pleinement aux critères de "médecine des preuves" et son utilisation est recommandée dans tous les pays du monde: inhibiteurs de l'ECA, diurétiques, SG, ß-bloquants (en plus des inhibiteurs de l'ECA).

Un groupe supplémentaire, dont l'efficacité et la sécurité ont été prouvées par des études à grande échelle, nécessite toutefois des éclaircissements (une méta-analyse): les antagonistes de l'aldostérone, les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine I et la BPC de dernière génération.

Auxiliaires, leur utilisation est dictée par certaines situations cliniques. Ceux-ci comprennent les vasodilatateurs périphériques, les antiarythmiques, les antiplaquettaires, les anticoagulants directs, les inotropes non glycosidiques positifs, les corticostéroïdes, les statines.

Malgré le grand choix de médicaments, la polypharmacie est inacceptable dans le traitement des patients (prescription injustifiée d'un grand nombre de groupes de médicaments). Dans le même temps, aujourd'hui, au niveau ambulatoire, le groupe principal de médicaments pour le traitement de l'ICC n'occupe pas toujours une position de leader; les médicaments des deuxième et troisième groupes sont parfois privilégiés.

Les principes de l'utilisation combinée d'actifs immobilisés pour le traitement de l'IC.

1. La monothérapie dans le traitement de l'ICC est rarement utilisée et, dans la mesure où elle ne peut être utilisée avec un inhibiteur de l'ECA que pendant les stades initiaux de l'ICC.

2. La bithérapie avec un inhibiteur de l'ECA et un diurétique convient le mieux aux patients souffrant d'insuffisance cardiaque chronique. NYHA FC avec rythme sinusal; L'utilisation du schéma diurétique + glycoside, qui était extrêmement populaire dans les années 50 et 60, n'est pas utilisée actuellement.

3. La trithérapie (inhibiteur de l'ECA + diurétique + glycoside) était la norme dans le traitement de l'ICC dans les années 80. Elle demeure à présent un traitement efficace contre l'ICC. Cependant, chez les patients présentant un rythme sinusal, il est recommandé de remplacer le glycoside par un β-bloquant.

4. L'étalon-or du début des années 90 au présent - une combinaison de quatre médicaments - un inhibiteur de l'ECA + diurétique + glycoside + ß-bloquant.

Insuffisance vasculaire aiguë

Sous ce terme, plusieurs troubles circulatoires aigus sont collectés qui ne sont inclus ni dans le concept d'arrêt circulatoire ni de choc. La frontière avec ces derniers est si mal définie qu'ils utilisent souvent un terme plutôt qu'un autre.

L'effondrement est une affection dans laquelle un trouble de la circulation périphérique survient à la suite d'une violation flagrante du rapport entre la capacité du lit vasculaire et le volume du sang en circulation.

Par cette définition, on entend la défaite du corps avec des mécanismes de défense intacts. L'issue de l'effondrement est difficile à prédire. Cela peut entraîner la mort, une guérison sans conséquences ou un choc.

La manifestation principale de l’effondrement est une chute de pression artérielle, généralement inférieure à 10,7 kPa (80 mmHg) ou aux deux tiers inférieure à la pression artérielle normale du patient avec disparition du pouls périphérique. Un trait caractéristique de cette hypotension est son apparition soudaine due à une mauvaise adaptation du corps. C'est l'un des facteurs de sa différence avec le choc, dans lequel l'inclusion de mécanismes de protection conduit à un développement lent de l'état pathologique de ce syndrome.

L’absence de cette "réaction défensive" est caractéristique de certains tissus et systèmes:

- myocarde, où la bradycardie du coeur a son origine lors d'un effondrement;

- circulation périphérique (pâle, froid, sans cyanose, marbre couleur chair);

- circulation veineuse (basse pression veineuse, les veines ne sont pas remplies sous le garrot);

- circulation cérébrale (altération fréquente de la mémoire, agitation et délire, parfois convulsions et même syncope);

- circulation sanguine rénale (avec l'effondrement presque toujours une oligo-anurie ou une anurie);

- système neuro-végétatif (transpiration accrue, pâleur du visage, nausée).

Les causes de l'effondrement sont nombreuses. Cela peut être le résultat de:

hypovolémie aiguë due à un saignement, une déshydratation extracellulaire (en particulier une hyponatrémie);

b) une diminution du débit cardiaque due à une perturbation du rythme cardiaque dans le sens d'une augmentation de (tachycardie ventriculaire, rotation de l'apex du cœur) ou de sa contraction (bradycardie nodulaire ou sinusale, blocage intra-ventriculaire);

c) troubles circulatoires dus à une difficulté à remplir les cavités cardiaques, par exemple avec une tamponnade cardiaque;

d) réduction de la résistance périphérique due à la réaction secondaire du réflexe vasovasal chez un patient labile soumis à un stress émotionnel;

e) l'hyperventilation, qui survient lors de la ventilation artificielle chez des patients souffrant d'insuffisance pulmonaire avec hypercapnie, ainsi que lors de l'utilisation de vasodilatateurs.

Ces facteurs peuvent être combinés. C'est cette combinaison qui est observée lors d'un collapsus qui apparaît au stade initial de l'infarctus du myocarde (elle doit être distinguée du choc cardiogénique). En raison de l’intoxication par des barbituriques lors de l’effondrement, du liquide peut s’accumuler dans la région du splannicus, il est également caractérisé par l’effet inhibiteur des médicaments sur le myocarde.

L’état de choc est caractérisé par un syndrome dont l’essence clinique se manifeste par une lésion diffuse des cellules cérébrales et une divergence secondaire de l’approvisionnement en sang des tissus en fonction des besoins du corps. Cela mène parfois à la mort par lui-même. Cependant, le stade de son irréversibilité chez l'homme n'est pas encore clairement défini.

En raison des difficultés de la définition clinique de la «condition de choc», de nombreuses définitions ont été proposées, la définition de Wilson étant la plus reconnue. Selon lui, le patient en état de choc se caractérise par la présence de trois signes ou plus:

- la pression systolique est égale ou inférieure à 10,7 kPa (80 mmHg);

- apport sanguin insuffisant aux tissus, ce qui se manifeste par une coloration de la peau mouillée, froide, cyanotique ou marbrée ou par une diminution de l'indice cardiaque en dessous de 2,5 l / min

- diurèse inférieure à 25 ml / h;

- acidose avec une teneur en bicarbonate inférieure à 21 mmol / l et une lactacidémie supérieure à 15 mg pour 100 ml.

Le maintien d'une hémodynamique adéquate dans le corps est le résultat d'une interaction rationnelle entre les trois facteurs principaux: le bcc, le débit cardiaque et la résistance vasculaire périphérique. Un changement prononcé de l'un de ces facteurs peut conduire à une «condition de choc».

Le choc hypovolémique se développe avec une diminution du volume de la BCC de 20%. Une perte de volume aussi aiguë peut résulter des facteurs suivants:

- saignements externes plus ou moins importants -

- saignements internes survenant dans la cavité (cavité abdominale, tube digestif) ou dans les tissus (hématome). Par exemple, une fracture du fémur s'accompagne d'une perte de sang pouvant atteindre 1 000 ml, d'une fracture des os du bassin - de 1 500 à 2 000 ml;

- perte de plasma (brûlure, pancréatite);

- perte d'eau (électrolytes, par exemple, sodium),

Un état de choc dû à une insuffisance cardiaque peut survenir pour deux raisons.

En raison de l'insuffisance de la fonction myocardique et du développement résultant de cette diminution critique du débit cardiaque. La décompensation se produit en cas d'insuffisance cardiaque ou de violation de son rythme (lent ou fréquent). Un infarctus du myocarde résultant d’un de ces mécanismes est une cause fondamentalement éloignée de choc cardiogénique.

La contraction d'obstacle ou l'éjection systolique entraîne un remplissage insuffisant ou conduit à la défaillance d'un composant d'un autre mécanisme permettant de regrouper des causes peu apparentées, telles que la tamponnade péricardique, l'embolie pulmonaire, la rupture de l'aorte, la thrombose intracardiaque et la tumeur.

Le choc toxique infectieux (bactérien) est, au moins au stade initial, assez fréquent dans la manifestation du choc causé par une circulation périphérique altérée.

Les microorganismes à Gram négatif (entérobactéries et surtout les pseudomonas) provoquent généralement un choc, mais la septicémie provoquée par des microorganismes à Gram positif (en particulier le staphylocoque) peut également provoquer des chocs bactériens. Ce choc est souvent le premier signe d'une condition septique, mais il peut également apparaître au cours de son développement. Dans la pathogenèse étudiée principalement chez l'animal, on note une modification des mécanismes de la microcirculation. Après la vasoconstriction périphérique, il y a un stade d'atonie avec l'ouverture des artérioles et le blocage des veines. Cela conduit à une stase significative qui prévaut dans la zone de la zone coeliaque et, par conséquent, à une hypovolémie, entraînant une diminution de la MOS. La réduction directe du myocarde avec des toxines bactériennes peut contribuer à cette diminution de la MOS. Les endotoxines bactériennes (exotoxines de Staphylococcus) agissent comme un «déclencheur» de ces troubles en libérant des substances actives comme les histaminiques, les kinines et les catécholamines.

Le choc anaphylactique est le résultat de l'interaction d'antigènes circulants ou tissulaires avec des anticorps et se développe parallèlement à un mécanisme similaire au choc bactérien.

Ce terme regroupe des troubles d'origines diverses, consécutifs à une lésion du système nerveux central ou résultant d'une lésion cérébrale directe en cas de lésion de la substance cérébrale ou d'effets pharmacologiques (gangliobloquants). Ces deux causes conduisent à une baisse de la pression artérielle et à une baisse secondaire de la MOS, suivie d'une baisse de la pression artérielle. L'inhibition de la constriction vasculaire réflexe ne permet pas de corriger ces troubles.

Il existe également des états de choc dont les mécanismes sont plus complexes. Il s’agit des chocs observés lors d’une intoxication massive par les barbituriques, dans lesquels, outre la cause neurogène du choc, il existe un effet inotrope négatif direct du médicament sur le myocarde. Un état de choc chez une personne souffrant de polytraumatisme survient à la suite de l'apparition de deux composants: l'hypovolémie et une réaction neuro-végétative. Le choc avec la pancréatite est causé par une hypovolémie, à laquelle s’ajoute un élément toxique, qui provoque vraisemblablement une vasoplégie.